Дифференциальная диагностика дифтерии и туляремии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагностика туляремии основана на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

В общем анализе крови в начальном периоде обнаруживают нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Периоду разгара болезни свойственна лейкопения с лимфо- или моноцитозом. Нейтрофильный лейкоцитоз отмечают только при нагноении бубонов.

Специфическая диагностика туляремии основана на применении серологических и аллергических тестов, бактериологического исследования и биологических проб. Основные серологические методы — РА и РПГА с диагностическим титром 1:100 и выше (стандарт диагностики). Диагностическая ценность РПГА выше, так как антитела в титре 1:100 обнаруживают рано, уже к концу первой недели (в РА — с 10-15-го дня). Для диагностики острого заболевания и определения поствакцинальных титров исследование проводят в динамике через неделю. Если при повторном исследовании антитела не обнаружены или их титр не изменён, то кровь больного спустя неделю после второго обследования исследуют в третий раз. Нарастание титра антител в 2-4 раза в РА и РПГА подтверждает диагноз туляремии. Отсутствие роста указывает на анамнестический характер реакции. Разработаны и другие серологические методы диагностики туляремии: РПГА, ИФА. ИФА на твердофазном носителе положителен с 6-10-х суток заболевания (диагностический титр 1:400); по чувствительности он в 10-20 раз превышает другие методы серодиагностики.

Диагностика туляремии может быть проведена с использованием кожной аллергической пробы, которая отличается строгой специфичностью. Её относят к ранним диагностическим методам, так как она становится положительной уже с 3-5-го дня болезни. Тулярин вводят внутрикожно или накожно (в строгом соответствии с применяемой инструкцией) в среднюю треть ладонной поверхности предплечья. Результат учитывают через 24.48 и 72 ч. Пробу считают положительной при диаметре инфильтрата и гиперемии не менее 0,5 см. Одну лишь гиперемию, исчезающую через 24 ч, расценивают как отрицательный результат. Проба с тулярином не позволяет отличать свежие случаи заболевания от анамнестических и прививочных реакций. Когда имеются противопоказания к применению кожной пробы (повышенная сенсибилизация), прибегают к методу аллергодиагностики in vitro — реакции лейкоцитолиза.

Вспомогательную роль играют бактериологические методы и биологическая проба, проведение которых возможно только в специально оснащённых лабораториях, имеющих разрешение на работу с возбудителем туляремии.

ПЦР, с помощью которой можно обнаружить специфическую ДНК в различных биологических субстратах, положительна в начальном лихорадочном периоде заболевания, поэтому её считают ценным методом ранней диагностики туляремии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

источник

Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.

Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.

Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.

Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.

Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.

Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.

При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.

• Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
• Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.

При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.

Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.

Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.

Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.

В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.

Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.

При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.

Рис. 5. На фото паратонзиллит.

Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.

Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.

Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.

Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.

Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.

Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.

Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.

При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.

Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.

При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.

Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.

Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.

Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.

Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.

Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.

Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.

Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.

Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.

источник

Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита –

• ОРЗ (с проявлениями фарингита, ринофаринготонзиллита при аденовирусной инфекции), стафилококковой ангиной;

• специфическими ангинами локализованными формами дифтерии зева, кандидозом ротоглотки, ангиной Симановского-Венсана;

• вторичными тонзиллитами: скарлатиной, инфекционными мононуклеозом, ангинозной формой туляремии, лейкозами, герпангиной.

Дифференциальная диагностика локализованной островчатой формы дифтерии с лакунарной ангиной

— Температура до 38,0-38,5 С, умеренная интоксикация

— Боли в горле умеренные

— Местные изменения: миндалины увеличены за счёт отёка, гиперемированы с цианотичным оттенком

— На выпуклой стороне миндалин островки фибринозной пленки разной величины и формы над слизистойминдалин; пленка гладкая, блестящая, серого цвета, плотная, снимается с трудом, не растирается

— После снятия остается кровоточащая поверхность

— Отекминдалин (рельеф сглажен)

— Регионарные лимфоузлы увеличены, безболезненные

Лакунарная ангина

— Высокая температурадо 39,0-40 С и выраженная интоксикация

— Резкая больв горле

— Местные изменения:миндалины увеличены, резко гиперемированы, инфильтрированы

— В расширенных лакунах видно желтовато-белое гнойное содержимое, легко снимающееся и растирающееся

— После снятия кровоточивости не отмечается

— Отека миндалин нет, рельеф лакун хорошо просматривается

— Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненные

Кандидозная ангина

— Боль в горле умеренная, или отсутствует,

— Гиперемия в зеве умеренная

— Налеты белого или желтого цвета, рыхлые творожистые, легко снимающиеся, разми — нающиеся

— Налеты распространенные, располагаются на миндалинах, дужка, малом язычке, слизистой ротовой

— После снятия налетов кровоточивости нет.

— В анамнезе имеются указания на более или менее длительное применение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций.

Ангина при скарлатине

Скарлатина отличается от ангины появлением в первые сутки болезни по всему телу, кроме носогубного треугольника, обильной точечной сыпи, расположенной на гиперемированном фоне, сгущающейся на шее, боковых поверхностях грудной клетки и особенно выраженной в естественных складках кожи), а также характерными проявлениями тонзиллита в виде ярко-красного цвета, гиперемии миндалин, небных ду-жек, язычка и мягкого неба («пылающий зев»).

Ангина при инфекционном мононуклеозе

— Налеты рыхлые, белые, легко снимаются, нередко в виде полосок

— Отек и инфильтрация миндалин

— Характерно наличие: высокой температуры 39,0 — 40,0, умеренной интоксикации

-Значительное увеличение переднешейных, подчелюстных, затылочных, лимфоузлов

Заложенность носа, храпящее дыхание

— В крови наличие лейкоцитоза, лимфомоноцитоза, атипичных мононуклеаров более 15%

6. Ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз)

— Характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли

— Поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5-10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом

— Наличием в препаратах из отделяемого язвы спирохет.

— Кровотечения после отторжения налетов нет.

— Регионарный лимфаденит не выражен.

— Неприятный постоянный запах изо рта.

Ангина при сифилисе

Первичный сифилис

— Процесс односторонний, развивается через 3-4 недели после заражения

— Температура нормальная, интоксикации нет

— Болей в горле нет или незначительная

-Первичная сифилома, чаще эрозия с четкими плотными краями и гладким блестящим

Вторичный сифилис

— Температура субфебрильная или высокая

-Поражение ротоглотки возникает одновременно с кожными высыпаниями( розеолы –папулы)

-На миндалинах, дужках беловатые конгломераты папул с неправильными очертаниями

-Фестончатость края дужек (за счет наличия папулезных элементов)

-Папулы могут возникать по краям языка, небных дужках, мягком и твердом небе, слизистой уголков рта

-Явления периаденита, периостита, изменения со стороны внутренних органов

7.Ангинозная форма туляремии отличается от ангины сравнительно поздним появлением (на 3-5-е сутки) одностороннего катарального или некротического тонзиллита, выраженным увеличением регионарных к пораженной миндалине лимфатических узлов, которые продолжают увеличиваться и после исчезновения тонзиллита (туляремийный бубон).

Для лейкозов и агранулоцитоза

является типичным сравнительно позднее (на 3-6-е сутки болезни) появление некротического тонзиллита с распространением некротических изменений на слизистую оболочку небных дужек, язычка, щек; наличие септической лихорадки, гепатолиенального синдрома и характерных изменений гемограммы (hiatus leucemicus — при лейкозах и резкое снижение количества нейтрофилов при агранулоцитозе).

Наиболее характерные симптомы герпангины — изменения развиваются в структурах зева. На 1-2-й день болезни на гиперемированной слизистой оболочки небных дужек, язычка, миндалин, мягкого и твердого неба, языка появляются мелкие папулы диаметром 1-2 мм, которые быстро превращаются в пузырьки. Через 2-3 дня пузырьки лопаются, и на их дне образуются эрозии, покрытые серовато-белым налетом; вокруг них отмечается узкая кайма гиперемии. Умеренная болезненность при глотании. Увеличиваются регионарные лимфатических узлов. К 4-7-му дню болезни у большинства больных изменения в зеве исчезают.

1. Изоляция. Обязательно изолировать заболевшего в отдельную комнату (или палату при госпитализации). Необходимо выделить ему отдельную посуду: ложку, вилку, тарелку, чашку.

3. Питание должно быть теплым, мягким, жидким и богатым белком, витаминами. Питье обильное (чай с лимоном, клюквенный морс, настой шиповника).

4. Антибиотики. Антибиотики при ангине должны применяться в строго определенных случаях, когда объективными методами (бактериологическое исследование мазка из зева) подтверждено, что возбудителем заболевания являются бактерии. Препаратами первого ряда являются бета-лактамы. Амоксициллин. Курс лечения не должен быть менее 10 суток. Из цефалоспориновых антибиотиков предпочтение отдают первому поколению (цефадроксил, цефазолин), так как они наиболее эффективны в отношении грамположительной микрофлоры.

При непереносимости бета-лактамов назначают макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин. Их преимущество – это короткий курс лечения, лучшая переносимость, высокая концентрация в очаге.

5. Противовоспалительные и жаропонижающие средства: ибупрофен, нимесулид, диклофенак, парацетамол.

6. Противоаллергические (курс лечения не менее 5 суток): супрастин, лоратадин.

7. Иммуномодуляторы (эхинацея, рибомунил, бронхомунал).

источник

Син.: чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка

Туляремия (tularemia) – облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Исторические сведения. В 1910 г. Ч. Мак-Кой, обследуя природный очаг чумы в болотистой местности Туляре в Калифорнии, обнаружил у сусликов чумоподобное заболевание. Он же и Ч.Чепин в 1911 г. выделили от больных сусликов возбудителя этой болезни под названием Bacterium tularense (по месту эпизоотии в районе озера Туляре). Вскоре выяснилось, что люди восприимчивы к данной инфекции, получившей по предложению И.Френсиса (1921) название туляремии.

Заболевание туляремией животных и человека регистрируется во многих странах Америки, Европы и Азии, в том числе и в СНГ.

Этиология. Возбудитель туляремии francissella tularense (bacterium tularense) относится к роду francissella, семейству Вrucellасеае. Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных.

Туляремийные бактерии – мелкие кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2—0,5 мм, грамотрицательны. Содержат два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). С оболочечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуногенные свойства возбудителя. Они культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина, кроличьей дефибринированной крови и других питательных веществ. Из лабораторных животных повышенной чувствительностью к туляремии обладают белые мыши и морские свинки.

Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре: в зерне и соломе при температуре ниже 0° – до 6 мес, в замерзших трупах животных – до 8 мес. Кипячение убивает бактерии в течение 1—2 мин; лизол, хлорамин и хлорная известь – за 3—5 мин.

Эпидемиология. Для туляремии как одной из природно-очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоценоза: возбудитель, резервуары возбудителя, переносчики – кровососущие насекомые. Природные очаги встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами в горах, чаще в умеренном поясе северного полушария. В этих очагах установлено свыше 60 видов диких животных – источников инфекции. Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы; из домашних животных – овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Переносчиками возбудителя туляремии служат кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.

Для туляремии характерна множественность путей передачи инфекции человеку: контактный – при контакте с больными грызунами или их выделениями; алиментарный – при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно-пылевой – при обработке зараженных зерновых продуктов, фуража; трансмиссивный – путем инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими.

Чаще всего заболевания туляремией наблюдаются в сельскохозяйственных районах, примыкающих к поименно-болотным очагам этой инфекции. В условиях городов чаще заболевают лица, выезжающие на охоту и рыбную ловлю в эндемичные очаги, а также рабочие боен, домашние хозяйки. Восприимчивость людей к туляремии не зависит от возраста. Лица, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу (даже внешне не поврежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Способ проникновения возбудителя, его патогенность, доза и иммунобиологические реакции макроорганизма определяют развитие соответствующей клинической формы болезни. Вслед за внедрением возбудителя (с развитием нередко первичного аффекта в месте входных ворот) следует его лимфогенное распространение. Занос туляремийных бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают воспалительные явления лимфаденит. Гибель бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который усиливает развитие местного патологического процесса, а при поступлении в кровь вызывает интоксикацию организма. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной, туляремийные бактерии проникают в кровь (бактериемия) и распространяются по всему организму. Возникает генерализация инфекции со специфическими поражениями паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии.

В пораженных внутренних органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные гранулемы бело-желтого цвета диаметром 1—4 мм. При микроскопии в центре гранулем выявляются участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с примесью зернистых лейкоцитов. По внешнему виду туляремийные гранулемы сходны с туберкулезными; со временем они подвергаются некрозу и замещаются соединительной тканью. Наиболее демонстративно гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая язва.

Во вторичных бубонах, возникающих при генерализации, гранулематозные и некротические изменения не сопровождаются нагноением.

Клиническая картина. Инкубационный период при туляремии составляет в среднем 3—7 дней. В преобладающем большинстве случаев заболевание начинается остро, внезапно, без продрома. Возникает озноб, температура тела повышается до 38—40 °С. В дальнейшем она часто приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер. Развиваются упорная головная боль, головокружение, мышечные боли, слабость.

Лицо больного гиперемировано и пастозно. Отмечаются инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. На слизистой оболочке рта могут быть точечные кровоизлияния, язык обложен. Иногда встречается экзантема – эритематозная, макулопапулезная, розеолезная или петехиальная. Развиваются лимфадениты, локализация которых зависит от клинической формы туляремии (входных ворот инфекции).

Отмечаются относительная брадикардия и умеренная артериальная гипотензия. У части больных на 3—5-й день болезни возникает сухой кашель. У большинства больных выявляют раннее увеличение печени (со 2-го дня) и селезенки (с 5—8-го дня).

В периферической крови в первые дни болезни наблюдаются нормо– или умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В дальнейшем гематологические изменения выражены более отчетливо: лейкопения, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз и моноцитоз, увеличена СОЭ.

Осложнения в виде нагноений существенно меняют гемограмму.

Длительность лихорадочного периода при туляремии от 5—7 до 30 дней. Общая продолжительность заболевания в большинстве случаев 16—18 сут.

Клинические формы туляремии различают по локализации процесса:

I. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная).

II. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов (легочная, абдоминальная и др.).

III. Генерализованная форма.

По длительности течения выделяют острую, затяжную, рецидивирующую; по тяжести – легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Бубонная форма туляремии возникает обычно при проникновении инфекции через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов, где накапливается возбудитель. Бубоны бывают одиночными и множественными. Наиболее часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. На 2—3-й день болезни в области лимфатического узла, где развивается бубон, появляется отчетливая болезненность. В последующие дни узел заметно увеличивается, достигая размеров от 2—3 до 8—10 см. Болезненность бубона уменьшается. Окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс. Бубоны отчетливо контурируются. Над бубоном кожа не спаяна с ним и длительное время сохраняет нормальную окраску.

Эволюция бубонов различна. У половины больных они медленно (1—4 мес) рассасываются и лимфатические узлы приобретают нормальный вид. В других случаях через 3—4 нед и позже туляремийные бубоны нагнаиваются, размягчаются, кожа над ними становится отечной, затем прорывается и гной через свищ выходит наружу. Гной бубонов относительно густой, молочно-белого цвета, без запаха. Туляремийные бактерии обнаруживаются в нем на протяжении 3 нед. Заживление туляремийного свища протекает медленно с образованием рубцов. Иногда наступает склерозирование бубонов.

При язвенно-бубонной форме туляремии на месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект. При этом с 1-го по 7-й день последовательно появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелушащимся ободком «кокардой». Иногда имеется местный лимфангит. Поражение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) протекает по типу первичных бубонов.

Рис. Подмышечный бубон при туляремии (по Г.П.Рудневу).

Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Для нее характерны резко выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изменения на слизистых оболочках пораженного глаза, сопровождающиеся выделением густого желтоватого гноя. Роговица редко вовлекается в патологический процесс. Общее состояние больных обычно тяжелое, течение заболевания длительное.

Ангинозно-бубоиная форма туляремии возникает при проникновении возбудителей с инфицированными пищевыми продуктами и водой. Наряду с симптомами общего характера выявляются умеренные боли в горле, затруднение глотания, гиперемия зева. Миндалины увеличены, отечны, серовато-белого цвета, с некротическими налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой. Эти налеты с трудом снимаются и напоминают таковые при дифтерии, но не распространяются за пределы миндалин. Глубокие некротические поражения значительно разрушают миндалины и приводят к их рубцеванию. Как правило, поражается одна миндалина. У больных появляются шейные, околоушные, подмышечные бубоны, которые спустя длительное время могут нагнаиваться.

Абдоминальная форма туляремии обусловлена воспалительным процессом в мезентериальных лимфатических узлах. Одновременно с симптомами интоксикации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. При объективном исследовании выявляют болезненность в области пупка и нередко симптомы раздражения брюшины. У худощавых субъектов иногда пальпируются увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. Увеличены печень и селезенка.

Легочная форма туляремии развивается вследствие воздушно-пылевого пути передачи. В этом случае заболевание может протекать в двух вариантах: бронхитическом и пневмоническом.

Бронхитический вариант, при котором поражаются лимфатические узлы грудной клетки (бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные), сопровождается умеренно выраженными признаками интоксикации, загрудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. В легких выслушиваются сухие хрипы. Заболевание длится 10—12 дней и заканчивается выздоровлением.

Пневмонический вариант легочной формы туляремии характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации и затяжным течением (от 2 мес и более). Больные жалуются на сухой, реже продуктивный кашель, боли в груди. При аускультации выслушивают сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких видны увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Инфильтративные изменения в ткани легких носят очаговый, реже лобарный или диссеминированный характер.

Туляремийная пневмония отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцессов, плевритов, гангрены легких, каверны (некротизация в пораженных участках легкого).

Генерализованная форма туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Развитие ее происходит без местных изменений. Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры до 39—40 °С. Характерен неправильно ремиттируюший тип температурной кривой продолжительностью до 3 нед и более.

У больных нередко отмечаются спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. Уже в первые дни развивается гепатоспленомегалия. В периферической крови наблюдается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40—50 мм/ч.

В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь, которая располагается симметрично на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди (в виде «перчаток», «гетр», «воротника», «маски»). Постепенно сыпь приобретает багрово-медный оттенок, исчезая через 8—12 дней. К осложнениям этой формы туляремии относят вторичную пневмонию, менингит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, миокардиодистрофию, полиартрит, рецидивы болезни.

Прогноз. Как правило, благоприятный. Летальность не превышает 0,5 % и отмечается лишь при генерализованной, легочной и абдоминальной формах туляремии.

Диагностика. В диагностике туляремии, кроме учета клинических симптомов болезни, большое значение имеет тщательно собранный эмидемиологический анамнез.

Для подтверждения диагноза применяют биологический, серологический и аллергологический методы исследования. Биологический метод заключается в заражении лабораторных животных пунктатом бубонов, соскобом со дня язвы, отделяемым конъюнктивы и кровью. Исследуемый материал вводят подопытным животным (морским свинкам, белым мышам) подкожно или внутрибрюшинно. Зараженные животные погибают от туляремии на 3—4-е сутки, иногда позднее. Из органов павших животных делают мазки-отпечатки и посевы на желточную среду для выделения возбудителя. Выделение и идентификация возбудителя туляремии проводятся в специально оборудованных лабораториях отделов особо опасных инфекций.

Из серологических методов исследования применяютРА с использованием туляремийного диагностикума. Диагностическим считается титр 1:100 и выше. Более чувствительной является РПГА.

Ранним методом диагностики служит кожно-аллергическая проба с туляремийным антигеном – тулярином (0,1 мм внутрикожно), которая становится положительной с 3—5-го дня болезни. Учет реакции производят через 24—48 ч.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальном диагнозе прежде всего следует исключить чуму в различных ее формах, сибирскую язву, вульгарный лимфаденит, фелиноз, ангину Винцента, дифтерию, туберкулез, грипп, сыпной, брюшной и возвратный тифы, малярию, сепсис и другие заболевания.

Лечение. В лечении больных туляремией ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам. Наиболее эффективны из них стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Стрептомицин назначают по 1 г в сутки в течение 8—10 дней. При легочной и генерализованной формах суточная доза стрептомицина 2 г. Тетрациклин применяют в дозе 2 г в сутки, доксициклин – 0,2 г в сутки, левомицетин – 2—2,5 г в сутки. Лечение проводят длительно. После нормализации температуры тела антибактериальную терапию продолжают еще в течение 5—7 дней.

При затяжном течении показано комбинированное лечение антибиотиками и вакциной. Вакцину вводят виутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 1—15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом 3—5 дней, курс лечения 10—12 инъекций. Однако в последние годы вакцинотерапию не проводят в связи с неблагоприятными аллергическими последствиями.

Наряду с этиотропной проводят патогенетическую терапию, включающую дезинтоксикационные, стимулирующие и гипосенсибилизирующие средства. Осуществляют и местное лечение (компрессы, тепловые процедуры), по показаниям – с использованием хирургических методов (вскрытие нагноившихся бубонов).

Профилактика. Важными мероприятиями в энзоотических очагах туляремии являются истребление грызунов и переносчиков, регулирование численности промысловых грызунов. В системе противотуляремийных мероприятий важное место занимает охрана источников водоснабжения, складских помещений, продовольственных магазинов, жилищ от заселения грызунами.

Особое значение в природных очагах туляремии имеет проведение массовой плановой вакцинации населения живой аттенуированной вакциной. Ее прививают накожно однократно. На 5—7-й и 12—15-й день проверяют прививаемость. При отрицательных результатах прививку повторяют. Вакцинация обеспечивает иммунитет до 5, реже 10 лет.

Вакцинопрофилактику проводят лицам, выезжающим на сезонные работы или отдых в места, энзоотичные по туляремии.

Среди населения районов, неблагополучных по туляремии, необходимо систематически проводить санитарно-просветительную работу.

источник

Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (ВИЧ-инфекция, ВЭБ, краснуха).

Краснуха почти всегда протекает с лимфаденопатией. Для этой болезни характерно преимущественное увеличение задних шейных и затылочных лимфатических узлов. В некоторых случаях приходится дифференцировать от кори, при которой эти группы лимфатических узлов также бывают увеличенными.

Однако при краснухе увеличены в основном упомянутые группы лимфоузлов, а при кори в процесс вовлечены и другие группы. При проведении дифференциальной диагностики основное значение имеют другие проявления кори и краснухи. Краснуха протекает легче, чем корь, сыпь появляется с первого дня (при кори — с 4-го дня) сразу по всему телу, мелкопятнистая, не имеет тенденции к слиянию и не оставляет после себя пигментации. Конъюнктивит отсутствует или слабо выражен, менее выражены воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта, нет пятен Вельского — Филатова — Коплика. Для специфического подтверждения диагноза как при кори, так и при краснухе можно использовать серологические реакции (исследуются парные сыворотки), однако в подавляющем большинстве случаев различить эти болезни можно на основании клинической симптоматики, учитывая при этом и эпидемиологические данные (контакт с больными, заболеваемость в коллективе или в семье).

Дифференциально-диагностическая таблица мезаденитов

ВИЧ и ВЭБ смотрите в вопросах 80 и 81

#85 Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с поражением ротоглотки (листериоз, дифтерия, туляремия)

Дифтерия носа является своеобразным специфическим воспалением слизистой оболочки носа.

Характеризуется относительно постепенным началом, отсутствием лихорадки и признаков общей интоксикации (в первые дни болезни), а также сукровичными выделениями обычно из одной ноздри с мацерацией кожи вокруг носового хода и на верхней губе. При осмотре слизистой оболочки носа можно заметить застойную гиперемию, утолщение слизистой оболочки и наличие на ней фибринозных пленок, после удаления которых появляется кровоточащая поверхность. Процесс может распространяться на слизистую оболочку глотки (распространенная дифтерия), тогда появляются и признаки общей интоксикации, может развиться миокардит и другие проявления дифтерии. Диагноз дифтерийного поражения слизистой оболочки носа должен быть обязательно подтвержден выделением токсигенной дифтерийной палочки.

Дифтерия зева характеризуется обязательным поражением нёбных миндалин. Дифференциальная диагностика некоторых форм дифтерии зева со стрептококковой ангиной может представлять трудности. В некоторых случаях даже бактериологические данные не позволяют уверенно дифференцировать эти заболевания, например при развитии стрептококковой ангины у бактерионосителя токсигенных коринебактерий дифтерии. Избирательное поражение небных миндалин при дифтерии зева породило даже неправильный, с современной точки зрения, термин «дифтерийная ангина». Сейчас мы говорим о дифтерийном тонзиллите как одном из проявлений самостоятельной нозологической формы — дифтерии.

Катаральную форму дифтерии зева приходится дифференцировать от катаральной ангины, островчатую — от лакунарной, пленчатую дифтерию зева — от некротической ангины. Токсическую дифтерию, при которой клиника особенно четко выражена, врачи иногда ошибочно рассматривают как стрептококковую ангину, осложненную паратонзиллярным абсцессом.

Катаральная форма дифтерии зева относится к атипичным формам, так как при ней нет характерных фибринозных налетов на поверхности нёбных миндалин. Отличается она от катаральной формы стрептококковой ангины тем, что температура тела остается нормальной или субфебрильной, тогда как при ангине она повышается до фебрильных цифр (38°С). Боль в горле при глотании у больных катаральной дифтерией отсутствует или выражена слабо, при ангине — это одна из ведущих жалоб. При катаральной дифтерии зева слизистая оболочка миндалин умеренно гиперемирована, а на 2—3-й день болезни появляются небольшой отек и цианотичная окраска слизистой оболочки миндалин. В дальнейшем при отсутствии специфической терапии у некоторых больных катаральная дифтерия зева может переходить в пленчатую — на слизистой оболочке миндалин появляется фибринозный налет. При стрептококковой ангине гиперемия слизистой оболочки выражена более ярко (за счет наличия у стрептококка эритрогенного токсина). Большое значение в дифференциальной диагностике катаральной формы дифтерии зева имеет бактериологическое исследование, диагноз подтверждается выделением токсигенного штамма коринебактерий дифтерии.

Островчатая форма дифтерии зева некоторыми авторами относится к типичным формам болезни, но это не совсем верно. Небольшие участки фибринозного налета («островки») на поверхности миндалин легко снимаются шпателем, тонкие, очень напоминают образования, которые обусловлены наложениями воспалительных продуктов (детрит, гной), исходящими из лакун. Однако лакунарная ангина (как и фолликулярная) протекает с высокой лихорадкой, выраженными симптомами обшей интоксикации, сильными болями в горле. Островчатая форма дифтерии зева, наоборот, протекает при субфебрильной температуре тела, боли при глотании отсутствуют или слабо выражены. Нет проявлений общей интоксикации (могут быть лишь небольшая общая слабость, недомогание, разбитость). При островчатой форме дифтерии зева, если не проводится специфического лечения, очаговые мелкие налеты на миндалинах нередко становятся более плотными, сливаются между собой и образуют сплошную пленку, болезнь переходит в пленчатую форму. Пленчатая дифтерия зева характеризуется образованием выраженных сплошных фибринозных налетов, не выходящих за пределы миндалин. В этих случаях болезнь необходимо дифференцировать от некротической формы стрептококковой ангины, инфекционного мононуклеоза, а иногда и от ангины Симановского — Плаута — Венсана. Пленчатая дифтерия зева относится к локализованным формам болезни, температура тела может быть субфебрильной, но иногда повышается до 38—39°С, боли в горле выражены слабо. При стрептококковой ангине некротические изменения появляются лишь при тяжелом ее течении с лихорадкой до 39—40°С и выше, резко выражены признаки общей интоксикации (озноб, слабость, головная боль).Характерны сильные боли в горле при глотании, иногда из-за болей затруднено открывание рта. При осмотре зева отмечаются резко выраженная гиперемия и отечность миндалин, на которых видны некротические участки диаметром 1—1,5 см темно-серого цвета, в дальнейшем на этом месте образуется довольно глубокий дефект округлой или неправильной формы. При пленчатой дифтерии зева налет снимается с трудом, на месте его остается кровоточащая поверхность. Снятый налет не растирается между двумя шпателями, а как бы пружинит. Опущенный в воду, он не распадается и тонет на дно сосуда. Если смазать налеты на миндалинах раствором теллурита калия, то через 15—20 мин он темнеет (за счет восстановления соли до металлического теллура). При инфекционном мононуклеозе налеты на миндалинах могут напоминать дифтерийные фибринозные налеты, однако другие проявления болезни позволяют без затруднений дифференцировать эти заболевания. Ангина Симановского — Плаута — Венсана отличается от дифтерии зева отсутствием лихорадки и признаков общей интоксикации, односторонним характером поражений, налет не носит при ней фибринозного характера. Диагноз должен подтверждаться выделением токсигенных коринебактерий дифтерии. Распространенная дифтерия зева характеризуется тем, что фибринозный налет захватывает не только миндалины, но переходит и на окружающие участки слизистой оболочки (заднюю стенку глотки, мягкое нёбо, язычок). Именно эта распространенность налета и позволяет без труда дифференцировать данную форму дифтерии от ангины.

Токсическая дифтерия характеризуется появлением отека шейной клетчатки; при субтоксической дифтерии он односторонний, при интоксикации I степени доходит до середины шеи, II степени — до ключицы и при III степени — ниже ключицы. Бывают случаи ошибочной диагностики, когда вместо токсической дифтерии ставят диагноз ангины, осложненной паратонзиллярным абсцессом. Общими являются наличие отека на шее, высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации. Однако много и различий, которые позволяют провести дифференциальную диагностику. Появление паратонзиллярного абсцесса характеризуется быстрым повышением температуры тела, ознобом, выраженным токсикозом.

Сразу же появляются резкие боли в горле при глотании и даже в покое, иногда болезненно движение головой. Тризм жевательной мускулатуры ограничивает открывание рта, повышена саливация. Осмотр ротоглотки затруднен. При фарингоскопии отмечаются односторонний отек и выбухание при отсутствии налетов на слизистой оболочке миндалин [Ляшенко Ю.И.,1985].

При токсической дифтерии выраженных болей в горле нет (дифтерийный токсин обладает анестезирующим действием). Процесс двусторонний. Грязно-серые налеты захватывают не только обе нёбные миндалины, но и окружающие ткани. Отек также двусторонний. Гнилостный неприятный запах изо рта характерен как для паратонзиллита, так и для токсической дифтерии, поэтому не имеет дифференциально-диагностического значения. Диагноз дифтерии подтверждается выделением возбудителя.

Ангинозно-бубонная форма туляремии протекает с воспалением нёбных миндалин. В первые дни болезни, когда отмечается высокая лихорадка, боли при глотании и наличие катарального воспаления одной из миндалин, могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике. Однако довольно быстро поражение миндалины (при туляремии процесс всегда односторонний) начинает приобретать некротический характер. Появляется налет сероватого цвета, затем после его отторжения образуется довольно глубокая язва.

В отличие от ангины Симановского — Плаута — Венсана все это время сохраняются высокая температура тела и довольно выраженная общая интоксикация. Характерной особенностью туляремии является образование бубона. Регионарные верхние переднешейные лимфатические узлы значительно увеличиваются.

Вначале появляются болезненность и умеренное увеличение лимфатических узлов на стороне поражения, которое постепенно прогрессирует, и к концу первой недели бубон достигает размеров 3—5 см в диаметре. Бубон не спаян с окружающими тканями, подвижен, кожа над ним не изменена. В некоторых случаях появляется флюктуация бубона и может даже образоваться свищ (обычно к концу 3-й недели от начала болезни). В других случаях в периоде реконвалесценции бубон очень медленно уменьшается, склерозируется.

Обратный процесс всегда идет очень медленно, и заболевание протекает длительно. Лихорадочный период продолжается 10—15 дней, но заживление язвы на миндалине и особенно обратное развитие бубона происходит значительно медленнее. После заживления язвы на пораженной миндалине остаются рубцы.

Основными признаками для клинической диагностики туляремийного тонзиллита являются: выраженная и длительная лихорадка и общая интоксикация, одностороннее поражение, некротическое изменение миндалины, образование бубона в области регионарных лимфатических узлов. Для подтверждения диагноза можно воспользоваться внутрикожной аллергической пробой с тулярином (положительной она становится к концу 1-й — началу 2-й недели болезни). Применяются также серологические реакции, лучше с парными сыворотками. Небольшие титры антител без динамики могут быть у ранее перенесших туляремию или у вакцинированных против туляремии лиц.

Ангинозно-септическая форма листериоза протекает с поражением нёбных миндалин. Важным для диагностики является то, что листериозный тонзиллит протекает на фоне тяжелого общего (септического) заболевания с многообразными клиническими проявлениями. Нередко появляется сыпь, чаще эритематозного характера с фигурой «бабочки» на лице, генерализованная лимфаденопатия, постоянно отмечается увеличение печени и селезенки, а у некоторых больных развивается гнойный менингит. Могут быть метастазы (вторичные очаги) и в другие органы. Изменения в зеве не могут объяснить тяжелого общего состояния больного, резко выраженного токсикоза. Хотя изменения в зеве при этой форме листериоза могут напоминать изменения зева при стрептококковой ангине, все же сразу можно решить вопрос, что это не ангина, а тонзиллит, обусловленный каким-то другим заболеванием. Какова этиология этого заболевания, по клиническим данным установить труднее. Для дифференциальной диагностики важно наличие признаков генерализованной (септической) инфекции: высокой лихорадки с большими суточными размахами, гепатолиенального синдрома, септических метастазов (гнойный менингит, пустулы и пр.). Для подтверждения диагноза наиболее достоверным является выделение возбудителя (из крови, спинномозговой жидкости, смывов зева). Серологические исследования (РСК и реакция агглютинации) менее информативны, так как могут давать неспецифические положительные реакции за счет антигенного сродства листерии к другим микроорганизмам (стафилококкам и др.). Диагностическое значение может иметь лишь нарастание титра антител в 4 раза и выше при исследовании парных сывороток, взятых с интервалами в 10—14 дней. Выпускается листериозный аллерген для постановки внутрикожной пробы. Диагностическое значение может иметь переход отрицательной кожной реакции (в первые дни болезни) в положительную.

#86 Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с поражением ротоглотки (стрептококковая ангина, дифтерия, инфекционный мононуклеоз).

Стрептококковая ангина — самая частая форма ангины. Инкубационный период короткий (10—12 ч), болезнь начинается остро появляются головная боль, разбитость, температура тела быстро достигает высокого уровня (до 40°С). Для диагностики важно то, что в первые часы болезни боли в горле не отмечаются, в связи с чем врач часто не думает о возможности ангины. На фоне общей интоксикации иногда лишь к концу первых суток появляются боли при глотании и объективные признаки острого тонзиллита. Лихорадка длится 3—5 дней. Более длительное повышение температуры тела может быть лишь при осложненной ангине. Кожа лица чаще гиперемирована, иногда выделяется бледный носогубный треугольник. Экзантема не характерна для ангины. Частыми и ранними симптомами являются увеличение и умеренная болезненность верхних переднешейных (углочелюстных) лимфатических узлов. По характеру и выраженности изменений в нёбных миндалинах различают катаральную, фолликулярно- лакунарную и язвенно-некротическую ангину. При катаральной ангине отмечаются гиперемия и отечность нёбных дужек, язычка, миндалин. Если на этом фоне на миндалинах сквозь гиперемированную слизистую оболочку просвечивают нагноившиеся фолликулы, значит, это фолликулярная ангина, а при наличии гноя в лакунах — лакунарная. Нередко эти формы являются лишь отдельными этапами болезни. Ангина может начаться как катаральная, к концу первых суток становятся заметными нагноившиеся фолликулы, а после вскрытия фолликулов гной скапливается в лакунах, и формируется картина лакунарной ангины. При некротической ангине отмечается дефект слизистой оболочки миндалин, покрытый грязно-серым налетом.

Диагноз стрептококковой ангины основывается на клинических данных, так как носительство гемолитического стрептококка часто наблюдается у здоровых лиц (до 30% и более). Для диагноза стрептококковой ангины важным является исключение других поражений нёбных миндалин и глотки. Хронический тонзиллит в период обострения подчас непросто дифференцировать от повторной стрептококковой ангины. По существу, хронический тонзиллит, как и ангина, ограничивается поражением миндалин и регионарных к ним лимфатических узлов, т.е. это как бы хроническая ангина (однако такого термина нет). Все же по патогенезу, этиологии, клиническим проявлениям, принципам и методам терапии, а также исходам хронический тонзиллит существенно отличается от стрептококковой ангины, в том числе и от повторной, поэтому эти заболевания необходимо дифференцировать.

Инфекционный мононуклеоз почти всегда протекает с выраженным поражением зева («моноцитарная ангина» по старым работам). Наличие высокой лихорадки, симптомов общей интоксикации, острое начало болезни, четко выраженные и значительные субъективные и объективные признаки поражения нёбных миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов обусловливают очень частые диагностические ошибки, когда инфекционный мононуклеоз принимается за ангину. Однако клиника инфекционного мононуклеоза настолько своеобразна, что позволяет надежно дифференцировать это заболевание не только от ангины, но и от других инфекционных болезней. Ошибочная диагностика ангины вместо инфекционного мононуклеоза чаще всего является следствием недостаточно полного обследования больного. Характер тонзиллита при инфекционном мононуклеозе имеет свои особенности. Во-первых, появление его, как правило, отстает по времени от повышения температуры тела, развития симптомов общей интоксикации и других признаков мононуклеоза. Поражение зева возникает лишь на 3-й день болезни и даже позже, правда, у отдельных больных тонзиллит может появиться с первых дней. Процесс, как и при ангине, двусторонний. Миндалины увеличены (чаще отмечается Π степень увеличения), слизистая оболочка миндалин гиперемирована, отечна. Типичных для стрептококковой ангины фолликулярных гнойничков в толще ткани миндалин при мононуклеозе не бывает. Иногда можно заметить выделение детрита и продуктов воспаления из лакун, что может имитировать лакунарную ангину. Характерными для инфекционного мононуклеоза являются некротические изменения миндалин. Процесс двусторонний. На воспаленных миндалинах появляется фибринозный налет, который напоминает налеты при дифтерии зева, только в отличие от распространенной и токсической дифтерии он никогда не выходит за пределы миндалин. Кроме того, налет более толстый, рыхлый, желтоватой окраски, при смазывании раствором теллурита калия не темнеет. При снятии налета может образоваться кровоточащая поверхность. Налет иногда не распадается и тонет в воде (как и при дифтерии). В отличие от локализованной пленчатой дифтерии зева лихорадка и явления общей интоксикации при мононуклеозе более выражены. Лихорадка и токсикоз сохраняются длительно (до 2 недель и более), а изменения в зеве не нарастают и не выходят за пределы миндалин. Кроме того, для дифференциальной диагностики от ангины и других тонзиллитов большое значение имеет наличие основных клинических проявлений инфекционного мононуклеоза. Это прежде всего генерализованная лимфаденопатия, которая появляется рано (с первых дней болезни) и захватывает многие группы лимфатических узлов. К 3—5-му дню болезни отмечается увеличение печени и селезенки, последняя может быть значительно увеличена и болезненна при пальпации. Могут быть нарушения функции печени, в частности желтуха. Важными для дифференциальной диагностики являются своеобразные изменения периферической крови. Рано появляется небольшой лейкоцитоз — (8—12)-109/л, существенно уменьшается количество нейтрофилов (до 10—15%). Очень характерно для мононуклеоза увеличение (абсолютное и относительное) числа одноядерных элементов крови — лимфоцитов, моноцитов, кроме того, появляются атипичные

мононуклеары. Изменения крови появляются рано и сохраняются длительное время (иногда несколько месяцев), когда все другие проявления болезни уже проходят. Таким образом, для дифференциальной диагностики тонзиллитов мононуклеозной природы наиболее важным является сочетание следующих признаков: лихорадка, тонзиллит (нередко с налетом на миндалинах), генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, увеличение числа одноядерных элементов в периферической крови. Вспомогательное для диагностики значение имеет повышение активности щелочной фосфатазы, АлАТ, АсАТ. Для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза чаще используются различные варианты реакции гетерогемагглютинации (реакция Пауля — Буннеля и др.). Специфическая реакция РСК с антигеном из вируса Эпстайна — Барр в широкую практику пока не внедрена. В большинстве случаев дифференциальная диагностика мононуклеозного тонзиллита трудностей не вызывает.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 327 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Син.: чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка Туляремия (Ти1агепна) — облигатный природно-оча-говый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорад­кой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Исторические сведения. В 1910 г. Ч. Мак-Кой, обследуя природ­ный очаг чумы в болотистой местности Туляре в Калифорнии’, обна­ружил у сусликов чумоподобное заболевание. Он же и Ч. Чепин в 1911 г. выделили от больных сусликов возбудителя этой болезни под названием Вас1егшт Ыагепэе (по месту эпизоотии в районе озера Туляре). Вскоре выяснилось, что люди восприимчивы к данной ин­фекции, получившей по предложению И. Френсиса (1921) название туляремии.

Заболевание туляремией животных и человека регистрируется во многих странах Америки, Европы и Азии, в том числе и в СНГ.

Этиология. Возбудитель туляремии Ргапс15е11а Ыагегщз (Вас1е-гшт 1и1агепэе) относится к роду РгагюзеПа, семейству Вгисе11асеае. Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от. остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных.

Туляремийные бактерии — мелкие кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2—0,5 мм, грамотрицательны. Содержат два анти­генных комплекса: оболочечный (VI) и соматический (О). С оболо-чечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуноген-ные свойства возбудителя. Они культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина, кроличьей дефибриниро-ванной крови и других питательных веществ. Из лабораторных жи­вотных повышенной чувствительностью к туляремии обладают белые мыши и морские свинки.

Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре: в зерне и соломе при температуре ниже 0° —до 6 мес, в замерзших трупах животных—до 8 мес. Кипя­чение убивает бактерии в течение 1 — 2 мин; лизол, хлорамин и хлор­ная известь — за 3 — 5 мин.

Эпидемиология. Для туляремии как одной из природно-очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоценоза: возбудитель, резер­вуары возбудителя, переносчики — кровососущие насекомые. Природ­ные очаги встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами в горах, чаще в умеренном поясе северного полушария. В этих очагах установлено свыше 60 видов диких животных — источников инфекции. Из отряда грызунов главными источниками инфекции яв­ляются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы;

из домашних животных — овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Пере­носчиками возбудителя туляремии служат кровососущие членистоногие:

иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.

Для туляремии характерна множественность путей передачи ин­фекции человеку: контактный — при контакте с больными грызунами или их выделениями; алиментарный — при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно-пылевой — при обработке зараженных зерновых продуктов, фуража;

трансмнссивный — путем инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими.

Чаще всего заболевания туляремией наблюдаются в сельскохо­зяйственных районах, примыкающих к поименно-болотным очагам этой инфекции. В условиях городов чаще заболевают лица, выезжающие на охоту и рыбную ловлю в эндемичные очаги, а также рабочие боен, домашние хозяйки. Восприимчивость людей к туляремии не зависит от возраста. Лица, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбу­дитель туляремии проникает в организм человека через кожу (даже внешне не поврежденную), слизистые обо­лочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Способ проникновения возбудителя, его патоген-ность, доза и иммунобиологические реакции макроорга­низма определяют развитие соответствующей клиниче­ской формы болезни. Вслед за внедрением возбудителя (с развитием нередко первичного аффекта в месте вход­ных ворот) следует его лимфогенное распространение. Занос туляремийных бактерий в регионарные лимфати­ческие узлы и их размножение вызывают воспалительные явления — лимфаденит. Гибель бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который усиливает разви тие местного патологического процесса, а при поступле­нии в кровь вызывает интоксикацию организма. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывает­ся нарушенной, туляремийные бактерии проникают в кровь (бактериемия) и распространяются по всему орга-\ низму. Возникает генерализация инфекции со специфиче- ‘ скими поражениями паренхиматозных органов (селезен­ка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии. //

В пораженных внутренних .органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные грану лемы бело-желтого цвета диаметром 1 —4 мм. При мик­роскопии в центре гранулем обнаруживают участки нек­роза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с примесью зернистых лейкоци тов. По внешнему виду туляремийные гранулемы сходны с туберкулезными; со временем они подвергаются некро­зу и замещаются соединительной тканью. Наиболее де­монстративно гранулематозный процесс выражен в ре-гионарных лимфатических узлах, где развивается первич­ный лимфаденит (бубон). При нагноении ч вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая язва.

Во вторичных бубонах, возникающих при генерализа­ции, гранулематозные и некротические изменения не сопровождаются нагноением.

Клиническая картина. Инкубационный период при ту­ляремии составляет в среднем 3 — 7 дней. В преоблада­ющем большинстве случаев заболевание начинается остро, внезапно, без продрома. Возникает озноб, темпе­ратура тела повышается до 38—40 °С. В дальнейшем она часто приобретает ремиттирующий или интермитти-‘рующий характер. Развиваются упорная головная боль, головокружение, мышечные боли, слабость. . Лицо больного гиперемировано и пастозно. Отмеча-•ются инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. На слизистой оболочке рта могут быть точечные крово­излияния, язык обложен. Иногда встречается экзанте­ма — эритематозная, макулопапулезная, розеолезная или петехиальная. Обнаруживаются лимфадениты, локализа­ция которых зависит от клинической формы туляремии (входных ворот инфекции).

Отмечается относительная брадикардия и умеренная артериальная гипотензия. У части больных на 3 — 5-й день болезни возникает сухой кашель. У большинства больных выявляют раннее увеличение печени (со 2-го дня) и селезенки (с 5 — 8-го дня).

В периферической крови в первые дни болезни наблю­дается нормо- или умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В даль­нейшем гематологические изменения выражены более от­четливо: лейкопения, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз и моноцитоз, увеличена

Осложнения в виде нагноений существенно меняют гемограмму.

Длительность лихорадочного периода при туляремии от 5—7 до 30 дней. Общая продолжительность заболе­вания в большинстве случаев 16— 18 сут.

Клинические формы туляремии различают по локали­зации процесса:

I. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная).

II. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов (легочная; абдоминальная и др.).

III. Генерализованная форма.

По длительности течения выделяют острую, затяж-

ную, рецидивирующую; по тяжести—легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Бубонная форма туляремии возникает обычно при проникновении инфекции через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов, где на­капливается возбудитель. Бубоны бывают одиночными и множественными. Наиболее часто поражаются подмы­шечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. На 2—3-й день болезни в области лимфатического узла, где развивается бубон, появляется отчетливая болезнен­ность. В последующие дни узел заметно увеличивается, достигая размеров от 2—3 до 8— 10 см. Болезненность бубона уменьшается. Окружающая его подкожная клет­чатка незначительно вовлекается в воспалительный про­цесс. Бубоны отчетливо контурируются. Над бубоном кожа не спаяна с ним и длительное время сохраняет нормальную окраску.

Эволюция бубонов различна. У половины больных они медленно (1—4 мес) рассасываются и лимфатиче­ские узлы приобретают нормальный вид. В других слу­чаях через 3—4 нед и позже туляремийные бубоны нагнаиваются, размягчаются, кожа над ними становится отечной, затем прорывается и гной через свищ выходит наружу. Гной бубонов относительно густой, мелочно-белого цвета, без запаха. Туляремийные бактерии об­наруживаются в нем на протяжении 3 нед. Заживление туляремийного свища протекает медленно с образовани­ем рубцов. Иногда наступает склерозирование бубонов.

При я з в е н н о-б убонной форме туляремии на месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект. При этом с 1-го по 7-й день последовательно появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратеро-образная малоболезненная язва с приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелу­шащимся ободком — “кокардой”. Иногда имеется мест­ный лимфангит. Поражение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) протекает по типу первичных бубо­нов.

Глаз о-б убонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Для нее характерны резко выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изме­нения на слизистых оболочках пораженного глаза, сопро­вождающиеся выделением густого желтоватого гноя. Роговица редко вовлекается в патологический процесс.

Общее состояние больных обычно тяжелое, течение за­болевания длительное.

Ангинозн о-б у б о н н а я форма туляремии возникает при проникновении возбудите­лей с инфицированными пище­выми продуктами и водой. На­ряду с симптомами общего ха­рактера выявляются умеренные боли в горле, затруднение гло­тания, гиперемия зева. Минда­лины увеличены, отечны, серо­вато-белого цвета, с некроти­ческими налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой. Эти налеты с трудом снимаются и напоминают таковые при диф­терии, но не распространяются

за пределы миндалин. Глубокие некротические пораже­ния значительно разрушают миндалины и приводят к их рубцеванию. Как правило, поражается одна миндалина. У больных появляются шейные, околоушные, подмышеч­ные бубоны, которые спустя длительное время могут на­гнаиваться (рис. 39).

Абдоминальная форма туляремии обуслов­лена воспалительным процессом в мезентериальных лим­фатических узлах. Одновременно с симптомами интокси­кации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. При объективном исследовании выявляют болезненность в области пупка и нередко симптомы раздражения брю­шины. У худощавых субъектов иногда пальпируются увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. Уве­личены печень и селезенка.

Легочная форма туляремии развивается вслед­ствие воздушно-пылевого пути передачи. В этом случае заболевание может протекать в двух вариантах: бронхи-тическом и пневмоническом.

Бронхитическии вариант, при котором поражаются лимфатические узлы грудной клетки (бронхиальные,

паратрахеальные, медиастинальные), сопровождается умеренно выраженными признаками интоксикации, за-грудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. В лег­ких выслушиваются сухие хрипы. Заболевание длится 10— 12 дней и заканчивается выздоровлением.

Пневмонический вариант легочной формы туляремии характеризуется острым началом, выраженным синдро­мом интоксикации и затяжным течением (от 2 мес и бо­лее). Больные жалуются на сухой, реже продуктивный кашель, боли в груди. При аускультации выслушивают сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгено­логическом исследовании легких обнаруживаются увели­ченные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Инфильтративные изменения в тка­ни легких носят очаговый, реже лобарный или диссеми-нированный характер.

Туляремийная пневмония отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцес­сов, плевритов, гангрены легких, каверны (некротизация в пораженных участках легкого).

Генерализованная ф о р м а туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Раз­витие ее происходит без местных изменений. Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей сла­бостью, мышечными болями, повышением температуры до 39—40 °С. Характерен неправильно ремиттирующий тип температурной кривой продолжительностью до 3 нед и более.

У больных имеются нередко спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. Уже в первые дни развивает­ся гепатоспленомегалия. В периферической крови наблю­дается умеренно выраженными лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40—50 мм/ч.

В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь, которая располагается симметрично на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди (в виде “перчаток”, “гетр”, “воротника”, “маски”). По­степенно сыпь приобретает багрово-медный оттенок, ис­чезая через 8 — 12 дней. К осложнениям этой формы туляремии относят вторичную пневмонию, менингит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, миокардио-дистрофию, полиартрит, рецидивы болезни.

Прогноз. Как правило, благоприятный. Летальность не превышет 0,5 % и имеет место лишь при генерализо-

данной, легочной и абдоминальной формах туляремии.

Диагностика. В диагностике туляремии, кроме учета клинических симптомов болезни, большое значение имеет тщательно собранный эмидемиологический анамнез.

Для подтверждения диагноза применяют биологиче­ский, серологический и аллергологический методы ис­следования. Биологический метод заключается в зараже­нии лабораторных животных пунктатом бубонов, соско-бом со дня язвы, отделяемым конъюнктивы и кровью. Исследуемый материал вводят подопытным животным (морским свинкам, белым мышам) подкожно или внутри-брюшинно. Зараженные животные погибают от туляре­мии на 3 — 4-е сутки, иногда позднее. Из органов павших животных делают мазки-отпечатки и посевы на желточную среду для выделения возбудителя. Выделение и иденти­фикация возбудителя туляремии проводятся в специально оборудованных лабораториях отделов особо опасных ин­фекций.

Из серологических методов исследования применяют РА с использованием туляремийного диагностикума. Диагностическим считается титр 1:100 и выше. Более чувствительной является РПГА.

Ранним методом диагностики служит кожно-аллерги-ческая проба с туляремийньш антигеном — тулярином (0,1 мл внутрикожно), которая становится положитель­ной с 3 — 5-го дня болезни. Учет реакции производят через 24 — 48 ч.

Дифференциальная диагностика. При дифферен­циальном диагнозе прежде всего следует исключить чуму в различных ее формах, сибирскую язву, вульгар­ный лимфаденит, фелиноз, ангину Винцента, дифтерию, туберкулез, грипп, сыпной, брюшной и возвратный тифы, малярию, сепсис и др.

Лечение. В лечении больных туляремией ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам. Наиболее эффективны из них стрептомтпттпт; тетрацик­лин, левомицетин. Стрептомицин назначают по 1,0 г в сутки в течение 8—10 дней. При легочной и генерали-зованной формах суточная доза стрептомицина состав­ляет 2,0 г. Тетрациклин применяют в дозе 2,0 г в сутки, доксициклин — 0,2 г в сутки, левомицетин — 2 — 2,5 г в сутки. Лечение проводят длительно. После нормали­зации температуры антибактериальную терапию продол­жают еще в течение 5 — 7 дней.

При затяжном течении показано комбинированное мв

лечение антибиотиками и вакциной. Вакцину вводят внутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривен-но в дозе 1 — 15 млн микробных тел на инъекцию с ин­тервалом 3—5 дней, курс лечения 10—12 инъекций. Однако в последние годы вакцинотерапию не проводят в связи с неблагоприятными аллергическими послед­ствиями.

Наряду с этиотропной. терапией проводят патогене­тическую, включающую дезинтоксикационные, стиму­лирующие и гипосенсибилизирующие средства. Осуще­ствляют и местное лечение (компрессы, тепловые про­цедуры), по показаниям—с использованием хирурги­ческих методов (вскрытие нагноившихся бубонов).

Профилактика. Важными мероприятиями в энзооти­ческих очагах туляремии являются истребление грызу­нов и переносчиков, регулирование численности промыс­ловых грызунов. В системе противотуляремийных меро­приятий важное место занимает охрана источников водоснабжения, складских помещений, продовольствен­ных магазинов, жилищ от заселения грызунами.

Особое значение в природных очагах туляремии имеет проведение массовой плановой вакцинации населения живой аттенуированной вакциной. Ее прививают накож-но однократно. На 5 — 7-й и 12—15-й день проверяют прививаемость. При отрицательных результатах привив­ку повторяют. Вакцинация обеспечивает иммунитет до 5, реже 10 лет.

Вакцинопрофилактику проводят лицам, выезжающим на сезонные работы или отдых в места, энзоотичные по туляремии.

Среди населения районов, неблагополучных по туля­ремии, необходимо систематически проводить санитарно-просветительную работу.

Дифтерия (01рЬ1пепа) —острое инфекционное заболе­вание, вызываемое токсигенными коринебактериями, кото­рое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.

Исторические сведения. Упоминания о дифтерии имеются в трудах Гиппократа, Гомера, Га.лена. Под названием “смертельная язва глотки”, “удушающая болезнь” се описывали врачи I—II вв. н. э. В начале XIX в. дифтерия была выделена в качестве самостоятельного заболевания французским ученым П. Ф. Бретонно, который предложил название “дифтерит” (от греч. сИрЫ:пега — пленка, перепонка). В конце XIX в. его ученик А. Труссо анатомический термин “дифтерит” заменил на термин “дифтерия”.

Возбудитель инфекции был открыт Т. А. Клебсом в 1883 г. и Ф. Лефф-лером в 1884 г. Спустя несколько лет Э. Берингом и Э. Ру была получена противодифтерийная сыворотка, позволившая снизить летальность забо­левания. В 1923 г. Г. Рамон предложил иммунизацию анатоксином, что явилось основанием для активной профилактики болезни. В резуль­тате вакцинации заболеваемость во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, резко снизилась. Однако, начиная с 1990 г., в крупных городах России, прежде всего в С.-Петербурге и Москве, из-за дефектов в проведении вак.^инопрофилактики стали регистрироваться эпидемиче­ские вспышки дифтерии преимущественно у взрослых. При этом уровень заболеваемости составил до 10—20 человек на 100000 населения с летальностью 2—4 %.

. Этиология. Возбудитель заболевания — СогупеЬас1егшт сПрп-1Ь.епае, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии—грампо-ложительны, неподвижны, спор не образуют; их концы булавовидно утолщены за счет скоплений полифосфата (так называемые зерна волютина, зерна Бабеша —Эрнста). В мазках располагаются попарно;

часто, вследствие деления в виде излома, — в виде римской цифры V При окраке по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а скопления полифосфата — в синий цвет.

Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера). Оптимальные условия роста имеются в среде Клауберга (кровяной агар с добавлением соли теллура). Выде­ляют три культурально-биохимических типа С. (ИрШШепае: птШэ, §гау13, ш1егтеашз, из них наибольшей вирулентностью обладает тип §гау18

Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. сИрЬШепае. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т. е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины. Токсигенность свойственна лизогенным штаммам С. афМЬепае, несущим умеренные фаги (в частности, р-фаг), в хромосому которых включен ген, детерминирующий токсиногенез.

Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Единицей измерения силы экзотоксина служит минимальная смертель­ная доза (Оозй 1е1аНэ гшшта—01^М) —наименьшее количество ток­сина С. сИрЫЬепае, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3—4 сут.

В составе экзотоксина С. (ИрЬИтепае различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.

С. сПрЫпепае устойчивы к низким температурам, длительно сохра­няются на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света

они быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих пре­паратов в рабочих концентрациях гибнут в течение 1—2 мин, а при кипя­чении — мгновенно.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или носитель токсигснного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма, которая возможна в различ­ные сроки.

Бактерионосители представляют серьезную эпидемиологическую угрозу, особенно в неиммунных организованных коллективах. Необходи­мо отметить, что число случаев носительства токсигснных штаммов дифтерийных бактерий в сотни раз превышает число больных дифтерией. В очагах дифтерии количество носителей может достигать 10 % и более от числа здоровых лиц.

С практической точки зрения различают транзиторное носитсль-ство, когда токсигениые дифтерийные микроорганизмы выделяются во внешнюю среду в течение 1—7 дней, кратковременное—в течение 7—15 дней, средней продолжительности —в течение 15—30 дней и за­тяжное—более одного месяца. Наблюдается также более продолжи­тельное носительство коринебактерии дифтерии у лиц, которые нахо­дятся в тесном контакте с больными дифтерией и у больных хрониче­скими инфекциями верхних дыхательных путей.

Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осснне-зимний период. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы — игрушки, белье и др. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и т. д.).

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилак-тикой детей болеют преимущественно взрослые и дети старшего воз­раста, утратившие иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Дифте­рия — циклическая локализованная форма инфекционного процесса, характеризующегося развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем.

Входными воротами инфекции обычно являются глот­ка, полость носа, гортань, изредка — слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (рана, уши и др.). Про­никнув в организм человека, возбудитель поселяется в области входных ворот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др.), продуцируя экзотоксин. В отдельных случаях отмечается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе болезни невелика.

Клинические проявления дифтерии обусловлены воз­действием экзотоксина, состоящего из фракций. Первая фракция—некротоксин—вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя, повышение проницае­мости сосудов, их паретическую дилатацию, повышенную ломкость и стаз крови. В результате происходит пропоте-

вание плазмы крови в окружающие ткани. Содержащий­ся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия превращается в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибряновую пленку.

В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой много­слойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и под­лежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом. В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи) возникает крупозное воспаление с повреждением лишь эпителиального слоя, при этом фибриновая пленка легко отделяется от подлежащих тканей.

Результатом действия некротоксина является сниже­ние болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфатических узлов и под­кожной клетчатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина, сходная по структуре с цитохромом В, проникнув в клетки, замещает указанный дыхательный фермент, что вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных си­стем (сердечно-сосудистой, центральной и перифериче­ской нервной систем, надпочечников, почек и др.).

Третья фракция токсина — гиалуронидаза — обуслов­ливает повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тканевый отек.

Четвертая фракция токсина является гемолизирую-щим фактором и обусловливает развитие геморрагиче­ского синдрома при дифтерии.

Таким образом, клинические проявления дифтерии оп­ределяются местным и общим действием дифтерийного экзотоксина на организм человека. В генезе токсических и гипертоксической форм болезни важное значение при­дается сенсибилизации организма.

Сердечно-сосудистые нарушения в раннем периоде обусловлены гемодинамическими расстройствами (стазы, очаги отека, кровоизлияния), а с конца 1-й—начала 2-й недели—воспалительно-дегенеративными и иногда некротическими процессами в миокарде.

В периферической нервной системе выявляются при­знаки неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек, в поздние сроки болезни разви-^ 434

ваются иммунопатологические процессы. Обнаруживают­ся расстройства гемодинамики и деструкция клеток в корковом и мозговом веществе надпочечников; дистро­фия почечного эпителия.

В ответ на воздействие дифтерийного токсина в орга­низме человека вырабатываются антимикробные и анти­токсические антитела — антитоксины, которые вместе обеспечивают нейтрализацию экзотоксина, элиминацию возбудителя с последующим выздоровлением. У рекон-валесцентов формируется антитоксический иммунитет, однако возможны повторные заболевания.

Функциональные расстройства и деструктивные изме­нения в сердечно-сосудистой и нервной системах, в поч­ках и других органах, в особенности при неадекватном лечении больных токсическими формами дифтерии, при гипертоксической и геморрагической формах болезни могут стать необратимыми и обусловить гибель больных в различные сроки заболевания.

.У большей части инфицированных токсигенными штаммами С. (ИрЫЬепае людей развивается инаппарант-ная форма болезни—бактерионосительство.

Клиническая картина. Инкубационный период колеб­лется от 2 до 10 дней. Различают ряд форм болезни:

по локализации—дифтерия глотки, носа, гортани, дыха­тельных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения—типичные (пленчатые) и атипичные—ката­ральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморра­гическая; по степени тяжести—легкая, средней тяжести и тяжелая. При поражении нескольких органов выделяют комбинированную форму болезни. Преобладающей яв­ляется дифтерия глотки (90—95 % всех случаев бо­лезни).

Дифтерия глотки. Различают локализованную, распространенную, субтоксическую и токсическую формы.

Локализованная форма. При этой форме налеты рас­полагаются только на миндалинах (рис. 26). Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных (у взрослых более выра­женных) болей при глотании. Температура повышается до 38 °С, реже до 39 °С, держится от нескольких часов до 2—3 сут и нормализуется даже без лечения при сохра­нении местных изменений. У больных выявляется неболь­шое увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны.

Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична плен­чатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерчен­ными краями покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая крово­точащую поверхность. Образование нового налета на месте снятого — важный диагностический признак. Плен­ка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты стано­вятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На фоне серотерапии они исчезают в течение 3—4 дней. Минда­лины умеренно отечны. Отмечается неяркая гиперемия с цианотическим оттенком.

Островчатая форма характеризуется наличием на миндалинах плотно сидящих островков белого или серо­вато-белого цвета. Интоксикация слабо выражена или совсем отсутствует, реакция лимфатических узлов незна­чительная.

Катаральная форма. Относится к атипичному вариан­ту течения дифтерии, при котором отмечается только не­большая гиперемия и отечность миндалин. Температур­ная реакция и интоксикация могут отсутствовать. В уста­новлении диагноза помогают эпидемиологические данные и бактериологические исследования. Локализованные формы дифтерии глотки без специфического лечения могут прогрессировать и переходить в распространен­ную.

Распространенная дифтерия глотки. Встречается в 15—18 %. При этой форме налет выходит за миндалины на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда и стенки глотки (рис. 27). Симптоматика распространен­ной формы может быть такой же, как локализованной дифтерии, однако нередко интоксикация и отек миндалин более выражены, лимфатические узлы больших размеров и более болезненны. Отек шейной клетчатки отсутствует.

Токсическая форма. Часто начинается бурно. Темпе­ратура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые; сонливые, жалуются на сильную сла­бость, головную боль и боли в горле, иногда в животе, шее. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке минда­лины соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеть*-вначале в виде нежной паутинообразной сети или желе-

образной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро появляются вновь. На 2—3-й день болезни на­леты толстые; грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек • увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескав­шиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Все шейные лимфатические узлы уве­личены, эластичны и болезненны. Появляется отек шей­ной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчатки адекватны общетоксическим проявлениям и лежат в основе подразделения токсиче­ской дифтерии. Отек шейной клетчатки I степени дости­гает середины шеи, II степени — распространяется до ключицы, III степени — ниже ключицы (рис. 28).

Особенностью современного течения токсических форм дифтерии у взрослых является частое развитие комби­нированных форм с поражением ротоглотки, гортани и носа. Такие формы имеют быстро прогрессирующее зло­качественное течение и плохо поддаются терапии.

Субтоксическая форма дифтерии глотки. При ней в отличие от токсической формы интоксикация и измене­ния в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчатки может быть только с одной стороны.

Гипертоксическая и геморрагическая формы. Отно­сятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. При гипертоксической форме резко выражены симптомы ин­токсикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессозна­тельное состояние. Пленки обширные; характеров про­грессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход насту­пает на 2—3-й день болезни вследствие развития инфек-ционно-токсического шока и (или) асфиксии. При ге­моррагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже, кро­вотечения из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта.

Дифтерия гортани, и ли дифтерийный (истинный) круп. Поражение гортани может быть изолированным и комбинированным (дыхательные пути, глотка и/или нос). В зависимости от распространения

процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространен­ный: дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов — дифтерийный ларинготрахеобронхит.

В клинической картине крупа выделяют три стадии:

катаральную, или дисфоническую, стенотическую и асфиксическую.

Дисфоническая стадия начинается постепенно с повы­шения температуры тела до 38 °С, умеренной интоксика­ции (недомогание, снижение аппетита), грубого лающего кашля и осиплости голоса. Продолжается она 1—3 сут и в дальнейшем переходит во вторую — стенотическую стадию. Появляются шумное дыхание с затрудненным вдохом, втяжение межреберий, над- и подключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомогательной ды­хательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной мышц и др.). Голос’ осиплый или афонич-ный, кашель постепенно становится беззвучным. Стено-тический период продолжается от нескольких часов до 2—3 сут. В переходный период от стадии стеноза в ста­дию асфиксии присоединяются сильное беспокойство, чувство страха, потливость, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на входе (“парадоксаль­ный пульс”). При отсутствии своевременной помощи наступает асфиксическая стадия. Дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным, но менее шумным, уменьшается втяжение податливых мест грудной клетки. Состояние больных прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледно-серого цвета, цианоз не только носогуб­ного треугольника, но и кончика носа и губ, пальцев рук и ног. Тонус мышц резко снижен, конечности холод­ные. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление падает, зрачки расширены. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, непроизвольное отхожде-ние кала и мочи. Смерть наступает от асфиксии.

Своевременное проведение специфической терапии предотвращает последовательное развитие всех стадий дифтерийного крупа. Через 18—24 ч после введения противодифтерийной сыворотки клинические проявления болезни начинают купироваться.

Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Классические симптомы крупа такие же, как у детей: сиплый голос, шумное стенотическое дыха­ние, афония, участие в акте дыхания вспомогательноД мускулатуры, однако втяжение при вдохе податливых

участков грудной клетки, нередко’отсутствует. У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса (даже при нисходящем кру­пе). О развитии дыхательной и сердечно-сосудистой не­достаточности можно предполагать по бледности кожи, цианозу носогубного треугольника, ослаблению дыхания, тахикардии и экстрасистолии. Эти симптомы являются показанием для оперативного лечения (трахеостомии).

Дифтерия носа. Начало болезни постепенное, с незначительных симптомов интоксикации. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-гнойные, сукровичные выделения (катаральная форма), вызывающие мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы при осмотре сужены из-за отечности слизистой оболочки, на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма) или белесоватый пленчатый налет, плотно сидя­щий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Иногда процесс выходит за пределы слизистой оболочки носа, приобретая черты распространенной или токсической формы.

Течение дифтерии носа длительное, упорное. Своевре­менное введение антитоксической сыворотки приводит к быстрому выздоровлению.

Дифтерия глаз, кожи, ран, уха, наружных половых органов наблюдается редко.

Дифтерия глаз. Фибриновый налет находится на конъюнктиве и может распространяться на глазное яблоко; процесс чаще односторонний. На пораженной стороне веки отечны, уплотнены, из конъюнктивального мешка появляется незначительное гнойное отделяемое с примесью крови. Общее состояние больных нарушается незначительно.

Дифтерия кожи. Развивается при повреждении эпителиального покрова. Появляется плотная фибрино-вая пленка и отечность кожи или слизистых оболочек в месте трещин, царапин, ран, опрелостей, экзематозных участков. Воспалительный процесс у девочек локализует­ся на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может_ встречаться у ново­рожденных.

Клиническая картина дифтерии у при­витых. Несоблюдение сроков вакцинации и ревакцина-

ции, а также перенесенные другие заболевания, неблаго­приятные экологические и социальные факторы снижают напряженность противодифтерийного иммунитета и соз­дают предпосылки для возникновения дифтерии. Течение дифтерии у привитых обычно достаточно гладкое, реже встречаются осложнения. Интоксикация уменьшается на 2—3-й день болезни, отек незначительный, пленки чаще всего островчатые, неплотно спаяны с подлежащей тканью, могут самопроизвольно расплавляться, глотка очищается к 3—5-му дню заболевания. Такая клиниче­ская картина отмечается обычно в тех случаях, когда болезнь возникает на фоне остаточного противодифтерий­ного иммунитета. При полном отсутствии прививочного иммунитета симптоматика дифтерии не отличается от таковйй у непривитых.

Осложнения. Выделяют специфические (токсиче­ские) и неспецифические осложнения дифтерии.

Специфические осложнения. Могут развиваться при любой форме заболевания, но чаще наблюдаются при токсических формах дифтерии. К ним относятся миокар­дит, моно- и полиневриты, нефротический синдром.

Поражения сердечно-сосудистой системы в раннем пе­риоде токсических и гипертоксических форм обусловлены прежде всего сосудистой недостаточностью и в меньшей степени токсическим поражением -миокарда (синдром “инфекционного сердца”). Больные становятся бледны­ми, цианотичными, пульс слабый, нитевидный, артериаль­ное давление быстро падает. Развивающийся шок может быть причиной смерти.

Миокардиты могут быть ранними и поздними. Ранний миокардит возникает в конце 1-й—начале 2-й недели болезни и протекает тяжело с прогрессирующей сердеч­ной недостаточностью. Больные адинамичны, жалуются на боли в животе, рвоту. Пульс частый, аритмичный, границы сердца расширены, выслушивается систоличес­кий шум. Характерны выраженные нарушения ритма (экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа). Арте­риальное давление резко снижается. Печень обычно уве­личен?, чувствительна.

Поздний миокардит, развивающийся на 3—4-й не­деле, имеет более доброкачественное течение.

источник