МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ
для студентов лечебного и
Д Е Т С К И Е И Н Ф Е К Ц И И:
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ.
(общее время занятия – 3 академических часа)
Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии менингококковой инфекции, дифтерии, скарлатины и кори у детей. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача, для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний, а также для анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.
Изучить морфологию и клинико-морфологические формы менингококковой инфекции. Остановиться на наиболее частых осложнениях и причинах смерти при различных формах менингококковой инфекции. Разобрать этиопатогенез дифтерии, выделить клинико-анатомические формы в зависимости от локализации поражения и вида эпителия. Дать характеристику местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы, назвать осложнения и причины смерти.
Изучить этиопатогенез и пути заражения при скарлатине, дать характеристику входным воротам. Остановиться на морфологических особенностях общих и местных изменений в первый период скарлатины, коснуться осложнений и причин смерти при скарлатине.
Дать характеристику кори, определить пути инфицирования, этиопатогенез, патологоанатомические изменения при генерализации инфекции, осложнения и причины смерти.
1. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез.
2. Уметь охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции.
3. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.
4. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез.
5. Уметь охарактеризовать местные и общие изменения при дифтерии.
6. Уметь объяснить причину и механизмы развития воспалительной реакции при дифтерии.
7. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии.
8. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез.
9. Уметь охарактеризовать морфологические изменения при скарлатине в зависимости от периода и тяжести течения.
10. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине.
11. Уметь объяснить этиологию, патогенез и патологоанатомические изменения при кори в зависимости от локализации поражения.
12. Уметь оценить значение осложнений и исходов кори.
1. Менингококковая инфекция. Этиология. Пути заражения. Патогенез. Классификация.
2. Патологическая анатомия различных форм менингококковой инфекции.
3. Осложнения и причины смерти больных с менингококковой инфекцией.
4. Дифтерия. Определение. Этиология. Патогенез. Клинико-анатомические формы дифтерии.
5. Морфологическая характеристика местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы.
6. Осложнения и причины смерти при дифтерии.
7. Скарлатина. Этиопатогенез. Пути заражения. Характеристика входных ворот. Периоды заболевания.
8. Морфологические особенности общих и местных изменений в первый период скарлатины.
9. Патологическая анатомия второго периода скарлатины.
10. Осложнения и причины смерти при скарлатине.
11. Корь. Определение. Пути инфицирования. Этиопатогенез.
12. Патологоанатомические изменения в организме при генерализации коревой инфекции.
13. Осложнения и причины смерти при кори.
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ
Макропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит.
Микропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит (№ 173).
2. Некротическая ангина при скарлати-
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ
Дифтерия— острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением зева и дыхательных путей. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера), грамположительная неспороносная, неподвижная, слегка изогнутая бактерия. Заражение происходит воздушно-капельным, реже контактным путем. Инкубационный период 3-10 суток, клинические проявления в течение 2-3 недель. Входные ворота — слизистая оболочка зева, глотки, гортани, половых органов, коньюнктивы, желудка, раневая поверхность, очень редко неповрежденная кожа, у новорожденных — пупочная рана. Под воздействием экзотоксина возникают поверхностный коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, пропотевание экссудата с большим количеством грубодисперсных белков и образуется фибринозная пленка — наиболее характерный признак дифтерии.
В 90-95% встречается дифтерия зева. Различают локализованную (воспалительный процесс затрагивает только миндалины и не выходит за их пределы), распространенную (в процесс вовлекается слизистая оболочка небных дужек, язычка) и токсическую формы. Слизистая оболочка миндалин, небных дужек, язычка полнокровная, покрыта беловатой или желтоватой пленкой, плотно соединенной с подлежащими тканями. Для токсической формы характерен отек слизистой оболочки зева, глотки, клетчатки шеи, где наряду с отеком выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц. Гипертоксическая форма отличается резковыраженной интоксикацией, молниеносным течением. При геморрагической форме наблюдаются геморрагическое пропитывание налетов, множественные кровоизлияния в коже, кровотечения из носа, зева, десен, желудочно-кишечного тракта, воспаление из зева может распространятся на слизистую носа, гортани, трахеи и бронхов. Регионарные лимфоузлы (особенно при токсической форме) увеличиваются за счет гиперплазии лимфоидной ткани, полнокровия и отека. В центре фолликулов — очаговый некроз.
С действием дифтерийного токсина связано поражение сердечно-сосудистой, адреналовой, периферической нервной и выделительной систем. В сердце вначале определяются дистрофические и некротические изменения, на 2-3 неделе развивается токсический миокардит (межуточный), который может быть причиной острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца). Макроскопически: сердце увеличено, очень дряблое, распластано (так называемое «тряпичное» сердце), миокард на разрезе пестрый за счет жировой дистрофии, некрозов и кровоизлияний. Микроскопически: жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов, обильная инфильтрация интерстиция лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, полиморфноядерными и эозинофильными лейкоцитами. В исходе возникает кардиосклероз. Поражение периферической нервной системы (языко-глоточный, блуждающий, реже диафрагмальный нервы, шейный отдел симпатического нерва, симпатические и парасимпатические ганглии) проявляются множественными токсическими невритами с дистрофическими и некротическими изменениями миелиновой оболочки; изменения шванновской оболочки и осевого цилиндра незначительные. Вследствие токсического поражения блуждающего нерва, интрамуральных ганглиев сердца через 2-2,5 мес. от начала заболевания может наступить поздний паралич сердца. В надпочечниках отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния, некроз части клеток, в почках некроз канальцев. При присоединении вторичной инфекции возможны перитонзиллярные абсцессы, пневмония.
Дифтерия дыхательных путей — входные ворота — слизистая гортани, где возникает крупозное воспаление (истинный круп гортани от англ. crope — удушье, хрипота). Воспаление может распространятся на бронхи вплоть до их мелких разветвлений (нисходящий круп) с развитием фибринозной пневмонии. К характерным осложнениям дифтерии гортани относятся: асфиксия (вследствие рефлекторного спазма и механической закупорки гортани пленкой), пролежни гортани при стоянии трахеотомической канюли и интубационной трубки, вторичная вирусно-бактериальная пневмония.
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция — возбудитель — грамотрицательный диплококк (Neisseria meningitidis) или менингококк. Различают 4 основные серогруппы менингококков: А,В,С,D. Наибольшее эпидемическое значение менингококки серогруппы А. Располагается преимущественно внутри лейкоцитов, малоустойчив к внешним воздействиям, продуцирует эндотоксин. Источник инфекции — больной человек и носитель, путь передачи — воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети до 5 лет. Новорожденные болеют реже. Возможно внутриутробное заражение.
Выделяют: 1) локализованные формы: а) менингококковое носительство; б) острый назофарингит; 2) генерализованные формы: а) молниеносная менингококцемия, б) типичная менингококцемия, в) менингит и менингоэнцефалит; 3) редкие формы: эндокардит, артрит и полиартрит, пневмония, иридоциклит.
Входные ворота — верхние отделы дыхательных путей. Менингококковое носительство отмечается у 2-5% здоровых детей, У 10-30% — инфицированных развивается менингококковый назофарингит, у 0,1-1% — гематогенная генерализация процесса.
В случае молниеносной менингококцемии морфологические изменения соответствуют эндотоксиновому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле обнаруживаются плазморрагии, гиперемия, стаз, фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Множественные кровоизлияния и некрозы могут быть во всех органах, особенно характерны кровоизлияния в кожу (звездчатая геморрагическая сыпь, иногда с некрозом и последующим образованием язв и рубцов), двухсторонние массивные кровоизлияния и некроз мозгового слоя надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена), кровоизлияния и некроз миокарда, отек головного мозга. Возможны серозный менингит, серозный миокардит.
Если менингококцемия типичная, тромбоангиопатии менее выражены, кровоизлияния в кожу и другие ткани единичные и мелкие. Характерны серозный или фибринозно-гнойный менингит, реже менингоэнцефалит; серозный и серозно-гнойный миокардит, перикардит, плеврит, перитонит, очаговая пневмония.
При менингите и менингоэнцефалите гнойный экссудат появляется в конце 1-х суток и в большинстве случаев распространяется на спинной мозг. Возможно развитие эпендимита, изредка гнойного внутреннего отита, в запущенных случаях гидроцефалии. Менингококцемия не характерна.
Артрит, полиартрит, иридоциклит и хориоидит чаще развивается у больных менгикокцемией, но изредка могут быть изолированными.
Причины смерти при различных формах менингококковой инфекции: бактериальный шок, кровоизлияния в надпочечники, ОПН, при длительном течении — гнойный менингит и септикопиемия.
Макропрепарат «Гнойный лептоменингит». Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Эти изменения особенно отчетливо выражены на базальной поверхности мозга и наружной поверхности передних отделов полушарий в виде «чепчика» или «шапочки».
Микропрепарат «Гнойный лептоменингит» (окраска гематоксилином и эозином). Мягкая мозговая оболочка резко утолщена, диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны, с тромбами. В субарахноидальном пространстве — скопления лейкоцитов и белка, с переплетающимися нитями фибрина.
Скарлатина — возбудитель — бета-гемолитический токсигенный стептококк группы А. Болеют чаще дети в возрасте от 3 до 10 лет. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Инкубационный период 2-7 дней.
По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Чаще встречаются легкие и стертые формы, летальность низкая, прежде всего за счет применения антибиотиков. Входные ворота — слизистая оболочка зева и глотки, при экстрабуккальных формах — кожа, матка, легкие.
Местные изменения при скарлатине формируют первичный скарлатинозный комплекс — первичный скарлатинозный аффект (ангина) и регионарный лимфаденит. Миндалины увеличены, набухшие, резко полнокровные, полнокровие распространяется на слизистую зева (пылающий зев) и полости рта (малиновый скарлатинозный язык). Со вторых суток в устьях крипт появляются беловатые очажки некроза в виде точек и колец (некротическая ангина). Микроскопически: некроз эпителия крипт, впоследствии распространяющийся на лимфоидную ткань, колонии стрептококка в глубине крипт. Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровные, могут быть очаги некроза и признаки миелоидной метаплазии. При среднетяжелом и тяжелом течении различают токсическую, токсико-септическую и септическую фазы.
Токсемия проявляется кожной сыпью, дистрофическими изменениями и интерстициальным воспалением в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард), острым набуханием головного мозга с резкими циркуляторными нарушениями. Скарлатинозная сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, появляется на 1-2 день заболевания, очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. В типичных случаях поражает все тело и голову, кроме носогубного треугольника. Микроскопически в коже видны очаги гиперемии, периваскулярные инфильтраты в сосочковом слое, коагуляционный некроз эпидермиса. После исчезновения сыпи начинается крупнопластинчатое шелушение, особенно на кистях и пальцах ног, может быть мелкое, отрубевидное шелушение на шее и мочках ушей.
В конце первой неделе возможна септическая фаза, обусловленная распространением стрептококков лимфо- и гематогенным путями и по тканевым щелям. Вблизи входных ворот возникают лимфангоиты, лимфадениты, тромбофлебиты мелких вен.
К септическим осложнениям первого периода скарлатины относят: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, антрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.
2-ой период болезни проявляется на 3-5 неделе и характеризуется развитием аллергических осложнений — васкулитов, бородавчатого эндокардита, синовиитов, миокардита и наиболее часто — острого или хронического гломерулонефрита, заканчивающегося нефросклерозом.
Микропрепарат «Некротическая ангина при скарлатине» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани миндалины на поверхности и в глубине видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфноядерных лейкоцитов, проникающих в подэпителиальную ткань. Сосуды полнокровны, местами с тромбообразованием.
Корь — острое высококонтагиозное инфекционное заболевание. Возбудитель — РНК-вирус, относится к парамиксовирусам. Болеют чаще дети до 5 лет, путь заражения — воздушно-капельный. Инкубационный период в среднем 10 дней, клинические проявления — 2-3 недели. Летальные исходы наблюдаются только от осложнений кори и у детей в возрасте до года. При заболевании матери во время беременности могут быть выкидыши, мертворождения, рождение недоношенных детей, детей с проявлениями врожденной кори.
Вирус попадает в кровь через слизистую носоглотки и конъюнктиву, имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательному и пищеварительному тракту. В области входных ворот наблюдаются катаральный конъюнктивит, стоматит, фарингит, ларинготрахеобронхит. Нередки поверхностные некрозы слизистой, особенно гортани, возможно развитие ложного крупа. Характерны эндо-, мезо-, перибронхиты и бронхиолиты, гигантоклеточная интерстициальная пневмония. В гигантских, а также в неизмененных клетках — цитоплазматические и внутриядерные включения. Типична метаплазия эпителия в многослойный плоский с кератинизацией и распространением от гортани до терминальных бронхиол, наблюдающаяся с 5-6 дня заболевания. В лимфоузлах возникает гиперплазия ретикулярных клеток, в миндалинах и аппендиксе могут образовываться гигантские многоядерные клетки. На слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам беловатые очажки — энантема, пятна Бельского — Филатова-Коплика. Гистологически отмечается полнокровие, отек, очаговый некроз эпителия, паракератоз. Позднее появляется крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже с характерной этапностью высыпания: в 1-е сутки за ушами, на переносице, шее, верхней части груди, на 2-е — на туловище, верхних конечностях, на 3-й — на нижних конечностях. Микроскопически: очаговые дистрофические изменения эпителия вплоть до фокусных некрозов, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация вокруг сосудов, сальных желез, волосяных фолликулов, в дальнейшем паракератоз, слущивание пораженного эпителия, что сопровождается отрубевидным шелушением.
Часты катаральный колит, катаральный, реже гнойный отит. При поражении ЦНС могут развиться серозный менингит, энцефалит, миелит. Вирусом кори может быть обусловлен подострый склерозирующий панэнцефалит.
При присоединении вторичной вирусной и бактериальной инфекции (осложненная корь) возникают пневмония, язвенные, некротические стоматиты и ларингиты, язвенные и фиброзно-некротические колиты. Возможно наслоение дизентерии, кишечной коли-инфекции. Состояние анергии способствует обострению хронических инфекционных процессов (туберкулеза и др.). Нома — прогрессирующая влажная гангрена мягких тканей в последние годы практически не наблюдается.
Микропрепарат «Коревая пневмония» (окраска гематоксилином и эозином). Просветы мелких бронхов неравномерно расширены, заполнены слущенными клетками эпителия и сегментоядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронхов. Все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами (деструктивный панбронхит). Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы идентичными клетками. Просветы альвеол заполнены отечной жидкостью, слущенными клетками альвеолярного эпителия, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки (гигантоклеточная коревая пневмония).
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС
Реферативные доклады по темам:
1. «Морфология атипичных форм дифтерии».
2. «Редкие формы менингококковой инфекции».
3. «Морфогенез гигантских клеток при кори».
2. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. — 1995.
1. Т.Е.Ивановская, Л.В.Леонова. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М.,1989.
2. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции, Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. — Санкт-Петербург: СОТИС, 1993.
3. Швец О.П., Цинзерлинг В.А., Сорокина М.Н. Морфология современной менингокковой инфекции у детей. //Архив патологии. — 1993. — № 5. — С. 12-16.
4. Анисимова Ю.Н., Швец О.А., Гуляев Д.В. и др. Морфологические аспекты нарушения гемостаза при менингококкцемии у детей. //Архив патологии. — 1993. — № 5. — С. 16-22.
Дата добавления: 2017-02-24 ; просмотров: 768 | Нарушение авторских прав
источник
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения детских инфекций на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию дифтерии, скарлатины, коклюша, кори, менингококковой инфекции, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической картиной.
1. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при этой инфекции;
2. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии;
3. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести заболевания;
4. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине;
5. Уметь объяснить этиологию, патогенез, охарактеризовать морфологические изменения при кори и коклюше, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;
6. Уметь объяснить этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при ветряной оспе и цитомегаловирусной инфекции, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;
7. Уметь дать определение полиомиелита, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию полиомиелита в зависимости от периода и тяжести заболевания;
8. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции;
9. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить ми-
кробиологическую характеристику возбудителей данных инфекций, патологическую анатомию дистрофий, некроза, нарушений лимфо- и кровообращения, воспаления и иммунопатологических процессов.
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Характеристика детских инфекций;
2. Дифтерия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
3. Скарлатина. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
4. Корь. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
5. Коклюш. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
6. Полиомиелит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
7. Менингококковая инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
8. Ветряная оспа. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
9. Цитомегаловирусная инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
10. Токсоплазмоз. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.
Грипп – (griрре – схватывать, франц.) – заболевание, характеризующееся быстрым распространением.
Дифтерия (diphtera – кожица, пленка) – заболевание с образованием пленок вследствие фибринозного воспаления.
Скарлатина (scarlatum – багровый, пурпурный, итал.) – заболевание, сопровождающееся катаральным воспалением слизистой оболочки зева («пылающий зев»).
Цитoмегалия (от греч. cytos – клетка, megalos – большой) – заболевание, характеризующееся появлением в эпителии крупных клеток (цитомегалов).
Экзантема (exantheo – расцветать) – кожная сыпь.
Энантема (en -внутри, antheo – цвести) – сыпь на слизистых оболочках.
Содержание самостоятельной работы студентов
1. Изучить патологическую анатомию кори и ее осложнений на примере макропрепаратов «Коревая бронхопневмония», «Бронхоэктазы и пневмосклероз», микропрепарата «Коревая перибронхиальная пневмония».
2. Изучить местные и общие морфологические изменения при дифтерии на примере макропрепарата «Tpaxeит при дифтерии» и микропрепаратов «Дифтеритическое воспаление зева», «Миокардит при дифтерии».
3. Изучить полиомиелит и патологическую анатомию его стадий на примере макропрепарата «Атрофия скелетных мышц после перенесенного полиомиелита» и микропрепарата «Спинной мозг при полиомиелите».
4. Изучить морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести течения на примере макропрепаратов «Некротическая ангина при скарлатине», «Острый гломерулонефрит» и микропрепарата «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит».
5. Изучить морфологию различных форм и осложнения менингококковой инфекции на примере макропрепаратов «Менингококковый менингит», «Гидроцефалия», и микропрепарата «Менингококковый гнойный лептоменингит».
6. Изучить морфологические проявления при токсоплазмозе на примере макропрепарата «Токсоплазмоз головного мозга» и микропрепарата «Токсоплазмоз головного мозга».
Краткая характеристика изучаемых препаратов
1. Крупозный бронхит (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочка бронха с очагами некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами, лежат в виде рыхлой пленки. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
2. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая зева с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация по- лиморфно-ядерными лейкоцитами.
3. Альтеративно-продуктивный миокардит (окраска гематоксилином и эозином) – кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфоидными клетками с примесью полиморфно-ядер- ных лейкоцитов, гистиоцитов. Исходом дифтерийного миокардита является диффузный кардиосклероз.
4. Гигантоклеточная коревая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – просветы мелких бронхов расширены, заполнены слущенными клетками эпителия и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками (деструктивный панбронхит). В инфильтрате и в просветах альвеол встречаются немногочисленные гинантские многоядерные клетки. Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов. Просветы альвеол заполнены полиморфно-ядерными лейкоцитами, клетками слущенного альвеолярного эпителия.
5. Цитомегалия, слюнная железа (окраска гематоксилином и эозином) – в междольковых и внутридольковых протоках слюнной железы необходимо обнаружить крупные базофильные цитомегаловирусные клетки типа «совиный глаз», в строме – межуточное воспаление.
6. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином) – сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, встречаются полиморф- но-ядерные лейкоциты.
7. Гнойный лептоменингит (окраска гематоксилином и эозином) – мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина, при переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга – гнойный эпендиматит.
8. Спинной мозг при полиомиелите (окраска гематоксилином и эозином) – обнаруживаются группы погибших нейронов, вокруг которых выражены пролиферация клеток глии, скопления лейкоцитов. Клеточные инфильтраты определяются и периваскулярно. В сохранившихся нейронах виден лизис тироидного вещества, цитоплазма их бледная, ядра пикнотичные.
9. Токсоплазмоз головного мозга (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани мозга множественные мелкие кисты с кальцинозом и перифокальной пролиферацией микроглии.
1. Крупозныйларинготрахеитпридифтерии.Слизистаяоболочкагортани, трахеи гиперемирована, тусклая, на значительном протяжении покрыта фибринозными пленками, рыхло связанными с подлежащими тканями. Пленки местами отторгаются. Просвет трахеи сужен.
2. Некротическая ангина при скарлатине. Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные мелкие изъязвления.
3. Бронхоэктазы и пневмосклероз. Стенки бронхов утолщены, просветы их расширены, заполнены серо-желтыми гнойными массами, в ткани легкого перибронхиально и периваскулярно видны тяжи беловатой волокнистой ткани.
4. Острый гломерулонефрит. Почки увеличены, дряблой консистенции, на поверхности и на разрезе в корковом веществе виден мелкий красный крап («почка, искусанная блохами»).
5. Гнойный лептоменингит. Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Эти изменения особенно отчетливо представлены на базальной поверхности мозга и на выпуклой поверхности передних отделов полушарий в виде «чепчика» или «шапочки».
6. Приобретенная гидроцефалия. Боковые желудочки мозга резко расширены, вещество мозга истончено, атрофично.
7. Головной мозг при токсоплазмозе. Большие полушария головного мозга уменьшены в размерах. На разрезе, преимущественно перивентрикулярно, обнаруживаются множественные кисты и очаги кальциноза.
Вирусные инфекции по частоте занимают одно из первых мест в патологии человека. Механизм действия вирусов определяется способностью к самовоспроизведению (репродукции) в клетке, что ведет к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за которыми возникают другие проявления воспаления. Вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам организма.
Корь – острое вирусное высококонтагинозное заболевание детского возраста с преимущественным поражением органов дыхания, лимфатической системы и кожи, характеризующееся катаральным
воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъ- юнктивыипятнисто-папулезнойсыпьюкожныхпокровов.Вызывает- ся РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-ка- пельным путем. При кори как проявление местных изменений возникаеткатаральноевоспалениеслизистойоболочкизева,трахеи,бронхов и конъюнктивы. При присоединении вторичной инфекции развива- етсядеструктивный(некротическийилигнойно-некротический)пан- бронхит. Перибронхиальное распространение процесса ведет к бронхопневмонии. Осложнением коревой пневмонии нередко являются бронхоэктазы и пневмосклероз, абсцессы легкого, гнойный плеврит.
Полиомиелит – острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Вызывается РНК-вирусом из семейства энтеровирусов. Основной путь распространения инфекции – фе- кально-оральный. Клинически различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную стадии заболевания. Патологическая анатомия полиомиелита зависит от стадии болезни. Наиболее яркие изменения наблюдаются в паралитической стадии. В связи с поражением спинного мозга после полиомиелита в попереч- но-полосатых мышцах развивается нейротрофическая атрофия.
Воздушно-капельные бактериальные инфекции: дифтерия, скарлатина и менингококковая инфекция – имеют ряд общих признаков: 1) путь передачи преимущественно воздушно-капельный, хотя возможен и контактный; 2) входными воротами являются верхние дыхательные пути, в которых локализуются местные изменения; 3) наблюдается выраженный токсикоз как проявление токсемии; 4) болеют чаще дети, xoтя возможно развитие заболевания и у взрослых; 5) отмечается сезонность в возникновении заболеваний, которые чаще встречаются в осенне-зимний период.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в месте первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Возбудитель относится к семейству коринобактерий.
Патологическая анатомия дифтерии складывается из местных изменений(поражениезева,миндалин,дыхательныхпутей)иобщихтоксических изменений, наблюдающихся преимущественно в сердечно-сосуди- стой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке. При дифтерии зева и миндалин возникает дифтеритическая ангина, лимфангит, лимфаденит (первичный инфекционный комплекс).
При дифтерии дыхательных путей развивается крупозное воспаление гортани, трахеи и бронхов. Как выражение общих токсических изменений при дифтерии в сердце находят токсический миокардит, жировую дистрофию миокарда.
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, и общей токсико-аллергической реакцией с развитием типичной распространенной экзантемы. Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А. В течении скарлатины различают два периода. В первый период (1-2-я неделя) скарлатины ярко выражены местные (некротически-гнойные) и общие (токсические) изменения. Местные изменения представлены первичным аффектом (обычно в зеве
и миндалинах) в сочетании с лимфангитом и лимфаденитом (первичный скарлатинозный комплекс). Общие изменения проявляются сыпью, дистрофическими изменениями и лимфогистиоцитарными инфильтратами в миокарде, почках, печени, гиперплазией селезенки
Некроз при скарлатине имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с чем связаны осложнения первого периода скарлатины (заглоточный абсцесс, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гной- но-некротический лимфаденит, флегмона шеи мягкая (с гнойным расплавлением ткани) и твердая (с преобладанием некроза). Второй период (3-5-я неделя заболевания) скарлатины характеризуется катаральной ангиной и аллергическими процессами в сосудах, сердце, коже, почках, суставах. Среди осложнений здесь наибольшее значение имеет острый гломерулонефрит.
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, проявляющееся в виде назофарингита, гнойного менингита или менингококцемии, и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками. Возбудитель – менингококк. Патологическая анатомия менингококковой инфекции зависит от клинико-морфо- логической формы заболевания. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки, отеком и гиперплазией фолликулов задней стенки глотки, менингококковый менингит – гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. Менингококцемия осложняет менингит или возникает как самостоятельная форма. В случае организации экссудата с облитерацией субарахноидального пространства, срединного и бокового отверстий IV желудочка мозга развивается гидроцефалия.
источник
Когда ребенок заболевает, у родителей возникает много вопросов: что с малышом, насколько это опасно, как долго он будет заразен для окружающих, какими осложнениями чревата та или иная детская инфекция. Безусловно, на любой из этих вопросов сможет ответить педиатр или инфекционист, но знание основных симптомов и возможных осложнений поможет родителям сориентироваться в состоянии ребенка и со знанием дела оказывать малышу помощь в соответствии с рекомендациями врача.
Детские инфекции не случайно выделены в особую группу – во-первых, этими инфекционными заболеваниями болеют, как правило дети раннего и дошкольного возраста, во-вторых, все они являются чрезвычайно заразными, поэтому заболевают практически все проконтактировавшие с больным ребенком, а в-третьих, почти всегда после перенесенной детской инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Бытует мнение, что всем детям необходимо переболеть этими заболеваниями для того, чтобы не заболеть в более старшем возрасте. Так ли это? В группу детских инфекций входят такие заболевания как корь, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит (свинка), скарлатина. Как правило, дети первого года жизни детскими инфекциями не болеют. Происходит это по той причине, что во время беременности мать (в том случае, если она перенесла эти инфекции в течение своей жизни) передает антитела к возбудителям через плаценту. Эти антитела несут информацию о микроорганизме, вызвавшем инфекционный процесс у матери.
После рождения ребенок начинает получать материнское молозиво, которое также содержит иммуноглобулины (антитела) ко всем инфекциям, с которыми «познакомилась» мама до наступления беременности. Таким образом, ребенок получает своеобразную прививку от многих заразных заболеваний. А в том случае, если грудное вскармливание продолжается на протяжении всего первого года жизни ребенка, иммунитет к детским инфекциям сохраняется более продолжительно. Однако из этого правила существуют исключения. К сожалению, отмечаются случаи (весьма редкие), когда находящийся на естественном вскармливании ребенок оказывается восприимчив к микроорганизмам, вызывающим ветряную оспу, краснуху, эпидемический паротит или корь даже в том случае, когда его мама имеет иммунитет к ним. Когда заканчивается период грудного вскармливания, ребенок вступает в период раннего детства. Вслед за этим расширяется круг его общения. Вполне закономерно, что одновременно резко возрастает риск возникновения любых инфекционных заболеваний, в том числе и детских инфекций.
Корь – вирусная инфекция, для которой характерна очень высокая восприимчивость. Если человек не болел корью или не был привит от этой инфекции, то после контакта с больным заражение происходит практически в 100% случаев. Вирус кори отличается очень высокой летучестью. Вирус может распространяться по вентиляционным трубам и шахтам лифтов – одновременно заболевают дети, проживающие на разных этажах дома. После контакта с больным корью и появлением первых признаков болезни проходит от 7 до 14 дней.
Заболевание начинается с выраженной головной боли, слабости, повышения температуры до 40 градусов С. Чуть позднее к этим симптомам присоединяются насморк, кашель и практически полное отсутствие аппетита. Очень характерно для кори появление конъюнктивита – воспаление слизистой оболочки глаз, которое проявляется светобоязнью, слезотечением, резким покраснением глаз, в последующем – появлением гнойного отделяемого. Эти симптомы продолжаются от 2 до 4 дней.
На 4 день заболевания появляться сыпь, которая выглядит, как мелкие красные пятнышки различных размеров (от 1 до 3 мм в диаметре), с тенденцией к слиянию. Сыпь возникает на лице и голове (особенно характерно появление ее за ушами) и распространяется по всему телу на протяжении 3 — 4 дней. Для кори очень характерно то, что сыпь оставляет после себя пигментацию (темные пятнышки, сохраняющиеся нескольких дней), которая исчезает в той же последовательности, как появляется сыпь. Корь, несмотря на довольно яркую клинику, достаточно легко переносится детьми, но при неблагоприятных условиях чревата серьезными осложнениями. В их число входят воспаление легких (пневмония), воспаление среднего уха (отит). Такое грозное осложнение как энцефалит (воспаление мозга), к счастью, происходит достаточно редко. Лечение кори направлено на облегчение основных симптомов кори и поддержание иммунитета. Необходимо помнить о том, что после перенесенной кори на протяжении достаточно продолжительного периода времени (до 2-х месяцев) отмечается угнетение иммунитета, поэтому ребенок может заболеть каким-либо простудным или вирусным заболеванием, поэтому нужно оберегать его от чрезмерных нагрузок, по возможности – от контакта с больными детьми. После кори развивается стойкий пожизненный иммунитет. Все переболевшие корью становятся невосприимчивы к этой инфекции.
Краснуха – это также вирусная инфекция, распространяющаяся воздушно-капельным путем. Контагиозность краснухи меньше, чем кори и ветряной оспы. Как правило, заболевают дети, длительно находящиеся в в одном помещении с ребенком, являющимся источником инфекции Краснуха по своим проявлениям очень похожа на корь, но протекает значительно легче. Инкубационный период (период от контакта до появления первых признаков болезни) длится от 14 до 21 дня. Начинается краснуха с увеличения затылочных лимфоузлов и () повышения температуры тела до 38градусовС. Чуть позже присоединяется насморк, иногда и кашель. Через 2 – 3 дня после начала заболевания появляется сыпь.
Для краснухи характерна сыпь мелкоточечная розовая, которая начинается с высыпаний на лице и распространяется по всему телу. Сыпь при краснухе, в отличии от кори, никогда не сливается, может наблюдаться небольшой зуд. Период высыпаний может быть от нескольких часов, в течение которых от сыпи не остается и следа, до 2 дней. В связи с этим может быть затруднена диагностика – если период высыпаний пришелся на ночные часы, и остался незамеченным родителями, краснуха может быть расценена как обычная вирусная инфекция. Лечение краснухи заключается в облегчении основных симптомов – борьбу с лихорадкой, если она есть, лечение насморка, отхаркивающие средства. Осложнения после кори бывают редко. После перенесенной краснухи также развивается иммунитет, повторное инфицирование происходит крайне редко.
Эпидемический паротит (свинка) – детская вирусная инфекция, характеризующаяся острым воспалением в слюнных железах. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость к этому заболеванию составляет около 50-60% (то есть 50 – 60 % бывших в контакте и не болевших и не привитых заболевает). Свинка начинается с повышения температуры тела до до 39 градусов С и выраженной боли в области уха или под ним, усиливающейся при глотании или жевании. Одновременно усиливается слюноотделение. Достаточно быстро нарастает отек в области верхней части шеи и щеки, прикосновение к этому месту вызывает у ребенка выраженную боль.
Сама по себе эта болезнь не опасна. Неприятные симптомы проходят в течение трех-четырех дней: снижается температура тела, уменьшается отек, проходит боль. Однако достаточно часто эпидемический паротит заканчивается воспалением в железистых органах, таких как поджелудочная железа (панкреатит), половые железы. Перенесенный панкреатит в некоторых случаях приводит к сахарному диабету. Воспаление половых желез (яичек) чаще случается у мальчиков. Это существенно осложняет течение заболевания, а в некоторых случаях может закончиться бесплодием.
В особенно тяжелых случаях свинка может осложниться вирусным менингитом (воспалением мозговой оболочки), который протекает тяжело, но не приводит летальному исходу. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Повторное инфицирование практически исключено.
Ветряная оспа (ветрянка) – типичная детская инфекция. Болеют в основном дети раннего возраста или дошкольники. Восприимчивость к возбудителю ветряной оспы (вирус, вызывающий ветряную оспу относится к герпес-вирусам) тоже достаточно высока, хотя и не столь высока, как к вирусу кори. Около 80% контактных лиц, не болевших ранее, заболевают ветрянкой.
Этот вирус тоже обладает высокой степенью летучести, заразиться ребенок может в том случае, если он не находился в непосредственной близости от больного. Инкубационный период составляет от 14 до 21 дня. Заболевание начинается с появления сыпи. Обычно это одно или два красноватых пятнышка, похожих на укус комара. Располагаться эти элементы сыпи могут на любой части тела, но чаще всего впервые они появляются на животе или лице. Обычно сыпь распространяется очень быстро – новые элементы появляются каждые несколько минут или часов. Красноватые пятнышки, которые вначале выглядят как комариные укусы, на следующий день приобретают вид пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. Пузырьки эти очень сильно зудят. Сыпь распространяется по всему телу, на конечности, на волосистую часть головы. В тяжелых случаях элементы сыпи есть и на слизистых оболочках – во рту, носу, на конъюнктиве склер, половых органах, кишечнике. К концу первого дня заболевания ухудшается общее самочувствие, повышается температура тела (до 40 градусов С и выше). Тяжесть состояния зависит от количества высыпаний: при скудных высыпаниях заболевание протекает легко, чем больше высыпаний, тем тяжелее состояние ребенка.
Для ветряной оспы не характерны насморк и кашель, но если элементы сыпи есть на слизистых оболочках глотки, носа и на конъюнктиве склер, то развивается фарингит, ринит и конъюнктивит вследствие присоединения бактериальной инфекции. Пузырьки через день-два вскрываются с образованием язвочек, которые покрываются корочками. Головная боль, плохое самочувствие, повышенная температура сохраняются до тех пор, пока появляются новые высыпания. Обычно это происходит от 3 до 5 дней (в зависимости от тяжести течения заболевания). В течение 5-7 дней после последних подсыпаний сыпь проходит Лечение ветрянки заключается в уменьшении зуда, интоксикации и профилактике бактериальных осложнений. Элементы сыпи необходимо смазывать антисептическими растворами (как правило это водный раствор зеленкиили марганца). Обработка красящими антисептиками препятствует бактериальному инфицированию высыпаний, позволяет отследить динамику появления высыпаний.
Необходимо следить за гигиеной полости рта и носа, глаз – можно полоскать рот раствором календулы, слизистые носа и рта также нужно обрабатывать растворами антисептиков.
Для того, чтобы не было вторичного воспаления, нужно полоскать полость рта после каждого приема пищи. Ребенка, больного ветряной оспой, надо кормить теплой полужидкой пищей, обильно поить (впрочем, это относится ко всем детским инфекциям). Важно следить за тем, чтобы у малыша были коротко подстрижены ногти на руках (чтобы он не мог расчесывать кожу – расчесы предрасполагают к бактериальному инфицированию). Для профилактики инфицирования высыпаний следует ежедневно менять постельное белье и одежду больного ребенка. Помещение, в котором находится ребенок, необходимо регулярно проветривать, следя за тем, чтобы в комнате не было слишком жарко. Это общие правила К осложнениям ветряной оспы относятся миокардит – воспаление сердечной мышцы, менингит и менингоэнцефалит (воспаление мозговых оболочек, вещества мозга, воспаление почек (нефрит). К счастью, осложнения эти достаточно редки. После ветряной оспы, также как и после всех детский инфекций, развивается иммунитет. Повторное заражение бывает, но очень редко.
Скарлатина – единственная из детских инфекций, вызываемая не вирусами, а бактериями (стрептококком группы А). Это острое заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Также возможно заражение через предметы обихода (игрушки, посуду). Болеют дети раннего и дошкольного возраста. Наиболее опасны в отношении инфицирования больные в первые два – три дня заболевания.
Скарлатина начинается очень остро с повышения температуры тела до 39 градусов С, рвоты. Сразу же отмечается выраженная интоксикация, головная боль. Наиболее характерным симптомом скарлатины является ангина, при которой слизистая зева имеет ярко-красный цвет, выражена отечность. Больной отмечает резкую боль при глотании. Может быть беловатый налет на языке и миндалинах. Язык впоследствие приобретает очень характерный вид («малиновый») — ярко розовый и крупно зернистый.
К концу первого-началу второго дня болезни появляется второй характерный симптом скарлатины – сыпь. Она появляется сразу на нескольких участках тела, наиболее густо локализуясь в складках (локтевых, паховых). Ее отличительной особенностью является то, что ярко-красная мелкоточечная скарлатинозная сыпь расположена на красном фоне, что создает впечатление общей сливной красноты. При надавливании на кожу остается белая полоска. Сыпь может быть распространена по всему телу, но всегда остается чистым (белым) участок кожи между верхней губой и носом а также подбородок. Зуд гораздо менее выражен, чем при ветряной оспе. Сыпь держится до 2 до 5 дней. Несколько дольше сохраняются проявления ангины (до 7 – 9 дней).
Лечение скарлатины обычно проводят с применением антибиотиков, так как возбудитель скарлатины – микроб, который можно удалить с помощью антибиотиков. Также очень важно местное лечение ангины и проведение дезинтоксикации (выведения из организма токсинов, которые образуются в процессе жизнедеятельности микроорганизмов – для этого дают обильное питье). Показаны витамины, жаропонижающие средства.Скарлатина также имеет достаточно серьезные осложнения. До применения антибиотиков скарлатина часто заканчивалась развитием ревматизма (инфекционно-аллергическое заболевание, основу которого составляет поражение системы соединительной ткани). с формированием приобретенных пороков сердца. В настоящее время, при условии грамотно назначенного лечения и тщательного соблюдения рекомендаций, такие осложнения практически не встречаются. Скарлатиной болеют практически исключительно дети потому, что с возрастом человек приобретает устойчивость к стрептококкам. Переболевшие также приобретают стойкий иммунитет.
Это инфекционное заболевание, которое также вызывается вирусами, передается воздушно-капельным путем. Болеют дети от 2 до 12 лет во время эпидемий в яслях или в школе. Инкубационный период бывает разным (4-14 дней). Протекает заболевание легко. Появляется легкое общее недомогание, выделения из носа, иногда головная боль, возможно небольшое повышение температуры. Сыпь начинается на скулах в виде небольших красных, чуть рельефных точек, которые по мере увеличения сливаются, образуя на щеках красные блестящие и симметричные пятна. Затем в течение двух дней сыпь покрывает все тело, образуя слегка припухшие красные пятна, бледноватые в центре. Объединяясь, они образуют сыпь в виде гирлянд или географической карты. Сыпь исчезает примерно через неделю, на протяжении последующих недель могут появляться преходяшие высыпания, особенно при волнении, физической нагрузке , пребывании на солнце, купании, изменении окружающей температуры.
Эта болезнь не опасна во всех случаях. Диагноз основывается на клинической картине. Дифференциальный диагноз чаще проводят с краснухой и корью. Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный.
Безусловно, переболеть детскими инфекциями лучше в раннем возрасте, потому что подростки и люди старшего возраста болеют намного тяжелее с гораздо более частыми осложнениями. Однако осложнения отмечаются и у малышей раннего возраста. И все эти осложнения достаточно тяжелые. До введения вакцинации летальность (смертность) при этих инфекциях была около 5-10%. Общей чертой всех детских инфекций является то, что после заболевания развивается стойкий иммунитет. На этом свойстве основана их профилактика – разработаны вакцины, которые позволяют сформировать иммунологическую память, обуславливающую невосприимчивость к возбудителям этих инфекций. Вакцинацию проводят в возрасте 12 месяцев однократно. Разработаны вакцины от кори, краснухи и эпидемического паротита. В российском варианте все эти вакцины вводят раздельно (корь-краснуха и паротит). Как альтернатива возможна вакцинация импортной вакциной, содержащей все три компонента. Эта вакцинация переносится достаточно хорошо, осложнения и нежелательные последствия бывают крайне редко. Сравнительная характеристика детских инфекций
источник
Инфекционные детские болезни, такие как корь, коклюш, ветряная оспа, свинка, скарлатина и т. д., не представляют значительной опасности для детей.
Известно, что грудные дети, питающиеся материнским молоком, реже болеют такими инфекциями. Например, грудной ребенок не заболеет корью, если мама когда-то перенесла корь, но может заболеть коклюшем, даже если эта болезнь была у его матери в детстве. Поэтому грудничков надо тщательно оберегать от контакта с лицами, страдающими инфекционными заболеваниями. Для этого нужно знать способы распространения инфекции и меры профилактики заражения.
Как распространяются инфекционные болезни?
Причиной развития инфекционного заболевания являются бактерии или более мелкие микроорганизмы — вирусы. Обычно вирусная инфекция передается непосредственно при контакте с инфицированным человеком. Но не только человек может стать разносчиком заболевания, часто его переносят мухи, тараканы и другие насекомые. Таким образом вирусы распространяются не только в воздухе, но и на одежде и других предметах пользования инфицированного человека. Заражение может произойти не только путем непосредственного контакта с больным при разговоре, но и при соприкосновении с его вещами, а также если находиться в одной комнате с зараженным. Стоит опасаться не только личного общения с инфицированным, но стараться избегать заходить в квартиру больного, особенно это касается мам, имеющих малышей. Что же родители должны предпринять, чтобы уберечь дитя от заболевания? Прежде всего, больного следует изолировать и исключить всякий контакт его с грудным ребенком. Мама малыша тоже не должна общаться с больным, иначе непроизвольно становится передатчиком болезни.
Родителям грудного ребенка не стоит делать визиты в дома, зная, что там кто-то из членов семьи болеет инфекционным заболеванием. Эти же рекомендации следует применять и при посещении общественных учреждений, например, поликлиники, магазина и т. п., особенно в периоды эпидемических вспышек заболевания.
Корь — инфекционная болезнь, вызываемая вирусом, которая является достаточно распространенной среди детей начиная с годовалого возраста. Вспышки заболевания корью наиболее часто отмечаются весной или во время эпидемий.
Первые симптомы кори обычно появляются через 10-15 дней после заражения. Сначала корь протекает, как простуда в тяжелой форме, постепенно усиливающаяся. В это время появляется насморк, сильный сухой и частый кашель, охриплость голоса, воспаляется слизистая оболочка полости рта, температура поднимается до высоких цифр. Воспаление слизистой оболочки глаз проявляется их покраснением и слезотечением. Если оттянуть веко, то можно увидеть, что внутри оно интенсивного красного цвета. Такие симптомы, особенно во время эпидемии, дают основание думать, что это корь.
Сыпь появляется через 3-4 дня после начала заболевания. Сначала появляются неопределенные розовые пятна за ушами, в области лица, на конечностях, а затем распространяются по всему телу, становясь больше и темнее. За день до сыпи можно наблюдать в глубине рта, со стороны щек около места нижних коренных зубов появление крошечных белых пятен, окруженных краснотой. Сыпь обычно проявляется в течение 1-2 дней, при этом температура держится очень высокая. А малыш тем временем продолжает сильно кашлять и, несмотря на лекарства, чувствует себя очень плохо. Если корь проходит без осложнений, то через 2 дня после появления сыпи температура начинает снижаться, через 4-5 дней сыпь постепенно проходит; затем выздоровление наступает быстро.
Если после некоторого снижения температура поднимается вновь, а малыш чувствует себя все хуже и хуже, значит, корь дала осложнение. После нее часто бывают ушные абсцессы, бронхит, воспаление легких, хотя в настоящее время такие последствия наблюдаются редко. Но, тем не менее, они возможны, особенно у ослабленных детей.
Пока держится температура, малыш почти ничего не ест. Не отказывается только от жидкой пищи. Поэтому ему нужно больше давать питья, теплого чая, молока, овощных и фруктовых соков, богатых витаминами.
Во время болезни, особенно при высокой температуре, больному ребенку назначается исключительно пастельный режим, но уже спустя два дня после стойкого понижения температуры ему можно вставать. Вполне безопасным будет разрешить малышу и поиграть с детьми уже через неделю после появления сыпи, при условии, что кашель и другие симптомы болезни прошли.
Ребенок заразен в основном до появления у него сыпи, поэтому при первых признаках заболевания ребенка необходимо изолировать от других детей. Существуют высокоэффективные противокоревые прививки, которые начинают делать ребятишкам в 12-14-месячном возрасте. Почему не раньше? Потому что в первые месяцы жизни дети обычно не болеют корью, так как материнские антитела предохраняют их от заболевания. Введение вакцины, причем достаточно одной инъекции, обеспечивает профилактику заболевания на протяжении длительного времени, хотя сама прививка может вызвать некоторое повышение температуры тела. Вакцинация не является обязательной, однако она рекомендуется, особенно ослабленным детям, подверженным респираторным заболеваниям.
Предохранительная прививка быстро обеспечивает защиту организма. Если вакцина введена в течение 5 дней после контакта с больным корью, она способна предотвратить заболевание, поскольку действует значительно быстрее вируса кори.
С целью предупреждения развития кори применяется гамма-глобулин, при своевременном введении которого заболевание или не развивается, или протекает очень легко.
Коклюш. Благодаря вакцинации коклюш в настоящее время встречается редко, но не исчез окончательно. Он по-прежнему является длительно протекающим заболеванием, изнурительным для ребенка.
Непосредственно после контакта с бациллоносителем коклюша начинается инкубационный период, который длится примерно 8-10 дней, как правило, без каких-либо симптомов начала заболевания. По истечении этого срока у ребенка появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. На фоне кашля повышается температура тела. К концу 2-й недели кашель становится длительнее, тяжелее, приобретает приступообразный характер. Во время приступа лицо малыша краснеет, на глазах выступают слезы. От постоянного напряжения, вызванного кашлем, возможны кровоизлияния в белочную оболочку глаз. Приступ кашля заканчивается глубоким свистящим вдохом, отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой.
Такие приступы могут повторяться от 5 до 30 и более раз в сутки. Их длительность и частота определяют степень тяжести заболевания, которое развивается в течение 2-3 недель. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже. Коклюш — болезнь длительная, тянется от 5 до 12 недель. Повышение температуры во время коклюша может свидетельствовать об осложнении в виде воспаление легких, возможны носовые кровотечения.
Коклюш трудно поддается лечению антибиотиками. Обычно врачи назначают лишь симптоматическое лечение, направленное на устранение приступов кашля, назначаются и успокоительные средства. В режим питания ребенка следует внести изменения, связанные с приступами кашля, который может начаться в любой момент. Малыша рекомендуется кормить часто и маленькими порциями, лучше после приступа кашля или рвоты.
Возникновение коклюша до 18 месяцев особенно серьезно для ребенка. В этом возрасте приступы кашля, длящиеся до 2-3 мин, могут привести к остановке дыхания. Во избежание риска асфиксии маленького ребенка следует госпитализировать, по крайней мере на некоторое время.
Противококлюшная прививка не является обязательной, однако вакцинация обычно проводится начиная с 3-4-месячного возраста; с этой целью применяется вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Как правило, противококлюшную прививку не делают детям, склонным к судорогам.
После контакта с больным коклюшем до появления приступов кашля назначение гамма-глобулина может предотвратить заболевание или, по меньшей мере, ослабить его проявления в случае возникновения. Карантин, как правило, длится 30 дней от начала заболевания, так как на протяжении этого срока ребенок считается заразным. Эти же меры применяются и для братьев и сестер малыша.
Скарлатина вызывается гемолитическим стрептококком. К счастью, в настоящее время частота скарлатины значительно снизилась и протекает эта болезнь гораздо легче, чем раньше. Обычно ею болеют дети от 2 до 8 лет. Инкубационный период заболевания в среднем составляет 4-5 дней. Первые симптомы появляются внезапно, болезнь поначалу больше напоминает ангину с резким повышением температуры, увеличением- шейных лимфатических узлов, часто с общим недомоганием и рвотой, иногда многократной.
Очень быстро, через 1-2 дня, появляется сыпь в виде сплошной красной пелены, состоящей из бляшек и пятен, не имеющих четких границ и постепенно сливающихся между собой. Сыпь особенно обильна на сгибательных поверхностях рук, в складках шеи, на боках и внизу живота, т. е. сначала в теплых местах, влажных участках кожи.
Она быстро распространяется по всему телу, захватывая лицо, не затрагивая лишь кожу вокруг глаз и в области рта. Если малыш откроет рот, то можно увидеть, что вся ротовая полость «залита» красным, а через некоторое время краснеет и язык, начиная с краев. Окраска языка похожа цветом на клубнику.
При отсутствии осложнений скарлатина длится несколько дней; температура понижается, сыпь постепенно исчезает. Но шелушение кожи проходит иногда лишь к концу 2-й или 3-й недели и остается особенно заметным на руках и ногах, на которых во время болезни кожа отслаивается в виде больших лохмотьев.
Осложнения в виде нарушения функции почек и заболевания суставов, которые раньше наблюдались при скарлатине, стали в наши дни редкими благодаря лечению антибиотиками, оказывающими сильное действие на стрептококк. Тем не менее, по-прежнему при скарлатине необходимо систематически проверять наличие белка в моче.
В настоящее время редко отмечаются тяжелые случаи скарлатины. В большинстве случаев эта болезнь протекает в приглушенной, стертой форме и может ограничиваться возникновением сыпи, которую сразу нелегко соотнести с высыпаниями при скарлатине в связи с меньшей интенсивностью и продолжительностью. Но, учитывая предшествующую ей ангину, наличие гемолитического стрептококка в мазке из зева, шелушение кожи на конечностях, удается поставить точный диагноз.
До сравнительно недавнего времени скарлатина была заразной в течение всего периода заболевания; теперь же через несколько дней лечения антибиотиками она уже не представляет опасности для окружающих. И если раньше заболевшего скарлатиной ребенка изолировали от других детей на срок 40 дней с момента заболевания, то сегодня он остается на карантине только 2 недели, по истечении которых при отсутствии стрептококка в мазке из зева он считается здоровым.
Свинка (паротит) также является инфекционным заболеванием, которым наиболее часто болеют весной и зимой. Паротит — заболевание слюнных желез, обычно околоушных, находящихся во впадине позади мочки уха. При этом сначала железа заполняет впадину, а потом опухает вся сторона лица, одновременно с этим опухоль смещает мочку уха наверх. Свинка редко возникает у ребенка до 1 года. Заболеть паротитом можно только один раз в жизни. Кстати, если мама когда-то перенесла свинку, новорожденный имеет иммунитет к этому заболеванию, сохраняющийся в течение 6-7 месяцев.
Инкубационный период заболевания длится в среднем около 3 недель, а больной становится заразным уже за несколько дней до появления характерных симптомов и далее около 10 дней.
Основным признаком заболевания является припухлость околоушной слюнной железы, причем у большинства детей сначала опухает одна сторона шеи, а через 1-2 дня опухоль появляется и с другой стороны.
Ребенку трудно глотать, жевать, иногда даже просто раскрывать рот, потому что воспаленная железа очень болезненна, особенно при прикосновении. Припухлость достигает своего максимума через 3 дня и держится 2-3 дня, затем постепенно спадает. Как правило, в начале болезни температура невысока, но повышается уже на 2-3-й день и держится в течение всей болезни. Нередко опухоль проходит через 3-4 дня, но может держаться 7-10 дней. Из-за высокой температуры и постоянного чувства боли, появляется беспокойство, раздражительность, слабость. В особо тяжелых случаях возможны рвота и боли в животе. Поэтому во время болезни рекомендуется постельный режим, который необходимо соблюдать до тех пор, пока температура остается повышенной. Особое внимание в этом случае следует уделить и питанию: исключить из рациона кислую и соленую пищу, раздражающие слюнные железы; а также необходимо избегать пищи, требующей пережевывания.
Нередко, когда у ребенка опухоль располагается по бокам шеи, врачи подозревают заболевание околоушной железы или обычное воспаление лимфатических узлов. Кстати, воспаление лимфозулов характерно и для ангины, хотя в этом случае опухоль не пересекает челюсти. Поэтому при первых симптомах болезни необходимо сразу вызывать врача, так как только он может установить точный диагноз и назначить правильное лечение болезни. Например, обычное воспаление лимфатических узлов требует совершенно другого лечения.
Дифтерия считается одним из самых опасных заболеваний, которое, однако, можно предупредить. Если ребенок получил три инъекции против дифтерии в первый год жизни, дополнительные прививки в один год и затем каждые 3 года, он практически застрахован от этой болезни. Таким образом, благодаря вакцинации это инфекционное заболевание, ранее внушавшее серьезные опасения, в настоящее время стало редким. Тем не менее, оно еще наблюдается в тех случаях, когда детям не были сделаны прививки.
Обычно дифтерия по своим проявлениям напоминает тяжелую форму ангины и начинается с общего недомогания, красноты в горле, высокой температуры. Со временем на слизистой оболочке зева, гортани образуются плотные пленки, дыхание становится затрудненным. Иногда дифтерия начинается с гортани, при этом появляются хрипота и лающий кашель, дыхание затрудняется. Заболевание сопровождается интоксикацией всего организма; отмечаются слабость, бледность, учащенный пульс, при этом температура может оставаться невысокой.
Если профилактические прививки не проводились или вакцинация была неполной (без необходимого повтора), заболевание ребенка ангиной должно вызвать подозрение на дифтерию. В этом случае необходимо вызвать врача, который при подозрении на дифтерию немедленно введет ребенку сыворотку и другие лекарства, а также возьмет мазок из зева с целью выявления дифтерийной палочки.
источник