Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.
Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.
Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.
Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.
Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.
Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.
Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.
При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.
- Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
- Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.
При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.
Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.
Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.
Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.
Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.
В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.
Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.
При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.
Рис. 5. На фото паратонзиллит.
Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.
Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.
Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.
Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.
Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.
Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.
Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.
Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.
При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.
Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.
При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.
Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.
Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.
Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.
Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.
Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.
Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.
Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.
Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.
Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.
источник
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 22
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ № 22 детские инфекции: корь, дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция
В ткани легкого на разрезе видны множественные мелкие серого цвета очаги, возвышающиеся над поверхностью разреза. В центре эти очаги имеют желтый цвет, что соответствует пораженным бронхам.
Просветы мелких бронхов неравномерно расширены, заполнены спущенными клетками эпителия и полиморфноядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии железистого эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки бронха диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками, видны большие участки разрушения стенки (деструктивный панбронхит). Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов, встречаются гигантские многоядерные клетки. Просветы альвеол заполнены полиморфноядерными лейкоцитами, клетками спущенного альвеолярного эпителия.
Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, тусклая, на значительном протяжении покрыта фибринозными пленками, рыхло связанными с подлежащей тканью. Пленки местами отторгаются. Просвет трахеи сужен.
Миндалины с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Слизистая оболочка бронхов местами некротизирована, пропитана фибринозно-гнойным экссудатом, сохранные пласты эпителиальных клеток слущены в просвет бронха. В подслиэистом слое — выраженные явления отека, сосуды полнокровные, кровоизлияния. Воспалительный инфильтрат, представленный ПЯЛ, распространяется в подлежащие слои бронхиальной стенки.
Кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфогистиоцитарными элементами с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов.
В цитоплазме кардиомиоцитов в тесном контакте с наружной мембраной митохондрий располагаются жировые вакуоли. В области контакта с каплями жира мембраны теряют двухконтурность и разрушаются.
Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные очаги некроза и мелкие изъязвления.
В ткани миндалины на поверхности и в глубине видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфноядерных лейкоцитов, которые проникают в подлежащие ткани. Сосуды полнокровны. Некроз имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо.
Почки увеличены, дряблой консистенции, на поверхности и на разрезе виден мелкий красный крап.
Сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, инфильтрация мезангия лейкоцитами.
Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Изменения представлены на базальной поверхности мозга и на выпуклой поверхности передних отделов полушарий в виде «чепчика» или «шапочки»,
Мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. При переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга — гнойный эпендиматит.
Боковые желудочки мозга расширены, переполнены ликвором, вещество мозга атрофично, истончено.
источник
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется местным воспалительным процессом, образованием фибринозного налета в зеве, гортани и трахее и токсическим поражением преимущественно сердечнососудистой и нервной систем. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления — зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.
Клинически выделяют две основные формы —дифтерию зева и дифтерию гортани, однако, они могут сочетаться. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки, мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. ЛУ шеи увеличены, но, в основном, за счёт некрозов, отёка, который иногда распространяется на всю шею и грудь.
Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни отраннего паралича сердца. В этих случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.
Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений может наступитьпоздний паралич сердца от поражения вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.
Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса — надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.
При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой формы —истинный круп — фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой. В этом определении указывается: 1) характер воспаления; 2) локализация и 3) возбудитель. При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе). При истинном крупе они возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными плёнками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.
Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.
Дизентерия бактериальная — острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы. Относится к кишечным антропонозам.
Морфология. При выраженной бациллярной дизентерии, слизистая толстого кишечника становится гиперемированой и отечной с увеличенными лимфатическими фолликулами. В течение 24 часов в виде пятен на слизистой появляется фибринозно-гнойный экссудат, затем он диффузно покрывает всю слизистую и образует грязно-серую или желтую пленку. Воспалительная реакция на поверхности слизистой усиливается, слизистая становится мягкой и рыхлой, на ней появляются изъеденные в виде географической карты поверхностные язвы.
При гистологическом исследовании преобладают мононуклеарные лимфоциты в собственной пластинке кишки, но поверхность изъязвлений покрыта гноем с большим количеством нейтрофилов с явлениями застоя крови, выраженного отека, скоплением фибрина и тромбозом мелких сосудов. По мере прогрессирования заболевания по краям язв образуются разрастания грануляционной ткани. Во время ремиссии эта грануляционная ткань заполняет дефекты, и язвы заживают за счет регенерации эпителия слизистой оболочки.
Дизентерийные токсины воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена.
В большинстве случаев даже без лечения, в результате защитных реакций организма относительно быстро наступает полное выздоровление и очищение организма от возбудителей дизентерии. В других случаях дизентерийные микробы сохраняются в тканях (преимущественно в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника), и в дальнейшем может наступить рецидив заболевания.
При хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника: бледность и истонченность, атрофия естественных складок, зияние просвета кишки; нередко через истонченную слизистую оболочку просвечивают крупные сосуды. В результате хронического процесса могут возникнуть полипы, иногда кровоточащие. Воспаление (гиперемия и отек слизистой оболочки) при хронических формах болезни обычно выражено не резко и наблюдается на отдельных участках толстого кишечника.
Осложнения: жировая инфильтрация печени, некрозы эпителия извитых канальцев почек.
Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель — стрептококк группы А, обусловливающий некрозы тканей, типичные для скарлатины. При объективном обследовании выявляют яркую гиперемию зева, увеличение миндалин, а также регионарных лимфатических узлов, тахикардию. К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема. На фоне гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная сыпь, которая сгущается в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер). На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубный треугольник. По краям румянца можно различить отдельные мелкоточечные элементы сыпи. В складках кожи (особенно в локтевых сгибах) отмечаются мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют своеобразную насыщенную окраску складок (симптом Пастиа). Иногда сыпь (особенно на кистях) имеет вид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). Некоторые больные отмечают кожный зуд. Характерна для скарлатины повышенная ломкость сосудов кожи. В дальнейшем, через 3-5 дней (при легких формах раньше), сыпь бледнеет, а на второй неделе болезни появляется пластинчатое шелушение, наиболее выраженное на пальцах стоп и кистей. Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от налета и приобретает характерный вид «малинового» языка — чистый, пурпурной окраски, с увеличенными сосочками; зев ярко гиперемирован; зона гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба. Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения, покрытые фибринозными пленками. Регионарные узлы увеличены, болезненны. Возможно увеличение печени и селезенки. По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и экстрабуккальную скарлатину.
Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, в виде катаральной формы. Возникают аллергические артриты, а главное — гломерулонефрит, представляющий основную опасность современного течения скарлатины.
В настоящее время произошёл патоморфоз скарлатины. Она проявляется слабо выраженной ангиной, экзантемой, оставляющей шелушение эпителия в местах бывшей экзантемы.
Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический отит, после которого развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.
Изучить макропрепараты:
138. Дифтеритический колит при дизентерии.
На слизистой оболочке толстой кишки вида пленка, состоящая из фибрина коричневого цвета. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой
139, 590. Дифтеритический язвенный колит при дизентерии.
На слизистой оболочке толстой кишки плотная фибринозная пленка и обширная поверхностная язва. На препарате 590- язвы множественные, мелкие, поверхностные.
232. Катаральный колит при дизентерии (абортивная форма).
Слизистая оболочка толстой кишки набухшая, бледная.
326. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии.
На слизистой оболочке толстой кишки фолликулы увеличены в размерах и выступают над поверхностью слизистой, в отдельных фолликулах видны изъязвления
380. Хронический язвенный колит с явлениями регенерации.
На слизистой оболочке толстой кишки видны обширные сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, одна из язв с перфорацией
308. Фибринозное воспаление зева и гортани при дифтерии (истинный круп).
Слизистая оболочка зева покрыта сероватой пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями, в гортани пленка местами отслаивается.
Полость левого желудочка увеличена в поперечнике (дилатация), верхушка закруглена, миокард тусклый, желтоватого цвета.
428. Апоплексия надпочечника.
В мозговом веществе надпочечника обширное кровоизлияние (гематома).
151. Острый гломерулонефрит.
Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности
Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет инфильтрации лейкоцитами
Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице.
На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный треугольник
Изучить микропрепараты:
46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация).
Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами
158. Крупозный трахеит (демонстрация).
Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку
162. Некротическая ангина при скарлатине.
В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация
Указать на рисунке:
156. Дифтеритический колит при бациллярной дизентерии.
Слизистая и частично подслизистая оболочка толстой кишки некротизированы. Некротические массы пропитаны фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку с примесью лейкоцитов. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами
источник
Место проведения занятия: кафедра патологической анатомии .
Продолжительность изучения темы – 3 часа.
Научиться определять причины, механизм развития, типы тканевых реакций при воспалении, а также отличать на основании морфологической характеристики экссудативное воспаление от других патологических процессов.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ РАЗБИРАЕМЫЕ НА ЗАНЯТИИ:
1.Альтеративное воспаление. Условия возникновения, проявлении, исходы;
2. Эксудативное воспаление. Классификация;
3. Серозное воспаление. Причины, локализавция, исходы;
4.Фибринозное воспаление. Виды, характеристика различных видов, действие на организм, исходы;
5. Гнойное воспаление. Причины, локализация, разновидности, исходы, осложнения;
6. Геморрагическое воспаление. Причины, значение для организма;
ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:
— конспект лекций по патологической анатомии;
— Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М., 2010. с. 172 — 187.
— соответствующий раздел пособия для самостоятельной работы студентов по курсу общей патологической анатомии под редакцией коллектива кафедры (проф. Колосов А.Е., доцент Мильчаков Д.Е., асс. Манылова В.Р.).
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:
1. Сущность, причина и механизм развития воспаления.
2. Фазы воспаления, их морфологическая характеристика.
3. Классификация воспаления.
4. Морфологическая характеристика видов экссудативного воспаления.
5. Клиническое значение и исходы отдельных видов экссудативного воспаления.
I. Самостоятельно при подготовке к занятию по материалам лекции, учебнику и пособию письменно ответить на следующие вопросы:
1. Воспаление (определение): ___________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
2. Перечислите защитные барьеры в неимунном организме:
1. ________________________________________________________
2. ________________________________________________________
3. ________________________________________________________
4. ________________________________________________________
5. ________________________________________________________
3.Клетки, обеспечивающие воспалительные реакции:
4.Органы иммунной системы: 1. ________________________________
2._______________________ 3. _______________________________
4.______________________ 5. ______________________________
5. Фазы воспаления:
1. ______________ 2. ___________________3. __________________
6. Процессы развивающиеся в фазе альтерации:
7. Процессы развивающиеся в фазе экссудации:
8. Болезни при которых встречаются все эти изменения:
9. Отличия Т и В лимфоцитов (заполнить таблицу):
| Показатель | Т — лимфоциты | В — лимфоциты |
| Место возникновения | ||
| Локализация в лимфатических узлах | ||
| Локализация в селезёнке | ||
| Ультраструктурные особенности | ||
| Активность щелочной фосфатазы | ||
| Функция |
10. Характеристика аллергических реакций немедленного (ГНТ) и замедленного (ГЗТ) типов (заполнить таблицу):
| Показатель | ГНТ | ГЗТ |
| Сроки развития местной реакции | ||
| Внешние признаки | ||
| Сущность местных проявлений | ||
| Механизм реакции осуществляется |
11.Альтеративное воспаление (определение): ___________________
________________________________________________________
________________________________________________________
12.Условия возникновения, проявления (заполнить таблицу):
| Условия возникновения | Проявления альтерации в паренхиме | Проявления альтерации в строме |
| 1. 2. 3. |
13. Исходы: ________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________
14. Эксудативное воспаление (определение): ____________________
________________________________________________________
________________________________________________________
15. Классификация по характеру экссудата:
| Самостоятельное экссудативное воспаление | Несамостоятельное экссудативное воспаление |
| 1. | 1. |
| 2. | 2. |
| 3. | 3. |
16. Причины серозного воспаления: ___________________________
________________________________________________________
17.Локализация: ____________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
18. Дать макроскопическую характеристику серозному экссудату:
19. Исходы серозного воспаления:_____________________________
________________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________
20.Дать определение фибринозному воспалению:________________
________________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________
| Причины | Локализация |
| 1. | 1. |
| 2. | 2. |
| 4. |
22. Разновидности фибринозного воспаления:
А)______________________________________________________
Б) ______________________________________________________
23. Характеристика крупозного воспаления: __________________
________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________
24. Характеристика дифтеритического воспаления:____________
| Макро – характеристика фибринозного эксудата | Микро – характеристика фибринозного эксудата |
26. Исходы: _____________________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
27. Гнойное воспаление (определение): _____________________________
_______________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________________________
\28. Причины, локализация гнойного воспаления (охарактеризовать): ____________________________________________________________
____________________________________________________________
____________________________________________________________
| Макро- характеристика гнойного эксудата | Макро- характеристика гнойного эксудата |
30. Разновидности гнойного воспаления:
1. _______________________________________________________
_______________________________________________________
_______________________________________________________
2. _______________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________
31. Исходы: __________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
32. Осложнения: _______________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
33. Геморрагическое воспаление (определение): ______________________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________
34.Причины: 1.___________________________________________________
2.____________________________________________________________3.____________________________________________________________
35. Значение: ___________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________
36. Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление (дать определение): ____________________________________________________________
____________________________________________________________
____________________________________________________________
____________________________________________________________
37. Катаральное воспаление (определение): _________________________
____________________________________________________________
_____________________________________________________________
38. Причины: _____________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________
39. Макро и микроскопическая характеристика экссудата: _____________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________
40. Разновидности катара в зависимости от состава экссудата:
1. ___________________________________________________________
2. ___________________________________________________________
3. ___________________________________________________________
41. Катар по течению бывает:
а) ________________________ б) ________________________________
42. Разновидности хронического катара:
а) ______________________ б) __________________________________
43. Исходы: а)________________________ б) ______________________
КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ
Контроль первого уровня (проводится в начале занятия).
Получить у преподавателя карты с тестами, выбрать и записать один правильный ответ из пяти предложенных.
Контроль второго уровня (проводится в конце занятия)
Ответить на поставленные вопросы теста выданного преподавателем, записать ответы.
Оценка за контроль второго уровня _____________________________
1. Опишите макропрепарат своими словами близко к тексту:
Макропрепарат № 32. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»).
Сердце обычных размеров и формы. Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-белыми, шероховатыми наложениями в виде нитей, которые напоминают волосяной покров («волосатое сердце»). Они легко снимаются без образования дефектов. Фибринозный перикардит как самостоятельное заболевание не встречается, а всегда рассматривается как одно из проявлений другого заболевания. Данный процесс встречается при уремии, системных поражениях соединительной ткани, трансмуральных и субэпикардиальных инфарктах миокарда, синдроме Дресслера. В исходе фибрин подвергается организации (адгезивный перикардит) с дальнейшей петрификацией и иногда оссификацией («панцирное или каменное сердце»).
Макропрепарат № 34. Фибринозный ларингит при дифтерии.
На нёбных миндалинах корня языка видны наложения в виде плотных белых с перламутровым оттенком фибриновых плёнок. Подлежащие ткани резко отёчны, цианотичные. Здесь фибрин тяжело снимается, оставляя глубокие кровоточащие дефекты (язвы). Это объясняется наличием многослойного плоского эпителия и глубоким некрозом тканей. Плёнки распространяются на слизистую гортани. Мягкие ткани гортани резко отёчны, полнокровны, но фибринозный выпот тут слабо связан с эпителием и может от него спонтанно отделяться с образованием поверхностных еле заметных эрозий. Как видно, в зеве диагностируется дифтеритическое фибринозное воспаление, а в гортани – крупозное. В подавляющем большинстве случаев фибринозные фарингит и ларингит развиваются при дифтерии, реже при стрептококковой инфекции и идиопатическом фибринозном ларингите. Плёнки могут спонтанно отторгаться и вызывать механическую асфиксию. Выраженный отёк мягких тканей подскладочного пространства сопровождается стенозом верхних дыхательных путей и также асфиксией (ложный круп). К благоприятным исходам относятся: элиминация плёнок с рубцеванием язв зева и эпителизацией эрозий гортани.
Макропрепарат № 35. Дифтеритический колит.
Стенка толстой кишки утолщена, уплотнена, в просвете скудное водянисто-кровянистое содержимое. Слизистая оболочка резко полнокровна, утолщена, на эпителии определяются наложения фибрина в виде плёнок серо-жёлтого цвета, плотно соединённых с подлежащими тканями. При отделении их формируются глубокие кровоточащие язвенные дефекты с чёткими неподрытыми краями. Фибринозное воспаление стенки толстой кишки может наблюдаться при инфекционных (шигеллёз, коли-инфекция, псевдомембранозный колит) и соматических заболеваниях (уремия, атонические запоры). Среди осложнений следует отметить перфорацию стенки кишки с развитием калового перитонита, кровотечение. При заживлении язв образуются рубчики.
Макропрепарат № 31. Гнойный лептоменингит.
Масса головного мозга увеличена, полушария симметричны, борозды расширены, извилины несколько сглажены. Мягкая мозговая оболочка отёчная, тусклая, мутная, резко полнокровна с рассеянными мелкоточечными кровоизлияниями. Гнойный экссудат выполняет подпаутинное пространство и пропитывает tunica arachnoidea и pia mater, скапливается в виде желтовато-серых масс в бороздах вокруг вен, которые хорошо контрастируют на бледном фоне. В свежих случаях экссудата может быть очень мало, а оболочки легко отделяются от мозга, в поздних – появляются рыхлые сращения с тканью мозга, поскольку лептоменингит сопровождается и энцефалитом с распространением воспалительного процесса в глубину мозга вдоль сосудов. Гнойный лептоменингит наиболее часто встречается при менингококковой, стрепто-стафиллококковой, клебсиеллёзной инфекции, нередко в сочетании с микобактериями туберкулёза, грибковом поражении. При длительном течении заболевания постепенно происходит лизис клеток и рассасывание экссудата. Возникают небольшие разрастания грануляционной и рубцовой ткани с последующим развитием внутренней гидроцефалии с атрофией вещества головного мозга. Смерть может наступить из-за менингоэнцефалита с вклинением и ущемлением стволовых структур в большом затылочном отверстии, синус-тромбозов, генерализации инфекционного процесса (сепсис).
Макропрепарат № 36. Хронический абсцесс головного мозга.
Головной мозг обычных размеров и формы, мягкая мозговая оболочка гладкая, блестящая, прозрачная. Наблюдается ассиметрия полушарий головного мозга. На разрезе диагностируется полость образование шаровидной формы диаметром 3,5 см., заполненная сливкообразным, желто-зелёным гнойным содержимым с неприятным запахом. Стенка полости утолщена до 0,5 см, плотная, трёхслойная. Хронический абсцесс рассматривается как исход острого при осложнении гнойного среднего отита, синуситов, периодонтита и остеомиелита челюсти, а также может иметь метастатическое происхождение из первичного очага во внутренних органах. Спонтанного заживления процесса не происходит. Довольно типичным осложнением бывает прорыв абсцесса под оболочки или в желудочки мозга, что весьма трагично.
Макропрепарат № 88. Пневмония при гриппе.
Лёгкое увеличено в размерах преимущественно за счёт нижней доли, которая уплотнена, маловоздушна, красного цвета. Плевра над поражённой долей отёчна, с множественными мелкоточечными плохо различимыми кровоизлияниями. На разрезе ткань лёгкого серо-красная, пёстрая за счёт ателектазов и участков геморрагического воспаления. С поверхности разреза стекает большое количество мелкопузырчатой кровянистой жидкости. Слизистая оболочка бронхов отёчная, полнокровная и на поперечном срезе выглядит в виде вывернутых ярко-красных венчиков. Сосуды лёгкого переполнены кровью. Лёгочная ткань, не вовлечённая в воспалительный процесс, повышенной воздушности, серо-розового цвета из-за компенсаторной эмфиземы. В исходе пневмонии серозно-геморрагический экссудат рассасывается полносьтю. Очень часто пневмония, вызванная вирусом гриппа, осложняется присоединением бактериальной флоры с развитием очаговой бронхопневмонии (осложнённый грипп).
2. Раскрасить и описать МИКРОПРЕПАРАТЫ по схеме.
Микропрепарат № 131. Ларингит при дифтерии.(окраска гематоксилином и эозином)
Эпителий слизистой оболочки на ограниченном участке с коагуляционным некрозом. Границы некроза с подлежащей тканью выражены нерезко, полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов мало. Сосуды подслизистого слоя расширены, полнокровны с явлениями экссудации и диапедеза эритроцитов, виден фибрин на поверхности погибших эпителиальных клеток с переходом на эпителий прилегающих участков. Фибриновые плёнки легко отделяются, но с образованием эрозий.
| Обозначить: 1 — остатки эпителиального покрова 2 — фибринозный экссудат 3 — некротизированный эпителий 4 — расширенные сосуды 5 — лейкоцитрано-макрофагальный инфильтрат |
Микропрепарат № 139. Гнойный лептоменингит. (окраска гематоксилином и эозином)
Граница между веществом и мозговой оболочкой головного мозга отчётлива. Мягкая и паутинная мозговые оболочки отёчны, густо инфильтрированы палочкоядерными лейкоцитами с незначительной примесью лимфоцитов и макрофагов. Сосуды переполнены кровью, периваскулярные пространства окружены нейтрофилами.
| Обозначить: 1 — лейкоцитарная инфильтрация мозговых оболочек 2 — расширенные кровеносные сосуды 3 — скопление нейтрофилов в периваскулярных пространствах |
Микропрепарат № 80. Флегмона мышц. (окраска гематоксилином и эозином)
Гнойный экссудат диффузно распространяется по межмышечным соединительнотканным прослойкам, расслаивает мышечные волокна и пропитывает их. Миоциты теряют ядра, исчерченность и представляются в виде гомогенных розовых тяжей. Сосуды расширены, резко полнокровны.
| Обозначить: 1 — лизированные миоциты 2 — скопления полиморфноядерных лейкоцитов; 3 — расширенный кровеносный сосуд |
3. Решение задач №№ 5, 20(БГ), 40(В) из «Сборника заданий по курсу патологической анатомии».
Дать определение следующим ТЕРМИНАМ: воспаление, фагоцитоз, гистион, экссудат, альтерация, экссудация, пролиферация, медиаторы воспаления, пиноцитоз, эмиграция клеток, лейкодиапедез, инфильтрат, хемотаксис, хемокинез, эндоцитобиоз, катар, абсцесс, флегмона, круп, ангина, эмпиема, пневмония, фурункул, панариций.
Занятие № 10. Дата _______________
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
Самостоятельная работа. Электронограмма «Шигелла в цитоплазме колоноцита» — изучите и опишите электронограмму, обратите внимание на: 1) локализацию шигеллы
Электронограмма «Шигелла в цитоплазме колоноцита» — изучите и опишите электронограмму, обратите внимание на: 1) локализацию шигеллы, 2) характер изменений колоноцита.
Макропрепарат «Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе» — диагностируйте первую стадию местных изменений при брюшном тифе по макроскопической картине. Изучите и опишите препарат, обратите внимание на: 1) размеры фолликулов, 2) их консистенцию, 3) вид на поверхности и 4) разрезе (см. «Атлас», рис. 10.14). Объясните механизм макроскопических изменений в кишке.
Микропрепарат «Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе» № 72 (окраска гематоксилином и эозином) — изучите и зарисуйте микропрепарат. При малом увеличении микроскопа определите: 1) состояние слизистой оболочки, 2) изменения фолликула; при большом увеличении найдите 3) брюшнотифозные гранулемы, отметьте их 4) клеточный состав (см. «Атлас», рис.10.15).
Микропрепарат «Лимфатический узел при брюшном тифе» №73(окраска гематоксилином и эозином) — диагностируйте изменения мезентериального лимфатического узла при брюшном тифе по микроскопической картине. Обратите внимание на: 1) состояние рисунка строения лимфатического узла, под большим увеличением микроскопа определите 2) соотношение лимфатических клеток и макрофагов, 3) назовите образованные макрофагами структуры. Запишите название препарата (см. «Атлас», рис. 10.17).
Микропрепарат « Регенерация брюшнотифозной язвы»№74(окраска гематоксилином и эозином) – изучите и опишите изменения в дне язвы, обратите внимание на: 1) наличие грануляционной ткани,2) регенерацию эпителиального покрова, 3) отсутствие признаков воспаления
Макропрепарат «Дифтеритический колит при дизентерии» — изучите и опишите дизентерийный колит, обратите внимание на: 1) толщину стенки кишки, 2) вид и 3) цвет пленки на слизистой оболочке, 4) прочность ее связи с подлежащими тканями, 5) характер язвенных дефектов (см. «Атлас», рис. 10.11).
Микропрепарат «Дифтеритический колит при дизентерии» №77 (окраска гематоксилином и эозином) — диагностируйте дизентерийный колит по микроскопической картине. Изучите и опишите препарат, обратите внимание на: 1) глубину некроза, 2) характер экссудата, 3) степень кровенаполнения сосудов в подслизистом слое кишки; определите разновидность фибринозного воспаления (см. «Атлас», рис. 10.12.) Объясните механизм развития фибринозного колита при дизентерии.
Микропрепарат «Хронический язвенный колит»№90 (окраска гематоксилином и эозином) –изучите и опишите стенку кишки при хроничексом язвенном колите, обратите внимание на: 1) глубину некроза, 2) наличие характерного воспалительного клеточного инфильтрата, 3)наличие рубцовой ткани в стенке кишки, 4) гиперпластические процессы в слизистой оболочке по периферии язв.
Макропрепарат«Гнойный лептоменингит» — опишите гнойное воспаление мягких мозговых оболочек и отметьте: 1) толщину мягких мозговых оболочек, 2) локализацию гнойного экссудата, 3) цвет и 4) прозрачность мягких мозговых оболочек, 5) состояние кровеносных сосудов оболочек, 6) состояние борозд и извилин головного мозга (см. «Атлас», рис. 21.9). Перечислите клинико-морфологические формы менингококковой инфекции. При каких формах могут наблюдаться подобные изменения мягких мозговых оболочек?
Микропрепарат«Гнойный лептоменингит»№ 28 (окраска гематоксилином и эозином) — зарисуйте гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, отметив: 1) характер распространения воспаления в оболочках, 2) состав воспалительного инфильтрата, 3) состояние кровеносных сосудов в оболочках, 4) признаки отека в веществе головного мозга (см. «Атлас», рис. 21.10).
Микропрепарат «Дифтеритический тонзиллит при дифтерии» № 26 (окраска гематоксилином и эозином) — опишите изменения небных миндалин: 1) состояние эпителия, 2) состав экссудата, 3) состояние сосудов и 4) характер инфильтрата в окружающей ткани (см. «Атлас», рис. 3.6). Назовите основные факторы патогенности дифтерийной палочки, объясните механизм их действия на ткани.
Микропрепарат«Крупозный трахеит при дифтерии»№ 143(окраска гематоксилином и эозином) — опишите изменения бронхов при дифтерии, отметив: 1) состояние эпителия, 2) состав экссудата в бронхах, 3) отношение экссудата к стенке бронха, 4) состояние кровенаполнения сосудов в стенке бронхов и окружающей легочной ткани. Какой клинический синдром наблюдался у больного? Объясните механизм смерти при данном синдроме.
Микропрепарат « Некротическая ангина» №75«Некроз миндалин при скарлатине» (окраска гематоксилином и эозином) – опишите: 1) состояние ткани миндалин, 2) клеточный состав воспалительного инфильтрата, 3) наличие колоний бактерий.
Микропрепарат «Септический эндокардит и эмболический миокардит»№48 (окраска гематоксилином и эозином) — изучите и опишите: 1) состояние кардиомиоцитов и стромы, 2) состав и 3) локализацию клеточного инфильтрата, 4) состояние створок клапана, отметьте: 5) вид и 6) степень их деструкции, 7) характер наложений на створках. При большом увеличении найдите: 8) колонии микробов в наложениях на створках клапана, определите 9) характер инфильтрата у основания створок (см. «Атлас», рис. 8.6», рис.3.11).). Объясните механизм развития описанных изменений, для какой формы сепсиса они характерны.
Микропрепарат «Эмболический гнойный нефрит» №29 (окраска гематоксилином и эозином) — изучите и опишите изменения в почках по макроскопической картине. При малом увеличении микроскопа найдите: 1) очаги гнойного воспаления, при большом — отметьте: 2) состояние сосудов в центре очагов, 3) клеточный состав экссудата, 4) состояние окружающей ткани, 5) характер сосудистой реакции (см. «Атлас», рис.3.8). Объясните механизм развития описанных изменений, для какой формы сепсиса они характерны.
источник
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения детских инфекций на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.
1. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при этой инфекции;
2. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии;
3. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести заболевания;
4. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине;
5. Уметь объяснить этиологию, патогенез, охарактеризовать морфологические изменения при кори и коклюше, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;
6. Уметь объяснить этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при ветряной оспе и цитомегаловирусной инфекции, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;
7. Уметь дать определение полиомиелита, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию полиомиелита в зависимости от периода и тяжести заболевания;
8. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции;
9. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить микробиологическую характеристику возбудителей данных инфекций, патологическую анатомию дистрофий, некроза, нарушений лимфо- и кровообращения, воспаления и иммунопатологических процессов. Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Характеристика детских инфекций;
2. Дифтерия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
3. Скарлатина. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
4. Корь. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
5. Коклюш. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
6. Полиомиелит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
7. Менингококковая инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
8. Ветряная оспа. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
9. Цитомегаловирусная инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
10. Токсоплазмоз. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.
Грипп — ^гірре — схватывать, франц.) — заболевание, характеризующееся быстрым распространением.
Дифтерия (diphtera — кожица, пленка) — заболевание с образованием пленок вследствие фибринозного воспаления.
Скарлатина (scarlatum — багровый, пурпурный, итал.) — заболевание, сопровождающееся катаральным воспалением слизистой оболочки зева («пылающий зев»).
Цитомегалия (от греч. cytos — клетка, megalos — большой) — заболевание, характеризующееся появлением в эпителии крупных клеток (цитомегалов).
Экзантема (exantheo — расцветать) — кожная сыпь.
Энантема (en -внутри, antheo — цвести) — сыпь на слизистых оболочках.
Содержание самостоятельной работы студентов
1. Изучить патологическую анатомию кори и ее осложнений на примере макропрепаратов «Коревая бронхопневмония», «Бронхоэкта- зы и пневмосклероз», микропрепарата «Коревая перибронхиальная пневмония».
2. Изучить местные и общие морфологические изменения при дифтерии на примере макропрепарата «Трахеит при дифтерии» и микропрепаратов «Дифтеритическое воспаление зева», «Миокардит при дифтерии».
3. Изучить полиомиелит и патологическую анатомию его стадий на примере макропрепарата «Атрофия скелетных мышц после перенесенного полиомиелита» и микропрепарата «Спинной мозг при полиомиелите».
4. Изучить морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести течения на примере макропрепаратов «Некротическая ангина при скарлатине», «Острый гломерулонефрит» и микропрепарата «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит».
5. Изучить морфологию различных форм и осложнения менингококковой инфекции на примере макропрепаратов «Менингококковый менингит», «Гидроцефалия», и микропрепарата «Менингококковый гнойный лептоменингит».
6. Изучить морфологические проявления при токсоплазмозе на примере макропрепарата «Токсоплазмоз головного мозга» и микропрепарата «Токсоплазмоз головного мозга».
Краткая характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты
1. Крупозный бронхит (окраска гематоксилином и эозином) — слизистая оболочка бронха с очагами некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами, лежат в виде рыхлой пленки. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
2. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (окраска гематоксилином и эозином) — слизистая зева с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
3. Альтеративно-продуктивный миокардит (окраска гематоксилином и эозином) — кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфоидными клетками с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, гистиоцитов. Исходом дифтерийного миокардита является диффузный кардиосклероз.
4. Гигантоклеточная коревая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) — просветы мелких бронхов расширены, заполнены слу- щенными клетками эпителия и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками (деструктивный панбронхит). В инфильтрате и в просветах альвеол встречаются немногочисленные гинантские многоядерные клетки. Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов. Просветы альвеол заполнены полиморфно-ядерными лейкоцитами, клетками слущенного альвеолярного эпителия.
5. Цитомегалия, слюнная железа (окраска гематоксилином и эозином) — в междольковых и внутридольковых протоках слюнной железы необходимо обнаружить крупные базофильные цитомегаловирусные клетки типа «совиный глаз», в строме — межуточное воспаление.
6. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином) — сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты.
7. Гнойный лептоменингит (окраска гематоксилином и эозином) — мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина, при переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга — гнойный эпендиматит.
8. Спинной мозг при полиомиелите (окраска гематоксилином и эозином) — обнаруживаются группы погибших нейронов, вокруг которых выражены пролиферация клеток глии, скопления лейкоцитов. Клеточные инфильтраты определяются и периваскулярно. В сохранившихся нейронах виден лизис тироидного вещества, цитоплазма их бледная, ядра пикнотичные.
9. Токсоплазмоз головного мозга (окраска гематоксилином и эозином) — в ткани мозга множественные мелкие кисты с кальцинозом и перифокальной пролиферацией микроглии.
1. Крупозный ларинготрахеит при дифтерии.
2. Некротическая ангина при скарлатине. Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные мелкие изъязвления.
3. Бронхоэктазы и пневмосклероз. Стенки бронхов утолщены, просветы их расширены, заполнены серо-желтыми гнойными массами, в ткани легкого перибронхиально и периваскулярно видны тяжи беловатой волокнистой ткани.
4. Острый гломерулонефрит. Почки увеличены, дряблой консистенции, на поверхности и на разрезе в корковом веществе виден мелкий красный крап («почка, искусанная блохами»).
5. Гнойный лептоменингит. Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Эти изменения особенно отчетливо представлены на базальной поверхности мозга и на выпуклой поверхности передних отделов полушарий в виде «чепчика» или «шапочки».
6. Приобретенная гидроцефалия. Боковые желудочки мозга резко расширены, вещество мозга истончено, атрофично.
7. Головной мозг при токсоплазмозе. Большие полушария головного мозга уменьшены в размерах. На разрезе, преимущественно перивентрикулярно, обнаруживаются множественные кисты и очаги кальциноза.
Вирусные инфекции по частоте занимают одно из первых мест в патологии человека. Механизм действия вирусов определяется способностью к самовоспроизведению (репродукции) в клетке, что ведет к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за которыми возникают другие проявления воспаления. Вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам организма.
Корь — острое вирусное высококонтагинозное заболевание детского возраста с преимущественным поражением органов дыхания, лимфатической системы и кожи, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Вызывается РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. При кори как проявление местных изменений возникает катаральное воспаление слизистой оболочки зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы. При присоединении вторичной инфекции развивается деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит. Перибронхиальное распространение процесса ведет к бронхопневмонии. Осложнением коревой пневмонии нередко являются бронхоэктазы и пневмосклероз, абсцессы легкого, гнойный плеврит.
Полиомиелит — острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Вызывается РНК-вирусом из семейства энтеровирусов. Основной путь распространения инфекции — фекально-оральный. Клинически различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную стадии заболевания. Патологическая анатомия полиомиелита зависит от стадии болезни. Наиболее яркие изменения наблюдаются в паралитической стадии. В связи с поражением спинного мозга после полиомиелита в поперечно-полосатых мышцах развивается нейротрофическая атрофия.
Воздушно-капельные бактериальные инфекции: дифтерия, скарлатина и менингококковая инфекция — имеют ряд общих признаков: 1) путь передачи преимущественно воздушно-капельный, хотя возможен и контактный; 2) входными воротами являются верхние дыхательные пути, в которых локализуются местные изменения; 3) наблюдается выраженный токсикоз как проявление токсемии; 4) болеют чаще дети, хотя возможно развитие заболевания и у взрослых; 5) отмечается сезонность в возникновении заболеваний, которые чаще встречаются в осенне-зимний период.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в месте первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Возбудитель относится к семейству корино- бактерий.
Патологическая анатомия дифтерии складывается из местных изменений (поражение зева, миндалин, дыхательных путей) и общих токсических изменений, наблюдающихся преимущественно в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке. При дифтерии зева и миндалин возникает дифтеритическая ангина, лимфангит, лимфаденит (первичный инфекционный комплекс).
При дифтерии дыхательных путей развивается крупозное воспаление гортани, трахеи и бронхов. Как выражение общих токсических изменений при дифтерии в сердце находят токсический миокардит, жировую дистрофию миокарда.
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, и общей токсико-аллергической реакцией с развитием типичной распространенной экзантемы. Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А. В течении скарлатины различают два периода. В первый период (1-2-я неделя) скарлатины ярко выражены местные (некротически-гнойные) и общие (токсические) изменения. Местные изменения представлены первичным аффектом (обычно в зеве и миндалинах) в сочетании с лимфангитом и лимфаденитом (первичный скарлатинозный комплекс). Общие изменения проявляются сыпью, дистрофическими изменениями и лимфогистиоцитарными инфильтратами в миокарде, почках, печени, гиперплазией селезенки и лимфатических узлов.
Некроз при скарлатине имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с чем связаны осложнения первого периода скарлатины (заглоточный абсцесс, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, флегмона шеи мягкая (с гнойным расплавлением ткани) и твердая (с преобладанием некроза). Второй период (3-5-я неделя заболевания) скарлатины характеризуется катаральной ангиной и аллергическими процессами в сосудах, сердце, коже, почках, суставах. Среди осложнений здесь наибольшее значение имеет острый гломерулонефрит.
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, проявляющееся в виде назофарингита, гнойного менингита или менингококцемии, и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками. Возбудитель — менингококк. Патологическая анатомия менингококковой инфекции зависит от клинико-морфологической формы заболевания. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки, отеком и гиперплазией фолликулов задней стенки глотки, менингококковый менингит — гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. Менингококцемия осложняет менингит или возникает как самостоятельная форма. В случае организации экссудата с облитерацией субарахноидального пространства, срединного и бокового отверстий IV желудочка мозга развивается гидроцефалия.
Менингококцемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, поражением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Если больной погибает в первые 24-48 часов, менингит может отсутствовать. В надпочечниках — очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). В почках возникает некроз эпителия канальцев (некротический нефроз). Смерть больных при менингококцемии наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется острой надпочечниковой или острой почечной недостаточностью.
Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках.
Цитомегаловирусная инфекция — вирусная инфекция с преимущественным поражением паренхимы и стромы слюнных желез.
Эпидемический паротит — острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез.
Коклюш — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля.
Примечание: на педиатрическом факультете рассмотреть особенности течения детских инфекционных заболеваний в различных возрастных группах.
источник