Дифтерия история болезни педиатрия

На тему: Дифтерия

Семипалатинск

Дифтерия — заболевание бактериальной природы, характеризующееся фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и выраженными симптомами интоксикации, вызванными действием экзотоксина токсигенных штаммов дифтерийной палочки.

I. По локализации процесса.

3. Дифтерия редких локализаций:

а) носа; б) глаз; в) кожи; г) половых органов; д) пупочной ранки, е) слухового прохода.

4. Комбинированные формы дифтерии:

дифтерия ротоглотки и носа, дифтерия гортани и глаз и т. д.

II. По распространенности налетов

а) локализованная (легкая форма):

б) распространенная (среднетяжелая форма);

в) токсическая (тяжелая форма):

Б — гортань + трахея + бронхи.

В основу классификации дифтерии положена распространенность налетов и их связь с анатомическими образованиями, появление и степень выраженности отека клетчатки в области шеи и тяжесть течения заболевания. Дифтерия передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путем. Источником инфекции в условиях массовой иммунизации являются бактерионосители дифтерийной палочки и больные дифтерией различных локализаций. В патогенезе решающее значение принадлежит экзотоксину дифтерийной палочки, который всасывается в кровь из места размножения возбудителя (миндалины, слизистые оболочки носа, гортани, половых органов, глаз и т. д.) и вызывает поражение сердечно-сосудистой, нервной систем, а также надпочечников и почек. В месте внедрения дифтерийных палочек развивается дифтеритическое или крупозное воспаление и в тяжелых случаях наблюдается отек окружающих тканей, что может приводить к механической асфиксии.

Диагностические критерии

· появление плотных, серовато-белого цвета пленок, плотно спаянных с подлежащей тканью в месте размножения дифтерийных палочек. Если налет в пределах миндалин, это локализованная дифтерия ротоглотки (островчатая — в виде островков и пленчатая, когда покрыта налетом вся миндалина), если выходит за пределы миндалин — распространенная;

· наличие отека подкожной сетчатки в области шеи при токсических формах (при субтоксической форме в подчелюстной области, токсической I ст. — до середины шеи, II ст. — до ключицы, III ст. — ниже ключицы);

· увеличение регионарных лимфатических узлов (при пальпации — малоболезненны);

· нарушение дыхания при поражении слизистой оболочки гортани с осиплостью голоса, вплоть до афонии, и грубым лающим кашлем;

· повышение температуры тела до 38-39°С, не соответствующее тяжести клинических проявлений дифтерии и чаще всего кратковременное (2-3 дня).

· симптомы интоксикации: бледность, вялость, повышенная утомляемость при небольшой физической нагрузке;

· гиперемия зева с цианотичным оттенком на фоне отечности близлежащих тканей;

· тахикардия, не соответствующая температурной реакции организма;

Лабораторные и инструментальные методы обследования

· общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных клеток и повышением СОЭ до 20-30 мм/ч);

· общий анализ мочи (возможно повышение содержания белка, эритроцитов, цилиндров);

· посев на ВL с поверхности миндалин, носа и других очагов локализации дифтерийных пленок (забор производить из-под пленки);

· ЭКГ при госпитализации и через каждые 2-3 дня;

· забор крови до введения противодифтерийной сыворотки, для определения титра антитоксина и антибактериального иммунитета;

· бактериоскопия пленок с окраской для выявления дифтерийных палочек.

· биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатини, общий белок и белковые фракции, КОС);

· определение токсикогенности выдевыделенных дифтерийных палочек;

· для экспресс-диагностики дифтерии перспективно использование риботипирования, многоточечного энзимэлектрофореза (МЭЭ), а также полимеразной цепной реакции (ПЦР).

В кабинете семейного врача (дома): сбор эпиданамнеза; объективный осмотр (обратить особое внимание на зев, сердечно-сосудистую систему); посев на ВL с поверхности миндалин, носа и других очагов локализации дифтерийных пленок.

В поликлинике: общие анализы крови, мочи, ЭКГ, забор крови для определения титра антитоксина и антибактериального иммунитета, бактериоскопия пленок с окраскам для выявления палочек дифтерии, биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, общий белок и белковые фракции, КОС).

В клинике: ЭКГ в динамике (через 2-3 дня), определение токсичности выделенных дифтерийных палочек.

Течение, осложнения, прогноз

Варианты клинического течения. Определяются локализацией дифтерийного процесса. В целом клинические проявления во многом зависят от возраста ребенка, особенно важен возрастной фактор у грудных детей. У них дифтерийный процесс наиболее часто локализуется на слизистой оболочке носа, гортани, на коже, зеве. Токсическая дифтерия в первые 6 мес жизни не наблюдается, у детей от 6 мес до года она встречается значительно реже, чем у детей старшего возраста. При дифтерийном крупе у грудных детей симптом лающего кашля выражен слабо, а одышка напоминает одышку при пневмонии.

Своеобразно клиническое течение дифтерии у привитых детей. Часто дифтерия зева протекает у них как катаральная или лакунарная ангина. Осложнения у привитых возникают реже, чем у непривитых.

Течение дифтерии может искажаться или маскироваться предшествующими или одновременно протекающими инфекционными болезнями. В этих случаях болезнь зачастую принимает токсическую форму.

Критерии тяжести состояния: степень распространения налетов, их плотность и цвет (серовато-черный свидетельствует о тяжелом течении), наличие и выраженность отека шейной клетчатки, степень нарушения проходимости дыхательных путей, наличие геморрагического синдрома, клинические и электрокардиографические показатели деятельности сердечно-сосудистой системы.

Осложнения: миокардит (ранний — на 4-5-й день болезни при злокачественных формах дифтерии и поздний — на 2-3-й нед при остальных формах дифтерии), дифтерийные полирадикулоневриты с появлением вялых парезов с атрофией мышц, нарушением чувствительности и корешковыми болями (парез мягкого неба, параличи глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, параличи мышц, туловища и конечностей), токсический нефрит, а также развитие асфиксии при дифтерии гортани.

Длительность заболевания. В зависимости от своевременного введения противодифтерийной сыворотки и формы дифтерии состояние ребенка через 1-5 сут улучшается. К 3-4-му дню в большинстве случаев налеты исчезают. В зависимости от реактивности организма быстрота ликвидации местного процесса у различных детей не одинакова. Длительность самой болезни составляет 1-3 мес.

Прогноз: при введении противодифтерийной сыворотки в течение первых суток летальность не превышает 1 %, после 4-го дня болезни 15-20 %. Смерть больных в основном наступает от миокардита вследствие нарушения проводимости и развития зловещей триады: боли в эпигастральной области, рвота, стойкий ритм галопа.

Дифференциальный диагноз

· при дифтерии ротоглотки с бактериальными ангинами (фолликулярной, лакунарной, флегмонозной), ангиной Симановского-Венсана, грибковыми ангинами, герпетической инфекцией с поражением миндалин, некротическими ангинами при скарлатине, заболеваниями крови, инфекционным мононуклеозом, химическими и термическими ожогами слизистой оболочки полости рта;

· при дифтерии гортани и трахеи — со стенозирующими ларинготрахеитами при ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция), инородными телами гортани, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, коревым крупом, грибковыми поражениями гортани при ВИЧ-инфекции, коклюшем;

· при дифтерии носа — с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитами и врожденным сифилисом, ринитами вирусной этиологии, озеной, склеромой;

· при дифтерии глаз с аденовирусной инфекцией, герпетическими кератоконъюнктивитами.

Формулировка диагноза

Дифтерия ротоглотки (клинически, бактериологически), распространенная форма средней тяжести.

Дифтерия гортани (клинически, бактериологически), осложнение — асфиксия.

Дифтерия, комбинированная форма — зев, нос, гортань (клинически, бактериологически), тяжелое течение.

Дифтерия ротоглотки, токсическая форма II ст. (клинически, эпидемиологически), осложнение — парез мягкого неба.

Лечебная тактика

При подозрении на дифтерию любой локализации больные после забора материала из зева и носа направляются в инфекционные больницы или отделения для обследования и лечения. В подозрительных и сомнительных случаях показано введение противодифтерийной сыворотки до получения результатов бактериологического исследования. Сыворотка вводится по методу Безредки с предварительным определением чувствительности. Доза сыворотки определяется тяжестью течения дифтерии и колеблется от 10 000 до 200 000 МЕ на курс лечения. Для подавления жизнедеятельности дифтерийной палочки и уменьшения продукции экзотоксина используют антибиотики (пенициллин, эритромицин) в течение 14дней. Показано также патогенетическое лечение, направленное на уменьшение симптомов интоксикации, предупреждение развития миокардита и полирадикулоневритов.

Критерии правильности лечения: исчезновение дифтерийных налетов, признаков интоксикации и предупреждение осложнений.

Больных дифтерией выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и двух отрицательных результатов бактериологического исследования на дифтерию из зева и носа, проведенных с 2-дневным промежутком. Выписка при токсической дифтерии I ст. не ранее 28-годня, II ст. — 40-го дня, III ст. — 50-го дня болезни.

Профилактика

В очаге проводят заключительную дезинфекцию 1 % раствором хлорамина и однократное обследование бывших в контакте лиц на дифтерию. Выявленных бактерионосителей госпитализируют в стационар для санации. Дети, бывшие в тесном контакте с больным дифтерией, отстраняются от посещения детского коллектива на 7 дней до получения результатов бактериологического исследования. В течение этого времени их нужно ежедневно осматривать и измерять температуру тела.

К самым эффективным методам профилактики дифтерии относится проведение трехкратной вакцинации АКДС начиная с 3 мес с интервалом в 1,5 мес и последующими ревакцинациями детей (1,5 года, 6, 11, 16 лет) и взрослых (каждые 10 лет).

Первую ревакцинацию проводят однократно АКДС-вакциной. Если до начала вакцинации ребенок переболел коклюшем, то вакцинацию проводят АДС-анатоксином — две прививки с интервалом в 1,5 мес. Ревакцинацию в этом случае проводят через 9-12 мес после законченного курса вакцинации однократно.

Если ребенок, перенесший коклюш, ранее получил две или три прививки АКДС-вакцины, курс вакцинации против дифтерии и столбняка считают законченным.

источник

Методические указания к практическим занятиям для студентов

«Инфекционные болезни у детей. Часть I. Воздушно-капельные инфекции»

Тюмень, 2009

2. Дифтерия (осложнения, противоэпидемические мероприятия в очаге, профилактика………………………………………………………………………………………………..21

3. Инфекционный мононуклеоз…………………………………………………….29

4. Менингококковая инфекция ………………………………………………. 38

5. Менингококковая инфекция (гипертоксические формы, осложнения, лечение)……………………………………………………………………………………. 47

6. Стрептококковая инфекция. Скарлатина.………………………………………..75

10. Паротитная инфекция. ………………………………………………………. 109

11.Острые респираторные вирусные инфекции. Дифференциальная диагностика ОРВИ. ……………………………………………………………………………………………….125

13. Острый стенозирующий ларинготрахеит……………………………………..159

14. Энтеровирусная инфекция. …………………………………………………. 169

Тема занятия: Дифтерия.

2. Значение изучение темы:Дифтерия известна человечеству давно. В течение многих веков возникали большие эпидемии этой инфекции, сопровождающиеся высокой летальностью, достигающей 30% и выше. От токсической дифтерии и крупа умирали практически все заболевшие. Внедрение в практику лечения, в конце XIX века, противодифтерийной антитоксической сыворотки способствовало резкому снижению летальности, однако на уровне заболеваемости это не отразилось. Эпидемиологическую ситуацию коренным образом изменила начавша­яся в 1959 г. вакцинопрофилактика, после чего дифтерия, как массовое заболевание, была ликвидирована. Так продолжалось до начала 90-х годов, когда произошла активация эпидпроцесса с резким увеличением числа заболеваний и бактерионосительства не только среди взрослого, но и детского населения. Показатель заболеваемости достигал 40,1, а по отдельным регионам 90,8 на 100000 детского населения. Причиной роста дифтерии явилась антипрививочная кампания, развернутая в стране и приведшая к резкому сокращению числа привитых детей, и в меньшей степени, изменение биологии возбудителя (преобладание высоковирулентного биовара gravis — в 98%). После возобновления массовой вакцинации не только детей, но и взрослых, вспышка была ликвидирована. Тем не менее, ввиду того, что вакцинация вызывает формирование только антитоксического иммунитета, а не антибактериального, циркуляция возбудителя продолжается, сохраняются источники инфекции — бактерионосители и спорадические случаи заболе­вания, зачастую протекающие в стертых и атипичных формах. Поэтому, врачи должны уметь диагностировать и лечить дифтерию.

3. Цель занятия: Научиться собирать анамнез, выявлять кли­нические признаки, диагностировать и лечить дифтерию зева и других локализаций, выявлять осложнения, проводить дифференциальный диагноз и специфическую профилактику.

4. Перечень обязательных знаний:

А) Студент должен знать, что

– Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением на месте поражения, малой выраженностью других признаков воспаления, своеобразием интоксикации, соответствующей величине местного поражения и динамичностью.

– В основу классификации дифтерии положены 3 принципа: локализация процесса, распространенность и тяжесть.

– Основой для выделения токсической формы и определения её степени служит наличие отёка на месте поражения вокруг регионарных лимфоузлов и окружающей клетчатки, появление сладковато — приторного запаха, выраженность общей интоксикации и в дальнейшем развитие токсических осложнений.

– Дифтерия гортани наблюдается преимущественно у детей в возрасте 1- 4 лет, протекает со строгой последовательностью смены стадий: катаральной, стенотической, асфиктической; характеризуется постепенностью в развитии симптомов. Стенотическая стадия характеризуется наличием 4 степеней стеноза, постепенно переходящих одна в другую и в стадию асфиксии.

– Патоморфологической основой стеноза являются фибринозные плён­ки, отёк слизистой гортани и спазм.

– Дифтерия носа — в основном встречается у детей грудного и ясельного возраста, чаще в виде локализованной (пленчатой или катарально-язвенной) формы, но может быть и распостраненной и токсической. Играет большую роль в эпидемиологическом плане.

– Дифтерия редких локализаций составляет доли процента, диагностика её трудна в связи с особенностями локализации и частым сочетанием с другими поражениями.

– Разграничение дифтерии по формам необходимо для проведения дифференциальной диагностики, определения дозы сыворотки, выбора патогенетической терапии и режима.

– Специфические осложнения при дифтерии со стороны сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем, являются следствием воздействия дифтерийного токсина в острый период болезни.

– Носители дифтерийных палочек — частый источник заражения. Ими чаще являются лица с хроническими заболеваниями носоглотки. По длительности носительство может быть — транзиторным, кратковременным, средней продолжительности, затяжным и хроническим. Эпидемиологически наиболее опасны носители токсигенных палочек.

– Основой лечения дифтерии является введение противодифтерийной сыворотки, доза которой определяется формой заболевания.

– Правильное проведение специфической профилактики (вакцинации) является эффективным способом профилактики эпидемической заболевае­мости дифтерией.

Б) Студент должен уметь:

– Собрать анамнез и эпиданамнез у больного с подозрением на дифтерию, в т.ч. «прививочный» анамнез.

– Диагностировать дифтерию. При осмотре больного или изучении истории болезни находить признаки, типичные для дифтерийного процесса и дифференцировать их от поражений другой этиологии.

– Определить форму заболевания, сформулировать диагноз дифтерии в соответствии с классификацией.

– Находить признаки осложнений и определять сроки их возникновения, особенности развития, прогноз.

– Назначить обследование и интерпретировать полученные данные.

– Лечить больного в соответствии с формой дифтерии, наличием осложнений и преморбидным фоном, оказать неотложную помощь.

– Оформить историю болезни больного с дифтерией, обосновать диагноз и лечение. Выписать больного с дифтерией.

– Провести эпид. обследование, противоэпидемические и профилактические мероприятия в очаге дифтерийной инфекции.

– Планировать и проводить активную иммунизацию. Осуществлять контроль за течением поствакцинального периода.

В) Студент должен иметь представление о:

– истории изучения дифтерии, приоритете отечественных ученых,

– этиологии дифтерии, свойствах возбудителя, значение токсигенности,

– патогенезе дифтерии и её осложнений,

– современных и региональных клинико-эпидемиологических особенностях дифтерии,

– возрастных особенностях инфекции,

5. Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы:

– Микробиология — свойства возбудителей, методы лабораторной диагностики дифтерии (бактериоскопический, бактериологический в т.ч. определение токсигенности, серологические).

– Пропедевтика детских болезней — методика осмотра и оценка состояния зева, лимфоузлов, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и др. систем.

– ЛОР болезни — оценка состояния зева, проведение дифференциаль­ной диагностики ангин.

– Нервные болезни — методика и оценка результатов обследования пе­риферической нервной системы.

– Фармакология— характеристика, механизм действия и дозы препара­тов, используемых для лечения.

6. Структура содержания темы:

Дифтерия (Diphtheria.) — острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями, передаваемая воздушно-капельным путем и характеризующаяся развитием местного фибринозного воспаления преиму­щественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, токсическим синдромом и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Возбудитель— Corinebacterium diphtheria, (палочка Леффлера)

Инкубационный период 2-10 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9746 — | 7375 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемоетоксигеннымикоринебактериями дифтерии (Corynebacteriumdiphtheriae), передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, врачи скорой медицинской помощи, детские оториноларингологи.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

Классификация [1-4]

Классификация дифтерии по В03[4]:

Стандартное определение случая дифтерии[4]:

Подозрительный случай –ларингит/назофарингит/тонзиллит+ (плюс) псевдомембраны (налеты).

Вероятный случай–подозрительный случай+один из следующих признаков:
· недавний (менее двух недель) контакт с подтвержденным случаем;
· текущая вспышка в данном регионе;
· стридор;
· припухание или отек шеи;
· подслизистые или кожные петехиальные кровоизлияния;
· токсический циркуляторный коллапс;
· острая почечная недостаточность;
· миокардит и/или общая нарастающая слабость (симптомы недостаточности кровообращения) в течение от одной до шести недель после начала заболевания;
· поражение черепно-мозговых нервов (гнусавость голоса);
· смерть.

Подтвержденный случай – вероятный случай + выделение токсигенного штамма Corynebacteriumdiphtheriae из типичного места (нос, ротоглотка, кожная язва, рана, конъюнктива, ухо, влагалище) или 4-кратное и более увеличение титра сывороточного антитоксина, при условии если обе пробы сыворотки были получены до назначения дифтерийного анатоксина и антитоксина.
NB! Выделение продукции токсина рекомендуется, но не является обязательным условием в типичном случае. Заболевание, вызванное Corynebacteriumulcerans или нетоксигеннойC.diphtheriae исключается из определения случаев дифтерии.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии[1—4,8]:

Дифтерия дыхательных путей: распространенный и нисходящий круп:
Распространенный (ларинготрахеит) и нисходящийкруп(ларинготрахеобронхит), когда крупозное воспаление захватывает нижележащие отделы респираторного тракта (трахею, бронхи – нисходящий круп), клинически не имеет отличий от типичного крупа. Это опасно в связи с внезапным отслоением налетов и возможной асфиксией. Диагностика их в некоторых случаях проще в виду развития экспираторной одышки.Темп развития дифтерии зависит от возраста. Чем младше возраст, тем быстрее развивается заболевание.

Дифтерия редкой локализации:
Дифтерия носа встречается в основном в очаге дифтерийной инфекции. Процесс локализуется на слизистой носа – может быть катаральным, катарально-язвенным или пленчатым. Заболевание начинается постепенно, при нормальной или субфебрильной температуре появляются выделения из носа, вначале серозные, затем серозно-гнойные или сукровичные. В носовых ходах кровянистые корочки, при осмотре полости носа – отечность слизистой, на носовой перегородке эрозии, язвочки, корочки. При пленчатой форме – белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой. При распространенной дифтерии носа процесс распространяется на придаточные пазухи носа, что встречается крайне редко.

Дифтерия глаз может быть локализованной (с поражением только слизистых век), распространенной (с поражением глазного яблока) и токсической (с отеком подкожной клетчатки вокруг глаз). По характеру воспалительного процесса различают крупозную, дифтеритическую формы. При крупозной форме – процесс односторонний, отек век, отделяемое из коньюнктивального мешка, наличие фибринозных пленок на фоне цианотичного оттенка слизистой конъюнктивы. При дифтеритической форме – резкое опухание и уплотнение век, отделяемое серозно-кровянистое, грязно-серые, плотно сидящие налеты на конъюнктиве глаз. В части случаев поражается роговая оболочка, что приводит к нарушению зрению.

Дифтерия кожи встречается у детей первого года жизни. Типичная (пленчатая) форма локализуется в кожных складках – на шее, в паховых складках, подмышечных впадинах, за ушной раковиной. У детей старшего возраста на поврежденной коже (поверхностная рана, ссадина) дифтерийный процесс может развиться по типу локализованной (без отека клетчатки) или по типу токсической дифтерии – с отеком окружающих тканей.

Дифтерия уха встречается крайне редко. Клинический признак – кровянистый характер скудного гнойного отделяемого. У детей с хроническим гноетечением из ушей возможно первичное поражение среднего уха C.diphtheriae с переходом в дальнейшем процесса на ротоглотку и нос, а также на антрум.

Дифтерия половых органов встречается преимущественно у девочек дошкольного и школьного возраста. На больших и малых половых губах видны фибринозные пленки, гиперемия с цианотичным оттенком, увеличением паховых лимфатических узлов.При распространенной форме воспалительный процесс переходит на промежность, кожу вокруг ануса. Токсическая форма дифтерии наружных половых органов сопровождается отеком половых губ (1-й степени), подкожной клетчатки паховых областей, лобка и бедер (2 -3-й степени).

Дифтерия у привитых детей. У правильно привитых детей преобладающей является локализованная дифтерия ротоглотки (94,7%). Как правило, отсутствует тенденция к распространению и утяжелению процесса; осложнения редки, доминирует самопроизвольное излечение. Наиболее постоянным симптомом является пленчатый или островчатый налет фибринозного характера на поверхности отечных небных миндалин.

Осложнения:
Миокардит–по срокам различают миокардит ранний – до 9 дней болезни и поздний, после 9 дней от начала заболевания.
Для тяжелого миокардита характерны:
· резкое ухудшение общего состояния, слабость, беспокойство, страх, нарастающая бледность кожных покровов, акроцианоз, расширениеграниц сердца, глухость сердечных тонов, ослабленный первый тони нарушение ритма (тахикардия или брадикардия, или экстрасистолия, или бигеминия), боли в животе, повторная рвота, увеличение печени;
· изменения на ЭКГ: снижение вольтажа зубцов Р и Т, нарушение проводимости, расширения желудочкового комплекса, удлинения интервалов Р–Q, предсердной или желудочковой экстрасистолии, конкордатного смещения интервала Р–Т, отрицательная направленность зубца Т;
· повышение уровня ЛДГ (лактатдегидрогеназы).

Полирадикулоневрит – периферические мягкие параличи и парезы мягкого неба, поражения других челюстно-мышечных нервов развиваются при повреждении периферического нейрона. Симптомы полиневрита могут появляться в разные сроки заболевания от 1 до 6 недель заболевания. В течение первых двух недель наиболее часто поражается мягкое небо, клинически проявляется:появление гнусавой речи, истечением жидкой пищи через нос, исчезновением рефлексов со стороны мягкого неба, ограничением движений небной занавески во время фонации.

Лабораторные исследования:
· ОАК:умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, незначительное ускорение СОЭ;
· ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (при токсической форме);
· Бактериологический анализ мазка из клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа, гортани, глаз, гениталий и кожи:
– выделениетоксигенной C. diphtheriae при клинически подозрительныхпоражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.).
· Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА):
– определение напряженности противодифтерийного антитоксического иммунитета–диагноз может быть подтвержден 4-кратным и более увеличением титра антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью, а его исходный уровень был низким (титр в РПГА 1/80).
· Молекулярно-генетический метод (ПЦР):
– с целью выделения токсигенной C.diphtheriae путем обнаружения гена токсигенностиtox+ в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.).

Инструментальные исследования:
· прямая ларингоскопия – больным с дифтерией гортани: обнаруживаются островчатые или сплошные налеты на надгортаннике, черпаловидных хрящах, голосовых связках; голосовая щель становится узкой, малоподвижной, черпаловидные хрящи вследствие фибринозных наложений сближаются между собой и также теряют подвижность;
· эхокардиография –для раннего выявления поражения сердца при любой форме дифтерии.

Показания для консультации специалистов:
· консультация оториноларинголога – при дифтерии гортани и ротоглотки;
· консультация кардиолога – при развитии миокардита;
· консультация невролога– при развитии полирадикулоневрита;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм:

Схема -1. Локализованной, промежуточной и токсических форм дифтерии

источник

…1613 год навсегда вошел в историю Испанию как «год удавочки». Эпидемия заболевания, которое заставляло людей задыхаться и умирать, почему-то очень полюбила эту страну. Недуг приходил в 1597, 1599, в 1600 году… Но в 1613 году она была особенно разрушительна для Испании. Именно испанцы и оставили первое описание заболевания, которому предстояло сыграть ключевую роль в изучении и лечении инфекций.

«Лазарильо де Тормес». Франсиско Гойя

Симптомы были очень выражены – сначала лихорадка, затем добавлялись бледность, слабость, отек шеи, трудность глотания и дыхания, серо-белые пленочки-мембранки на небе, и в итоге смерть от удушья.

Так эту болезнь и называли — Garrotillos. На самом деле слово garotto означает нехитрое приспособление – палку с петлей на ней. Надевали эту петлю на шею, и постепенно скручивали до окончательного удавления. Так в Испании в средние века любили казнить.

Любопытно, что и чуть ли не единственное реалистичное изображение первой (и единственной сколько-нибудь эффективной до появления основных героев этой главы) помощи тоже оставил нам испанец.

На полотне Франсиско Гойи, которое обычно называют «Лазарильо де Тормес», написанное в 1808-1812 году, изображает доктора, пытающегося выскрести серые мембранки с гортани задыхающегося ребенка. Именно удушье обычно становилось причиной смерти от «удавочки». Доводилось читать версию, что так Гойя почтил память одного из своих детей, скончавшихся от этого заболевания.

Этим самые мембранки-то и дали современное название болезни. Правда, случилось это в два этапа. В 1826 году французский врач Пьер Фидель Бретонно, почитатель изобретателя стетоскопа Рене Лаэннека, опубликовал первое детальное описание болезни, основывающееся на эпидемии 1818-1821 годов. И нарек заболевание дифтеритом, от греческого διφθέρα – содранная кожа. Именно мембранки, а не часто случающиеся кожные язвы заставили дать такое название. Кстати, именно Бретонно ввел в широкую медицинскую практику единственный прием, который мог спасти задыхающегося человека в последней стадии болезни: трахеотомию, разрез трахеи через горло. Больной мог снова дышать.

Пьер Бретонно

Первая трахеотомия была сделана в 1825 годах. Так что благодаря этому медику удалось спасать хоть кого-то: до Бретонно за почти 300 лет описано всего 28 случаев трахеотомии, после она стала гораздо более массовой. Кстати, именно Бретонно, который прожил 83 года, принадлежит идея, высказанная им в 1855 году, о том, что дифтерия может быть инфекционным заболеванием и переноситься микроорганизмами. Что до названия болезни, то его потом заменили на «дифтерия», поскольку в складывающейся медицинской классификации, окончание «–ит» начали носить название воспалений, построенные по принципу «название органа+ит»: неврит – воспаление нерва, отит – воспаление уха, эндокардит – вызванное бактериями или вирусами воспаление сердца и так далее.

В XIX веке из ста заболевших дифтерией детей гарантированно умирало не менее пятидесяти. В Европе ежегодно умирали тысячи, и врачи никак не могли облегчить агонию и страдания. До появления бактериальной теории возникновения болезней и плеяды блестящих бактериологов во главе с Луи Пастером и Робертом Кохом медицина была бессильна. Дифтерия не щадила никого – ни детей королевской крови, ни самих врачей.

В 1878 году произошел самый, пожалуй, резонансный случай смерти, а точнее – двух смертей от дифтерии. В ноябре эпидемия дифтерии поразила двор герцога Великого герцогства Гессенского. Первой заболела старшая дочь жены герцога, британской принцессы Алисы (дочки королевы Виктории и принца Альберта) – Виктория. Вечером пятого ноября Виктория сказала маме, что у нее что-то с шеей: движения стали скованными. Мама не придала особого значания, сама диагностировала паротит и сказала – будет забавно, если все его подхватят. Очень смешно, конечно. Наутро у девочки диагностировали дифтерию, после чего заболели все дети, кроме принцессы Елизаветы. 12 ноября заболела шестилетняя Аликс (будущая последняя русская императрица), затем Мария, Ирена, Эрнст Людвиг – и затем сам герцог.

Несмотря на то, что самой тяжелой больной была Алиса – ей даже назначили паровой ингалятор, который облегчал дыхание девочки, пребывавшей на грани жизни и смерти, умерла – совершенно внезапно – Мария. Ночью от стенки дыхательных путей отслоилась мембранка и перекрыла доступ кислорода. Несколько недель мать держала смерть сестры от детей в тайне, но, когда ей пришлось открыться сыну, тот обезумел от горя и Алиса-старшая нарушила запрет на физический контакт с больным. Болезнь дочки королевы Виктории была скоротечна: 14 декабря она умерла. Это была трагедия государственного масштаба, с которой может сравниться, пожалуй, что смерть дочки экс-президента США Гровера Кливленда. 12-летняя Рут Кливленд умерла 7 января 1904 года через четыре дня после постановки диагноза.

Рут Кливленд

Что же касается врачей, то уже в 1890-х годах великий канадский врач Уильям Ослер писал в своих Принципах и Практике Медицины, что он не знает другого такого заболевания, убившего больше врачей и медсестер, как дифтерия.

Уильям Ослер

По-хорошему, лечение дифтерии в те годы было симптоматическим. Давайте посмотрим две публикации о терапии «дифтерита» из Медицинского обозрения Спримона за 1879 год, они на соседних страницах. В первом случае пересказывается метод удаления дифтеритического налета при помощи губки, укрепленной на проволоке: этот нехитрый инструмент вводится в полость зева и трением удаляет «дифтеритические пленки». Такую процедуру рекомендуется проводить раз в день, «пока не прекратится образование новых пленок» (как видите, лечение то же самое, что мы видим на картине Гойи, только изменился инструмент).
Из дополнительного лечения – полоскание хлористым калием и не пить молоко и сахар, поскольку тогда считалось, что белый налет – это грибок, а молоко и сахар способствует его росту.

Второй случай рассказывает о том, как – при том же удалении налета – одиннадцатилетнему пациенту помогло применение салициловой кислоты. И здесь налицо медикаментозная борьба с другим компонентом дифтерии – высокой температурой: уже тогда активно применялось вещество-предшественник аспирина, салициловая кислота, впервые выделенная из ивовой коры.

О том, как все-таки удалось победить дифтерию, читайте завтра во второй части нашего рассказа.

источник

Дифтерия (А36) — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающее тяжелые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.

А36.0 — дифтерия глотки (дифтерийная мембранозная ангина, тонзиллярная дифтерия);

А36.2 — дифтерия носоглотки;

А36.2 — дифтерия гортани (ларинготрахеит дифтерийный); А36.3 — дифтерия кожи;

А36.8 — другая дифтерия (конъюнктивальная дифтерия, дифтерийный миокардит, полиневрит);

А36.9 — дифтерия неуточненная.

Этиология. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diptheriae — тонкая, слегка изогнутая палочка с булавовидными утолщениями на концах, неподвижная; спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительна (см. рис. 132 на цв. вклейке). В мазках расположена парами, под острым углом друг к другу, при скоплении имеет вид войлока или пакета булавок (спонтанная агглютинация), хорошо переносит высушивание, низкие температуры и может, не утрачивая патогенных свойств, долго сохраняться на предметах, с которыми соприкасался больной. При кипячении погибает через 1 мин, а при воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях — через 10 мин.

Для культивирования используют среды, содержащие животный белок (сыворотка, кровь, асцитическая жидкость). В качестве селективных сред применяют среды Леффлера и Клауберга.

Патогенные свойства коринебактерии связаны главным образом с выделением экзотоксина в процессе размножения. По способности образовывать токсин коринебактерии дифтерии делятся на токсигенные и нетоксигенные.

Кроме токсина, коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некротизирующий и диффузный факторы, способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соединительной ткани.

Дифтерийный токсин является сильнодействующим бактериальным экзотоксином и определяет как общие, так и местные клинические проявления болезни. Токсигенность генетически детерминирована. Нетоксигенные коринебактерии дифтерии заболевания не вызывают.

По культуральным и морфологическим особенностям все коринебактерии дифтерии делятся на 3 варианта: gravis, mitis, intermedius. Прямой зависимости тяжести заболевания от варианта коринебактерий дифтерии нет. Каждый вариант содержит как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы. Токсигенные коринебактерии всех вариантов продуцируют идентичный токсин.

Эпидемиология. Эпидемиологические особенности дифтерии зависят от уровня социально-экономического развития того или иного региона и от активной иммунизации населения.

В допрививочные времена эпидемиологический процесс характеризовался периодичностью и сезонностью. Периодические подъемы заболеваемости наблюдались через 5-8 лет и продолжались 2-4 года. Заболеваемость возрастала зимой и резко снижалась летом. Подъем заболеваемости сопровождался увеличением числа тяжелых форм и повышением летальности.

В условиях высокого коллективного иммунитета (95-97%) прекращаются периодические и сезонные подъемы заболеваемости дифтерией.

Источником заражения дифтерией является только человек — больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии. Эпидемиологическая опасность больного дифтерией в 10 раз выше, чем бактерионосителя.

Больной становится заразным в последний день инкубационного периода. Окончание заразного периода определяется не календарными сроками, а санацией организма от возбудителя, что можно установить только путем бактериологического обследования.

В период спорадической заболеваемости основным источником заражения являются здоровые бактерионосители токсигенной коринебактерии дифтерии. Уровень бактерионосительства токсигенной коринебактерии дифтерии снижается параллельно снижению заболеваемости, но более медленно. Циркуляция токсигенной коринебактерии дифтерии среди населения способствует повышению уровня антитоксического иммунитета естественным путем. Уменьшение числа бактерионосителей приводит к снижению коллективного иммунитета. Носители нетоксигенной коринебактерии дифтерии эпидемиологической опасности не представляют.

В зависимости от продолжительности выделения возбудителя различают транзиторное носительство — до 7 дней; кратковременное — до 15 дней; средней продолжительности — до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство — более 1 мес (иногда несколько лет).

Высокий уровень антитоксического иммунитета не является препятствием для носительства токсигенной коринебактерии дифтерии.

Возбудитель дифтерии передается воздушно-капельным путем: при непосредственном контакте, реже через инфицированные предметы обихода (посуда, белье, игрушки, книги), возможна передача и через третьих лиц. Описаны пищевые вспышки (инфицированные молочные продукты).

Восприимчивость к возбудителю дифтерии определяется антитоксическим иммунитетом. Индекс контагиозности относительно невелик — около 10-15%. Грудные дети считаются относительно невосприимчивыми, что определяется исключительно пассивным иммунитетом, полученным через плаценту от матери. Наиболее восприимчивы дети от 3 до 7 лет, в более старших возрастных группах число восприимчивых снижается, что связано с формированием активного иммунитета в результате «бытового» инфицирования. В последние годы возрастная восприимчивость к возбудителю дифтерии существенно изменилась. С 1972 г. на территории России наибольшее число заболевших приходится на подростков и взрослых, что можно объяснить исключительно утратой этими группами прививочного, а также так называемого бытового иммунитета, поскольку во время продолжительного периода низкой заболеваемости дифтерией, когда носительство токсигенных коринебактерий дифтерии резко сокращается, практически прекращается и естественная иммунизация.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже — слизистая оболочка глаз и половых органов, а также поврежденная кожа, раневая или ожоговая поверхность, опрелости, незажившая пупочная ранка. В месте входных ворот коринебактерия дифтерии размножается и выделяет экзотоксин. Большое значение имеет антитоксический иммунитет. Если концентрация антитоксина в организме достаточно высока, возникает не заболевание, а бактерионосительство. В процессе носительства токсигенной коринебактерии дифтерии уровень антитоксина в крови значительно нарастает, в связи с чем носительство можно рассматривать как бессимптомную форму дифтерии. Циркуляция возбудителя среди населения способствует естественной, скрыто протекающей иммунизации бактерионосителей. При низком уровне антитоксина или при его отсутствии экзотоксин, выделяемый коринебактерией дифтерии, фиксируется на клеточных мембранах и проникает внутрь клетки с помощью ее свободных специфических цитоплазматических рецепторов. Специфичность рецепторов относительна, они могут быть блокированы другими веществами: лектинами, аденозинфосфатами и др. (конкурентное блокирование), в результате чего клетка утрачивает способность связывать экзотоксин, приобретая резистентностъ к его цитотоксическому действию (видовая невосприимчивость).

С проникновением токсина внутрь клетки связано его местное и общее действие на организм. Наряду с экзотоксином коринебактерия дифтерии продуцирует гиалуронидазу, нейраминидазу и другие вещества, способствующие проникновению токсина в ткани.

По физико-химическим свойствам дифтерийный токсин — белок, это типичный представитель нейротоксинов. Под воздействием токсина замедляется синтез белка, возникают коагуляционный некроз эпителия слизистой оболочки, расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости, замедление тока крови.

Происходят выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Образуется фибринозная пленка — характерный признак дифтерии (см. рис. 132 на цв. вклейке).

По анатомическим изменениям фибринозное воспаление при дифтерии может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспаление возникает при локализации процесса в дыхательных путях (гортань, трахея), где слизистая оболочка содержит железы, выделяющие слизь, и покрыта однослойным цилиндрическим эпителием. Фибринозная пленка здесь расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении, возникающем на слизистых оболочках с многослойным эпителием, например в ротоглотке, поражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними. Проникновение токсина вглубь по лимфатическим путям приводит к возникновению отека слизистых оболочек. В регионарных лимфатических узлах также возникают воспаление, полнокровие, отек, который может распространяться на подкожную клетчатку и достигать значительных размеров. При крупозном воспалении в связи с легким отторжением поврежденных тканей токсические формы не возникают.

Общий токсикоз при дифтерии связан с проникновением токсина в кровь. Бактериемия при жизни наблюдается редко и не играет существенной роли в патогенезе клинических форм болезни.

Тип возбудителя не является решающим в определении тяжести дифтерии. Один и тот же тип коринебактерии дифтерии (gravis и mitis) у разных детей вызывает заболевание различной тяжести с разными исходами. Большую роль в тяжести заболевания и его исходе играют состояние иммунной системы и реактивность макроорганизма.

В патогенезе токсических и особенно гипертоксических форм болезни немалое значение имеет предварительная сенсибилизация организма различными заболеваниями, перенесенными незадолго до дифтерии.

Возникновение осложнений также связано с фиксацией и проникновением токсина в ткани.

Происходит избирательное поражение надпочечников, почек, сердечно-сосудистой системы и периферических нервов.

При гипертоксической форме постоянно обнаруживаются изменения в надпочечниках (как в коре, так и в мозговом слое), расстройства кровообращения, гиперемия, отек, кровоизлияния, приводящие к деструкции клеток вплоть до некроза.

В случаях ранней смерти от гипертоксической формы дифтерии ротоглотки обнаруживают тяжелые гемодинамические нарушения: перераспределение и скопление крови во внутренних органах, образование стазов, очагов отека и кровоизлияний. В сердце в этих случаях преобладают сосудистые расстройства, некробиоз сосудистых стенок, периваскулярный отек.

При токсических формах дифтерии ротоглотки с конца 1-й — начала 2-й нед развивается миокардит. Сердце увеличивается, становится дряблым, отмечаются дегенеративные изменения мышечных волокон, в интерстициальной ткани образуются клеточные инфильтраты.

Морфологические изменения в почках проявляются дистрофией клеток эпителия дистальных и проксимальных канальцев, а также воспалительным отеком, лимфоцитарной инфильтрацией межуточной ткани. Функция почки, как правило, не нарушается.

Поражение периферических нервных стволов протекает по типу паренхиматозного неврита. Развиваются дегенеративные процессы в миелиновой и шванновской оболочках, частично поражаются осевые цилиндры. Патологический процесс в нервных стволах приводит к замедлению передачи нервных импульсов с концевых приборов на поперечнополосатые мышцы, возникают периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других дыхательных мышц.

В процессе заболевания в организме формируется антитоксический иммунитет, достаточно напряженный, но нестойкий, предохраняющий от заболевания лишь некоторое время. Повторные заболевания дифтерией возможны. Относительной нестойкостью отличается и поствакцинальный гуморальный антитоксический иммунитет. В связи с этим в системе активной иммунизации, кроме прививок, обеспечивающих базисный иммунитет, предусмотрены повторные ревакцинации с целью поддержания иммунитета в течение более длительного времени.

Наряду с антитоксическим при дифтерии доказано существование антимикробного иммунитета, имеющего клеточно-опосредованный характер и возникающего в ответ на воздействие специфических и общевидовых антигенов, локализованных в клеточной стенке коринебактерии дифтерии.

Клинические проявления. Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже — дыхательные пути, нос, гортань, трахея. Редко встречается дифтерийное поражение глаза, уха, половых органов, кожи. При одновременном поражении двух органов и более диагностируют комбинированную форму дифтерии.

Тяжесть, течение, а также исход заболевания зависят от уровня антитоксического иммунитета у ребенка к моменту инфицирования.

И в настоящее время у непривитых дифтерия протекает тяжело, с преобладанием токсических и комбинированных форм, присоединением осложнений, с высоким коэффициентом тяжести и часто с летальным исходом. У привитых распространено бактерионосительство, преобладают локализованные формы, гладкое течение, благоприятный исход.

Инкубационный период непродолжительный — от 2 до 10 дней.

В зависимости от распространенности и тяжести местного процесса и общей интоксикации различают локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии ротоглотки.

Локализованная форма дифтерии ротоглотки встречается чаще у привитых детей. Налеты расположены на небных миндалинах и не распространяются за их пределы (см. рис. 133, 134 на цв. вклейке). Начало заболевания острое, температура тела повышается до 38-39 °С, общее состояние нарушено не сильно, боли в горле при глотании незначительные. Отмечается умеренная гиперемия слизистой оболочки миндалин. На обеих миндалинах образуются налеты, в первые 1-2 дня нежные, тонкие, а в дальнейшем они имеют вид пленок с гладкой, блестящей поверхностью и четко очерченными краями беловато-желтоватого или беловато-сероватого цвета. В зависимости от размеров налета различают островчатую форму, при которой налеты располагаются в виде островков между лакунами, и пленчатую форму локализованной дифтерии, когда налеты сплошь или почти сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы. Налеты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке снять их слизистая оболочка кровоточит. На месте удаленных налетов образуются новые. Тонзиллярные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, подвижны.

При своевременном лечении пленчатой формы дифтерии ротоглотки состояние больного быстро улучшается, через сутки заметно уменьшаются налеты, а на 6-7-й день болезни они полностью исчезают. Течение болезни гладкое, без осложнений, исход благоприятный. Островчатая форма без специфического лечения всегда завершается самопроизвольным выздоровлением, а при нелеченой пленчатой форме дифтерии ротоглотки в редких случаях могут возникнуть осложнения (парез мягкого неба, миокардит).

Распространенная форма дифтерии ротоглотки сопровождается умеренно выраженной общей интоксикацией. Ребенок вял, адинамичен, бледен. Снижается аппетит. Температура тела 39 °С и выше. Жалобы на боли в горле при глотании. Налеты более массивны, чем при локализованной форме, сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок (см. рис. 135, 136, 137, 138 на цв. вклейке). Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены, слегка болезненны. Отека нет ни в ротоглотке, ни на шее.

Под влиянием специфической терапии в течение 3-4 дней общее состояние нормализуется, налеты отторгаются, на их месте остаются поверхностные некрозы слизистой оболочки миндалин, которые постепенно эпителизируются. Осложнения возникают редко, исход благоприятный. Без специфической терапии возможен переход в субтоксическую или токсическую форму.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки сразу сопровождается тяжелым токсикозом, обычно у непривитых детей. Родители могут назвать час, когда ребенок заболел. Температура тела повышается до 39-40 °С, больной чувствует общую слабость, жалуется на головную боль, озноб, боли в горле при глотании. В 1-й день болезни тонзиллярные лимфатические узлы заметно увеличиваются, их пальпация болезненна. Появляются диффузная гиперемия и отек ротоглотки (см. рис. 139 на цв. вклейке). На увеличенных миндалинах начинает формироваться налет в виде желеобразной полупрозрачной пленки. Клинические проявления быстро прогрессируют, причем чем тяжелее форма, тем более бурно развивается болезнь и тем короче начальный период.

На 2-3-й день болезни клиническая картина приобретает типичные черты: больной очень бледен, отказывается от еды, рот полуоткрыт, губы сухие, дыхание хриплое, язык обложен; имеют место сукровичное отделяемое из носовых ходов, экскориации кожи вокруг носа; голос сдавленный, речь невнятная. Шея заметно утолщена из-за выраженного отека подкожной клетчатки (см. рис. 140 на цв. вклейке). Кожные покровы над отечными тканями не изменены, надавливание безболезненное и не оставляет ямок. Пальпировать шейные лимфатические узлы в связи с отеком шейной клетчатки не удается. Отек расположен на передней поверхности шеи; распространяется вниз, иногда вверх, на лицо, или назад, на шею.

В зависимости от выраженности и распространенности отека различают токсическую дифтерию ротоглотки I степени — отек шейной клетчатки достигает середины шеи, токсическую дифтерию II степени — отек шейной клетчатки — до ключиц; токсическую дифтерию III степени — отек ниже ключиц, распространяется на переднюю поверхность грудной клетки, достигая иногда соска или мечевидного отростка.

Ротоглотка в разгар болезни резко отечна, миндалины увеличены, соприкасаются по средней линии, оттесняя кзади отечный язычок, задняя стенка глотки не видна (см. рис. 141 на цв. вклейке). Толстые беловато-серые или грязно-серые налеты сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, боковую и заднюю стенки глотки, иногда — к корню языка на слизистую оболочку щеки вплоть до коренных зубов (см. рис. 142 на цв. вклейке). Налеты плотно спаяны с подлежащими тканями, снимаются с трудом, на месте удаленного налета слизистая оболочка кровоточит и вновь быстро формируется фибринозная пленка. Специфический резкий, сладковато-приторный запах сохраняется в помещении, где находится больной, в течение всего острого периода болезни. Высокая температура тела при токсической форме дифтерии ротоглотки держится 3-4 дня, затем снижается, причем общее состояние больного может в это время еще оставаться тяжелым, налеты и отек шейной клетчатки сохраняются, а иногда и увеличиваются. При своевременной и полноценной терапии острый период токсической дифтерии ротоглотки продолжается 7-8 дней. После отторжения налетов в ротоглотке еще некоторое время остаются некротические изменения, они постепенно эпителизируются. Одновременно уменьшается и исчезает отек шейной клетчатки, улучшается общее состояние. Несмотря на ярко выраженную общую интоксикацию, в остром периоде болезни значительных нарушений функции внутренних органов не выявляется. Отмечаются тахикардия, умеренное приглушение тонов сердца, умеренно повышено артериальное давление. Печень и селезенка не увеличены.

При субтоксической форме дифтерии ротоглотки отек менее выражен, налеты незначительно распространяются на небные дужки или язычок, могут быть и локализованными на миндалинах, отечность или пастозность шейной клетчатки в области регионарных лимфатических узлов слабая, иногда с одной стороны, интоксикация умеренно выражена (см. рис. 143 на цв. вклейке).

При дифтерии процесс двусторонний, но в отдельных случаях при субтоксической форме дифтерии ротоглотки налеты могут быть расположены только на одной миндалине, отек шейной клетчатки при этом возникает на соответствующей стороне шеи (марфановская форма).

К наиболее тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся гипертоксическая и геморрагическая со злокачественным течением.

Гипертоксическая форма начинается внезапно и бурно развивается. С первых часов болезни возникают тяжелейшая интоксикация, гипертермия, потеря сознания, судороги, коллаптоидное состояние. Признаки токсикоза преобладают в клинической картине болезни и опережают местный процесс — образование налетов, отек ротоглотки и отечность шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное, тяжесть состояния быстро нарастает, развивается инфекционно-токсический шок (резкая бледность с землистым оттенком, мраморность и похолодание кожи, акроцианоз, одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального давления, олигурия). Летальный исход при этой форме обычно наступает еще до развития осложнений — на 2-3-й день болезни — от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

При геморрагической форме на фоне признаков токсической дифтерии ротоглотки II или III степени на 4-5-й день болезни возникает геморрагический синдром в виде пропитывания налетов кровью, кровоизлияний в местах инъекций на неизмененной коже, кровотечений из носа, десен, желудочно-кишечного тракта (рис. 5). При лабораторном обследовании выявляются снижение количества тромбоцитов, повышение фибриногена, креатинина, остаточного азота. При геморрагической форме дифтерии ротоглотки рано присоединяется миокардит (4-5-й день болезни), который протекает очень тяжело и становится причиной летального исхода.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп). Дифтерия дыхательных путей чаще всего встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет.

Дифтерийный круп может быть изолированным (поражаются только дыхательные пути) или протекать в составе комбинированной формы дифтерии (сочетанное поражение дыхательных путей и ротоглотки или носа). У большинства больных наблюдается изолированный круп.

В зависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространенный: дифтерийный ларинготрахеит и дифтерийный ларинготрахеобронхит.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела (до 38 °С), недомогания, снижения аппетита, сухого кашля, осиплости голоса. В дальнейшем все эти признаки нарастают, кашель становится приступообразным, грубым, лающим, голос — хрипловатым, сиплым. Эти симптомы соответствуют первой стадии дифтерийного крупа — стадии крупозного кашля (или дистонической стадии). Продолжительность первой стадии в одних случаях не превышает 1 сут, в других составляет 2-3 дня.

В дальнейшем происходит неуклонное прогрессирование симптомов с постепенным переходом во вторую стадию — стенотическую, когда появляется и становится ведущим симптомом в клинической картине болезни затрудненное, шумное, стенотическое дыхание.

Четких границ между стадией крупозного кашля и стенотической стадией нет, переход одной стадии в другую постепенный.

Сначала при кашле или волнении у ребенка появляются удлиненный шумноватый вдох и небольшие втяжения в эпигастральной области, которые быстро проходят, но при следующем приступе кашля возникают снова. Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2-3 сут. За это время дыхание становится все более затрудненным, слышным на расстоянии, втяжения бывают более глубокими уже не только в эпигастральной области, но и в межреберных промежутках, над- и подключичных пространствах, яремной ямке. Прогрессируют и ранее появившиеся признаки: голос становится сиплым (афония), а кашель — беззвучным. Такой параллелизм в развитии ведущих симптомов крупа (изменение голоса, кашля, дыхания) свойствен только крупу дифтерийной этиологии.

В течении дифтерийного крупа принято выделять переходный период от стадии стеноза к стадии асфиксии. В переходный период дыхание стенотическое, но этот период отличается от стадии стеноза возникновением дыхательной недостаточности, в связи с чем появляются новые грозные клинические признаки и ухудшается общее состояние. Ребенок отказывается от еды, не спит, не играет, становится беспокойным и остается таковым и в постели, и на руках у матери, мечется. Волосистая часть головы и лицо, выражающее тревогу, страх, покрыты холодным потом, губы и носогубный треугольник цианотичны. Пульс на вдохе ослабевает или выпадает (парадоксальный пульс), во время выдоха выпадений не отмечается. Если в этом периоде ребенку не будет оказана помощь, наступит асфиксия.

В стадии асфиксии дыхание становится менее шумным, уменьшаются и втяжения податливых мест грудной клетки. Ребенок как будто успокаивается, хотя общее состояние крайне тяжелое. Появляются апатия, сонливость. Кожные покровы бледно-серые. Усиливается цианоз, появляется акроцианоз. Конечности холодные, зрачки расширены. Болевая реакция на инъекцию отсутствует. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление падает. Температура тела падает ниже нормы. Дыхание поверхностное, аритмичное. Имеют место общий цианоз, непроизвольное отхождение мочи и кала, потеря сознания, судороги. Наступает смерть от асфиксии.

Прогрессирование дифтерийного крупа с последовательным развитием всех стадий вплоть до асфиксии и смерти больного наблюдается в случаях позднего обращения к врачу или при неправильном лечении. При своевременной диагностике и специфической терапии процесс может приостановиться через 18-24 ч после введения противодифтерийной сыворотки, затем начинается обратное развитие симптомов. Ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки, дыхание становится ровным и глубоким, кашель — более мягким, влажным, редким. Голос долго отсутствует или остается сиплым, нормализуется лишь спустя 4-6 дней после исчезновения стеноза. Однако в период обратного развития отторгающиеся пленки, приходя в движение во время вдоха, могут вызвать сильное раздражение нервных окончаний слизистой оболочки гортани, в результате чего легко возникает рефлекторный спазм мышц гортани и может внезапно наступить асфиксия.

Дифтерийный круп нередко осложняется пневмонией.

Дифтерия носа чаще встречается у детей раннего возраста и возможна даже у новорожденных. Заболевание начинается постепенно. При нормальной или субфебрильной температуре тела и удовлетворительном общем состоянии появляются затруднение носового дыхания, сукровичные выделения из одной половины носа. Затем выделения становятся слизисто-гнойными или гнойно-кровянистыми. На коже у входа в нос, на верхней губе, на щеке возникают экскориации (см. рис. 144 на цв. вклейке). При риноскопии выявляют сужение носовых ходов, отек слизистой оболочки. Различают катарально-язвенную форму (эрозии, язвочки, кровянистые корочки) и пленчатую форму (плотные налеты беловато-сероватого цвета, спаянные со слизистой оболочкой). Поражение одностороннее, но при длительном отсутствии специфического лечения процесс может стать двусторонним или распространиться на слизистую оболочку гортани, глотку, а также на кожу. В связи с отсутствием интоксикации осложнения при дифтерии носа не возникают.

К редким локализациям дифтерии относятся дифтерия глаза, уха, половых органов, кожи, пупочной ранки, губы, щеки и др.

При дифтерии глаза процесс односторонний, фибринозный налет локализуется на конъюнктиве века, иногда распространяется на глазное яблоко. Глазная щель сужена, веки отечны, отделяемое из конъюнктивального мешка скудное, иногда кровянистое. Общее состояние не нарушается.

Дифтерия кожи развивается только при ее повреждении. Появляются плотная фибринозная пленка и отечность кожи вокруг царапин, опрелостей, ран, экзематозных участков (см. рис. 145 на цв. вклейке).

У девочек фибринозные пленки могут локализоваться на слизистых оболочках наружных половых органов. У новорожденных возможна дифтерия пупочной ранки. Комбинированная дифтерия встречается главным образом у непривитых детей. При этом у одного больного наблюдается поражение двух или нескольких локализаций. Сочетание может быть самым разнообразным. Наиболее часто встречается токсическая или распространенная дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией гортани, носа или носоглотки, реже — с дифтерией других локализаций. Редкие формы дифтерии (кожи, глаз, уха) обязательно сопровождают дифтерию ротоглотки или носа (рис. 8).

Дифтерия у привитых детей возможна при снижении уровня антитоксического иммунитета. Причинами недостаточного иммунитета могут быть нарушения при первичной вакцинации и ревакцинации. Возможно также снижение напряженности иммунитета после инфекционных заболеваний. У привитых детей нечасто наблюдаются токсические формы болезни, не встречается дифтерия дыхательных путей, не бывает тяжелых комбинированных форм. Коэффициент тяжести невысокий. Осложнения редки, летальных исходов не отмечено.

В структуре различных форм у привитых преобладает дифтерия ротоглотки (локализованная, островчатая). Островчатые налеты на миндалинах бывают плотными, фибринозными, но довольно тонкими, не спаянными с подлежащими тканями, легко удаляются, но трудно растираются. Слизистая оболочка после удаления налетов не кровоточит. При этой форме у привитых детей наблюдается самопроизвольное выздоровление без осложнений.

Осложнения возникают обычно при токсических формах дифтерии ротоглотки, при этом чем тяжелее клиническая форма, тем осложнения чаще и тяжелее.

Наиболее характерны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром).

Самым ранним осложнением является нефротический синдром, который возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации. В этом случае обнаруживают высокую протеинурию, цилиндрурию при небольшом числе эритроцитов и лейкоцитов. Клинических проявлений не наблюдается, функции почек не нарушены. По мере уменьшения интоксикации анализы мочи нормализуются. Появление токсического нефроза не представляет опасности, но свидетельствует о тяжелой интоксикации и возможности развития других осложнений.

Миокардит появляется на 5-20-й день болезни, обычно по окончании острого периода. Улучшившееся к этому времени состояние ребенка снова ухудшается, усиливается бледность кожных покровов, развиваются адинамия, анорексия. Ребенок становится капризным, раздражительным. Границы относительной сердечной тупости увеличиваются, больше влево, тоны сердца приглушены.

Чем раньше возникает миокардит, тем более бурно его развитие, тяжелее проявления, серьезнее прогноз. При тяжелых миокардитах, развившихся на 1-й нед болезни у детей с токсической дифтерией ротоглотки, состояние катастрофически ухудшается, поражается не только мышца сердца, но и проводниковая система, появляются нарушения ритма: экстрасистолия, брадикардия, ритм галопа. Остро нарастает сердечная недостаточность, пульс слабого наполнения, артериальное давление снижается, появляются цианоз губ, акроцианоз, печень увеличивается, становится плотной, болезненной, возникают боли в животе, рвота. Тяжесть состояния ребенка усугубляется возникновением тягостных субъективных ощущений, предчувствия и страха смерти.

Миокардит, возникающий в конце 2-й — на 3-й нед болезни, бывает легким или среднетяжелым. При благоприятном исходе миокардита функциональные нарушения полностью ликвидируются.

Для ранней диагностики миокардита большое значение имеет электрокардиографическое исследование, проводимое в динамике. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-T, отрицательный зубец Т, предсердную или желудочковую экстрасистолию, блокаду ветвей атриовентрикулярного пучка или пучка Гиса.

Типичным осложнением дифтерии являются ранние и поздние периферические параличи. Ранние параличи возникают на 2-й нед болезни. Вследствие поражения черепных нервов развиваются парезы, реже параличи.

Чаще всего возникает паралич мягкого неба. Ребенок начинает поперхиваться во время еды, голос становится гнусавым, жидкая пища выливается через нос. Небная занавеска неподвижна, рефлекс мягкого неба отсутствует. При одностороннем поражении язычок отклонен в здоровую сторону.

Кроме паралича мягкого неба, могут развиться односторонний птоз века, косоглазие, паралич аккомодации, когда ребенок жалуется на двоение предметов, невозможность читать. Паралич лицевого нерва при дифтерии весьма редок.

Поздние параличи возникают на 4-й, 5-й, 6-й, 7-й нед болезни, протекают по типу полирадикулоневрита со всеми признаками вялых периферических параличей (атония, арефлексия, атрофия). В эти сроки у ребенка, перенесшего токсическую форму дифтерии ротоглотки, могут развиться параличи всей двигательной мускулатуры: снижается сила мышц рук и ног, активные движения невозможны, сухожильные рефлексы не вызываются, кожа становится сухой, появляются пигментации, отрубевидное шелушение. В связи с поражением нервов мышц туловища и шеи ребенок не может сидеть, держать голову. Одновременно с этим усугубляются или вновь появляются признаки паралича мягкого неба. Опасны для жизни параличи мышц гортани, глотки, диафрагмы, межреберных мышц. В этих случаях нарушается функция дыхательной мускулатуры: голос тихий, речь невнятная, кашель сухой, «старческий», слабый, мучительный. Нарушаются дыхание и глотание. У ребенка с параличами конечностей, туловища и дыхательной мускулатуры легко возникает тяжелая пневмония, ухудшающая прогноз заболевания. Возможен летальный исход. Если ребенок перенес это критическое состояние, в дальнейшем постепенно восстанавливаются дыхание, глотание, появляется двигательная активность. Параличи постепенно проходят, через 2-3 мес полностью восстанавливается функция пораженных нервов.

Диагностика. Диагноз устанавливают по плотной беловато-сероватой фибринозной пленке на слизистой оболочке ротоглотки, носа, гортани и т. п. При фибринозном воспалении боль и гиперемия слизистой оболочки выражены слабо. Лимфатические узлы увеличены в соответствии с местным процессом, плотны на ощупь, умеренно болезненны. Резкая болезненность при глотании, яркая гиперемия, длительная лихорадка не свойственны дифтерии и свидетельствуют против этого диагноза. Выраженность отека шейной клетчатки и ротоглотки соответствует величине налетов и степени общей интоксикации.

Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Материал, взятый стерильным ватным тампоном из места поражения, засевают на элективную кровяную теллуритовую среду Клауберга или ее модификации. После роста в термостате при температуре 37 °С в течение 24 ч проводят бактериоскопическое исследование. В случае обнаружения коринебактерий дифтерии дают предварительный ответ. Окончательный результат лабораторного исследования сообщают через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств выделенной культуры. Исследование выделенных культур на токсигенность имеет решающее значение для подтверждения диагноза дифтерии, особенно в сомнительных и диагностически сложных случаях.

Определить токсигенность коринебактерий дифтерии можно на морских свинках, но в практической работе в настоящее время определение проводят на плотных питательных средах методом преципитации в геле по Оухтерлони.

Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА и др.

Лечение. Успех лечения дифтерии зависит главным образом от своевременного введения антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Раннее введение и достаточные дозы сыворотки обеспечивают благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Используется сыворотка противодифтеритическая, лошадиная, очищенная, концентрированная, жидкая «Диаферм 3». Для предупреждения анафилактического шока первое введение сыворотки делают по методу Безредки (0,1 мл разведенной в 100 раз ПДС вводят строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья; при отрицательной пробе вводят подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки и при отсутствии симптомов анафилактического шока через 30 мин вводят внутримышечно остальную дозу). Дозы ПДС зависят от формы, тяжести, дня болезни и в некоторой степени от возраста больного. Детям 1-го и 2-го года жизни дозу уменьшают в 1,5-2 раза.

При локализованных формах дифтерии ротоглотки, носа и гортани сыворотку вводят обычно однократно в дозе 10 000-30 000 АЕ, но если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 ч. При распространенной и субтоксической форме дифтерии ротоглотки, а также при распространенном крупе лечение ПДС продолжают 2 дня. Вводят по 30 000-40 000 АЕ 1 раз в день. При токсической форме дифтерии ротоглотки I и II степени средняя доза противодифтерийной сыворотки на курс лечения составляет 200 000-250 000 АЕ. В первые двое суток больной должен получить 3 /₄ курсовой дозы. В 1-й день сыворотку вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 ч. При токсической III степени и гипертоксической, а также при комбинированной форме курсовая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ. В 1-е сутки вводят половину курсовой дозы в 3 приема с интервалом 8 ч. Треть суточной дозы можно ввести внутривенно. Введение сыворотки прекращают после исчезновения фибринозных налетов. Одновременно с сывороткой назначают антибиотики (пенициллин, макролиды или цефалоспорины) в общепринятых дозах внутрь, внутримышечно или внутривенно в течение 5-7 дней.

Для уменьшения интоксикации и улучшения гемодинамики больному токсической дифтерией ротоглотки показано внутривенное введение неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, 5-10% раствора альбумина в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы. Общее количество жидкости составляет 20-50 мл/ (кг • сут) — не более физиологической потребности организма. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с целью дегидратации — эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. В первый день внутривенно или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают преднизолон из расчета 3-5 мг/ (кг • сут). Курс лечения 5-7 дней. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови применяют гепарин. С целью улучшения реологических свойств крови в первые 1-3 дня показано назначение трентала.

Эффективность детоксикационной терапии существенно возрастает при использовании методов экстракорпоральной гемокоррекции: плазмафереза и гемосорбции. В комплексной терапии токсических форм дифтерии большое значение придается выхаживанию, в связи с чем больного необходимо поместить в бокс вместе с матерью. Назначают охранительный и строгий постельный режим. Запрещается поднимать или усаживать ребенка в постели. При проведении всех процедур, связанных с лечением, кормлением, туалетом, ребенок находится в лежачем положении. При токсической дифтерии ротоглотки I-II степени постельный режим назначают на 3-4 нед, при III степени — на 4-5 нед и дольше.

При возникновении первых признаков миокардита назначают преднизолон, кокарбоксилазу, АТФ, стрихнина нитрат в растворе 1:10 000 внутрь 4-6 раз в день (разовая доза — 1 мл раствора на год жизни ребенка). Для улучшения кровоснабжения миокарда показаны рибоксин, курантил и др.

Для лечения полиневритов применяют 5-6% раствор витамина В₁ (до 15 инъекций), вводят стрихнин (раствор 1:1000), прозерин, дибазол и другие препараты, способствующие восстановлению нервно-мышечной проводимости и повышению тонуса мускулатуры. При тяжелой форме полирадикулоневрита с нарушением функции дыхания показано аппаратное дыхание.

При дифтерийном крупе, помимо сыворотки, применяют антибиотики и парокислородомедикаментозные ингаляции в дыхательные пути аэрозолей гипосенсибилизурующих средств (тавегил, дипразин и др.), а также препаратов, расширяющих бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При выраженном стенозе назначают глюкокортикостероиды. Если явления стеноза прогрессируют и появляются признаки гипоксии (беспокойство, цианоз губ, потливость головы, парадоксальный пульс и др.), необходима срочная назотрахеальная интубация пластиковыми трубками. При распространенном крупе показана трахеостомия.

При тяжелом течении дифтерии в комплекс терапии может быть включен с иммуномодулирующей и детоксицирующей целью полиоксидоний: он вводится внутривенно или внутримышечно, детям с 12 лет ректально, в дозе 0,25 мг/кг 1 раз в день, 10-15 введений.

Лечение бактерионосителей. В первую очередь следует проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов носоглотки. Назначают витамины, обеспечивают полноценное питание, прогулки. При длительном носительстве дают эритромицин или другие макролиды внутрь в течение 7 дней. Более 2 курсов антибактериальной терапии проводить не следует.

К стандартному лечению бактерионосителей можно добавить назначение полиоксидония интраназально по 1-3 капли в каждый носовой ход не реже 3-4 раз в сутки из расчета 0,15 мг/кг в сутки общим курсом 7-10 дней, а детям с 12 лет — полиоксидония в таблетках по 12 мг, сублингвально, по 1 таблетке 2 раза в день, общим курсом 7-10 дней.

Исход и прогноз. Прогноз и исходы при дифтерии зависят в основном от тяжести первичной интоксикации и сроков начала лечения. При локализованных формах дифтерии ротоглотки и носа исход благоприятный. При токсических формах осложнения развиваются тем чаще и бывают тем тяжелее, чем тяжелее форма и чем позже начато лечение противодифтерийной сывороткой. Смерть наступает от тяжелого миокардита или параличей дыхательной мускулатуры. Дети с гипертоксической формой дифтерии ротоглотки умирают в первые 2-3 дня болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации. Прогноз при дифтерийном крупе зависит исключительно от своевременности и правильности лечения. Причиной смерти в неблагоприятных случаях становится присоединившаяся пневмония.

Профилактические прививки предохраняют детей от тяжелых форм дифтерии и неблагоприятных исходов.

Профилактика. Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация. С этой целью применяют дифтерийный анатоксин, представляющий собой дифтерийный токсин, лишенный токсических свойств, адсорбированный на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В практической работе АД-анатоксин в изолированном виде практически не используется, он входит в так называемые комплексные вакцины.

• Вакцина АКДС состоит из смеси корпускулярной коклюшной вакцины, дифтерийного и столбнячного анатоксинов. В 1 вакцинирующей дозе такой вакцины (0,5 мл) содержится не менее 10 млрд убитых коклюшных микробных клеток, 15 флоккулирующих единиц (ЛФ) дифтерийного анатоксина и 5 антитоксинсвязывающих единиц (ЕС) столбнячного анатоксина. Вакцина содержит гидроокись алюминия в качестве адъюванта, могут обнаруживаться следовые количества формальдегида. В качестве консерванта используется мертиолят (1:10 000).

• АДС-анатоксин представляет собой очищенные и адсорбированные дифтерийный и столбнячный анатоксины. В 1 вакцинирующей дозе (0,5 мл) содержится 30 ЛФ дифтерийного анатоксина и 10 ЕС столбнячного анатоксина. Прочие компоненты такие же, как и в вакцине

• АДС-М-анатоксин отличается от предыдущей уменьшенным содержанием антигенов — в 1 прививочной дозе (0,5 мл) содержится 5 ЛФ дифтерийного анатоксина и 5 ЕС столбнячного анатоксина.

• АДМ-анатоксин содержит в одной прививочной дозе 5 ЛФ дифтерийного анатоксина.

В России разрешено использовать для профилактики дифтерии ряд зарубежных вакцин.

«Тетракок 05» (Санофи Пастер, Франция) — адсорбированная вакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита. В 1 дозе содержится 30 МИЕ дифтерийного анатоксина, 60 МИЕ столбнячного анатоксина адсорбированных на гидроокиси алюминия, 4 международные защитные единицы коклюшной вакцины и инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита I, II, III типов. Консервант — 2-феноксиэтанол.

Вакцина «Имовакс Д. Т. Адюльт» (Санофи Пастер, Франция) содержит в 1 прививочной дозе (0,5 мл) 2 ЛФ дифтерийного и 40 МИЕ столбнячного анатоксина, асорбированных на гидроокиси алюминия. Консервант — мертиолят.

Первичную вакцинацию проводят с 3-месячного возраста вакциной АКДС троекратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация проводится вакциной АКДС через 18 мес после 3-й вакцинации, вторая — с 7 лет АДС-М-анатоксином, третья в 14 лет и далее через 10 лет АДС-М-анатоксином.

Если почему-либо первичную вакцинацию делают в возрасте от 4 до 6 лет, вводят АДС-анатоксин двукратно с интервалом 45 дней с ревакцинацией через 9-12 мес. Первичная вакцинация детей старше 6 лет и взрослых проводится АДС-М-анатоксином также двукратно с интервалом 45 дней и с ревакцинацией через 6-9 мес после введения 2-й дозы.

По желанию вместо вакцины АКДС можно использовать вакцину «Тетракок 05», а вместо АДС-М-анатоксина — вакцину «Имовакс Д. Т. Адюльт».

Лица, не подвергавшиеся иммунизации против дифтерии, в случае контакта с больным или носителем токсигенной коринебактерии дифтерии подлежат немедленной вакцинации по полной схеме в соответствии с возрастом. Когда в контакт вступают вакцинированные против дифтерии, поддерживающую дозу АДС-М или АДМ-анатоксина вводят лишь в том случае, если они не прошли ревакцинацию в последние 5 лет.

Все вакцинные препараты, содержащие дифтерийный анатоксин, мало реактогенны. Реакции на их введение, по-видимому, связаны с недостаточной очисткой анатоксина. Они проявляются умеренным повышением температуры тела, легким недомоганием в течение суток после вакцинации. Возможны также покраснение, припухание, болезненность в месте инъекции, редко бывают быстропроходящие эфемерные высыпания. Тяжелые осложнения маловероятны. Если они все же встречаются (судороги, анафилактический шок, неврологические реакции), нельзя исключить интеркуррентные заболевания или отнести их на счет других компонентов комбинированных вакцин.

Противопоказания к вакцинации против дифтерии практически отсутствуют. У детей с легкими проявлениями ОРВИ вакцинацию можно начинать сразу после нормализации температуры, а при среднетяжелых и тяжелых острых инфекционных болезнях — через 2 нед после выздоровления. Всем остальным больным (с хроническими заболеваниями печени, почек, легких и т. д.; гемобластозами; иммунодефицитами) вакцинацию проводят в периоде ремиссии под контролем врача кабинета иммунопрофилактики по индивидуальным схемам.

Важное значение имеют также противоэпидемические мероприятия — госпитализация больных и санация бактерионосителей, карантинные мероприятия и дезинфекция в очаге. Эпидемиологический надзор включает контроль за состоянием специфического иммунитета у населения, а также за источниками заражения, выявление бактерионосителей и др.

источник