Дифтерия инфекционные болезни покровский

М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 816 стр. Учебник. — 2-е изд.

В учебнике рассмотрены основные проблемы инфекционной патологии человека. Современные представления об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении и профилактике инфекционных болезней изложены с акцентом на инфекции, наиболее актуальные для здравоохранения России вследствие их высокой распространённости на территории страны, социально-экономической значимости, тенденции к ухудшению эпидемиологической обстановки или имеющейся угрозы заноса инфекции из-за рубежа. Описаны новые нозологические формы инфекционных болезней.
Учебник подготовлен в соответствии с программами по инфекционным болезням и эпидемиологии, утвержденными Министерством здравоохранения Российской Федерации, и предназначен для студентов лечебных факультетов медицинских вузов.

Содержание.
Общая эпидемиология.
Эпидемиологический подход к изучению болезней человека, его возникновение и совершенствование.
Эпидемиологические исследования.
Учение об эпидемическом процессе.
Происхождение инфекционных болезней и их классификация.
Определения понятия «эпидемический процесс».
Паразитарная система как биологическая основа эпидемического процесса.
Закономерности формирования эпидемического процесса.
Социальные и природные факторы эпидемического процесса.
Ведущие природные факторы эпидемического процесса.
Проявления эпидемического процесса.
Содержание противоэпидемической деятельности и основы её организации.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Основы организации противоэпидемической работы.
Правовые аспекты противоэпидемической деятельности.
Эпидемиологический надзор.
Мероприятия, направленные на пути передачи инфекции.
(дезинфекционное дело).
Виды и методы дезинфекции.
Качество и эффективность дезинфекции.
Дезинфекция и стерилизация в лечебно-профилактических учреждениях.
Обеззараживание рук медицинского персонала,
операционного и инъекционного полей пациентов.
Контроль качества и эффективности дезинфекции и стерилизации.
Дезинсекция.
Методы дезинсекции.
Механические методы.
Физические методы.
Химические методы.
Биологические методы.
Дератизация.
Дезинсекция и дератизация в лечебно-профилактических учреждениях.
Иммунопрофилактика инфекционных болезней.
Иммунобиологические препараты.
Прогностическая характеристика вакцин XXI века.
Новые подходы к созданию вакцин.
Национальный прививочный календарь и его зарубежные аналоги.
Организация прививочной работы.
Техника проведения прививок.
Хранение и транспортировка вакцин.
Проверка физических свойств вакцин перед проведением прививок.
После прививочные реакции.
Пост вакцинальные осложнения.
Расширенная программа иммунизации.
Оценка эффективности вакцино профилактики.
Федеральная целевая программа Российской Федерации «Ваюшнопрофилактика». .
Правовые основы иммунопрофилактики.
Внутри больничные инфекции.
Актуальность и значимость проблемы.
Возбудители госпитальной инфекции.
Эпидемиологические проявления госпитальной инфекции.
Основные направления надзора и профилактики госпитальной инфекции.
Общая патология инфекционных болезней.
Инфекционный процесс и инфекционные заболевания.
Общие особенности инфекционных болезней.
Патогенетические механизмы синдрома интоксикации,
формирующиеся под воздействием Л ПС-комплекса.
Патогенез вирусных заболеваний.
Основные клинические проявления инфекционных болезней.
Основные методы диагностики инфекционных заболеваний.
Общие принципы лечения инфекционных больных.
Режим инфекционных больных.
Уход за инфекционными больными.
Питание больных.
Медикаментозное лечение.
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ.
Антропонозы.
Общая характеристика.
Болезни с фекально-оральным механизмом передачи.
Брюшной тиф (typhus abdominalis).
Паратифы А и В (paratyphus abdominalis A et В).
Бактериальная дизентерия (dysenteria; шигеллёзы).
Эшерихиозы (escherichioses).
Холера (cholera).
Вирусные гепатиты (Hepatites virosae).
Общая характеристика.
Гепатит A (hepatitis А).
Гепатит Е.
Рота вирусный гастроэнтерит.
Энтеро вирусные неполиомиелитные инфекции.
Полиомиелит (poliomyelitis).
Болезни с аэрозольным механизмом передачи.
Общая характеристика.
Дифтерия (diphtheria).
Коклюш (pertussis).
Менингококковая инфекция.
Грипп (grippus).
Парагрипп (infectio paragripposa).
Аденовирусная инфекция.
Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция.
Рино вирусная инфекция.
Рео вирусная инфекция.
Корона вирусная инфекция.
Мико плазменная респираторная инфекция.
Корь (morbilli).
Краснуха (rubeola).
Эпидемический паротит (parotitis epidemica).
Герпетическая инфекция.
Ветряная оспа (varicella).
Опоясывающий герпес (herpes zoster).
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa).
Цито мегало вирусная инфекция.
Натуральная оспа (variola vera).
Оспа обезьян (variola vimus).
Стрептококковые инфекции.
Скарлатина (scarlatina).
Рожа (erysipelas).
Болезни с контактным механизмом передачи.
Общая характеристика.
ВИЧ-инфекция (HIV-infection).
Гепатит В (hepatitis В).
Гепатит С.
Гепатит D.
Гепатит G.
Столбняк (tetanusБолезни с трансмиссивным механизмом передачи.
Общая характеристика.
Риккетсиозы.
Сыпной тиф (typhus exantematicus).
Болезнь Брилла—Цинссера.
Малярия (malaria).
Зоонозы.
Общая характеристика.
Сальмонеллёз (Salmonellesis).
Пищевые токсико инфекции.
Ботулизм (Botulismus).
Бруцеллёз (Brucellosis).
Иерсиниоз и псевдотуберкулёз (Yersiniosis et pseudotuberculosis).
Кампило бактериоз (Campylobacteriosis).
Лепто спирозы (Leptospiroses).
Чума (Pestis).
Туляремия (Tularemia).
Сибирская язва (Anthrax).
Энцефалит клещевой весенне-летний (Encephalitis acarina).
Системный клещевой боррелиоз.
Лейшманиозы (Leishmanioses).
Бешенство (Rabies).
Эризипелоид (Erysipeloid).
Ящур (Aphtae epizooticae).
Листериоз (Listeriosis).
Лихорадка Западного Нила.
Карельская лихорадка.
Хламидиозы.
Орнитоз (ornithosis).
Риккетсиозы.
Ку-лихорадка (febris Q).
Фелиноз (lymphoreticulosis benigna).
Вирусные геморрагические лихорадки.
Ханта вирусные инфекции.
Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка.
Геморрагическая омская лихорадка.
Лихорадка Марбург.
Лихорадка Эбола.
Лихорадка Ласса.
Жёлтая лихорадка.
Кьясанурская лесная болезнь.
Геморрагическая лихорадка денге.
Лихорадка чикунгунья.
Сапронозы.
Общая характеристика.
Легионеллёз (Legionellosis).
Паразитарные болезни.
Протозоозы.
Общая характеристика.
Амебиаз (amoebiasis).
Балантидиаз (balantidiasis).
Лямблиоз (lambliosis).
Токсоплазмоз (toxoplasmosis).
Гельминтозы.
Общая характеристика.
Тениаринхоз (taeniarhynchosis).
Тениоз (taeniosis).
Эхинококкозы (echinococcoses).
Дифиллоботриозы (diphillobothrioses).
Описторхозы (opisthorchoses).
Трихинеллёз (trichinellosis).
Фасциолёзы (fascioloses).
Аскаридоз (ascaridosis).
Трихоцефалёз (trichocephalosis).
Стронгилоидоз (strongyloidosis).
Гименолепидозы (hymenolepidoses).
Энтеробиоз (enterobiosis).
Трансмиссивные спонгиоформные энцефалопатии (прионные болезни).
ПРИЛОЖЕНИЯ.
Приложение.
1. Периоды заразности человека.
при некоторых инфекционных болезнях.
Приложение.
2. Продолжительность инкубационного периода.
при некоторых инфекционных болезнях.
Приложение.
3. Сывороточные препараты.
Приложение.
4. Атипичная пневмония.
(SARS — тяжёлый острый респираторный синдром).

источник

СТУДЕНТАМ — копия / lobzin-rukovodstvo-po-infekcionnim-boleznyam / Инфекционные болезни и эпидемиология (В.И. Покровский, Г.С. Пак, В.И. Брико, 2007)

3 1 0 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть о Глава 3

среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размноже­ нием возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксичес­ ким иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических AT обеспечи­ вает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства па­ тогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические AT, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень — надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно конт­ ролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х го­ дах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во мно­ гих странах. Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Российской Федерации в на­ чале 90-х годов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости прежде всего взрослых людей. Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вов­ лечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя. Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболева­ емости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики. В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с пре­ имущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Рез­ кое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности. Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличением широты циркуляции биоваров gravis и intermedius. В 1999 и 2000 гг. заболеваемость дифтерией в России составила 0,5 на 100 000 населения, в Москве — соответственно 1,7 и 1,3 на 100 000 населения. Несмотря на выражен­ ную тенденцию к снижению заболеваемости в последние годы она остаётся в не­ сколько раз выше, чем в 70—80-е годы. Планомерное снижение заболеваемости дифтерией продолжается благодаря неуклонному увеличению охвата населения прививками. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Среди при­ витых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос ин­ фекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёр­ той или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя.

Основные входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани, ещё реже — конъюнктива, уши, половые органы, кожа (рис. 3-7). Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя фор­ мирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выража-

ез дифтерии. ОДН — острая дыхательная недостаточность, ССН — сердечно-сосудистая недостаточность, чность.

3 1 2 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3

ется в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выхо­ дит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в ре­ зультате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослой­ ном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, по­ крытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограни­ чены лишь простым катаральным процессом без формирования фибриноз­ ных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клет­ ках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование по­ липептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровенос­ ным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клет­ чатки, степень которого соответствует тяжести болезни. Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах — сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими ре­ цепторами клеток проходит в виде двух фаз — обратимой и необратимой.

• В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими AT.

• В необратимую фазу AT уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилиза­ ции. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определён­ ную роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические AT оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии, принятая в Российской Федерации, подразделяет заболевание на сле­ дующие формы и варианты течения.

— дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плён­ чатым вариантами;

— дифтерия ротоглотки распространённая;

— дифтерия ротоглотки субтоксическая;

— дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);

— дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

— дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);

— дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);

— дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

• Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70—75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболева­ ние начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высо­ кой сохраняется 2—3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарас­ тать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру измене­ ний в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, уме­ ренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налё­ ты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем — как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плот­ ными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с тру­ дом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, по­ мещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3—5-й день болезни) налё­ ты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы уме­ ренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и ре­ акция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Катаральный вариант локализованной дифтерии ротоглотки регистрируют редко, он сопровождается минимальными общими и местными симптомами. При нормальной или кратковременной субфебрильной температуре тела и слабых про­ явлениях интоксикации возникают неприятные ощущения в горле при глотании, небольшая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, отёчность миндалин. Ди­ агноз дифтерии в таких случаях можно поставить только с учётом данных анам­ неза, эпидемической ситуации и результатов лабораторного обследования.

Течение локализованной дифтерии ротоглотки, как правило, доброкачествен­ ное. После нормализации температуры тела уменьшается и затем исчезает боль в горле, тогда как налёты на миндалинах могут сохраняться 6—8 дней. Однако при отсутствии лечения локализованная форма дифтерии ротоглотки может прогрес­ сировать и переходить в другие, более тяжёлые формы.

3 1 4 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть * Глава 3

Распространённая форма дифтерии ротоглотки. Встречают сравнительно ред­ ко (3—11%). Она отличается от локализованной формы распространением на­ лётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки (рис. 5, см. цв. вклейку). Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болез­ ненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксика­ ции, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багро- во-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или не­ значительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы — локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатичес­ кими узлами, часто односторонний.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают доста­ точно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39—41 °С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизис­ той оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полнос­ тью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налё­ тов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки.

В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 нед

и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфати­ ческие узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезнен­ ными, развивается периаденит.

Местные проявления при токсической дифтерии ротоглотки отличаются от всех других форм заболевания наличием безболезненного тестоватого отёка под­ кожной клетчатки шеи, достигающего её середины при токсической дифтерии I степени, ключицы — при II степени. При III степени отёк спускается ниже клю­ чицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и быст­ ро прогрессирует (рис. 6, см. цв. вклейку).

Выражен общетоксический синдром, отмечают цианоз губ, тахикардию, сни­ жение АД. При снижении температуры тела симптомы остаются выраженными. Изо рта больных исходит специфический приторно-гнилостный запах, голос при­ обретает гнусавый оттенок.

Токсическая дифтерия ротоглотки часто сочетается с поражениями гортани и носа. Такие комбинированные формы отличает тяжёлое течение, они трудно под­ даются терапии.

Гипертоксическая форма — наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще раз­ вивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, са­ харный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогресси­ рующие расстройства гемодинамики — тахикардию, слабый пульс, снижение АД,

бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровоте­ чения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро раз­ вивающегося ИТШ, способного вызвать смерть больного уже на 1—2-е сутки заболевания.

Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одно­ временным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространён­ ная форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий — дисфонической, стенотической и асфиксической — при умеренно выраженных явлениях ин­ токсикации.

• Ведущие симптомы дисфонической стадии — грубый лающий кашель и нарас­ тающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых — до 7 сут.

• В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос ста­ новится афоничным, кашель — беззвучным. Больной бледен, беспокоен, ды­ хание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков груд­ ной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращаю­ щей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию,

• В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем — ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, АД падает.

В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерий­ ного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест груд­ ной клетки может отсутствовать. В части случаев единственными признаками этой формы заболевания становятся осиплость голоса и чувство нехватки воздуха. Вместе с тем обращают на себя внимание бледность кожных покровов, ослаб­ ление проведения дыхания, тахикардия, снижение напряжения кислорода при исследовании КЩС. Безусловную помощь в постановке диагноза оказывает ла­ рингоскопическое (в некоторых случаях и бронхоскопическое) исследование, вы­ являющее гиперемию и отёк гортани, плёнки в области голосовых связок, пора­ жение трахеи и бронхов.

Характерны незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания, серозно-гнойные или сукровичные выделения (катаральный вариант). Слизис­ тая оболочка носа гиперемирована, отёчна, с эрозиями, язвочками или фибри­ нозными наложениями в виде легко снимающихся «клочьев» (плёнчатый вари­ ант). На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. Дифтерия носа обычно развивается в сочетании с поражением ротоглотки и (или) гортани, иногда глаз.

3 1 6 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы (чаще одно­ стороннее) с необильными выделениями. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации и регионарный лимфаденит отсутствуют.

При плёнчатом варианте на фоне субфебрильной температуры тела и слабых общетоксических явлений формируется фибриновая плёнка на гиперемированной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляются серозно-гнойные выделения. Процесс сначала бывает односторонним, но через несколько дней может перей­ ти и на другой глаз.

Токсическая дифтерия глаз имеет острое начало, отличается быстрым развити­ ем симптомов интоксикации, отёка век, обильным сукровично-гнойным секре­ том, раздражением и мокнутием кожи вокруг глаза. Отёк распространяется, зах­ ватывая различные области подкожной клетчатки лица. Плёнчатый конъюнктивит часто сопровождают поражения других отделов глаза, вплоть до панофтальмии, а также регионарный лимфаденит.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти состояния встречают редко; обычно они развиваются в сочетании с диф­ терией зева или носа. Общие черты этих форм — отёк, гиперемия, инфильтра­ ция, фибринозный налёт в области поражения, регионарный лимфаденит.

• При дифтерии половых органов у мужчин процесс локализуется в области край­ ней плоти. У женщин он может стать распространённым и захватывать поло­ вые губы, влагалище, промежность и область заднего прохода, сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями из влагалища, затруднённым и болезнен­ ным мочеиспусканием.

• Дифтерия кожи развивается в области ран, опрелостей, экземы, грибковых по­ ражений с трещинами кожи, где формируется налёт грязно-серого цвета с се- розно-гнойным отделяемым. Общетоксические явления при этом незначитель­ ны, однако местный процесс регрессирует медленно (до 1 мес и более).

Развитию этих форм способствуют травматизация участков слизистых оболо­ чек или кожи, занос возбудителей руками.

У лиц, перенёсших дифтерию или никогда ею не болевших, можно наблюдать бессимптомное носительство, длительность которого значительно варьирует. Фор­ мированию носительства способствуют сопутствующие хронические заболевания носоглотки. Антитоксический иммунитет не препятствует развитию носительства.

Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференциру­ ют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского—Вен- сана—Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для диф-

ференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачас­ тую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии.

При постановке диагноза токсической дифтерии ротоглотки необходимо про­ водить дифференциальную диагностику с паратонзиллярным абсцессом, некро­ тическими ангинами при заболеваниях крови, кандидозом, химическими и термическими ожогами полости рта. Для токсической дифтерии ротоглотки ха­ рактерны быстро распространяющиеся фибринозные налёты, отёк слизистой обо­ лочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженные и быстро прогрес­ сирующие проявления интоксикации.

Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных яв­ лениях интоксикации.

В гемограмме при локализованной форме дифтерии отмечают умеренный,

а при токсических формах — высокий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующую тромбоцито пению.

Основу лабораторной диагностики составляют бактериологические исследо­ вания: выделение возбудителя из очага воспаления, определение его типа и токсигенности. Материал отбирают стерильными ватными тампонами, сухими или смоченными (до стерилизации!) 5% раствором глицерина. При хранении и транс­ портировке тампоны предохраняют от охлаждения и высыхания. Материал дол­ жен быть посеян не позднее 2-4 ч после взятия. У больных ангиной, бывших в контакте с больными дифтерией, а также у лиц с типичными клиническими про­ явлениями дифтерии диагноз ставят даже при отрицательном результате бакте­ риологического исследования.

Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических AT в парных сыворотках при постановке РНГА. Токсинообразование выявляют, ис­ пользуя РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Для выявления дифтерийного токсина предложено использовать ПЦР.

К патогенетически обусловленным осложнениям дифтерии относят ИТШ, миокардиты, моно- и полиневриты, включая поражения черепных и перифери­ ческих нервов, полирадикулоневропатию, поражения надпочечников, токсичес­ кий нефроз. Частота их развития при локализованной форме дифтерии ротоглот­ ки составляет 5-20%, при более тяжёлых формах она значительно возрастает: при субтоксической дифтерии — до 50% случаев, при различных степенях токсичес­ кой дифтерии — от 70 до 100%. Время развития осложнений, считая от начала заболевания, зависит прежде всего от клинической формы дифтерии и степени тяжести процесса. Тяжёлый миокардит, представляющий собой наиболее частое осложнение токсической дифтерии, возникает рано — в конце первой или нача­ ле 2-й недели заболевания. Среднетяжёлые и лёгкие миокардиты выявляют поз-

3 1 8 О ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ Специальная часть 3 1 9

Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с до­ бавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Одновременно указанные капельные вливания способствуют коррек­ ции гемодинамических нарушений. Применяют десенсибилизирующие препара­ ты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.).

Токсическая дифтерия II и III степеней, гипертоксическая форма и тяжёлые комбинированные формы заболевания — показания к проведению плазмафереза. Разрабатывают новые эффективные пути детоксикации, такие как гемосорбция, аффинная сорбция, иммуносорбция.

При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение анти­ биотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препара­ тов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах.

При дифтерии гортани необходимы частые проветривания палаты, тёплое питьё, паровые ингаляции с ромашкой, содой, эвкалиптом, гидрокортизоном (125 мг на ингаляцию). Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигиетаминные средства, при нарастании явлений стеноза — преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При явлениях гипоксии применяют увлажнённый кислород через носовой катетер, удаляют плёнки с помощью электроотсоса.

Показание к хирургическому вмешательству — прогрессирование признаков дыхательной недостаточности: тахипноэ более 40 в минуту, цианоз, тахикардия, двигательное беспокойство, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз, В этом случае при локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при рас­ пространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии — трахеостомию с последующей ИВЛ.

При возникновении признаков ИТШ больного переводят в реанимационное отделение. Наряду с активной терапией путём внутривенных инфузий растворов увеличивают дозу преднизолона до 5—20 мг/кг. Кроме того, показаны допамин (200-400 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 5-8 мл/кг/мин), трентал (2 мг/кг внутривенно капельно в 50 мл 10% раствора глю­ козы), трасилол или контрикал (до 2000—5000 ЕД/кг/сут внутривенно капельно), салуретики, изадрин.

Для санации бактериовыделителей применяют клиндамицин по 150 мг 4 раза в день, бензилпенициллин-новокаиновую соль по 600 000 ЕД 2 раза в день внут­ римышечно, а также цефалотин и цефалеандол парентерально в средних тера­ певтических дозах. Длительность курса 7 дней. Целесообразно одновременное лечение хронической патологии ЛОР-органов.

Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе кото­ рой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Дифтерия (diphtheria) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, анестезиологи-реаниматологи, оториноларингологи, невропатологи, кардиологи, дерматовенерологи, акушер-гинекологи, организаторы здравоохранения.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

По локализации процесса:
· дифтерия ротоглотки (зева);
— локализованная (островчатая, пленчатая);
— распространенная;
— токсическая (субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая);
· дифтерия дыхательных путей:
— дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);
— дифтерийный круп распространенный (дифтерийный ларинготрахеобронхит);
· дифтерия носа;
· дифтерия глаза;
· дифтерия половых органов;
· дифтерия кожи;
· комбинированная форма дифтерии.

По степени тяжести:
· лёгкая;
· среднетяжёлая;
· тяжёлая.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,4]

Диагностические критерии [1,4]:

Жалобы и анамнез:
Нетоксические формы дифтерии ротоглотки начинаются с умеренно выраженных симптомов интоксикации:
· вялости;
· повышения температуры (до 38-39°С в течение 2-4 дней);
· боли в горле, в основном, при глотании;
· головной боли;
· бледности кожных покровов.

Локализованная дифтерия ротоглотки – фибринозные налеты не выходят за пределы небных миндалин:
при островчатой форме в ротоглотке отмечается:
· увеличение, отечность миндалин и небных дужек;
· неяркая гиперемия с цианотичным оттенком;
· формирование фибринозного выпота в глубине крипт и на выпуклой поверхности миндалин;
· отек преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры.
при пленчатой форме:
· вначале налеты имеют вид полупрозрачной розовой пленки;
· затем пропитываются фибрином;
· к концу первых, началу вторых суток становятся фибринозными пленками с гладкой поверхностью беловато-серого цвета и перламутровым блеском;
· в последующем образуется толстая пленка, плотная, чаще сплошная, трудно снимающаяся;
· при насильственном отторжении под пленкой на поверхности миндалин видны кровоточащие эрозии;
· опущенная в воду пленка не растворяется, тонет и не утрачивает своей формы, на стекле не растирается;
· длительность налетов составляет 6-8 суток;
· увеличиваются поднижнечелюстные (углочелюстные, тонзиллярные) лимфатические узлы до 1-2 см, малоболезненные или безболезненные, эластичные.

Распространенная дифтерия ротоглотки – специфическое воспаление за пределами миндалин на язычке, мягком небе, слизистой полости рта, интраканаликулярно в гортани, полости носа, больше выражены:
· отечность, гиперемия миндалин, небных дужек;
· увеличение регионарных лимфоузлов;
· болевые ощущения;
· течение благоприятное;
· в 12,5% развитие осложнений в виде нетяжелых полинейропатий.

Дифтерия гортани – постепенное начало;
· субфебрильная температура при слабо выраженной общей интоксикации;
· отсутствие катаральных явлений.

Три стадии крупа при дифтерии гортани:
1. Стадия катаральная (крупозного кашля) – резкий, громкий кашель, который скоро становился грубым, лающим, а затем теряет звучность, делается осиплым.
2. Стадия стеноза (стенотическая) – афония, беззвучный кашель, удлинение вдоха, дыхание шумное с втяжением податливых мест грудной клетки, психомоторное возбуждение, нарастающая гипоксия.
3. Асфиксическая стадия – тонус дыхательного центра падает, появляется сонливость, адинамия. Дыхание учащено, но поверхностно, конечности холодные, пульс частый, нитевидный, иногда парадоксальный. Летальный исход наступает в результате истощения центров дыхания и нарушений кровообращения.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки – острейшее развитие симптомов:
· повышение температуры до 39-40°С;
· головная боль;
· озноб;
· выраженная общая слабость;
· анорексия;
· бледность кожных покровов;
· повторная рвота;
· боль в животе;
· периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией;
· раннее распространение налетов за пределы миндалин;
· появление неприятного приторно-сладкого запаха изо рта;
· регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

При субтоксической дифтерии ротоглотки:
· налеты ограничены миндалинами или распространены на язычок, мягкое небо, заднюю стенку глотки;
· отечность мягких тканей ротоглотки;
· отек шейной клетчатки односторонний, незначительно распространен, преимущественно в области лимфатических узлов.

Для токсической дифтерии ротоглотки характерен отек подкожной клетчатки шеи, тестоватой консистенции, появляется на 2 – 3 сутки заболевания, распространяется спереди вниз, затем на лицо, затылок и спину, цвет кожи над отеком не изменен:
· отек до середины шеи — токсическая форма 1 степени;
· распространение отека до ключицы – 2 степени;
· ниже ключицы — токсическая форма 3 степени.

Дифтерия носа характеризуется затруднением носового дыхания:
· появлением слизистых, серозно-слизистых, сукровичных выделений из носа;
· раздражением крыльев носа и кожи верхней губы;
· на слизистой носа типичные дифтеритические пленки, иногда эрозии;
· пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа;
· самочувствие нарушается незначительно;
· интоксикации нет;
· температура тела нормальная или субфебрильная;
· заложенность носовых ходов и сукровичное отделяемое из носа в течение 2 — 3 недель.

Дифтерия глаз может быть локализованной (с поражением только слизистых век), распространенной (с поражением глазного яблока) и токсической (с отеком подкожной клетчатки вокруг глаз):
· веки отекают, становятся плотными на ощупь, открываются с трудом;
· отделяемое серозно-кровянистое, вначале скудное, затем обильное, через 3-5 дней – гнойное;
· на соединительной оболочке век грязно-серые, плотно сидящие налеты, резко выражен отек;
· повышается температура;
· нарушается самочувствие больного;
· умеренно выражены симптомы интоксикации;
· в части случаев поражается роговая оболочка, что приводит к нарушению зрения.

Дифтерия кожи чаще встречается у детей первого года жизни, локализуется в кожных складках — на шее, в паховых складках, подмышечных впадинах, за ушной раковиной.

Дифтерия наружных половых органов встречается преимущественно у девочек дошкольного и школьного возраста.

Типичная локализованная пленчатая форма — гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные пленки, увеличение паховых лимфатических узлов.
Распространенная форма — воспалительный процесс переходит на промежность, кожу вокруг ануса.
Токсическая форма — отек половых губ (1-й степени), подкожной клетчатки паховых областей, лобка и бедер (2 -3-й степени).

Физикальное обследование:

Локализованные формы:
дифтерия ротоглотки:
· неяркая гиперемия слизистой ротоглотки;
· умеренный отек миндалин и небных дужек;
· пленчатые налеты на миндалинах;
· умеренно увеличенные и слабо болезненные региональные лимфоузлы;
· налеты однородно фибринозные, в начале формирования;
· рыхлые паутинообразные либо желеобразные (прозрачные или мутнеющие);
· легко снимаются;
· сформированные налеты плотные;
· снимаются с трудом и кровоточивостью.
дифтерия носоглотки:
· увеличение заднешейных лимфоузлов;
· обнаружение фибринозных налетов при задней риноскопии.
дифтерия носа:
· сукровичные выделения, чаще односторонние;
· катарально-язвенное воспаление или фибринозные пленки, изначально появляющиеся на перегородке носа.
дифтерия глаз:
· резкий отек век;
· обильное слизисто-гнойное отделяемое;
· гиперемия конъюнктивы;
· пленка на конъюнктиве одного или обоих век.
дифтерия гениталий:
· катарально-язвенный или фибринозно-некротический уретрит или вульвит.

Распространенные формы:
дифтерия ротоглотки:
· налеты распространяются на небные дужки, язычок, нижние отделы мягкого неба, боковые и заднюю стенки глотки;
· региональный лимфаденит умеренный;
· токсического отека слизистых оболочек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи нет.
дифтерия носа:
· распространение налетов в придаточные пазухи носа.
дифтерия глаз:
· кератоконъюнктивит.
дифтерия гениталий:
· налеты за пределами вульвы и головки полового члена.

Токсические формы:
дифтерия ротоглотки:
· токсический отек слизистых ротоглотки с максимальным распространением на твердое небо и в гортаноглотку;
· цвет слизистых оболочек — от яркой гиперемии до резкой бледности, с цианозом и желтоватым оттенком;
· возможна обширная или ограниченная геморрагическая имбибиция, фибринозные налеты сначала формируются на миндалинах, затем на местах токсического отека за их пределами, при III степени и гипертоксической — с геморрагическим пропитыванием;
· тонзиллярные лимфоузлы увеличенные, болезненные и плотные;
· повышение температуры до 39-40 0 С;
· бледность;
· при токсической III степени и гипертоксической — делириозное возбуждение с гиперемией лица.

Таблица 1. Критерии определения случая дифтерии [3].

Лабораторные исследования [1,3,4,9]:
· Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг.
· Общий анализ мочи: альбуминурия, цилиндрурия, повышение удельного веса.
· Бактериологическое исследование: является обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae. Результат бактериологического исследования с определением возбудителя и оценкой его токсигенных и биологических свойств может быть получен не ранее чем через 48-72 часа.
· Молекулярно-генетический метод (ПЦР): обнаружение гена токсигенности tox+ в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях.
· Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА): уточнение напряженности противодифтерийного иммунитета, определение дифтерийного токсина; диагноз может быть подтвержден четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели.
· Бактериологическое исследование аутопсийного материала.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ; ЭхоКГ –изменения свидетельствуют о поражении миокарда;
· Рентгенография органов грудной клетки;
· УЗИ органов брюшной полости, почек;
· Рентгенограмма придаточных пазух;
· Электронейромиография ;
· Ларингоскопия с использованием видеоэндоскопических технологий .

Показания для консультации специалистов:
· консультация инфекциониста, отоларинголога для установления предварительного диагноза дифтерии.

Алгоритм диагностики дифтерии [5]:

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [3]

Таблица 2. Дифференциальная диагностика локализованной дифтерии ротоглотки [3]

источник

Для развития инфекционных болезней характерна возможность и необходимость возникновения новых случаев заболевания. Возбудители инфекционных болезней (живые существа) служат не только специфическим пусковым фактором, но и определяют все стадии и механизмы патогенеза, защитноприспособительные реакции организма человека и исход болезни. При инфекционных болезнях сущность латентной фазы патологического процесса — это инкубация возбудителя в зараженном им организме, т.е. его адаптация к среде обитания, завоевание экологической ниши, размножение, накопление и диссеминация продуктов его жизнедеятельности в макроорганизме. При инфекционных болезнях, в отличие от неинфекционных, обычно формируются специфические иммунные реакции, обеспечивающие освобождение организма от возбудителя. Теоретические основы, позволяющие признать общность объекта исследования эпидемиологии инфекционных и неинфекционных болезней, отсутствуют, так как закономерности их возникновения, распространения и прекращения совершенно иные.

Перед традиционной эпидемиологией инфекционных болезней стоит много нерешенных проблем. Изменившаяся социально-экономическая обстановка и ухудшившаяся экологическая ситуация способствовали эволюции эпидемического процесса многих инфекционных болезней. По данным ВОЗ, ежегодно 2 млрд людей болеют инфекционными заболеваниями, из которых 17 млн умирают. Ежедневно в мире 50 000 смертей обусловлены инфекционными болезнями. Инфекции остаются ведущей причиной смерти и первой причиной преждевременной смерти. Около 50% населения планеты проживает в усло-

Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К.

В учебнике рассмотрены основные проблемы инфекционной патологии человека. Современные представления об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении и профилактике инфекционных болезней изложены с акцентом на инфекции, наиболее актуальные для здравоохранения России вследствие их высокой распространённости на территории страны, социально-экономической значимости, тенденции к ухудшению эпидемиологической обстановки или имеющейся угрозы заноса инфекции из-за рубежа. Описаны новые нозологические формы инфекционных болезней.
Учебник подготовлен в соответствии с программами по инфекционным болезням и эпидемиологии, утвержденными Министерством здравоохранения Российской Федерации, и предназначен для студентов лечебных факультетов медицинских вузов.

ГЛАВА 2. Общая патология инфекционных болезней
2.1. Инфекционный процесс и инфекционные заболевания
2.2. Общие особенности инфекционных болезней
2.3. Патогенетические механизмы синдрома интоксикации, формирующиеся под воздействием ЛПС-комплекса
2.4. Патогенез вирусных заболеваний
2.5. Основные клинические проявления инфекционных болезней
2.6. Основные методы диагностики инфекционных заболеваний
2.7. Общие принципы лечения инфекционных больных
Режим инфекционных больных
Уход за инфекционными больными
Питание больных
Медикаментозное лечение

ГЛАВА 3. Антропонозы
3.1. Общая характеристика
3.2. Болезни с фекально-оральным механизмом передачи
Брюшной тиф (typhus abdominalis)
Паратифы А и В (paratyphus abdominalis A et В)
Бактериальная дизентерия (dysenteria; шигеллёзы)
Эшерихиозы (escherichioses)
Холера (cholera)
Вирусные гепатиты (Hepatites virosae)
Общая характеристика
Гепатит A (hepatitis А)
Гепатит Е
Ротавирусный гастроэнтерит
Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции
Полиомиелит (poliomyelitis)
3.3. Болезни с аэрозольным механизмом передачи
Общая характеристика
Дифтерия (diphtheria)
Коклюш (pertussis)
Менингококковая инфекция
Грипп (grippus)
Парагрипп (infectio paragripposa)
Аденовирусная инфекция
Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция
Риновирусная инфекция
Реовирусная инфекция
Коронавирусная инфекция
Микоплазменная респираторная инфекция
Корь (morbilli)
Краснуха (rubeola)
Эпидемический паротит (parotitis epidemica)
Герпетическая инфекция
Ветряная оспа (varicella)
Опоясывающий герпес (herpes zoster)
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa)
Цитомегаловирусная инфекция
Натуральная оспа (variola vera)
Оспа обезьян (variola vimus)
Стрептококковые инфекции
Скарлатина (scarlatina)
Рожа (erysipelas)
3.4. Болезни с контактным механизмом передачи
Общая характеристика
ВИЧ-инфекция (HIV-infection)
Гепатит В (hepatitis В)
Гепатит С
Гепатит D
Гепатит G
Столбняк (tetanus)
3.5. Болезни с трансмиссивным механизмом передачи
Общая характеристика
Риккетсиозы
Сыпной тиф (typhus exantematicus)
Болезнь Брилла-Цинссера
Малярия (malaria)

ГЛАВА 4. Зоонозы
4.1. Общая характеристика
4.2. Сальмонеллёз (Salmonellesis)
4.3. Пищевые токсикоинфекции
4.4. Ботулизм (Botulismus)
4.5. Бруцеллёз (Brucellosis)
4.6. Иерсиниоз и псевдотуберкулёз (Yersiniosis et pseudotuberculosis)
4.7. Кампилобактериоз (Campylobacteriosis)
4.8. Лептоспирозы (Leptospiroses)
4.9. Чума (Pestis)
4.10. Туляремия (Tularemia)
4.11. Сибирская язва (Anthrax)
4.12. Энцефалит клещевой весенне-летний (Encephalitis acarina)
4.13. Системный клещевой боррелиоз
4.14. Лейшманиозы (Leishmanioses)
4.15. Бешенство (Rabies)
4.16. Эризипелоид (Erysipeloid)
4.17. Ящур (Aphtae epizooticae)
4.18. Листериоз (Listeriosis)
4.19. Лихорадка Западного Нила
4.20. Карельская лихорадка
4.21. Хламидиозы
Орнитоз (ornithosis)
4.22. Риккетсиозы
Ку-лихорадка (febris Q)
Фелиноз (lymphoreticulosis benigna)
4.23. Вирусные геморрагические лихорадки
Хантавирусные инфекции
Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка
Геморрагическая омская лихорадка
Лихорадка Марбург
Лихорадка Эбола
Лихорадка Ласса
Жёлтая лихорадка
Кьясанурская лесная болезнь
Геморрагическая лихорадка денге
Лихорадка чикунгунья

ГЛАВА 5. Сапронозы
5.1. Общая характеристика
5.2. Легионеллёз (Legionellosis)

ГЛАВА 7. Трансмиссивные спонгиоформные энцефалопатии (прионные болезни)

ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение 1. Периоды заразности человека при некоторых инфекционных болезнях
Приложение 2. Продолжительность инкубационного периода при некоторых инфекционных болезнях
Приложение 3. Сывороточные препараты
Приложение 4. Атипичная пневмония (SARS — тяжёлый острый респираторный синдром)

скачать электронную медицинскую книгу Инфекционные болезни и эпидемиология Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. скачать книгу бесплатно

По кнопке выше «Купить бумажную книгу» можно купить эту книгу с доставкой по всей России и похожие книги по самой лучшей цене в бумажном виде на сайтах официальных интернет магазинов Лабиринт, Озон, Буквоед, Читай-город, Литрес, My-shop, Book24, Books.ru.

По кнопке «Купить и скачать электронную книгу» можно купить эту книгу в электронном виде в официальном интернет магазине «ЛитРес» , и потом ее скачать на сайте Литреса.

По кнопке «Найти похожие материалы на других сайтах» можно искать похожие материалы на других сайтах.

On the buttons above you can buy the book in official online stores Labirint, Ozon and others. Also you can search related and similar materials on other sites.

Название : Инфекционные болезни и эпидемиология.

В учебнике рассмотрены основные проблемы инфекционной патологии человека. Современные представления об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении и профилактике инфекционных болезней изложены с акцентом на инфекции, наиболее актуальные для здравоохранения России вследствие их высокой распространённости на территории страны, социально-экономической значимости, тенденции к ухудшению эпидемиологической обстановки или имеющейся угрозы заноса инфекции из-за рубежа. Описаны новые нозологические формы инфекционных болезней.
Учебник подготовлен в соответствии с программами по инфекционным болезням и эпидемиологии, утверждёнными Министерством здравоохранения Российской Федерации, и предназначен для студентов лечебных факультетов медицинских ВУЗов.

Первое эпидемиологическое исследование .
Первое эпидемиологическое исследование, ставившее целью описать, объяснить и даже принять меры по устранению выявленных причин заболеваемости, провёл английский анестезиолог Джон Сноу, позднее получивший имя «отца полевой эпидемиологии». За 20 лет до появления микроскопа Сноу проводил анализ вспышек холеры для выяснения причины их возникновения и разработки программы её профилактики. Его работа классически иллюстрирует ход событий от описательной эпидемиологии до апробации гипотезы на практике (аналитическая эпидемиология). Использование нескольких подходов (клинического, патогенетического и эпидемиологического) позволило Сноу выяснить истинные причины эпидемии холеры в Лондоне.

Клинические проявления болезни, характер и локализация патологического процесса при инфекции позволили ему предположить возможные пути проникновения заразного начала в организм человека. Далее Сноу выяснил место проживания каждого жителя Лондона, умершего от холеры в 1848-1849 и 1853-1854 гг., нанёс их на карту и обнаружил существование явной связи между источником питьевой воды и случаями смерти. Он провёл статистическое сравнение летальных исходов холеры в районах с разными системами водоснабжения и выяснил, что общее количество случаев смерти и, что ещё важнее, показатели смертности были выше там, где водоснабжение осуществляла компания «Southwark». Дальнейшее расследование показало, что компания пользовалась водозаборами на Темзе, находившимися ниже Лондона, т.е. ниже стоков городской канализации. Таким образом, из изучения эпидемий с различных позиций родился эпидемиологический подход к изучению заболеваемости.

В учебнике рассмотрены основные проблемы инфекционной патологии человека.

Современные представления о этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении и профилактике инфекционных болезней изложены с акцентом на инфекции, наиболее актуальные для здравоохранения в России в следствие их высокой распространенности на территории страны, социально-экономической значимости, тенденции к ухудшению эпидемиологической обстановки или имеющейся угрозы заноса инфекции из-за рубежа. Описаны новые нозологические формы инфекционных болезней.

Учебник подготовлен в соответствии с программами по инфекционным болезням и эпидемиологии, утвержденными Министерством здравоохранения РФ, и предназначен для студентов лечебных факультетов медицинских высших учебных заведений.

Глава 1. Общая эпидемиология

Эпидемиологический подход к изучению болезней человека его возникновение и совершенствование

Учение об эпидемическом процессе

Дезинфекционные мероприятия в системе борьбы с инфекционными болезнями

Иммунопрофилактика инфекционных болезней

Глава 2. Общая патология инфекционных болезней

Инфекционный процесс и инфекционные заболевания

Общие особенности инфекционных болезней

Патогенетические механизмы синдрома интоксикации, формирующиеся под воздействием липополисахаридного комплекса

Патогенез вирусных заболеваний

Основные клинические проявления инфекционных болезней

Основные методы диагностики инфекционных заболеваний

Общие принципы лечения инфекционных больных

Болезни с фекально-оральным механизмом передачи

Брюшной тиф (Typhus abdominalis)

Паратиф А и паратиф B (Paratyphus А et Paratyphus B)

Шигеллезы (бактериальная дизентерия, Dysenteria)

Вирусные гепатиты (Hepatites virosae)

Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции

Болезни с аэрозольным механизмом передачи

Парагрипп (Infectio paragripposa)

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция

Тяжелый острый респираторный синдром

Микоплазменная респираторная инфекция

Эпидемический паротит (Parotitis epidemica)

Простой герпес (Herpes simplex)

Опоясывающий герпес (Herpes zoster)

Инфекционный мононуклеоз (Mononucleosis infectiosa)

Натуральная оспа (Variola vera)

Оспа обезьян (Variola vimus)

Болезни с контактным механизмом передачи

Болезни с трансмиссивным механизмом передачи

Сыпной тиф (Typhus exantematicus)

Североазиатский клещевой риккетсиоз

Астраханская пятнистая лихорадка

Клещевой энцефалит (Encephalitis acarina)

Иксодовые клещевые боррелиозы

Вирусные геморрагические лихорадки

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Хантавирусный легочный синдром

Наировирусные инфекции. Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка

Флавивирусные инфекции. Геморрагическая Омская лихорадка

Кьясанурская лесная болезнь

Лихорадка Денге и геморрагическая лихорадка Денге

Филовирусные инфекции. Лихорадка Марбург

Аренавирусные инфекции. Лихорадка Ласса

Альфа-вирусные инфекции. Лихорадка Чикунгунья

Глава 7. Трансмиссивные спонгиоформные энцефалопатии (прионные болезни)

следующее по другим темам

В связи со свинским гриппом и начинающейся паникой отсканировал и выкладываю кусок из учебника Покровского «Инфекционные болезни». 1996 г., зелененький такой. Отрывок — про грипп

ГЛАВА 6
ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
61. ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
6.1.1. Грипп
Грипп — острая антропонозная вирусная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи, эпидемическим и пандемическим распространением, характеризуется поражением дыхательных путей, выраженной интоксикацией, лихорадкой и катаральными явлениями.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Особую опасность представляют лица с легким и стертым течением гриппа, переносящие его на ногах. Вирусоносительство здоровыми людьми отрицается. Имеются доказательства возможной персистенции вируса у переболевших лиц в форме комплексов с антителами. Дополнительным источником заражения человека, вероятно, иногда могут быть домашние животные и птицы [Солоухин В.З., Шадрин А. С, 1979].
Среди населения циркулируют вирусы гриппа А, В и предположительно С, содержащие РНК. Вирусы гриппа А в зависимости от антигенного строения поверхностных белков гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) делят на серовары А(H0N1), А(H1N1), А(Н2N2) и А(НЗN2). В последние годы распространены преимущественно вирусы А(Н1N1) и А(H3N2).
Наиболее опасный период инфицирования от больного — первые 2-3 дня от начала заболевания. Вирусовыделение продолжается 4-7 дней, при осложнении гриппа пневмонией — до 12-14-го дня болезни. Основной механизм передачи возбудителя — воздушно-капельный. С капельками слизи во время кашля и чиханья вирус распространяется на расстояние до 3-3,5 м. Вирус может передаваться через предметы домашнего обихода (посуда, полотенце, дверная ручка и др.). Однако он неустойчив во внешней среде и разрушается при комнатной температуре за несколько часов, быстро гибнет под воздействием ультрафиолетовых лучей и при высыхании.
Восприимчивость к гриппу всеобщая, за исключением детей в возрасте до б мес, обладающих иммунитетом от матери. Постоянно циркулируя среди населения, вирус вызывает подъем заболеваемости гриппом в зимнее время, чему способствуют простуда, гиповитаминоз, скученность людей в помещениях.
Вирус А нестабилен в антигенном отношении. При частичном изменении его гемагглютинина и нейраминидазы (антигенный дрейф) возникают варианты, обусловливающие новую эпидемию. Эпидемические вспышки гриппа А возникают через 1-2 года, их продолжительность составляет 1-1,5 мес. Каждые 20-40 лет наблюдается пандемия, обусловленная радикальным изменением (шифт) гемагглютинина и нейраминидазы вируса по типу мутации. Во время пандемии грипп поражает 15-40% и более населения. Вирус В вызывает менее интенсивный эпидемический процесс, вирус С — спорадическую заболеваемость.
Патогенез и иммунитет. Местом внедрения вируса служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. С помощью нейраминидазы он проникает в цилиндрический эпителий, где размножается и вызывает дегенеративные изменения (разрушение ворсинок, пикноз и фрагментацию ядер, набухание и вакуолизацию цитоплазмы). Параллельно с гибелью части эпителия происходят ч регенерация базальных клеток и частичное восстановление барьерной функции слизистой оболочки.
Начинаясь со слизистой оболочки носа, патологические изменения быстро распространяются на гортань, трахею, бронхи. Резко нарушается микроциркуляция: расширяются сосуды и капилляры, повышаются проницаемость и ломкость их стенок, замедляется кро поток, возникают кровоизлияния и отек. В тяжелых случаях развивается геморрагический или некротически-гнойный трахеит.
Последующее развитие вирусемии и токсемии обусловливает выраженную интоксикацию организма и лихорадку. Общий токсикоз и сенсибилизацию усиливают соединения, образующиеся вследствие нарушения метаболизма клеток, их распада и выброса кининов и биогенных аминов (гистамин, ацетилхолин, серотонин).
Нейроциркуляторные нарушения весьма выражены в легких, где возникают полнокровие, кровоизлияния и отек, набухает основное вещество интерстициальной ткани, активируются гистиоциты. По современным представлениям, такие изменения следует расценивать как результат токсического либо токсико-геморрагического отека легких.
Сосудистые нарушения и токсикоз оказывают выраженное действие на головной мозг и его диэнцефальный отдел [Ващенко М. А., Тринус Е. К., 1977]. Вследствие поражения вегетативной нервной системы, носящего фазовый характер, первоначальные гипертония и тахикардия быстро сменяются брадикардией и гипотонией, белый дермографизм изменяется до розового. В случаях имевшегося клинического синдрома менингоэнцефалита при гистологическом исследовании находили картину токсического поражения головного мозга и оболочек, их полнокровие и отек, арахноидит [Пигаревский В. К., 1964]. Развитие миокардита, нередко осложняющего грипп, также обусловлено микроциркуляторными нарушениями. Подобные однотипные сосудистые и токсические изменения находят в печени, селезенке, почках. Однако это не исключает присоединения бактериальной суперинфекции с соответствующими клиническими и морфологическими признаками воспаления органа.
В местной защитной реакции организма важная роль принадлежит интерферону, который обнаруживается в носовой слизи, крови, легочной ткани. Его синтез стимулируют высокая температура тела и накопление недоокисленных метаболитов. При тяжелом течении гриппа и осложнениях интерферон обнаруживается реже и в низкой концентрации. В защите организма участвуют лихорадочная и воспалительная реакции, тканевые ингибиторы, рибонуклеаза. В эпителиальных клетках дыхательных путей возникают оксифильные тельца, которые изолируют и обезвреживают образовавшиеся колонии вируса.
С 9-10-го дня от начала заболевания в крови и носовом секрете появляются антитела, относящиеся к IgA. Развивается также гуморальный иммунитет, обусловленный вирулицидными, вируснейтрализующими IgG — и IgM -антителами.
У больных наряду со свободно циркулирующим возбудителем обнаруживают комплексы вирус гриппа — антитела. Их условно разделяют на два вида — инфекционный и иммунный. Первый наблюдается в остром периоде болезни при избытке вируса и недостатке соответствующих антител. Иммунные комплексы возникают в период реконвалесценции при избытке антител и недостатке вируса (Фролов А. Ф и др., 1985]. У носителей иммунных и в меньшей степени инфекционных комплексов чаще наблюдаются тяжелые осложнения.
Выработка противовирусных антител (главным образом к гемаг-глютинину и нейраминидазе) обеспечивает создание типо- и штам-моспецифического иммунитета. У лиц, перенесших грипп А, иммунитет сохраняется около 2-3 лет, грипп В — 3-5 лет, грипп С — пожизненно.
Клиника. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 сут. Клинические проявления при разных типах гриппа одинаковые, за исключением таковых при типе С, который характеризуется преимущественно легким течением. Тяжелые формы возникают во время эпидемий чаще, чем в межэпидемическом периоде.
Болезнь начинается внезапно, с озноба, нарастающей головной боли и быстрого повышения температуры тела. Больному нетрудно определить не только день, но и час начала заболевания. Лишь у отдельных лиц в течение нескольких часов наблюдаются продромальные явления в виде субфебрилитета, легкой ломоты в мышцах и познабливания.
Головная боль локализуется преимущественно в области лба, надбровных дуг, реже в висках, с переходом на глазные яблоки. Вскоре присоединяются боль и ломота в мышцах, крупных суставах и пояснично-крестцовой области, ощущение жара и обильное потение. Резко ухудшается самочувствие, нарастают слабость и «разбитость», раздражают яркий свет, шум. Больной вял, сонлив, иногда, напротив, незначительно возбужден и жалуется на бессонницу. При тяжелом течении гриппа появляется головокружение, возможны нарушения сознания, бред и судороги. Все это свидетельствует о развитии токсикоза.
Температура в ближайшие часы от начала заболевания достигает высоких цифр (38,5-40 °С). Больные отмечают заложенность носа, саднение и сухость в носоглотке, чихают. Однако насморк присоединяется лишь на 2-3-й сутки. Выделения из носа серозные или серозно-слизистые, необильные. Появляется сухой кашель, который сопровождается царапаньем и болью за грудиной. У 30% больных возникают приступы острого трахеита в виде сильного, надсадного кашля с остановкой дыхания, которые разрешаются отхождением скудной мокроты. Часто присоединяются осиплость голоса, чувство стеснения в грудной клетке и легкая одышка. У большинства больных на 2-4-й день кашель становится влажным и более редким. Болезнь может протекать и без насморка.
При осмотре больного отмечаются гиперемия и одутловатость лица, блеск глаз, умеренный конъюнктивит, слезотечение. В тяжелых случаях кожные покровы бледные, губы цианотичные. На губах и крыльях носа нередко появляются герпетические высыпания. Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемированная, с необильными выделениями, которые при активизации бактериальной флоры приобретают слизисто-гнойный характер. Мягкое небо и задняя стенка носоглотки гиперемированы, слегка отечны. На слизистой оболочке мягкого неба может выявляться энантема в виде мелкой зернистости (симптом Морозкина), на задней стенке носоглотки — увеличенные фолликулы. В динамике болезни диффузная гиперемия неба и глотки уменьшается, более отчетливо контурируются сосудистая сетка и зернистость. Язык с белым или серым налетом. Кожные покровы влажные, периодически покрываются каплями пота.
У большинства больных частота пульса соответствует температуре тела, примерно у 30% отмечается относительная брадикардия, значительно реже — тахикардия. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению. При тяжелом течении болезни тоны сердца приглушены, могут появиться систолический шум, сдвиг границы сердечной тупости влево. На ЭКГ определяются преходящие экстрасистолы, снижение и деформация зубцов, удлинение интервалов Q

Q. Имеется склонность к обмороку и коллапсу. В связи с повышенной проницаемостью и ломкостью сосудов (особенно капилляров) изредка появляются геморрагии на коже и слизистых оболочках, носовые кровотечения. В тяжелых случаях возможен геморрагический отек легких и головного мозга.
В легких часто выявляются жесткое или ослабленное дыхание, рассеянные сухие хрипы. На рентгенограмме наблюдаются усиление сосудистого рисунка легких, уплотнение бронхов, что ошибочно может приниматься за пневмонию.
Поражение органов пищеварения при гриппе встречается нечасто и отражает степень интоксикации организма. В разгар болезни возможны жалобы на потерю аппетита, тошноту, одно- и двукратную рвоту, запор. Боль в животе и понос нехарактерны. Увеличение печени и нарушение ее функции отмечаются у лиц с хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы.
При исследовании крови выявляют лейкопению с эозинопенией, нейтропенией и небольшим палочкоядерным сдвигом, относительный лимфоцитоз и моноцитоз. СОЭ в пределах нормы или несколько замедленная.
Частота развития пневмоний при гриппе колеблется от 4 до 25%, а среди госпитализированных больных — 50% и более. Они имеют вирусно-бактериальную или бактериальную этиологию. Из мокроты чаще выделяют золотистый стафилококк, пневмококк, гемофильную палочку, энтеробактерии, гемолитический стрептококк.
Пневмонии мелкоочаговые, крупноочаговые, субдолевые, одно- или двусторонние. При вирусно-бактериальной пневмонии, возникающей в остром периоде гриппа, выявляют признаки острого вздутия легких (тимпанит, низкое стояние краев легких), укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание над пораженным участком, влажные, преимущественно мелкопузырчатые хрипы. Физикальные изменения выражены незначительно. В периферической крови сохраняются свойственные гриппу лейкопения и лимфоцитоз или появляется умеренный лейкоцитоз, повышена СОЭ. Клиническая картина бактериальной (постгриппозной) пневмонии ярче. При рентгенологическом исследовании выявляют очаговое, сегментарное или лобарное затемнение, чаще в нижних долях, Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ до 30-50 мм/ч. Гриппозно-стафилококковая пневмония может осложниться абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом [Нейко Е. М.,
Шпак Б. Ю., 1990].
В результате токсического поражения вегетативного отдела нервной системы возникают гиперемия лица, потливость, лабильность пульса, головокружение, теряется обоняние, а периферических отделов — локальные гиперестезии и парестезии, невралгии, плекситы. В головном мозге могут появиться грубые нарушения кровотока, обусловливающие преходящие очаговые изменения. Описаны психические расстройства, протекающие с бессонницей, дезориентацией и бредом. При развитии менингеального синдрома в спинномозговой жидкости можно выявить лимфоцитарной плеоцитоз (до 200-300 клеток).
Грипп протекает с кратковременной лихорадкой — 2-5 дней, значительно реже 6-7 дней. Температура тела снижается критически или ускоренным лизисом, сопровождается потливостью. Далее может сохраняться субфебрилитет. Вслед за нормализацией температуры тела исчезают головная боль и катаральные явления, восстанавливаются аппетит и сон. У многих реконвалесцентов наблюдается астения продолжительностью от нескольких дней до 2-3
нед.
Исходя из степени токсикоза и выраженности катарального синдрома, различают легкое, сред нетяжелое, тяжелое и гипертоксическое течение гриппа. Хронической, затяжной и рецидивирующей форм не бывает.
К частым осложнениям, кроме пневмонии, относятся синуситы (гайморит, фронтит и др.), отит, тонзиллит, бронхиолит, обострение хронических воспалительных заболеваний (ревматизма, туберкулеза, гломерулонефрита, тромбофлебита и др.). Реже отмечаются энцефалит и менингоэнцефалит, пиелонефрит,
У детей первых лет жизни грипп протекает тяжелее, чем у взрослых. В общей картине доминирует тяжелый нейротоксикоз (спутанность сознания, бред, менингеальные симптомы, судороги), часто присоединяются пневмония, отит, пиелонефрит. Весьма характерны сегментарные поражения легочной ткани, связанные с отеком межуточной ткани; они выявляются рентгенологически в виде гомогенной тени. Грипп нередко протекает с астматическим компонентом. В ряде случаев развивается гриппозный круп, протекающий весьма бурно, но без существенного изменения голоса. Для него характерны стридорное дыхание, одышка, возбуждение, цианоз, частый и мягкий пульс.
У лиц пожилого и старческого возраста грипп протекает на фоне гипореактивного состояния организма и невысокой лихорадки, однако часто осложняется тяжелой пневмонией, провоцирует обострение ишмической болезни сердца и декомпенсацию сердечно-сосудистой деятельности.
Диагностика и дифференциальная диагностика. При распознавании гриппа необходимо учитывать следующие его эпидемиологические и клинические особенности: связь с эпидемией; высокая контагиозность; короткий инкубационный период (чаще до 1 сут); внезапное начало заболевания с максимальным проявлением клинической симптоматики в ближайшие 1-2 сут. Типичны высокая лихорадка, жалобы на „головную боль в области лба и надбровных дуг, поты, гиперемия лица, слизистой оболочки носоглотки и инъекция сосудов склер. Клинические симптомы можно сгруппировать в два ведущих синдрома — токсикоз и катаральные изменения верхних дыхательных путей, причем токсикоз возникает первым и превалирует. Характерны приступы острого трахеита, зернистая энантема на мягком небе. Общая продолжительность заболевания не превышает 5-6 дней. Отмечается длительная постинфекционная астения.
С целью выделения вирусов делают смывы и мазки из зева, носа, мазки с конъюнктивы глаз, реже используют мочу. Материал необходимо взять в первые дни заболевания, но не позднее 5-го дня, и немедленно доставить в вирусологическую лабораторию в охлажденном виде (в термостате, наполненном льдом, или переносном холодильнике с отрицательной температурой). Для посмертного исследования берут соскобы со слизистой оболочки трахеи и бронхов, кусочки легочной ткани.
Для получения смыва из зева больному предлагают сначала прополоскать полость рта водой, а затем солевым раствором Хенкса (8-10 мл). Слив собирают через воронку в стерильную пробирку. Смыв из носа получают путем промывания каждого носового хода 5 мл подогретого до 37 °С изотонического раствора хлорида натрия. Мазки (слизь) берут стерильными ватными тампонами, перед употреблением смоченными в изотоническом растворе хлорида натрия, солевом растворе Хенкса, среде 199 или в 6,5% пептонной воде. Тампоном протирают слизистую оболочку нижней носовой раковины или вращают его в полости носовых ходов. Тампоны помещают в стерильные пробирки с 2-3 мл той же жидкости.
Выделение вируса (на куриных эмбрионах или в культуре тканей) в клинических условиях осуществляется редко, оно имеет важное значение главным образом для расшифровки начала эпидемии гриппа.
С целью быстрой диагностики гриппа широко используют метод иммунофлюоресценции, для чего мазки и смывы из носоглотки обрабатывают флюоресцирующим специфическим иммуноглобулином. При наличии вирусов гриппа в ядре и цитоплазме эпителиальных клеток образуются комплексы антиген — антитело, ярко-зеленое свечение которых видно в люминесцентном микроскопе. Во время эпидемии методом иммунофлюоресценции можно подтвердить наличие гриппа у 50-70% больных.
Более эффективна серологическая диагностика гриппа, основанная на выявлении в сыворотке крови прироста антител к вирусу. Чаще применяют РНГА с диагностикумом из консервированных эритроцитов, на поверхности которых фиксированы вирусы гриппа, Исследуют парные сыворотки крови, взятые от больного в первые дни болезни и через 10-14 дней. Диагностическое, значение имеет обнаружение нарастания титра антител в 4 раза и более. Кроме
РНГА, используют РСК, РТГА, РН. Высокочувствительным и весьма перспективным является иммуноферментный метод.
Дифференциальная диагностика гриппа с острыми респираторными заболеваниями иной этиологии весьма затруднительна. Следует учитывать, что парагрипп вызывает небольшие эпидемические вспышки, первыми и чаще болеют дети, болезнь протекает с умеренной интоксикацией, преобладают катаральные изменения в гортани. Респираторно-синцитиальная инфекция распространяется главным образом среди детей первых лет жизни, у которых часто развивается пневмония или бронхиолит с четкими признаками дыхательной недостаточности. Возникновение риновирусной инфекции тесно связано с простудой, ведущим клиническим симптомом являются ринит и ринорея, общая интоксикация выражена слабо или отсутствует. Аденовирусные инфекции характеризуются медленным подъемом заболеваемости с появлением различных клинических форм, протекающих с поражением слизистых оболочек носа, глотки, миндалин, глаз, увеличением близлежащих и отдаленных лимфатических узлов, печени и селезенки. Среди клинических симптомов часто доминирует обильное серозное отделяемое из носа. Острые респираторные заболевания микоплазменной этиологии протекают при нормальной или субфебрильной температуре тела и удовлетворительном общем состоянии, без выраженной интоксикации организма. Однако в постановке диагноза решающее значение имеют результаты лабораторных методов.
Для ангины, обладающей рядом общих симптомов с гриппом, характерно превалирование местных изменений, указывающих на поражение небных миндалин: гиперплазия и гиперемия миндалин, гнойное содержимое в лакунах или фолликулы, подчелюстной лимфаденит. Однако нередко грипп осложняется острым тонзиллитом или вызывает обострение хронического тонзиллита. При такой ассоциированной форме сохраняются свойственные гриппу общий токсикоз и другие проявления.
При орнитозе отмечается поражение верхних дыхательных путей, протекающее с лихорадочной реакцией, однако интоксикация организма умеренная, увеличены селезенка и печень, в эпидемиологическом анамнезе часто имеются указание на контакт с птицами, положительные внутрикожная проба и РСК с орнитозным антигеном. На корь, обычно начинающуюся с катаральных явлений и лихорадки, указывают данные о контакте с больным и ранний пато-гномонический признак — пятна Вельского — Филатова — Коплика на слизистой оболочке рта напротив коренных зубов. На 3-5-й день присоединяется крупнопятнистая сыпь на коже головы, распространяющаяся на туловище и конечности.
Энтеровирусные инфекции нередко протекают с поражением верхних дыхательных путей. Однако эпидемическая волна возникает преимущественно летом или осенью, число заболеваний нарастает медленно. Наряду с клинической формой, напоминающей грипп, обнаруживают менингоэнцефалиты, герпангину, миалгию, плевродинию, миокардит, перикардит. При полиомиелите развиваются параличи.
Для брюшного тифа характерны постепенное начало, медленное повышение температуры тела без ознобов и потливости, бледность кожных покровов, симптомы поражения пищевого канала, увеличение селезенки. На 2-й неделе на животе и боковых поверхностях туловища появляются розеолы. Лихорадочный период может длиться несколько недель. Труднее отличить паратифы А и В, начинающиеся остро, с озноба, потливости, катара верхних дыхательных путей, однако и они протекают с поражением органов пищеварения. С первых дней болезни из крови можно выделить сальмонеллы.
Начальный период вирусного гепатита может протекать с лихорадкой. Вместе с тем головная боль умеренная, катаральные изменения верхних дыхательных путей выражены слабо, рано появляются диспепсические явления, изменяется цвет мочи, вскоре увеличиваются печень и селезенка, у некоторых больных появляется желтуха. В сыворотке крови отмечается высокая активность аминотрансфераз.
Присоединение пневмонии в первые дни может остаться незамеченным в связи с тем, что доминируют общие проявления гриппозной инфекции. Поэтому необходимо с должным вниманием отнестись к возникновению даже маловыраженных признаков легочной недостаточности (одышка, акроцианоз), чувства стеснения в груди, локальных хрипов. На воспаление придаточных полостей носа указывают боли в их проекции и гнойное отделяемое из носа. Учитывая скудость физикальных данных, следует шире использовать обследование с помощью современных рентгеновских установок, обладающих высокой разрешающей способностью. Весьма ценные данные (особенно при синуитах) дает применение тепловидения. На термограмме в соответствующей зоне возникает очаг гипертермии с перепадом температур 1-3 °С.
Лечение. Во время эпидемии важное значение приобретает организация своевременной лечебной помощи населению. Оправдала себя практика медицинского обслуживания больных преимущественно на дому. Госпитализации подлежат больные с тяжелым и осложненным течением гриппа, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемиологическим показаниям.
Чтобы облегчить труд врачей и обеспечить преемственность в наблюдении за больными, можно рекомендовать использовать специальную амбулаторную карту больного гриппом, в которой указывают типичные признаки болезни и общепринятые лекарственные средства. При посещении больного в карте необходимо подчеркнуть те данные, которые касаются его. Врачи обеспечиваются рецептами с готовыми прописями медикаментов (бланки-клише). Заслуживает внимания опыт раннего лечения больных благодаря бесплатной выдаче им медикаментов при первом обращении за медицинской помощью.
В лихорадочный период и последующие 2 дня больной должен соблюдать постельный режим. Работающим выдается первичный лист нетрудоспособности сроком на 5 дней. Рекомендуются молоч-но-растительная витаминизированная диета, прием большого количества теплой подкисленной жидкости (чай с лимоном, клюквенный
морс, фруктовые соки). Широко используют горячие напитки из плодов калины, малины, настой цветов липы, бузины, листьев земляники, эвкалипта, чабреца, хвоща полевого, цветов ромашки, корня девясила, а также горячее молоко с медом, ингаляции. Обладая потогонным эффектом, указанные средства стимулируют удаление вирусов и токсинов, предупреждают перегрев организма. В качестве отвлекающего средства показаны горчичники на грудную клетку, икры и подошвы.
Из противовирусных средств при гриппе А хорошо зарекомендовал себя ремантадин внутрь по схеме: в первый день по 0,1 г 3 раза в день, во 2-й и 3-й дни — по ОД г 2 раза, в 4-й — 0,1 г. Подобным эффектом при гриппе А и В обладает адапромин, назначаемый по 0,05 г 2-3 раза в день в течение 5-7 дней подряд. На вирусы гриппа А и В весьма активно действует синтетический препарат рибавирин (виразол), назначаемый в суточной дозе 0,3- 0,6 г в течение 5 дней, однако в клинических условиях получены весьма противоречивые данные. Перспективным представляется со-четанное применение рибавирина с ремантадином или адапромином в виде лечебных аэрозолей [Карпухин Г. И., 1992]. Средством выбора может быть человеческий лейкоцитарный интерферон по 3-5 капель в каждый носовой ход через 1-2 ч в течение 2-3 дней или в виде аэрозоля. Имеются попытки использовать индукторы эндогенного интерферонообразования (продигиозан, пирогенал, ме-фенамовая кислота, гриппозная вакцина). Для лечения вирусного ринита используют 0,25-0,5% оксолиновую мазь, которой смазывают слизистую оболочку носа 2-3 раза в день 3-4 дня подряд. Препарат показан при герпетической суперинфекции, однако его эффективность невысокая. Указанные противовирусные средства следует применять в первые дни болезни, позже они неэффективны [Злыдников Д. М., Эльбек В. Е., 1981 ].
Снизить температуру тела, уменьшить головную и мышечную боли можно с помощью анальгина, аскофена, натрия салицилата, амидопирина. Однако жаропонижающими средствами увлекаться не следует, поскольку лихорадка является важнейшей приспособительной и защитной реакцией организма, индуцирует синтез эндогенного интерферона. Жаропонижающие препараты назначают лишь при гиперпирексии и выраженных мозговых и сердечно-сосудистых нарушениях в дозе, снижающей температуру тела на 1-1,5 °С [Сокол А. С, 1979].
Всем больным показаны поливитамины, аскорутин. При мучительном кашле назначают текодин или кодеина фосфат, кодтерпин, таблетки от кашля, при затрудненном носовом дыхании — галазолин или нафтизин, 2-3% раствор эфедрина гидрохлорида в носовые ходы, при возбуждении и нарушении сна — микстуру Бехтерева,
фенобарбитал на ночь.
При тяжелом течении гриппа и ослабленным больным, кроме указанных средств, вводят противогриппозный донорский /-глобулин по 3 мл внутримышечно однократно, иногда повторно через 6-12 ч; детям — из расчета 0,15-0,2 мл/кг в сутки. В связи с выраженным токсикозом внутривенно вводят полиглюкин, реопо-лиглюкин, гемодез, физиологический раствор хлорида натрия с глюкозой. Чтобы не допустить развития гипертензии в малом круге кровообращения и отека легких, следует вводить не более 500-800 мл жидкости и одновременно применять мочегонные (фуросемид, диакарб, этакриновую кислоту). Назначают 0,5 мл коргликона на растворе глюкозы внутривенно, кордиамин, сульфокамфокаин, эуфиллин, ингаляции кислородом или карбогеном.
Больные с особо тяжелой (гипертоксической) формой гриппа должны лечиться в палатах интенсивной терапии. Противогриппозный гамма-глобулин или сывороточный полиглобулин им назначают по 3-6 мл через 4-6 ч внутримышечно или даже внутривенно. Внутривенно капельно вводят коктейль следующего состава: 150- 200 мл гемодеза или плазмы; раствор глюкозы 40% — 20 мл; мезатон или норадреналин — 1 мл; строфантин или коргликон 0,06% — 0,5-1,0 мл; лазикс — 40-80 мг; гидрокортизон — 250-400 мг; морфоциклин — 150 000 ЕД или олеморфоциклин — 250 000 ЕД; эуфиллин 2,4% — 1 мл; аскорбиновая кислота 5% — 5-10 мл; хлорид кальция 10% — 10 мл; сывороточный полиглобулин — 3 мл [Шувалова Е. П., 1982]. При нарастании гипоксии и отека легких дают вдыхать кислородно-спиртовую смесь, а на конечности накладывают венозные жгуты. В случае развития острого отека и набухания мозга внутривенно вводят маннитол или мочевину, лазикс, препараты калия, глюкокортикоиды.
Для назначения антибиотиков при гриппе имеются следующие показания: 1) очень тяжелое течение гриппа (гипертоксическая форма с энцефалитическими явлениями, начало с пневмонии); 2) дети первых 2 лет жизни, беременные, резко ослабленные, лица пожилого и старческого возраста; 3) бактериальные осложнения; 4) сопутствующие хронические заболевания, которые могут обостриться под влиянием гриппа. В остальных случаях антибиотики противопоказаны, так как они усиливают аллергизацию организма и увеличивают частоту различных осложнений.
Лечение при бактериальных осложнениях необходимо начинать, не дожидаясь результатов посева и определения чувствительности к антибиотикам выделенной флоры. В случае пневмонии назначают бензилпенициллин или один из полусинтетических пенициллинов (ампиокс, оксациллин, диклоксациллин и др.). Менее эффективны феноксиметилпенициллин, бициллин-3 или 5. При повышенной чувствительности организма к этим препаратам используют эритромицин, олеандомицина фосфат или доксициклина гидрохлорид внутрь. В условиях поликлиники также часто назначают один из комбинированных препаратов — олететрин, тетраолеан, сигмамицин, а при более тяжелой пневмонии — сигмамицин, олеморфоциклин или цефалоридин внутривенно и противогриппозный у-глобулин либо полиглобулин. Выраженный эффект отмечается при сочетании препаратов тетрациклинового или цефалоспоринового ряда с полусинтетическими пенициллинами и гентамицином, вводимыми парентерально. При безуспешном лечении через 5-7 дней вид антибиотика
корректируется с учетом чувствительности микрофлоры мокроты. Альтернативными препаратами могут быть фузидин, бактрим, нит-роксолин.
Следует отметить, что эффективность антибиотиков пеницилли-нового ряда и цефалоспоринов существенно ограничивается широким распространением штаммов бактерий, продуцирующих пеницилли-назы, цефалоспориназы и хромосомные бета-лактамазы. Поэтому при тяжелых бактериальных осложнениях гриппа и других ОРВИ целесообразно более широко применять новые макролиды (например, сумамед, азитромицин), цефалоспорины III поколения (цедакс), комбинации цефалоспоринов и пенициллинов с ингибиторами бета-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам, тазобактам) и ами-ногликозидами. Препаратами выбора могут быть фторхинолоны, имеющие высокую антибактериальную активность и широкий спектр действия, в том числе на полирезистентные грамотрицательные и грамположительные бактерии. Из фторхинолонов применяют офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин и др.
По показаниям используют противокашлевые (глауцин, либексин, тусупрекс), отхаркивающие (терпингидрат, бензоат натрия, отвар травы термопсиса, корня алтея), муколитические (ацетилцистеин, бромгексин) средства, физические методы лечения [Стартов П. Д., 1986; Замотаев И. П., 1989].
Особого внимания заслуживает рефлексотерапия ОРВИ благодаря ее способности изменять общие и местные реакции иммунитета, оказывать противовоспалительное действие. В этом отношении перспективны как традиционные (иглоукалывание, точечный массаж), так и новые (лазеротерапия) методы. При облучении низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером слизистых оболочек верхних дыхательных путей, небных миндалин, кожи над увеличенными лимфатическими узлами шеи, передней и задней поверхностей грудной клетки у больных гриппом и другими ОРВИ ускоряется регресс клинических симптомов, предупреждается развитие осложнений и существенно сокращаются сроки выздоровления [Качор В. А., 1992].
Прогноз при неосложненном течении гриппа обычно благоприятный. Серьезный прогноз — при осложнении гриппа пневмонией у детей младшего возраста, пожилых людей, резко ослабленных, при тяжелых сопутствующих заболеваниях (хроническая легочно-сердечная недостаточность, диабет и др.).
Профилактика. Борьба с гриппом может принести положительные результаты при использовании комплекса мероприятий. Необходима ранняя изоляция заболевшего. В домашних условиях лучше выделить отдельную комнату, которую следует чаще проветривать и убирать влажным способом с применением 0,2-0,5% осветленного раствора хлорной извести или 1 % раствора хлорамина Б; рекомендуется ультрафиолетовое облучение. Посуду, постельное белье, носовые платки и полотенца кипятят. Лица, общающиеся с больным, должны пользоваться 4-6-слойной марлевой повязкой, закрывающей нос и рот.
В период повышенной заболеваемости отменяются детские утренники и другие зрелищные мероприятия. На лечебные учреждения накладывается карантин. Медицинские, торговые и транспортные работники обязаны надеть ватно-марлевые маски.
Для экстренной профилактики гриппа используют те же противовирусные препараты, что и с лечебной целью. Ремантадин дают контактным людям в очагах гриппа А (в семьях, общежитиях, на производстве) по 0,05 г в сутки на протяжении 5 дней. Превентивный прием его особо показан лицам с высоким риском заражения — работникам поликлиник, транспорта, торговли, общественного питания и др. — во время интенсивного развития эпидемии (до 15 дней). Лейкоцитарный интерферон вводят в носовые ходы по 5 капель 2-3 раза в день. Введение противогриппозного у-глобулина, обладающего наибольшей эффективностью, показано в первую очередь для защиты от инфицирования детей до 3 лет, беременных и резко ослабленных лиц. Во время эпидемии достаточно 2 инъекций по 3 мл с интервалом в 2-3 нед.
С целью специфической профилактики используют живые и инактивированные (цельное и ри он на я и расщепленная) вакцины из штаммов вирусов А и В, Преимущества имеют инактивированные вакцины, так как они обладают выраженными иммуногенными свойствами и очень низкой реактогенностыо. Для иммунизации детей старше 3 лет и пожилых людей с хронической патологией создана гриппозная субъединичная политипажная вакцина. Живые вакцины вводят только интраназально или перорально, инактивированные — также подкожно или внутрикожно. В северных регионах страны массовую иммунизацию целесообразно проводить в сентябре — октябре, а в южных — в ноябре. Противоэпидемический эффект проявляется при иммунизации не менее 70% населения. Индекс эффективности не превышает 3,0 [Смородинцев А. А., 1984; Перадзе Т. В и др., 1986].
Плановую неспецифическую профилактику осуществляют с помощью экстракта элеутерококка (по 30-40 капель на прием в день в течение 25-30 дней), продигиозана (по 0,25 мл в каждый носовой ход двукратно с интервалом 5 мин, курс из 3 введений с перерывами в 5-7 дней), поливитаминов. Следует широко использовать закаливающие организм процедуры, самомассаж рефлексогенных зон, ультрафиолетовые облучения, проводить санитарное просвещение населения.

источник