Скарлатина — это одно из проявлений общей стрептококковой инфекции, которая возникает при отсутствии антитоксического иммунитета. В случае наличия последнего развивается при внедрении стрептококка другие ее варианты: ангины, рожа, трахеиты и т.д. Инфекция отличается контагиозностью в детских коллективах, опасна последствиями и осложнениями инфекционного, токсического и аллергического генеза. Возбудитель — 3-гемолитический стрептококк (более 80 сероваров), который имеет географическую привязанность сероваров. Источник — больной скарлатиной, особенно стертой формой; больной стрептококковой ангиной, назофарингитом и другими формами стрептококковой инфекции. Заразен с момента заболевания без конкретизации прекращения. При пенициллинотерапии не заразен после 7—10 дня. Наличие гнойных осложнений сохраняет выделения возбудителя. Передача — воздушно-капельным путем, при контакте, через предметы, игрушки, инструменты. Индекс — 0,4. Восприимчивость: 90% успевают переболеть до 16 лет. Сезонность — осень-зима. Повторные заболевания стали регистрироваться чаще (после антибиотикотерапии). Внедрение в слизистую или кожу; распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам самого возбудителя и всасываемого экзотоксина и эндотоксина; тропизм экзотоксина к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату; развитие симпатикофазы — 4 дня; переход в парасимпатическую фазу; антитоксический иммунитет к концу 2-ой недели полный; на 2-3 неделе формирование инфекционной аллергии. Инкубация 2-7 дней, удлинение до 12 дней. Начальные признаки: острое начало; резкое повышение температуры; рвота; боли в горле и сыпь на коже. Варианты сыпи: мелкоточечная; миллиарная; мелкопятнистая-геморрагическая. Сердечно-сосудистая система: в начале — учащение пульса; повышение АД; звучность тонов; симптом Ашнера отрицательный; признаки симпатикус-фазы; дермографизм с длительным периодом. С 4-5 дня замедление пульса; аритмия дыхательного типа; снижение АД. На ЭКГ и при осмотре — синусовая брадикардия; расширение относительной сердечной тупости; систолический шум; акцент П тока на легочной артерии. Изменения сердца во втором периоде — «скарлатинозное» сердце, как результат вегетативнорегуляторного расстройства экстракардиарного типа. В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко эозинофилия, ускоренная СОЭ. Типичные формы разделяются: по тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая (токсическая, септическая, токсико-септическая). по течению: с аллергическими осложнениями; без аллергических осложнений; гнойно-септические; абортивные. Атипичные формы могут быть: стертая (скарлатина без сыпи); агравированная (гипертоксическая, геморрагическая); экстрабуккальная или экстрафарингеальная (послераневая, постожоговая, послеабортная, послеродовая). Основной антибиотик — пенициллин, эффективен и метициллин. Сохранение эффективности вследствие отсутствия у стрептококка пенициллиназной активности. Для эффективности лечения необходимость правильного введения, учитывая его быстрое выведение (3 часа). С целью профилактики суперинфекции стрептококками на 4 день вводят бициллин-3 или бициллин-5, однократно. Дифтерия — острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи. Возбудитель болезни — дифтерийная палочка, устойчивая во внешней среде. Чаще болеют дети от 1 до 14 лет. Клиника. Латентный период — от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др. Дифтерия зева. При локализованной форме образуются пленчатые налеты на миндалинах. Боль при глотании выражена умеренно, температура повышена незначительно, региональные лимфоузлы увеличены незначительно, общая интоксикация не выражена. При распространенной форме дифтерии зева налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка. Интоксикация выражена, температура тела высокая. Токсическая форма дифтерии зева характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих на мягкое и даже твердое небо. При токсической дифтерии 1-й степени отек распространяется до середины шеи, при 2-й степени — до ключицы, при 3-й степени — ниже ключицы. Общее состояние больного резко нарушено. Отмечаются высокая температура тела, общая слабость, отсутствие аппетита, иногда рвота и боли в животе. Выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы являются причиной летального исхода при данной форме дифтерии. Дифтерия гортани (дифтерийный круп) характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1 — 2 дня, наблюдаются умеренное повышение температуры тела, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры и др. Третья (асфиксическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена — цианозом, выпадением пульса, потливостью, беспокойством. Если своевременно не оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии. Осложнения. В раннем периоде болезни могут развиться симптомы нарастающей сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни. Миокардит — одна из основных причин смерти при дифтерии. Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение проводящей системы сердца. Могут возникнуть осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмония, отит). Основной метод специфической терапии — возможно наиболее раннее внутримышечное введение противодифтерийной сыворотки. При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к оперативному лечению — интубации или трахеотомии. Прогноз при современном лечении благоприятный, однако при токсических формах и при стенозе гортани, особенно при позднем начале лечения, возможен летальный исход. Профилактика. Активная иммунизация — основа успешной! борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). По эпидемическим показаниям ревакцинация проводится не только детям, но и взрослым.
источник
1. У ребенка 6 лет появились боли в горле, повысилась температура тела. На 2-й день от начала заболевания выявлена мелкоточечная ярко-красная сыпь, покрывающая поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. При осмотре горла — ярко-красный зев и миндалины, малиновый язык, на поверхности миндалин — небольшие сероватые очаги некроза.
ВОПРОСЫ: Выберите правильный диагноз: а) аденовирусная инфекция; б) дифтерия зева; в) скарлатина; г) корь; д) стрептококковая ангина.
2. В реанимационное отделение в состоянии асфиксии доставлен ребенок 9 лет. В гортани обнаружены серо-желтые легко отделяющиеся пленки, закрывшие ее просвет. После операции трахеотомии дыхание было восстановлено, но через неделю температура повысилась до 37 0 , появился кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, в легких стали выслушиваться влажные хрипы.
ВОПРОСЫ: 1) Какое заболевание развилось у ребенка? 2) Назовите осложнение, по поводу которого выполнена трахеотомия. 3) Назовите послеоперационное осложнение, объясните механизм его развития.
3. В реанимационное отделение доставлен ребенок 7 лет с явлениями тяжелой общей интоксикации. Известно, что в течение 3-х дней болен ангиной. Ребенок вял, заторможен, кожные покровы бледные. При осмотре зева обнаружена сероватая, плохо отторгающаяся пленка на миндалинах и задней стенке глотки.
ВОПРОСЫ: 1) Какое заболевание развилось у ребенка? 2) Какой вид воспаления развился на миндалинах?
4. В больницу доставлена больная 15 лет с обширной флегмоной шеи. Из анамнеза известно, что 3 недели назад перенесла тяжелую ангину, сопровождавшуюся появлением ярко-красной мелкоточечной сыпи на теле. При обследовании: пластинчатое шелушение кожи, признаки общей интоксикации, обширные некрозы миндалин. В клинике развилось профузное кровотечение из сосудов шеи в области флегмоны, послужившее причиной смерти.
ВОПРОСЫ: Какое заболевание осложнилось флегмоной шеи? 2) По какому механизму развилось кровотечение?
5. У ребенка 8 лет появились сильные боли при глотании, отек шеи, температура повысилась до 39 0 С. При обследовании обнаружено: трудно отделяемые сероватые пленки на миндалинах, увеличены шейные лимфоузлы, систолический шум в сердце, фибриляция предсердий. Резко выражена общая интоксикация.
ВОПРОСЫ: 1) Какое заболевание развилось у ребенка? 2) Какое осложнение обусловило появление систолического шума, фибриляции предсердий?
6. Девушка 20 лет в детстве перенесла осложненную корь. В настоящее время у нее выраженная сердечно-легочная недостаточность, одышка, пальцы в форме барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, кашель с обильной слизисто-гнойной мокротой (по утрам). При рентгенологическом исследовании определяется резкое расширение бронхов.
ВОПРОСЫ: 1) Какое осложнение развилось вследствие перенесенной в детстве кори? 2) Чем обусловлено развитие легочно-сердечной недостаточности?
Задача № 2. 1) Дифтерия трахеи, 2) Истинный круп, 3) Бронхопневмония за счет присоединения вторичной микрофлоры.
Задача № 3. 1) Дифтерия зева, 2) Дифтеритическое воспаление — разновидность фибринозного.
Задача № 4. 1) Скарлатина, 2) аррозивное.
Задача № 5. 1) Дифтерия зева, 2) альтеративный миокардит.
Задача № 6. 1) Бронхоэктатическая болезнь, 2) за счет формирования легочного сердца.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10072 — 
| 7743 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Детские инфекционные болезни
Дифтерия. Скарлатина. Корь
Наибольшее значение в практике из всего многообразия детских инфекций имеют 3 инфекции — дифтерия, скарлатина, корь.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба.
Этиология: дизентерийная палочка Леффлера.
Источник заражения: больной, носитель, реконвалесцент.
До широкой вакцинации АКДС болели преимущественно дети 7 — 10 лет. За счет иммунизации дифтерия стала встречаться чаще у детей старшего возраста и взрослых.
Заражение: воздушно-капельным путем. Это так называемая местная инфекция — т.к. возбудитель находится в районе первичной локализации процесса, гематогенно не распространяясь. Все проявления болезни за счет дифтерийного экзотоксина.
Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках, выделяя сильнодействующий экзотоксин. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отеком ткани и пропитыванием фибриногена. Фибриноген под действием тканевого тромбопластина свертывается и образует пленку на поверхности поврежденной слизистой оболочки. Экзотоксин, всосавшийся в кровь, оказывает преимущественное влияние на сердечно-сосудистую, нервную, адреналовую системы.
По локализации процесса различают: дифтерию зева, носа, гортани,трахеи, бронхов, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия зева, составляя 70-90% всех заболеваний.
В патологоанатомической картине дифтерии различают: 1) местныеизменения — в области первичной локализации возбудителя; 2) общиеизменения — во внутренних органах.
При дифтерии зева — местные изменения — развитие фибринозного воспаления в виде дифтеритического с отеком и некрозом слизистой оболочки
(Ссылка на изученный ранее материал по фибринозному воспалению, его видам).
Регионарные л/у шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и фокусами некроза.
Общие изменения — 1) Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается либо альтеративный миокардит, характеризующийся некрозом, фрагментацией мышечной ткани, либо межуточный миокардит (отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация).
Смерть от миокардита вследствие острой сердечной недостаточности, развивающейся на 2 неделе болезни принято считать ранним параличом сердца при дифтерии.Перенесенный миокардит заканчивается очаговым кардиосклерозом.
2) В нервной системе преимущественно поражаются периферические нервы: языкоглоточный, блуждающий конечностей., симпатический и диафрагмальный, периферические нервы конечностей.
За счет паренхиматозного неврита с распадом миелиновых волокон через 1,5-2 мес развиваются так называемые поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении соответствующих нервов. За счет регенерации периферических нервов эти процессы обратимы.
Однако, при поражении периферических нервов конечностей развиваются вялые параличи, остающиеся на всю жизнь.
Таким образом, сердечная деятельность при дифтерии страдает не только при поражении самого миокарда и сосудистой системы, но и от поражения нервов. При раннем параличе в миокарде — ярко выраженный миокардит, пристеночный тромбоз, миогенная дилятация левого желудочка. При позднем параличе в миокарде остаточные явления миокардита и фиброз, явления демиелинизации в n.vagus.
3) В надпочечниках — дистрофические и некротические изменения.
Смерть при дифтерии зева и миндалин может наступить от раннего паралича сердца.
Дифтерия гортани и трахеи характеризуется развитием крупозного воспаления на слизистых оболочках гортани и трахеи. Фибринозные пленки слабо связаны с подлежащим цилиндрическим эпителием. Больные откашливают целые фибринозные слепки дыхательных путей, у них развивается легкая интоксикация.
Дифтерия дыхательных путей характеризуется осиплостью голоса, вплоть до афонии, лающим кашлем, затруднением дыхания. Эти изменения называются крупом.
Раньше различали “Истинный круп” — фибринозное воспаление при дифтерии и “ложный” круп — катаральное воспаление, обусловленное возбудителем гриппа, кори. Теперь под термином круп понимают воспаление гортани.
При распространении фибринозного воспаления на мелкие бронхи возникает “нисходящий” круп.
Асфиксия при крупе возникает не только за счет закупорки дыхательных путей фибринозными пленками, но и за счет отека и рефлекторного спазма гортани при воспалении.
Легкие — интубация, трахеостомия.
Осложнения дифтерии дыхательных путей —
1) за счет интубации и трахеостомии — развитие пролежней, гнойного перихондрита, медиастенита, флегмоны шеи ( если трубка находится более 30 суток).
2) двусторонняя вирусно-бактериальная пневмония.
Скарлатина — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, типичной сыпью и воспалительными изменениями, преимущественно в зеве.
Этиология — B — гемолитический Strept гр. А, чаще болеют дети от 3 до 10 лет.
Источник инфекции — больной человек.
Заражение — воздушно-капельный путь.
Патогенез скарлатины определяется 3 факторами во взаимоотношениях макро- и микроорганизма: токсический, аллергический и септический.
Заболевание протекает в 2 периода:
1 период — токсико-септический — 1 неделя.
2 период — аллергический — 2-3 неделя болезни.
1 период обусловлен наличием местного воспалительного процесса в воротах инфекции (зев, глотка), откуда Strept проникая лимфогенно, вызывает регионарный лимфаденит, а затем гематогенно диссеминирует. Токсемия приводит к поражению ЦНС, внутренних органов, кожи. Возникает иммунная перестройка с выработкой a/m.
2 период — необязателен. Он связан с аутоиммунными процессами. Для него характерны аллергические процессы в коже, суставах, почках, сосудах, сердце.
По степени тяжести различают — легкую, среднюю, тяжелую.
По локализации местного очага — скарлатина зева и миндалин(буккальная форма), — ран и половых органов (экстрабуккальная ф.)
Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом — первичного комплекса. Наиболее частая локализация — зев и миндалины. Слизистая оболочка полнокровная, красная (“пылающий зев” и “малиновый язык”). Миндалины ярко-красные, сочные, увеличены — развивается катаральная ангина, затем некротическая, которая в тяжелых случаях переходит в фибринозно-некротическую. В зависимости от тяжести болезни некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, среднее ухо. Шейные л/у увеличены, полнокровны, с очагами некрозов.
Общие изменения — связаны с токсемией и проявляются образованием мелкоточечной сыпи на гиперемированной коже. Сыпь появляется в первые
два дня болезни и покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника.
Микроскопически в коже выявляются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, полнокровие сосудов, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия — дистрофия, некроз, паракератоз (незавершенное ороговение). Через 3-4 недели сыпь исчезает и развивается пластинчатое шелушение в виде отторжения рогового слоя, особенно там, где роговой слой в N толстый (ладони).
Во внутренних органах (печени, почках, миокарде) определяется дистрофия и лимфогистиоцитарная инфильтрация, в органах кроветворения — гиперплазия фолликулов.
Выделяют токсическую, септическую, токсико-септическую формы заболевания.
1. При токсической форме — выражен токсикоз, выделяют даже гипертоксические формы (смерть на 1-2 сут). Признаки токсикоза — возбуждение, угнетение, рвота, падение АД, гипертермия, сыпь.
2. При септической форме — преобладают гнойные осложнения. Возможна смерть за счет аррозивного кровотечения из крупных сосудов при флегмоне шеи.
3. Токсико-септическая форма — осложнения смешанного характера.
Осложнения 1 периода — токсического и гнойного характера.
— остеомиелит височной кости,
Возникновение 2 периода невозможно предвидеть, т.к. он наступает независимо от тяжести 1 периода. На 2-3 недели болезни после светлого промежутка появляются признаки возврата болезни: местные и общие изменения без сыпи.
Осложнения 2 периода — аллергические:
— острый или хронический гломерулонефрит,
Корь — острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризуется катаральным воспалением коньюктивы, слизистых оболочек верхних дыхательных путей и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.
Этиология — РНК — содержащий вирус.
Источник заражения — больной человек
Способ передачи — воздушно-капельный.
Чаще болеют дети от 1 года до 4-5 лет. Дети до 3 мес не болеют за счет пассивного иммунитета, полученного от матери. К 9 мес пассивный иммунитет исчезает.
Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже коньюктивы.
Вирус обладает тропизмом к ЦНС, эпителию верхних дыхательных путей, пищеварительной системе. Существенное значение имеет способность вируса вызывать анэргию (подавление общего и местного иммунитета). Это приводит к снижению сопротивляемости организма и присоединению вторичной патогенной микрофлоры, к обострению хронических инфекционных заболеваний.
Особенностью патогенеза кори является следующее: вирус кори попадает на слизистую оболочку и вызывает дистрофические изменения в ней, проникает в подслизистый слой, оттуда по лимфатическим путям в л/у, где размножается. Из л/у попадает в кровь, давая кратковременную виремию, расселяется в лимфоидной ткани, вызывая в ней иммунную перестройку. Это соответствует продромальному периоду.
После этого развивается повторная виремия, с которой связано появление клинических проявлений болезни — коревая энантема и экзантема. С окончанием высыпаний вирус исчезает из организма. Это продолжается 2-3 недели.
Структурные изменения возникают в органах дыхания — где развивается резкое полнокровие, повышенная секреция слизи.
Вовлечение в процесс гортани может привести к развитию крупа со спазмом голосовой щели и клиникой асфиксии. Это так называемый ранний круп.
Сыпь — характерное проявление кори, Первой появляется энантема — наслизистой оболочке щек соответственно нижним коренным зубам в виде белесоватых пятен, названных пятнами Бельского-Филатова-Коплика. Имеет большое диагногстическое значение, т.к. появляется раньше энантема.
Экзантема — крупнопятнистая розеолезно-папулезная сыпь, располагающаяся сначало за ушами, затем высыпающая на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях конечностей.
Микроскопически — в коже очаги отека, гиперемии, иногда кровоизлияний, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация сосочкового слоя дермы, некрозы эпидермиса, что сопровождается типичным для кори отрубевидным шелушением (мелкопластинчатое).
В легких иногда развивается гигантоклеточная коревая интерстициальная пневмония.
Наиболее тяжелое поражение кори — острый коревой энцефалит, возникающий на 3-6 день от начала экзантемы.
— поздний коревой круп, развивающийся за счет инфекционных аллергических процессов, приводящий к некрозу стенки гортани с образованием рубцов. Остается на всю жизнь. Развивается редко.
— в бронхах — некротический и гнойно-некротический панбронхит, который приводит к развитию бронхоэктазов, абсцессов, гнойного плеврита, бронхопневмонии и пневмосклероза.
— внелегочные — нома (гангрена мягких тканей) — редко
На примере детских инфекций хорошо прослеживается их патоморфоз. На протяжении хх века можно условно выделить 3 периода:
2 — с момента начала применения а/б
3 — современный с 70-х годов.
В 1 период — до 40-х годов — уровень заболеваемости этими инфекциями был очень высокий, как среди детей, так и взрослых. Дифтерия протекала тяжело с развитием токсических, гипертоксических форм, давая высокую летальность от асфиксии, сердечной недостаточности. Корь протекала в осложненной форме с развитием гнойно-некротических осложнений, асфиксией, энцефалитом. Скарлатина протекала по типу септической формы с гнойными осложнениями, приводящими к смерти в ранние сроки.
Во 2 периоде за счет применения а/б уменьшилась летальность и снизилось количество гнойных осложнений. Большую роль сыграла широкомасштабная вакцинация детского населения против основных детских инфекций. Уровень заболеваемости резко снизился.
В 3 периоде, начиная с 70-х годов вновь появились тяжелые случаи этих инфекций, увеличилось число гнойных осложнений. С 90-х годов в России отмечено развитие эпидемии дифтерии, так в 1993 г — число заболевших увеличилось в 3,9 раза и составило 15.210 человек, из которых 388 умерло. Это уже не детская инфекция, т.к. 73% заболевших — взрослые от 30 до 50 лет.
заболевание корью увеличилось в 4 раза и составило в 1992 г — 74.336 человек.
Основная причина — неудовлетворительная вакцинация, появление большой прослойки неиммунных детей за счет методов от прививок.
За последние 2 года ситуацию удалось нормализовать и в г. Тюмени по данным СЭС регистрируются единичные случаи дифтерии, хотя заболеваемость корью в 2,5 раза больше, чем в предыдущие годы.
Особенностью последнего времени является развитие дифтерии в легкой форме у привитых, протекающее как катаральная ангина, при которой из зева
высевается дифтерийная палочка Леффлера. Корь у привитых протекает легко в виде так называемой митигированной кори.
Таким образом, вашему вниманию были предложены морфологические особенности 3-х инфекций, наиболее часто встречающихся в практике педиатров.
Было подчеркнуто, что особенностью современного периода является усугубление санитарно-эпидемического неблагополучия в нашей стране, проявляющееся развитием эпидемии дифтерии и повышением заболеваемости и летальности от кори и скарлатины во всех возрастных группах.
источник
В связи с антидифтерийными прививками и ликвидацией дифтерии как распространенного заболевания стали встречаться легкие и атипичные ее формы, особенно при повторных заболеваниях. В связи с этим в оториноларингологической практике несколько осложнилась задача дифференцирования дифтерии от других заболеваний с проявлениями в области зева.
Начальные симптомы локализованной формы дифтерии могут быть сходны с катаральной или лакунарной ангиной, а чаще с атипичной ангиной, возникающей как обострение хронического тонзиллита. Для дифтерии более характерна меньшая болезненность при глотании, чем это бывает при ангинах; на гиперемированных миндалинах дифтерические беловатые налеты могут быть вначале сетчатыми и только со 2—3 суток превращаются в сплошные с гладкой или неровной поверхностью. Цвет сплошных налетов варьирует от белого до желтовато-серого. Плотное прилегание и невозможность их снятия без нарушения целости ткани миндалины, ранее считавшиеся обязательными признаками дифтерии, в настоящее время (видимо, под влиянием прививок, антибиотиков и сульфаниламидов) уже не могут считаться столь обязательным признаком.
Среди других симптомов, характерных для локализованной дифтерии, выступает увеличение регионарных лимфатических узлов и общая интоксикация с тахикардией, обычно при дифтерии обгоняющей температурную реакцию, которая может быть субфебрильной и изредка даже нормальной.
Распространенная форма дифтерии зева может развиться из локализованной при отсутствии специфического лечения, но может возникать и сразу как проявление ослабленного иммунитета. Налеты при ней отличаются массивностью, тесной спаянностью с подлежащими тканями и охватом, кроме миндалин, дужек и мягкого нёба. Это облегчает распознавание заболевания.
Токсическая форма отличается бурным началом с высокой температурой (до 40°), хотя в отдельных тяжелых случаях высокой температуры может и не быть. Характерна общая разбитость, нередко рвота и боли в животе. Вялость и адинамия встречаются гораздо чаще, чем признаки возбуждения. Боль в горле менее сильная, чем при ангинах и перитонзиллитах. Картина зева отличается преобладанием гиперемии и отека слизистой, налеты серые, массивные со сладковато-гнилостным запахом. Дыхание нередко затруднено и без поражения гортани, вследствие распространения отека на верхний и нижний отделы глотки. Голос при поражении носоглотки становится гнусавым. Быстро нарастает отек сначала регионарных лимфатических узлов, а затем клетчатки в подчелюстной и шейной областях с распространением и на грудь.
На практике между обычной распространенной и токсической формами наблюдаются промежуточные, именуемые субтоксическими. Геморрагическая форма часто сочетается с гангренозной. Последние в настоящее время крайне редки.
При скарлатине воспаление в зеве наблюдается при всех ее формах, за исключением ожогов и ранений. Зев приобретает красный цвет и отличается резкой отграниченностью окраски твердого нёба от мягкого. В первые дни нередко наблюдаются точечные кровоизлияния в слизистой оболочке. Миндалины набухают и часто покрываются беловато-серыми налетами, подобно наблюдаемым при лакунарной ангине. Встречаются сходные с дифтерией некротические поражения миндалин с обширными налетами, переходящими на дужки. Эти налеты в дальнейшем иногда углубляются в ткань миндалины, что является следствием некротического процесса. Окружающая слизистая всегда гиперемирована. Такое поражение часто охватывает и носоглотку (некротический скарлатинозный назофарингит). В этих случаях носовое дыхание затрудняется, вокруг ноздрей появляются трещины и экскориации как следствие гнойного и даже геморрагического ринита. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотны и болезненны. Язык вначале обложен, а с 4—5-го и до 10—го дня становится ярко-малиновым. Длительность такого процесса превышает время развития обычной ангины и достигает 2—3 недель, в течение которых температура бывает повышенной. При пенициллинотерапии подобные формы крайне редки. В случае возникновения их необходимо иметь в виду возможность сочетания скарлатины с дифтерией.
Для кори катаральное состояние верхних дыхательных путей, в частности зева, является обычным. Поэтому ранние стадии кори могут быть ошибочно приняты за катаральную ангину. Отличием от нее могут служить проявления энантемы на мягком и иногда твердом нёбе в виде красных пятен неправильной формы, величиной от макового до чечевичного зерна, еще за 1—2 дня до кожной сыпи. Через 1—2 суток эти пятна сливаются в общую гиперемию нёба. Почти одновременно с этими пятнами, а иногда и раньше их появляются пятна Филатова, представляющие собой белесоватые папулы величиной с маковое зерно на слизистой щек, обычно против коренных зубов. В отличие от молочницы, они не снимаются тампоном и не сливаются вместе. Следует иметь в виду, что под влиянием пенициллина они могут и не проявляться. Налеты на миндалинах для кори не характерны и не заставляют думать о другом заболевании.
Заглоточный абсцесс.
Острый ретрофарингеальный воспалительный процесс обычно бывает связан с воспалением лимфатических узлов, залегающих в заглоточном пространстве. Это бывает у детей грудного возраста, на 2-м и, реже, на 3—4-ом году жизни как осложнение ангины, ринита или детских инфекционных заболеваний. Начиная с 4—5 лет заглоточные лимфатические узлы подвергаются обратному развитию, и с этого времени связанные с ними заглоточные процессы становятся редкостью.
Заболевание начинается с подъема температуры до субфебрильных или лихорадочных цифр. Затем присоединяются расстройства глотания и дыхания. Они проявляются различно в зависимости от локализации абсцесса, который может располагаться на уровне верхнего, среднего и нижнего отделов глотки. От этого зависит и симптоматика. Так, если абсцесс формируется на уровне верхнего отдела глотки, то из-за сужения носоглотки вначале выключается носовое дыхание. При осмотре зева заметно приближение гиперемированной задней стенки к мягкому нёбу. Ребенок начинает шумно дышать, стремится держать головку в запрокинутом положении. Сосание у грудных детей при этом расстраивается из-за затруднения носового дыхания. Увеличиваясь, абсцесс постепенно спускается книзу и становится виден более отчетливо, если приподнять нёбную занавеску носоглоточным зеркалом. В наличии флюктуации на задней стенке глотки можно убедиться путем пальпации.
Абсцессы, развивающиеся на уровне ротоглотки и гортаноглотки, легко определяются при осмотре, поскольку выпячивание и приближение задней стенки глотки к дужкам и корню языка хорошо заметны. К этому времени уже отчетливо проявляется расстройство глотания и дыхания.
Доминирующим симптомом при заглоточных абсцессах является затрудненное дыхание с характерным хрипом. Наблюдаемое при этом у детей приспособительно-защитное запрокидывание головы назад настолько характерно, что позволяет ставить диагноз даже на расстоянии. Если в вертикальном положении ребенок дышит лучше, то при укладывании его дыхание резко ухудшается, что заставляет мать держать ребенка все время на руках. Низко расположенные абсцессы удается видеть лишь при значительном отдавливании языка книзу или при ощупывании стенок глотки пальцем. Затрудненное дыхание заставляет врача быть готовым к экстренной трахеотомии.
Заглоточные абсцессы у взрослых чаще всего связаны или с туберкулезным поражением шейных позвонков, или с травмой их. В таких случаях формированию абсцесса предшествуют боли в шейном отделе позвоночника при поворотах головы и при ее сотрясениях во время ходьбы. Увеличение гнойника происходит медленно, что позволяет использовать для диагностики все методы исследования вплоть до рентгенографии и томографии позвоночника.
Лечение острых заглоточных абсцессов у детей сводится к их вскрытию и опорожнению, обеспечению дыхания и быстрейшей ликвидации воспалительного процесса с помощью антибиотиков. При больших абсцессах у маленьких детей для предотвращения аспирации гноя целесообразно перед вскрытием хотя бы частично отсосать гной шприцем через толстую иглу. Разрез делают по средней линии тела, чтобы не повредить крупных сосудов. Во избежание быстрого вытекания и аспирации гноя он должен быть небольшим (лишь укол скальпеля), после чего голову ребенка следует быстро нагнуть вниз. Полного удаления гноя достигают повторным разведением краев разреза пинцетом с последующим немедленным поворотом головы вниз для облегчения выплевывания гноя. Разведение краев разреза делается повторно на протяжении 2—3 дней после разреза.
У взрослых эвакуацию гноя легче осуществить повторными отсасываниями. Приходится прибегать и к разрезам, например, при скоплении густого гноя или формировании секвестра тела позвонка. Оперативное лечение дополняют назначением антибиотиков (пенициллин, стрептомицин).
При поражениях позвоночника применяют иммобилизацию по правилам ортопедии.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
источник
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом с образованием фибринозных пленок в зеве. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подлежащей тканью. На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется от подлежащей ткани.
Местное поражение при дифтерии — характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса, который состоит из:
- первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот),
- лимфангита,
3. регионарного лимфаденита.
Формы дифтерии по локализации:
2. дифтерия дыхательных путей,
3. дифтерия носа, реже-глаза, кожи, ран.
При дифтерийной интоксикации поражаются:
2. Сердечно-сосудистая система
Поражение нервной системы при дифтерии — характерно поражение симпатических узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса.
Паренхиматозный миокардит — поражение миокарда при дифтерии, т.к. от дифтерийного экзотоксина страдают в первую очередь кардиомиоциты.
Поражение надпочечников при дифтерии может привести к коллапсу.
Истинный круп — удушье вследствие фибринозного воспаления гортани, вызванного палочкой Лефлера.
Ранний паралич сердца при дифтерии — обусловлен токсическим паренхиматозным миокардитом.
Поздний паралич сердца — связан с паренхиматозным невритом.
Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечииковой системы, токсическим миокардитом или истинным крупом.
Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Часто начинается с катарального стоматита: слизистая полости рта сухая, гиперемированная, десквамация эпителия, т.н. «малиновый язык», сухость и трещины губ.
Первичный инфекционный комплекс при скарлатине:
1. катаральная или некротическая ангина (аффект),
2. лимфаденит шейных лимфоузлов.
Формы скарлатины — по тяжести течения различают:
3. тяжелую, которая может быть септической или токсикосептической.
Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе.
Осложнения первого периода скарлатины — носят гнойно-некротический характер:
7. флегмона челюстно-лицевой области и шеи (твердая и мягкая флегмоны).
Твердая флегмона – сильный отек, некрозы мягких тканей, клетчатки, тенденция к хроническому течению.
Мягкая флегмона – острое течение, сначала серозный экссудат, затем гнойный, некрозы, абсцедирование.
Особенности топографии мягких тканей лица и щек способствуют быстрому распространению на средостение, подключичную и подмышечную ямки, в полость черепа (абсцессы, менингит). Возможно аррозивное кровотечение из крупных сосудов. Некротический отит. При иммунодефиците возможно гнилостное воспаление (симбиоз анаэробов, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки) и сепсис.
Осложнения второго периода скарлатины — носят аллергический характер:
Экзантема при скарлатине — имеет вид петехий на красной коже; характерна бледность носогубного треугольника.
Корь. Возбудитель РНК- содержащий миксовирус внедряется через коньюнктивы, дыхательный тракт, проникает в лимфоузлы шеи, вызывает вирусемию.
На слизистых оболочках полости рта развивается энантома, на коже – экзантема – крупнопятнистая папулезная сыпь.
У детей в продромальном периоде на слизистой мягкого и твердого неба появляются «красные пятна» диаметром 1,5-2,0 мм. На слизистой щек в области моляров — так называемые пятна Коплика- Филатова – белесоватые узелки диаметром до 2,0 мм, окруженные ободком гиперемии. Они образуются вследствие коагуляции поверхностного слоя плоского эпителия с небольшой воспалительной инфильтрацией. При иммунодефиците корь может осложниться номой (некроз слизистой полости рта и мягких тканей щек), некротическим бронхитом, хроническим бронхиолитом, метаплазией эпителия бронхов из железистого в многослойный плоский, пневмонией с гиганто-клеточными реакциями.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов.
Муляж 3. Коревая сыпь.
На бледном фоне руки видна папулезная сыпь.
Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 1215 | Нарушение авторских прав
источник
Обычно она начинается некоторыми из следующих симптомов: воспаление горла, рвота, высокая температура, головная боль.
Сыпь обычно появляется через 1-2 дня, сначала на теплых, влажный участках кожи: в паху, в подмышечных впадинах, на спине, если ребенок лежал в таком положении. С некоторого расстояния сыпь выглядит, как однородное покраснение, но если приглядеться, то можно увидеть, что она состоит из красных пятен на воспаленной коже. Сыпь может распространиться по всему телу, по лицу, но участок кожи вокруг рта остается бледным. Горло очень красное, а через некоторое время краснеет язык, начиная с краев. Безусловно необходимо срочно вызвать врача, если у ребенка краснота в горле и высокая температура.
В наши дни скарлатина уже не принимает таких тяжелых форм, как раньше. Она вызывается не особыми бактериями, как корь, а теми же стрептококками, которые у других людей могут вызвать ангину, опухание желез, ушные абсцессы. Скарлатина — одна из возможных форм заболеваний, вызываемых обыкновенными стрептококками. Обычно ею болеют дети от 2 до 8 лет. В старые времена, когда еще не было известно, что скарлатина — это заболевание, вызываемое стрептококками, ее страшились, так как она вспыхивала в разных, удаленных друг от друга местах и через большие промежутки времени. Думая, что инфекция передается только от больного скарлатиной, люди могли валить вину на игрушку, которой год назад играл ребенок, больной скарлатиной. В наши дни известно, что ребенок, заболевший скарлатиной, возможно, получил инфекцию от человека, больного ангиной, или от человека-носителя стрептококков.
Скарлатину следует начать лечить незамедлительно и осторожно. Современные средства значительно сокращают длительность болезни и снижают вероятность осложнений. После скарлатины могут быть осложнения: заболевания ушей, шейных желез и почечных лоханок. Подозревают, что охлаждение способствует осложнениям, которые могут возникнуть в любое время, но чаще между 10-м и 15-м днем после установления нормальной температуры, когда ребенок выглядит вполне здоровым. Ребенок должен находиться под тщательным наблюдением врача до тех пор, пока он окончательно не выздоровеет. Обязательно сообщайте врачу обо всех новых симптомах, таких, как боль в ушах, опухоль на шее, красная моча или задержка мочи, боли и опухание суставов, возвращение высокой температуры.
Скарлатина может быстро распространяться в детском коллективе, но в обычной дневной школе эта опасность не очень велика. Поэтому вам не следует очень беспокоиться при известии, что в школе есть случай заболевания скарлатиной. Маловероятно, что ребенок заразится ею. Но, если это все-таки произойдет, скарлатина проявится через неделю после заражения. Правила карантина во время скарлатины в различных местностях разные.
Это очень опасное заболевание, которое можно предупредить. Если ребенок получил три инъекции против дифтерии в первый год жизни, дополнительные прививки в один год и затем каждые 3 года, он практически гарантирован от этой болезни. Дифтерия начинается с общего недомогания, красноты в горле и высокой температуры. На миндалинах образуются грязно-белые пятна, которые могут распространяться по всему горлу. Иногда дифтерия начинается с гортани. Появляются хрипота и лающий кашель, дыхание становится затрудненным. В любом случае, когда у ребенка болит горло, повышается температура или когда у него симптомы крупа, следует немедленно вызвать врача. При подозрении на дифтерию ребенку немедленно вводят сыворотку и другие лекарства. Болезнь проявляется в течение недели после заражения.
Эпидемии детского паралича бывают главным образом летом и ранней осенью. Если ребенок заболевает в это время, родители прежде всего думают о детском параличе. Он начинается, как и большинство инфекционных заболеваний с общего недомогания, высокой температуры и головной боли. Может быть рвота, запор или небольшой понос. Но, даже, если у вашего ребенка есть все эти симптомы и вдобавок болят ноги, было бы ошибкой делать поспешные выводы. Скорее всего у него просто грипп или ангина. Конечно, врача следует позвать в любом случае.
Если в окрестности имеются случаи детского паралича, родители в беспокойстве спрашивают, насколько тщательно следует оберегать детей. Ваш лечащий врач, который знает местные условия, даст вам самый лучший совет. Не следует поддаваться панике и лишать своего ребенка общества других детей. Если в округе есть случаи заболевания детским параличом, разумно не пускать ребенка в места большого скопления народа, особенно в закрытые места типа кинотеатров и магазинов. Не пускайте ребенка в бассейн, так как им пользуется большое количество людей. Но излишне запрещать ребенку видеться с товарищами. Если бы вы захотели быть настолько осторожной с ним до конца жизни, пришлось бы всю жизнь держать его взаперти. Врачи подозревают, что охлаждение и утомление делают человека более подверженным этой болезни. Летом дети много купаются; оставаясь в воде слишком долго, они переохлаждаются. Не следует разрешать ребенку находиться в воде до посинения от холода и до того, что он начнет стучать зубами.
Вакцина Солка, приготовленная из вирусов полиомиелита, помогает организму выработать собственные защитные свойства, предупреждающие паралитическую стадию заболевания. Но для этого нужно несколько недель. Вакцина не поможет, если ребенок уже был в контакте с больным. Частичную защиту обеспечивает гамма-глобулин. Но он действует только в течение нескольких недель, потому что организм ребенка не создает ее сам (гамма-глобулин получают из крови взрослых людей, обладающих в некоторой степени защитными свойствами против этого заболевания).
Пока нам не известны способы приостановления заболевания. Но, с другой стороны, у большинства детей, заболевших полиомиелитом, никакого паралича не наблюдается. Если же он бывает, то лишь временно и проходит бесследно. Но в тех редких случаях, когда паралич не исчезает, состояние ребенка значительно улучшается при соответствующем лечении.
Если наблюдается даже незначительный паралич после окончания тяжелой стадии заболевания, очень важно, чтобы ребенок находился под регулярным наблюдением компетентного врача. Меры, которые врач применяет для возможно более полного излечения больной конечности, определяются многими факторами. Врач решает, как помочь больному на каждом этапе болезни; общих правил на этот счет не существует. Хирурги умеют производить множество хитроумных операций, которые делают пострадавшую конечность более полезной и предотвращают ее деформацию.
652. Изоляция заразных больных.
Постарайтесь изолировать ребенка с заразным заболеванием от остальных членов семьи (взрослых и детей), которые еще не болели этой болезнью. Пусть за ребенком ухаживает только один человек. Если другие дети соприкасались с больным до того, как вы узнали, чем он болен, они, вероятно, уже заразились, но даже в этом случае лучше их изолировать, чтобы не подвергать излишнему риску. Кроме того, общаясь с больным, они будут разносить бактерии вне дома. Конечно, при таких заболеваниях, как корь, коклюш и ветряная оспа, опасность перенесения инфекции здоровым человеком незначительна, хотя и возможна. В случае скарлатины особенно важно, чтобы доступ в комнату больного ребенка имел только один человек, потому что стрептококки, вызывающие скарлатину, могут в течение долгого времени жить в зеве человека. Чем меньше людей воспримут стрептококки от больного ребенка, тем меньше возможность распространения скарлатины в округе. Другая причина изоляции ребенка, больного скарлатиной, та, что он может получить новые бактерии, которые приведут к осложнениям после скарлатины.
Как добиться надежного карантина? Поместите больного ребенка в отдельную комнату, куда будет заходить только тот член семьи, который ухаживает за ребенком. Этот человек, входя, должен надевать халат, который всегда висит около двери для этой цели, и, выходя, снимать его. Таким образом, он не будет переносить бактерии на одежде. Выходя из комнаты больного, необходимо сразу же вымыть руки. Посуду больного выносят из его комнаты в тазу, и немедленно кипятят.
Обычно взрослым не запрещается выходить из дому и работать, если в семье есть заразный больной. Исключение составляют учителя, воспитатели и люди, имеющие отношение к продуктам питания. Однако, что касается посещения семей, в которых есть дети, подверженные инфекционным заболеваниям, исходите из соображений здравого смысла. Если вы держитесь на расстоянии от детей, то практически возможность передачи инфекции равна нулю. Но вы вряд ли будете желанным гостем, особенно, если речь идет о таких болезнях, как свинка, для мужчины, коклюш — для новорожденного или скарлатина. Вас обвинят, даже, если кто-нибудь из семьи заболеет через год. Но, с другой стороны, не бойтесь посещать своих знакомых, если ваш ребенок болен менее опасной инфекционной болезнью, — корью, ветряной оспой и краснухой, если вы сами уже перенесли ее, а знакомые, не боясь, приглашают вас провести с ними вечер, особенно, если их детей при этом не будет.
Если один из детей в семье болен менее опасной болезнью, другим детям почти всегда разрешают посещать школу. При скарлатине, дифтерии, менингите, полиомиелите и других серьезных заболеваниях правила относительно братьев и сестер могут быть более строгими. Правила относительно других детей в семье, которые еще не болели той или иной инфекционной болезнью, разные в различных местностях и в разных школах. Когда вам приходится выходить на улицу с больным ребенком, ради других детей и ради спокойствия своей совести не подпускайте к нему других маленьких детей.
653. Туберкулез протекает по-разному у новорожденных, у детей и взрослых.
Многие люди представляют себе туберкулез в том виде, как он протекает у взрослых. В легких развивается «пятно» или дефект, которые дают такие симптомы, как утомляемость, потеря аппетита, похудение, повышенная температура, кашель с мокротой.
У детей туберкулез обычно принимает другие формы. В первые 2 года жизни сопротивляемость этому заболеванию еще не так велика, как в более старшем возрасте, и инфекция легко может распространиться по всему организму. Вот почему нельзя подвергать ребенка ни малейшему риску заражения туберкулезом. Не подпускайте ребенка к человеку, болевшему туберкулезом. Проверьте, подтверждает ли врачебное и рентгенологическое исследование, что этот человек окончательно выздоровел. Вот почему, если у кого-либо из членов семьи хронический кашель, его необходимо обследовать в противотуберкулезном диспансере или у терапевтов.
У детей старшего возраста туберкулез встречается довольно часто, но обычно протекает в легкой форме. Это не значит, что можно легко отнестись к такому заболеванию или подвергать ребенка риску, позволяя общаться с больными туберкулезом людьми. Проверка показала, что в некоторых городах почти 50% всех детей перенесли туберкулез в легкой форме до 10 лет. У большинства детей болезнь прошла даже незамеченной. Рентгенологическое исследование выявляло маленький «шрам» в легких или в лимфатических узлах у основания легких, где инфекция «зажила». Но иногда туберкулез протекает у детей в достаточно сильной форме и вызывает повышение температуры, плохой аппетит, бледность, раздражительность, утомляемость, кашель с мокротой (мокроты очень мало, а та, что есть, в основном проглатывается). Туберкулез может поражать кости или шейные лимфатические узлы, но чаще он поражает легкие и лимфатические узлы у основания легких. В большинстве случаев активного туберкулеза выздоровление происходит в течение года или 2 лет, если за ребенком обеспечен хороший уход. Правильное лечение и специальные лекарства помогают излечению и предотвращают опасное распространение инфекции.
Подростки более подвержены заболеванию тяжелой формой туберкулеза — той формой, какая бывает у взрослых. Об этом следует помнить, если подросток или юноша теряет в весе, плохо ест, выглядит усталым и измученным независимо от того, кашляет он или нет.
Через несколько недель после того, как туберкулезные бактерии попадают в организм, он становится к ним чувствителен. Если после этого врач сделает инъекцию туберкулина (вещества, приготовленного из мертвых бактерий туберкулеза), то на этом месте кожа покраснеет. Это называется положительной реакцией (существует и другой способ, при котором на руку накладывают нечто вроде повязки, в этом случае инъекция не нужна). Краснота показывает, что в организме уже были туберкулезные бактерии, и он реагирует на них. Если же красного пятна не появляется, значит в организме никогда не было туберкулезных бактерий. Если в организме человека была туберкулезная инфекция, он до конца жизни будет положительно реагировать на туберкулин, хотя болезнь давно прошла.
Туберкулиновую пробу обычно ставят, когда ребенок впервые приходит к врачу, если ребенок плохо растет или у него хронический кашель, или если у кого-либо из членов семьи обнаружили туберкулез.
Если когда-нибудь у вашего ребенка будет положительная реакция (что вполне возможно и бывает со многими детьми), не расстраивайтесь. Нет причин волноваться, потому что в преобладающем большинстве случаев обнаруженная в детстве с помощью туберкулина болезнь уже прошла сама собой, либо постепенно пройдет при должном уходе. Но все-таки следует принимать все меры предосторожности.
Прежде всего ребенка следует показать врачу. Очень важно рентгенологическое исследование легких, которое поможет обнаружить активный процесс или зажившие рубцы. Врач может счесть необходимыми и другие мероприятия: рентгенологическое исследование других органов, промывание желудка, чтобы проверить нет ли туберкулезных бактерий в проглоченной мокроте, регулярное измерение температуры в течение некоторого времени. Если врач уверен, что инфекция совершенно исчезла, он, видимо, разрешит ребенку вести нормальный образ жизни, но посоветует регулярно делать просвечивание легких. Он также посоветует тщательно оберегать ребенка в течение нескольких лет от кори и коклюша, так как эти болезни иногда способствуют обострению недавно излеченного туберкулеза.
Если есть подозрение на активный туберкулезный процесс или если положительная реакция обнаружена у ребенка моложе 2 лет, врач может начать лечение специальными средствами и продолжать его в течение года.
Кроме того, врач проверяет всех членов семьи (и всех взрослых, с которыми ребенок регулярно общается), чтобы выяснить. если удастся, источник туберкулезной инфекции, а также не заболел ли еще кто-либо в семье из детей. Всем другим детям в семье также необходимо подвергнуться проверке туберкулином. При положительной реакции ребенку следует пройти осмотр врача и рентгенологическое исследование легких. Все это необходимо проделать, даже если все члены семьи прекрасно себя чувствуют и считают, что такая суматоха никому не нужна. Во многих случаях проверка показывает, что все члены семьи здоровы, и, следовательно, ребенок заразился от кого-либо вне дома. Однако иногда обнаруживают активный туберкулезный процесс у того члена семьи, кого меньше всего можно было подозревать. Этому человеку повезло, что его болезнь открыли в ранней стадии; повезло также и всей семье, что вовремя ликвидируется опасность. Человек с активной формой туберкулеза не должен оставаться в доме, где есть дети. Ему следует немедленно ехать в санаторий, где у него максимум шансов на выздоровление и минимум шансов заразить других.
655. Ревматизм протекает по-разному.
Это болезнь суставов, сердца и других органов тела. Подверженность этому заболеванию часто передается по наследству. Врачи считают, что ревматизм возникает как реакция на стрептококковую инфекцию в горле. Если не проводится немедленное и правильное лечение, приступ ревматизма может длиться неделями или даже месяцами. Более того, эта болезнь имеет тенденцию возвращаться вновь и вновь всякий раз, когда у ребенка начинается новая стрептококковая ангина.
Иногда заболевание протекает в тяжелой форме с высокой температурой, а в других случаях едва тлеет и температура повышена только слегка. В одних случаях суставы опухают, краснеют и становятся исключительно болезненными, в других — суставные явления могут быть незначительными — просто небольшая боль то в одном, то в другом суставе.
Когда сердце поражено ревматическим процессом, ребенок выглядит явно измученным, бледным и у него появляется одышка. Ревматические изменения в сердце в некоторых случаях проявляются позднее, чем другие симптомы ревматизма, которые могут быть так слабо выражены, что начало заболевания проходит незамеченным своевременно.
Другими словами, ревматизм у детей протекает по-разному. Вы, безусловно, всегда вызовете врача, если у ребенка будут симптомы ревматизма в тяжелой форме. Но одинаково важно показать ребенка врачу, если у него неясные симптомы — бледность, усталость, слегка повышенная температура, небольшие боли в суставах.
В наше время существует несколько лекарств, эффективно излечивающих стрептококковые инфекции в горле, которые лежат в основе заболевания ревматизмом, и ускоряющие выздоровление от этой болезни. В результате лечения уменьшается вероятность деформации сердечных клапанов после первого приступа. Очень важно и вполне возможно уберечь ребенка от последующих приступов, и, следовательно, дальнейших изменений в сердце. Совершенно необходимо регулярно принимать лекарства, внутрь или в виде уколов, в течение долгого времени, чтобы предотвратить новую стрептококковую инфекцию.
656. Ноющая боль в суставах.
В прежние времена взрослые не придавали значения жалобам детей на ноющую боль в руках или ногах, считая это естественным. Но сейчас установлено, что ревматические боли могут быть легкими. Поэтому, если дети жалуются на боли в конечностях, врачи прежде всего предполагают ревматизм. Но ревматизм — это не единственная причина болей в конечностях, как думают некоторые родители.
Ноги могут болеть при плоскостопии и слабом связочном аппарате, особенно к концу дня, когда ребенок устал. Бывает, что ребенок от 2 до 5 лет вдруг просыпается с криком, жалуясь на боль в колене или запястье. Это может случиться только один раз вечером, но может повторяться каждую ночь в течение нескольких недель. При исследовании обычно оказывается, что это не ревматические боли, а спазмы мускулов, как думают многие врачи.
Итак, вам должно быть ясно, что боль в руках и ногах имеет разные причины, поэтому для установления диагноза необходимо обращаться к врачу.
Эти слова пугают родителей. Очень важно понять, что огромное большинство различных шумов ничего не означает. Существует три типа основных видов шумов: приобретенные, врожденные и функциональные (или безвредные).
Большинство шумов первого вида возникает в детстве в результате перенесенного ревматизма, во время которого поражаются сердечные клапаны. Впоследствии на них остаются рубцы, в результате которых происходит деформация клапанов, ведущая к неправильному движению крови. Если врач услышит в сердце ребенка шум, которого раньше не было, это может означать, что имеет место активный ревматический процесс. В этом случае налицо и другие симптомы заболевания: повышенная температура, частый пульс, ускоренная РОЭ (реакция оседания эритроцитов).
Врач прописывает такому ребенку лекарства и строгий постельный режим до тех пор, пока не исчезнут последние признаки ревматического воспаления, даже если на это уйдет много месяцев. Но, если нет признаков активного процесса, шумы могут быть вызваны старыми зажившими рубцами, оставшимися от прежнего приступа (порок сердца).
В прежние годы ребенок с сердечными шумами в результате старых изменений клапанов считался полуинвалидом. Ему запрещали участвовать в играх, заниматься спортом, даже если у него не было никаких признаков активного ревматического процесса. Сейчас врачи склонны разрешать детям, у которых совершенно прекратился активный процесс, постепенно возвращаться к возможно более нормальному образу жизни (включая спорт и подвижные игры, которые не очень утомляют), если изменения клапанов не мешают работе сердца. Такой подход диктуется двумя соображениями. Мускулы сердца, если они не воспалены, укрепляются от повседневной нагрузки. Но еще более важное соображение — состояние духа ребенка. Участвуя в повседневной деятельности наравне со всеми, он не будет чувствовать жалости к самому себе, считать себя «конченным» человеком, не таким, как все. Однако, такому ребенку необходимо регулярно принимать лекарства для предотвращения стрептококковой инфекции.
Шумы, вызываемые врожденным сердечным заболеванием, обычно обнаруживаются сразу же после рождения или через несколько месяцев (изредка — только через несколько лет). Эти шумы, конечно, означают не воспалительный процесс, а прежде всего неправильное строение сердца. Сам по себе шум не имеет большого значения; важно, насколько неправильное строение сердца мешает его работе. Если оно является серьезной помехой, у ребенка могут быть приступы посинения или затрудненного дыхания, или он может слишком медленно расти.
Ребенок с врожденным сердечными шумами должен постоянно находиться под наблюдением специалистов. Некоторые серьезные врожденные сердечные пороки излечиваются операцией.
Если ребенок с врожденными сердечными шумами может выполнять физическую нагрузку, не слишком задыхаясь или синея, и развивается нормально, то для его духовного развития очень важно, чтобы его не считали инвалидом, и не относились к нему как-то по-особенному, а позволили ему вести нормальный образ жизни. Его, безусловно, следует оберегать от заболеваний и тщательно ухаживать за ним во время болезни, но это необходимо и здоровым детям.
Термин «функциональные» или «безвредные», шумы — это неточное выражение, означающее, что шумы в сердце вызваны не ревматизмом и не врожденными пороками. Это шумы очень типичны для ранних лет жизни. Они постепенно исчезают к отроческому возрасту. Врач сообщит вам о «безвредных» сердечных шумах, чтобы потом, когда их услышит новый врач, вы могли бы ему сказать, что они были ы сердце ребенка и раньше.
Это нервное заболевание, при котором имеется нарушение движений в виде подергиваний. Оно может продолжаться многие месяцы. Подергивание может быть явным или едва заметным. Сокращение мускулов лица вызывает гримасы. Может подергиваться плечо то в одном, то в другом направлении. Сокращение мускулов туловища заставляет ребенка делать некоординированные движения. Руки и пальцы напрягаются и скрючиваются. Ребенок может начать плохо писать и ронять предметы. Движения его непроизвольны, то сокращается один мускул, то другой. Но ни одно движение не напоминает другое. Дети, страдающие припадками этого заболевания, одновременно страдают и явными признаками ревматизма с поражением сердца и суставов. Это навело многих врачей на мысль, что хорея — одна из форм ревматизма. Но у некоторых детей бывает один или два приступа этой болезни при отсутствии каких-либо признаков ревматизма. Вот почему считают, что хорея имеет две разные формы: ревматическую и неревматическую.
Чаще всего это заболевание встречается у детей в возрасте от 7 лет до отрочества. Для этого возраста характерны различные проявления нервности, такие, как тик и непоседливость, которые часто принимают за хорею. Тик — это одинаковые движения, такие, как мигание, откашливание, пожимание плечами (см. раздел 523), в то время, как ребенок, больной хореей, делает беспорядочные и всегда разные движения. Под непоседливостью я подразумеваю такую подвижность, когда ребенок постоянно ерзает на стуле, шаркает ногами, все время что-то крутит в руках и т. п.
Во время приступа хореи ребенок проявляет признаки психической неустойчивости. У него легко возникают приступы то плача, то смеха, он раздражается по малейшему поводу. Вы должны понять ребенка и примириться с его поведением, потому что он не в состоянии его контролировать. Ребенок, страдающий хореей, должен находиться под наблюдением врача. Заболевание это, безусловно, со временем пройдет, даже если у ребенка было несколько приступов, его необходимо регулярно показывать врачу.
источник