Меню Рубрики

Дифтерия крупного рогатого скота

Некробактериоз крупного рогатого скота – инфекционная болезнь животных, вызываемая анаэробной бактерией Fusobacterium necrophorum из рода Fusarium. Основными ее неприятными последствиями являются значительное снижение удоев и племенные потери. Хотя падеж скота при этой болезни происходит редко, ущерб хозяйствам она может наносить колоссальный. А поэтому фермерам и владельцам приусадебных хозяйств важно знать о том, как правильно проводится ее профилактика и лечение.

Возбудителем некробактериоза крупного рогатого скота является, таким образом, бактерия Fusobacterium necrophorum. Описана она была уже довольно-таки давно – в 1882 г. Леффлером при дифтерии телят. Выделил же эту палочку из роговицы барана, пораженного оспой, в 1881 г. Р. Кох. В последующем этот вирус выявляли также ученые Шютц и Тартаковский. Чистая культура Fusobacterium necrophorum впервые была получена Бангом в 1890 г. Независимо от него, в 1891 г. то же самое сделал микробиолог Шморл.

Микроб Fusobacterium necrophorum является полиморфным и имеет форму палочек либо же тонких длинных нитей. Последние могут формировать шаровидные или колбовидные вздутия. Бактерия Fusobacterium necrophorum неподвижна, не имеет жгутиков и не образует спор или капсул. При этом она ферментирует глюкозу, левулезу, галактозу, сахарозу, салицин и мальтозу. Аммиак этот микроб не вырабатывает. Не восстанавливает он и нитраты в нитраты.

Возбудитель Fusobacterium necrophorum относительно нестойкий. Но, к сожалению, он может длительное время сохраняться в самых разных объектах окружающей среды. Так, в фекалиях животных он живет до 50 суток, в моче и воде – до 15, а в молоке – до 35 дней. Солнечные лучи на этот микроб действуют губительно. Находясь не в тени, бактерия погибает уже через полдня.

Чувствительность Fusobacterium necrophorum к разного рода дезинфектантам высокая. Поэтому, соблюдая чистоту в коровниках, можно значительно снизить риск развития у животных этого заболевания. Убивают бактерию Fusobacterium necrophorum такие антисептики, как:

  • едкий натр и калий (0.5%);
  • лизол (5%);
  • креолин;
  • фенол (2%);
  • перманганат калия (1:1000).

Также этот микроб крайне чувствителен к тетрациклиновым препаратам.

Проявляет себя некробактериоз крупного рогатого скота в основном гнойными поражениями. Проявляются они у КРС чаще всего:

  • на вымени;
  • нижних частях конечностей;
  • слизистой оболочке влагалища и матки.

Некробактериоз крупного рогатого скота характеризуется также дифтеритическим воспалением слизистых гортани, ротовой полости и внутренних органов. Такие симптомы обычно наблюдаются у молодняка.

Развивается некробактериоз у КРС чаще всего при травмировании с повреждением кожных покровов. В ранах, в результате нарушения целостности капилляров, образуется благоприятная для жизни этой анаэробной палочки бескислородная среда. В особенности хорошо размножается этот вирус в крови гематом. В результате жизнедеятельности Fusobacterium necrophorum образуется огромное количество токсичных веществ. Последние блокируют внутриклеточные ферментные системы, что вызывает некроз тканей. При этом происходит еще и такой неблагоприятный процесс, как закупорка капилляров микробными клетками.

Происходить заражение может нет только через раны, но и через слизистые оболочки ЖКТ, при патологических родах или же при случке.

Распространяется по организму этот вирус гематогенным путем, то есть с током крови. В результате этого в тканях возникают вторичные очаги поражения. Кроме того, из-за проникновения вируса в кровь, развивается септицемия и образуются метастазы некротических очагов в сердце, печени и легких. Если заболевание переходит в эту стадию, лечение обычно безрезультатно. При образовании метастаз некробактериоз крупного рогатого скота переходит в злокачественную форму и животное в большинстве случаев погибает. Иммунитет у коров, перенесших эту болезнь, к сожалению, практически не вырабатывается.

Заражение некробактериозом КРС часто происходит:

  • из-за антисанитарии в коровнике;
  • из-за несоблюдения положенной периодичности профилактической обрезки копыт;
  • из-за недостатков оборудования коровника (в сильно укороченных стойлах, при отсутствии у животных подстилки);
  • в результате хронического ацидоза рубца.

Выделяется возбудитель некробактериоза в окружающую среду с калом, слюной и мочой зараженных животных. Также этот вирус содержится в гнойных выделениях.

На ферму возбудитель некробактериоза чаще всего попадает с приобретенным больным ремонтным молодняком или производителями. Через некоторое время после заражения первого животного, инфекция в коровнике приобретает стационарный характер. Если меры по лечению КРС вовремя не принимаются, патологические процессы утяжеляются из-за многократного переноса бактерий от одной особи к другой.

Протекает болезнь некробактериоз крупного рогатого скота в коровнике неравномерно, проявляя себя небольшими эпизоотическими вспышками (последовательным заражением животных).

Длится инкубационный период некробактериоза несколько дней. Признаки этой заразной болезни зависят от многих факторов. К примеру, таких, как возраст животного, форма проявления некробактериоза и особенности его течения. Болезнь эта может быть как острой, так и хронической, а также доброкачественной или злокачественной.

Различают три основные формы некробактериоза:

  • конечностей (копытный);
  • слизистых и кожи;
  • внутренних органов.

Наиболее распространенным является копытный некробактериоз крупного рогатого скота. Фото характерных поражений, появляющихся при этой болезни, представлено ниже на странице. Чаще всего у КРС при этой форме заболевания страдают задние конечности (или одна из них). Начинается такой некробактериоз обычно с покраснения межкопытной щели. На следующем этапе болезни появляются кровоточащие гнойные раны, свищи и абсцессы. Животное испытывает крайне неприятные ощущения и придерживает пораженную конечность на весу. Во время осмотра обнаруживается отечность сустава копытной фаланги. При дальнейшем развитии болезни наблюдается поражение связок, костей и сухожилий. Если процесс принимает злокачественный характер, у животного начинают болеть и вышележащие суставы – вплоть до тазобедренного.

Температура тела у зараженной особи может подниматься до 42 гр. Иногда она также остается и в пределах нормы. Болеют некробактериозом конечностей в основном лишь взрослые коровы и быки. У телят эта форма проявляется крайне редко.

При некробактериозе слизистых и кожи поражения отмечаются чаще всего в области туловища, обычно в задней его части. У молодняка также могут наблюдаться гнойные некрозы слизистых оболочек рта, десен, трахей, языка, носа, гортани, ЖКТ и т. д.

Некробактериоз внутренних органов у КРС проявляет себя чаще всего абсцессом печени. При этом характерных клинических признаков обычно не наблюдается. Но сами животные, заразившиеся этой формой некробактериоза, чувствуют себя крайне неважно – плохо едят, быстро худеют, значительно снижают продуктивность, стонут при попытке встать. При некробактериозе внутренних органов, помимо всего прочего, у коров может сильно повышаться температура тела.

Помимо симптоматических признаков, некробактериоз крупного рогатого скота (фото возбудителя представлено чуть ниже) может определяться по результатам лабораторных исследований. Такая проверка должна проводиться обязательно. Дело в том, что клиническая картина этого заболевания может быть похожа на другие распространенные инфекции КРС. Это может быть, к примеру, ящур, стоматит везикулярный , вирусная диарея, чума или дерматофилез. Также при диагностике некробактериоза должны быть исключены артриты разной этиологии, эрозии, язва копыт, дерматит.

Как же конкретно определяется такое заболевание, как некробактериоз крупного рогатого скота? Диагностика его обычно выполняется по отобранному кусочку пораженной некрозом ткани, взятому на границе со здоровым участком. В лаборатории этот материал помещают в особую среду (чаще всего Китт — Тароцци с 10% сывороткой крови) и инкубируют в течение двух дней при температуре 37 С. Для определения сопутствующей микрофлоры дополнительно проводят исследования на МПБ и МПА. Окончательный диагноз животным ставится в том случае, если в мазках обнаруживается возбудитель.

Принимать меры при обнаружении признаков этого заболевания следует незамедлительно. Иначе патологические изменения могут стать необратимыми. Проводится лечение некробактериоза в комплексе. При этом в крупных хозяйствах используются групповые методики, а в мелких – индивидуальные. При лечении дойных коров применяются только препараты, не переходящие в молоко.

При установке у КРС такого диагноза, как некробактериоз, выполняют следующие оздоровительные мероприятия:

  • Делают тщательную химическую обработку пораженных участков с удалением ткани.
  • Проводят промывку ран перекисью водорода, раствором фурацилина и т.д.
  • Применяют жидкие и порошкообразные антисептические препараты.

Анаэробные бактерии, в том числе и Fusobacterium necrophorum, всегда образуют барьер между сосудистым руслом и пораженными тканями. А это, в свою очередь, очень сильно затрудняет проникновение лекарств. Поэтому антибиотики при лечении некробактериоза применяют в повышенных дозах. Помимо тетрациклинов, к наиболее эффективным видам лекарств из всех, применяемых при этом заболевании, относят:

Также для лечения такой болезни, как некробактериоз крупного рогатого скота у коров, могут использоваться современные антибактериальные лекарственные средства широкого спектра действия. Для местного применения хорошо подходят в том числе и аэрозольные антибиотики на основе вышеуказанных препаратов. Их используют в основном для обработки копыт после химической чистки.

При обнаружении у животных этого заболевания на ферме принимают следующие меры:

  • инфицированных животных изолируют от стада;
  • копыта здоровых быков и коров обрабатывают в ножных дезинфицирующих ваннах;
  • производят лечение заболевших животных по описанной выше методике.

Если лечение, ввиду запущенности некробактериоза, нецелесообразно, коров и быков сдают на санитарную бойню.

К сожалению, некробактериоз крупного рогатого скота – заболевание заразное, в том числе и для людей. Случаи заражения персонала ферм этой инфекцией редки, но не принимать во внимание существующую опасность не стоит. Для того чтобы исключить возможность заражения работающих на ферме людей, при вспышке некробактериоза скота следует:

  • в обязательном порядке соблюдать правила личной гигиены при работе с больными животными (надевать спецодежду и перчатки, после работы принимать душ);
  • все имеющиеся на коже раны нужно вовремя обрабатывать эффективными антисептическими средствами.

В помещении для персонала фермы обязательно должна присутствовать аптечка, укомплектованная всеми необходимыми по нормативам лекарственными средствами.

Ряд заблаговременно проведенных мероприятий помогает предотвратить вспышку такого опасного заболевания, как некробактериоз крупного рогатого скота. Вакцина для профилактики этой болезни может применяться поливалентная, эмульгированная ВИЭВ или «Нековак». В хозяйствах, расположенных неподалеку от неблагополучных по некробактериозу ферм, помимо всего прочего, должны приниматься следующие меры:

  • Персоналом фермы должны проводиться мероприятия, направленные на общее укрепление организма животных. Для этого в первую очередь выполняется балансировка кормления животных. В рацион коров, быков и телят в обязательном порядке вводят различные витаминные и минеральные добавки. Помимо этого, тщательно следят за качеством кормов.
  • Выполняют мероприятия, направленные на улучшение условий содержания животных на ферме. Навоз в стойлах должен убираться тщательно и вовремя. Также при подозрении на возможное заражение некробактериозом, все помещения обязательно следует осмотреть на предмет наличия травмоопасных предметов.
  • Очищают и осушают пастбища и выгульные площадки.

Помимо всего прочего, должна периодически проводиться на ферме при вспышке такого заболевания, как некробактериоз крупного рогатого скота, дезинфекция. Для того чтобы свести возможные риски потери поголовья к минимуму, также следует выполнять своевременную профилактику и лечение эндометритов и маститов. Дело в том, что эти заболевания могут сильно осложнять течение некробактериоза.

Некробактериоз крупного рогатого скота наносит хозяйствам ощутимый вред прежде всего из-за снижения продуктивности заболевших животных. При местном патологическом процессе на утилизацию отправляют только пораженные участки туши коровы или быка. Если болезнь протекала септически, все продукты убоя сжигают. Если у животного поражено несколько внутренних органов, но его туша при этом имеет достаточную степень упитанности, решение о возможности использования мяса в пищу или для продажи принимается после проведения тщательного микробиологического исследования в лабораторных условиях.

Шкуры животных, болевших некробактериозом, высушивают в изолированных помещениях, дезинфицируют согласно инструкции и реализуют. Молоко больных коров употреблять в пищу можно только после пастеризации, проведенной по всем правилам. От здоровых животных даже с неблагополучной фермы его допускается реализовывать свободно.

источник

Некробактериоз (некробациллез, копытная болезнь, дифтерия телят, парша губ ягнят, гангренозный мокрец лошадей) — инфекционная болезнь домашних и диких животных, характеризующаяся гнойно- некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, слизистых оболочек и внутренних органов. Некробактериозом может заболеть и человек.

Историческая справка. Данная болезнь человечеству известна давно, но раньше описывалась под другими названиями: копытная болезнь овец , парша губ, энзоотический стоматит ягнят, дифтерия телят, гангренозный мокрец лошадей, копытка северных оленей, некротический стоматит поросят.

Первым палочку некроза выделил Р. Кох в 1881г., а уже в 1884г Леффлер подробно описал ее.

Некробактериоз регистрируется во всех странах мира, особенно много его в северных районах, в том числе и России.

Экономический ущерб, наносимый овцеводству и особенно оленеводству, очень большой. В отдельных неблагополучных стадах падеж доходит среди взрослых до 30%, а молодняка до 80%.

В последние годы, в связи с завозом большого количества импортного скота, сельскохозяйственные предприятия России несли большой экономический ущерб от данного заболевания из-за падежа и вынужденного убоя завезенного импортного скота.

Возбудитель болезни — бактериум некрофорум — строгий анаэроб, грамотрицательный, неподвижный, не образующая спор и капсул палочка, весьма полиморфна, способна принимать причудливые формы (может принимать форму палочки или кокка). Бактерия некробактериоза неустойчива во внешней среде – при нагревании до 65 градусов гибнет в течение 15мин., при кипячении-мгновенно. В водопроводной воде и моче сохраняет свою патогенность до 15 суток, в молоке-35, в фекальных массах-50, в почве-20-60 суток. Под действием атмосферного кислорода бактерии гибнут через 24 часа, в кусочках кала сохраняются не более 48часов. Дезинфицирующие вещества (формалин, едкий натр, фенол) в общепринятых концентрациях убивают микроб в течение 5-30 минут. Бактерия очень чувствительна к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных и большинство диких. Чаще других болеют северные олени и мелкий рогатый скот, реже — крупный рогатый скот и свиньи. Заболевают животные всех возрастов, но чаще — молодняк. Человек также может заболеть данной болезнью. Частота заболевания некробактериозом животных напрямую зависит от резистентности организма, количества и вирулентности возбудителя, условий содержания и метеорологических факторов. В хозяйствах некробактериоз регистрируется в любое время года. Строгая летняя сезонность (июль—сентябрь) наблюдается только у северных оленей, когда высокая температура и влажность воздуха, массовое нападение насекомых (гнуса) резко снижают упитанность и резистентность организма оленей.

Основным источником некробактериоза являются больные и переболевшие животные-бактерионосители, а также здоровые животные (жвачные), когда бактерии месяцами сохраняются и вегетируют в желудках (в основном в рубце) и кишечнике. Длительное время возбудитель некроза сохраняется и в желудочно-кишечном тракте грызунов.

Вегетация бактерии происходит лишь в тканях с нарушенным кровообращением (раны, травмированные или мацерированные участки кожи и т.д.). Этому способствуют антисанитарные условия содержания и кормления животных. При приеме животными крупностебельчатого и колючего корма, а также при попадании инородных предметов происходит травмирование слизистой оболочки ротовой полости и желудка, куда и внедряются бактерии некробактериоза.

В результате длительного содержания животных в сырых помещениях, а также при пастьбе летом на сырых участках происходит мацерация тканей конечностей. Роговые покровы на конечностях размягчаются и отслаиваются, кожа набухает, в этих местах сильно нарушается кровообращение, происходит появление трещин и ран, которые создают благоприятные условия для развития бактерий некроза. При пастьбе по стерне, на пастбищах, засоренных колючками, при трещинах рога, сильно отросших копытах и при длительном прогоне по каменистой почве возбудитель некроза попадает в царапины, ранки, уколы. От больного животного бактерии в большом количестве выделяются во внешнею среду вместе с некротизированной тканью, слюной, калом, загрязняя при этом внешнюю среду (почву, траву, корм, подстилку и т.д.). В последнее время некробактериоз часто наблюдают среди завезенного импортного скота при промышленном разведении животных.

Некробактериоз в стаде и отаре может быстро приобрести характер энзоотии, с охватом большого количества животных. Люди, не соблюдающие гигиенические правила, а также кровососущие и кусающие насекомые могут быть механическими переносчиками возбудителя некробактериоза.

Патогенез некробактериоза представляет из себя типичную послераневую инфекцию. Попав в травмированные участки ткани, бактерии начинают быстро размножаться, вырабатывая при этом токсические вещества, которые вызывают лизис клеток. Клеточные ферменты, освобожденные из клеток, усиливают данный процесс. При доброкачественном течении (когда организм имеет достаточную резистентность) на границе некротизированного участка развивается реактивное воспаление с образованием демаркационной линии. На границе между некротизированной и здоровой тканью происходит быстрое размножение бактерий, воспалительный процесс ограничивается и не переходит на окружающие ткани. В этом случае некротизированные ткани или инкапсулируются (во внутренних органах), или отпадают (кожа, слизистые оболочки). На месте их отторжения образуются язвы, которые потом постепенно зарубцовываются.

Читайте также:  Дифтерия коклюш столбняк прививка международное обозначение

При злокачественном течении некробактериоза (когда резистентность организма слабая), некротический процесс распространяется на соседние ткани. Вторичные очаги некроза появляются в прилегающих здоровых тканях: в коже, сухожилиях, костях, некрозу подвергаются кровеносные сосуды. Через которые в большом количестве выходят крупные частицы белка, из -за чего в тканях скапливается не только жидкий серозный выпот, но и отлагается фибрин, который образует пленки. Экссудат отторгает эпителий, образуются язвы. Инфицированные тромбы иногда попадают в ток крови и оседают в капиллярах внутренних органов (печень, легкие, сердце, мозг и т.д.). У больного животного развиваются признаки общей интоксикации: лихорадка, угнетение, учащенный пульс, морфологические и биохимические изменения в крови, функциональные нарушения внутренних органов.

Течение и симптомы болезни зависят от вида животного, возраста, локализации болезни, степени вирулентности возбудителя.

Инкубационный (скрытый) период составляет 1-3 дня. У молодняка болезнь протекает остро, у взрослых — подостро и хронически. Болезнь может протекать с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек, некрозом паренхиматозных органов или оститом и остеомиелитом. В отдельных случаях приходится иметь дело с поражением половых органов. Кроме того, на практике возможно сочетание патологических процессов. В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ часто при некробактериозе имеет место поражение кожи и слизистых оболочек. Чаще всего первичный процесс локализуется на конечностях, реже на коже шеи, туловища, вымени. У телят чаще наблюдаем поражение пупка и слизистой оболочки ротовой полости.

У крупного рогатого скота чаще наблюдается некробактериоз конечностей, внутренних и половых органов, кожи вымени, слизистой ротовой полости и гортани (у телят). У больного животного повышается температура тела до 40 и выше градусов, которая держится в течение 1-2 дней, а затем снижается. У животного наблюдается сильное угнетение, снижается аппетит и число отрыжек, или они совсем исчезают, резко падает надой. Больная конечность сильно увеличена в объеме, становится горячей и очень болезненной. При благоприятном течении болезни острые процессы затухают, к 10-12 дню кожа и соединительная ткань в местах поражения некротизируется и отпадает, рана начинает постепенно заживать, и животное через 3-4 недели выздоравливает.

При злокачественном течении болезни патологический процесс с одного участка распространяется на другие, при этом некроз ткани происходит как вширь, так и вглубь, образуя свищевые ходы. У больных животных резко падает продуктивность, они больше лежат, постепенно теряют упитанность.

При поражении конечности некротический процесс обычно появляется на тканях подошвы и мякиша копыт, на коже области межкопытной щели или венчика. Сразу же, при первых признаках покраснения кожи, больное животное старается держать конечность на весу, сильно хромает при движении. У животного постепенно развивается гнойно-некротическое, или гангренозное поражение венчика и кожи в межкопытной щели, пяточной и зацепной части подошвы. В местах поражения образуются язвы и свищи, секрет из них имеет резкий гнилостный запах. В результате развития процесса идет поражение копытной кости с сосудами, копытца уродливо разрастаются, наступает отслоение роговой части, в дальнейшем происходит отпадание рогового башмака. Болезнь может длиться месяцами. При хроническом течении патологический процесс распространяется на сухожилия, связки, суставы, иногда поражая при этом кости и костный мозг, может переходить на кожу шеи, туловища, на вымя. Возможно развитие гнойно-некротических очагов в различных органах (печени, легких). При неоказании своевременной и квалифицированной помощи животное погибает от истощения или септикопиемии.

У молодняка крупного рогатого скота в возрасте от шести месяцев до трех лет часто наблюдается некробактериозный остит и остеомиелит. При длительном течении болезни отмечается вздутие костей, атрофия мышц больной конечности. У таких животных походка становится напряженной, позвоночник прогибается. Выздоровление таких животных бывает очень редко.

При поражениях на коже туловища и шеи процесс протекает в отличие от конечностей более благоприятно и легче поддается лечению. На вымени некротические очаги бывают величиной с горошину. На месте отпавших струпиков остаются медленно заживающие эрозии. У коров развивается мастит, и если не начать своевременное лечение, то в вымени могут образоваться некротические абсцессы.

При некробактериозе нередко отмечаем поражение слизистой оболочки ротовой полости, особенно у молодняка. При такой форме некробактериоза у животных отмечается отказ от корма, особенно сухого, прекращается жвачка, появляется слезо — и слюнотечение. При осмотре слизистой оболочки полости рта — изъязвления, вплоть до обнаружения некротических очагов в мускулатуре губ и языка. При переходе процесса на слизистую оболочку дыхательных путей у животного отмечаем учащение дыхания, оно становится жестким и болезненным. При аускультации легких выявляем крупно- , средне -и мелкопузырчатые хрипы а при воспалении легких- звук крепитации. Такие животные обычно лежат, аппетит у них полностью пропадает. При поражении слизистых оболочек желудка и кишечника отмечаем сильный понос, испражнения имеют серо-зеленый цвет. При пальпации в области печени -сильная болезненность. Температура тела повышается до 40 и выше градусов. Такие животные обычно погибают в течение 2-3 недель от истощения.

У телят в возрасте 1-16 дней часто наблюдается поражение слизистой оболочки рта. Процесс у них обычно начинает развиваться на деснах, затем идет его распространение на слизистую оболочку губ, щек, неба, языка, а иногда и на гортань, трахею, в полость рта и органы пищеварения. На местах поражения возникают дифтероидные пленки, с последующим образованием свищей. При осмотре такого теленка на себя обращает внимание выделение тягучей слюны, шерсть вокруг рта -грязная. У телят исчезает аппетит, они не могут сосать, ослабевают. Температура тела повышается незначительно. При осмотре ротовой полости –слизистая оболочка изъязвленная и покрыта шероховатыми наложениями грязного цвета, которые вначале бывают твердыми, а потом становятся мягкими, мажущимися. После отторжения этих наложений на слизистой оболочке остаются темно-красные, грязные, кровоточащие язвы. Из- за скопления в носовой полости воспаленного секрета телята сопят. В дальнейшем у больных телят появляется кашель и понос. У больных телят нередко возникают метастатические поражения в печени, легких, сердце. Такие телята обычно погибают на 5-15-й день, иногда болезнь затягивается до 2-3 недель.

В редких случаях, особенно у новорожденных, бывает проникновение возбудителя через пуповину. При таком заражении некробактериоз протекает очень тяжело, сопровождаясь развитием некротических очагов во внутренних органах и в суставах, заканчиваясь летальным исходом.

Особенно злокачественно протекает некробктериоз при поражении половых органов, особенно у глубоко стельных коров и в первые дни после отела. При осмотре слизистая оболочка влагалища в местах трещин и ран имеет серый цвет. Воспалительный процесс быстро увеличивается в размере, ранки через 1-3 дня некротизируются. В дальнейшем воспалительный процесс может перейти на матку, с развитием дифтерийно-гангренозного метрита. У такой коровы из влагалища идут неприятного запаха выделения. Больные коровы постоянно тужатся и горбятся. Часто у стельных коров после выделения неприятно пахнущей ихорозной жидкости наступает аборт. Абортированные плоды часто бывают мумифицированными. У коров наблюдается задержание последа и его разложение. Истечение из влагалища становится зловонным, имеет коричневый цвет и содержит гнойные хлопья. У коров развиваются хронические метриты, эндометриты, появляется кашель и понос.

При поражении половых органов у быков на препуции и половом члене образуются язвы. У отдельных быков происходит некробактериозное поражение только паренхиматозных органов, сопровождающееся общим недомоганием и исхуданием животного.

У овец первичным местом поражения некробактериями являются копыта. Здесь развитию некротического процесса предшествует мацерация копытного рога, которая часто возникает у овец при содержании их в сырых кошарах без подстилки. Заболевание начинается с опухания копыт и омертвения тканей межкопытной щели, а также мякишей, впоследствии процесс распространяется на венечный сустав и копытную кость. Омертвевшие ткани подвергаются гнилостно-гнойному размягчению, что часто приводит к спаданию рогового башмака. Такие овцы в отаре при поражении передних конечностей ползают на согнутых ногах. Кроме копыт, у овец поражаются губы. Возникновению болезни предшествует травмирование тканей губ жесткими стеблями растений. В тех местах, где попали бактерии, участки кожи некротизируются, пропитываются экссудатом, кожа трескается и изъязвляется.

Для северных оленей характерен некробактериоз копыт. У оленят часто бывает язвенно-некротический стоматит. Иногда приходится отмечать поражение кожи головы, шеи, желудка, кишечника и суставов. Некробактериозные метастазы бывают как у молодняка, так и взрослых животных.

У лошадей некробактериоз чаще протекает в форме гангренозного мокреца, реже отмечаем поражение губ и слизистой оболочки ротовой полости.

У свиней при антисанитарных условиях содержания чаще развивается дерматит на самых различных участках туловища. У поросят возникают некротические стоматиты и риниты, а при осложнении — энтериты и пневмонии. Болезнь у поросят чаще протекает остро, реже-подостро.

У кроликов некробактериоз в большинстве случаев сопровождается некротическими изменениями на губах. Затем патологический процесс переходит на слизистую оболочку рта и носа, захватывая гортань, и достигает грудной клетки. В процесс вовлекаются жевательные мышцы, мышцы языка и кости челюсти. При осмотре таких кроликов отмечаем выделение у них слюны изо рта и гнойной жидкости из носа. Кролики отказываются от корма, наступает истощение, и через 2-3 недели погибают.

Птицы некробактериозом болеют редко. Чаще наблюдается поражение цыплят. Некротические изменения находим у них в ротовой полости, иногда на конечностях. При осмотре слизистых оболочек обнаруживаем творожистые наложения, под которыми находятся язвы. Очажки некроза могут быть и на слизистой верхних дыхательных путей, пищевода. Болезнь у птиц протекает хронически, сопровождаясь высокой летальностью.

У собак при некробактериозе отмечаем гнойное воспаление пальцев (панариций). Возможна демаркация целых суставов пальцев и образование множественных абсцессов в подкожной клетчатке различных участков тела с образованием свищей.

Патологоанатомические изменения. Труп павшего от некробактериоза животного, как правило, истощен при поражении ротовой полости, в ней находим много пенистой жидкости. Слизистая оболочка языка, губ, щек, глотки, гортани сильно набухшая и покрыта творожистыми наложениями грязно-серого или бурого цвета. Данные пленки дурно пахнут, снимаются с трудом, крошатся. Под пленками находим язвы с утолщенными краями и изъеденным дном. Нередко имеет место поражение костей и хрящей гортани, при этом костная ткань превращается в рыхлую массу серого цвета и легко крошится. Иногда бывает поражение желудка и кишечника. У животных с однокамерным желудком отмечаем множественные некрозы, величиной от просяного зерна до 5-6 см в длину и 2,5-3см в ширину. Некротические поражения регистрируем в рубце, сетке и реже в кишечнике.

При локализации процесса в половых органах, на слизистой оболочке влагалища находим серо-грязные, хлопьевидные, крупчатые наложения, которые глубоко проникают в ткани и трудно снимаются. Местами находим язвы, покрытые густым гноем. При поражении матки-слизистая оболочка шероховатая, грязного, серо-коричневого цвета, покрыта фибринозными наложениями. При поражении конечностей обнаруживаем различной величины язвы, распад и отторжение участков кожи, мышц, сухожилий, а иногда и костей.

В печени, легких и реже в селезенке, почках, вымени, миокарде и головном мозге находим эмболические изменения. В легких при затяжных случаях болезни находим лобулярную пневмонию или плевропневмонию, которая часто осложняется гангреной. Часто находим отдельные или множественные фокусы, которые имеют желтый или желтовато-серый цвет. Величина фокуса может быть различной — от просяного зерна до лесного яблока; иногда фокусы занимают всю долю легкого.

При поражении печени регистрируем множественные абсцессы. Происходит сильное разрастание соединительной ткани участками в виде полос. Величина абсцесса достигает размеров от лесного ореха до крупного яблока. Печень при некробактериозе увеличивается в два или три раза. Абсцессы внутри содержат гной. У взрослых животных некоторые фокусы заполнены сухой серовато-желто массой, которую можно вылущить целиком, другие содержат вязкую, зеленовато- гнойную массу.

У молодняка, кроме поражений органов (легкие, печень), отмечаем поражения головного мозга. Сосуды мозга инъецированы. На поверхности и в глубине мозга находим сухие, твердые, желтого цвета некротические фокусы величиной от просяного зерна до горошины.

Диагноз. Диагноз на бактериоз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, данных патологоанатомических изменений и обязательного лабораторного исследования в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике. Диагноз считаем окончательно установленным в двух случаях:

1) если при заражении суспензией патологического материала у лабораторных животных на месте введения развиваются характерные некротические поражения и животные погибают, а в мазках из мест поражений и внутренних органов при микроскопии находят культуру возбудителя болезни;

2) при выделении культуры из патологического материала с заражением этой культурой лабораторных животных, как при биопробе.

Дифференциальный диагноз. У крупного рогатого скота исключаем ящур, чуму, бруцеллез, злокачественную катаральную горячку, повальное воспаление легких, хронический катарально-гнойный эндометрит, туберкулез, афтозный стоматит, дерматофилез, вирусную диарею. У мелкого рогатого скота – ящур, оспу, эктимы, блутанг, стрептококковый полиартрит ягнят. Дополнительно ветспециалисты должны исключить артриты различной этиологии, ламиниты, эрозии, язвы копыт, межпальцевую гиперплазию, веррукозный дерматит, вольфартиоз, стоматиты, дерматиты, травматические повреждения копыт.

Иммунитет и специфическая профилактика. Выработка естественного иммунитета после переболевания некробактериозом у животных не установлена. В настоящее время для вынужденной иммунизации применяются инактивированные вакцины, зарегистрированные и разрешенные к применению (поливалентная вакцина против некробактериоза животных, ассоциированная вакцина против некробактериоза конечностей крупного рогатого скота «Нековак», эмульгированная вакцина ВИЭВ).

Лечение. Больных животных изолируем. Лечение должно быть начато как можно раньше и проводиться комплексно. В сельхозпредприятиях при лечении используются как групповые, так и индивидуальные средства и методы.

При индивидуальных методах лечения особенно в ЛПХ и КФХ больным животным проводим хирургическую обработку путем удаления пораженных тканей, гноя, деформированного рога и т.д. Проводим тщательный туалет раневых поверхностей с применением дезинфицирующих, окисляющих и антимикробных средств. Из дезинфицирующих, окисляющих средств применяют 3-5%-ный раствор перекиси водорода, 0,1-0,2 % -ный раствор марганцовокислого калия. Раствор фурацилина 1:5000, 0,5%-ный раствор хлорамина и др. После проведенной хирургической обработки раны и ее туалета, местно применяем различные антисептические препараты и средства в виде присыпок и сложных порошков. Из этих средств хорошо себя зарекомендовали сульфаниламидные препараты и антибиотики тетрациклинового ряда. В целом при некробактериозе высокоэффективны хлорамфеникол (левомицетин), тетрациклины, эритромицин, препараты тилана, энрофлоны. Специфическое действие на возбудителя некробактериоза оказывает дибиомицин, который вводят внутримышечно в область бедра в дозе 20тыс. ЕД на 1кг массы тела животного. Однократное введение дибиомицина в организме больного животного создает терапевтическую концентрацию в течение 7дней. При запущенных формах болезни дибиомицин вводят повторно на 6-8-й день, также в область бедра, но уже в другую конечность. Дибиомицин применяют в виде суспензии на 30 %-ном глицерине, приготовленном на 0,5- 1%-ном растворе новокаина. В последнее время при некробактериозе себя хорошо зарекомендовали новые лекарственные препарыты: Кламоксил ЛА, Террамицин ЛА и Террамицин Аэрозоль спрей. Более подробная аннотация по их применению изложена в статье Листериоз. Антибиотики необходимо назначать после проведенной титрации на чувствительность в ветеринарной лаборатории.

Для группового лечения используют ножные ванны, которые целесообразно устанавливать в проходах, тамбурах, а также по ходу движения животных при активном моционе. В качестве дезинфицирующего раствора в ванных применяют 10%-ный водный раствор сульфата цинка или «Цинкосол». Обработка должна проводиться один раз в 5-10дней. Преимущество данного препарата состоит в том, что он глубоко проникает в ткани копыт, длительно сохраняет свою активность, при этом не разрушает живые ткани; 10%-ный раствор медного купороса 1раз в 3-5 дней. Действие аналогично сульфату цинка, только слабее. Формалин с концентрацией не выше 5-10%. Ванны делаем не чаще 1раза в 7-10дней.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство, ферма, населенный пункт постановлением Губернатора объявляется неблагополучным по некробактериозу, вводятся ограничения и проводятся мероприятия, согласно Правил по профилактике и ликвидации некробактериоза животных от 11июня 2000года № ВП 13.4.1313-00.

Профилактика. Профилактика некробактериоза заключается в создание хороших условий для содержания и полноценного кормления животных. В помещении скотных дворов не должно быть сырости, должна исправно работать система навозоудаления, достаточное количество подстилочного материала. Особенно это относится к фермам с беспривязным содержанием крупного рогатого скота. В хозяйстве должна своевременно проводится обработка копыт. По возможности не использовать для пастьбы низменные, заболоченные участки, нельзя проводить пастьбу животных по стерне, а также на пастбищах с колючими травами или кустарниками. У телят при рождении проводим обработку пуповины настойкой йода.

Читайте также:  В правила забора материала на дифтерию входят

Исходя из того, что некробактериоз является зоонозной инфекцией, ей хоть и редко могут заразиться люди. Животноводы должны пройти инструктаж и быть ознакомлены с мерами личной безопасности при работе с больными животными, с обязательной фиксацией данного инструктажа в журнале по технике безопасности. В помещении скотных дворов должны находится аптечки. При получении ранений и травм, пораженные места обрабатываются настойкой йода При появлении симптомов некробактериоза обслуживающий персонал должен в срочном порядке обратится в ближайшую поликлинику к врачу инфекционисту.

источник

дифтери́я теля́т, см. Некробактериоз.

  • ВЫПАИВАНИЕ ТЕЛЯТ — кормление их с момента рождения до окончания молочного периода, т. е. когда теленок вполне способен питаться самостоятельно.

31. Туда, где Макар телят не гонял Из Лефортовской тюрьмы осужденных увозили партиями. Перед отправкой мне передали из дома кое-какие вещи, в том числе мой новый темно-серый костюм, оставленный в Половинке. Как он оказался в Москве, я тогда еще не знал (о том, что Лида

Что делать, если корова рожает мертвых телят В четные дни обмахивайте веником вокруг головы коровы, приговаривая: Не хлев подметаю, теленка

3.8.10. Выращивание телят в подсосный период Подсосный метод кормления физиологически благоприятнее для теленка, чем ручная выпойка. Оптимальный срок подсосного периода: от первых 3–5 дней жизни теленка до 2–3 недель. И теленку, и его матери это идет только на пользу.Вот

Дифтерия Дифтерия является острым инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением верхних дыхательных путей и возможностью развития удушья (асфиксии) вследствие стеноза гортани (истинный круп). Заболевание встречается обычно в единичных случаях с сезонным

Дифтерия Дифтерия — сильнейшая бактериальная инфекция, основные клинические проявления которой обусловлены дифтерийным токсином. Дифтерия поражает нос, горло и иногда кожу, но в более серьезных случаях может распространяться также на сердце, почки и нервную систему.

Дифтерия Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется специфическим воспалением кожи, слизистых оболочек зева, гортани, глаз, а также сопутствующим токсическим поражением различных органов. Среди заболевших дифтерией преобладают дети в

Дифтерия Общие сведенияДифтерия (от греч. – кожица, пленка) – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи. Чаще всего наблюдается у детей, но может развиться и у взрослых. У части больных может переходить в хроническую форму

Дифтерия Дифтерия (от греч. — кожица, пленка) — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи. Чаще всего наблюдается у детей, но может развиться и у взрослых. Возбудитель — дифтерийная палочка вида Corynobacterium diphtheriae. Она продуцирует очень

Дифтерия Дифтерия (от греч. – кожица, пленка) – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи. Чаще всего наблюдается у детей, но может развиться и у взрослых. У части больных может переходить в хроническую форму

ПРИУЧЕНИЕ ТЕЛЯТ К ПОЕНИЮ ВОДОЙ Вода играет важную роль в выполнении физиологических функций организмом телят. Несмотря на то, что в молозиве и молоке содержится 75—90% воды, тем не менее организм теленка очень нуждается в ней, так как вода молока находится в связанном

ПРИУЧЕНИЕ ТЕЛЯТ К ПОЕДАНИЮ КОРМОВ К грубым кормам телят начинают приучать с 7—10?го дня жизни. С этой целью к клетке привязывают или кладут в кормушки небольшое количество (200—300 г) хорошего душистого сена. Сено в этот период еще не служит переваримым кормом для теленка,

ОСНОВНЫЕ ЗООГИГИЕНИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ К СОДЕРЖАНИЮ ТЕЛЯТ ДО 6?МЕСЯЧНОГО ВОЗРАСТА Следует помнить, что здоровое, высокопродуктивное животное можно вырастить только при внимательном, заботливом и ласковом отношении к нему, строго соблюдая определенный распорядок

Почему власть не хочет трогать за вымя своих «золотых телят»? 20 марта 2015 года «партия власти» протащила через голосование в Государственной Думе законопроект «О приостановлении действия положений отдельных законодательных актов Российской федерации в части порядка

14. Не убивайте маленьких телят Синтия Мак-Вильямс (Cynthia McWilliams) Замученные телята и вагинитусЭпизод Южного Парка «Забавы с телятиной», связанный с вегетарианством и мясной промышленностью, высмеивает выборочное сострадание многих людей к некоторым животным (симпатичным

Глава 13 Брахма похищает мальчиков и телят. Эта глава описывает как Господь Брахма пытался похитить телят и мальчиков-пастухов, а также описывает замешательство Господа Брахмы, и, наконец, избавление его от иллюзий.Хотя инцидент с Агхасурой произошел одним годом ранее,

источник

Диспепсия — наиболее распространенное заболевание телят. Оно сопровождается расстройством пищеварения, приводящим к нарушению питания, обезвоживанию организма и т. д. Причиной болезни чаще всего является неполноценное кормление стельных коров, а также нарушение правил содержания коров и телят.

Одной из причин диспепсии может быть и несвоевременная дача телятам молозива или его низкое качество. При этом признаки болезни появляются после первого-второго поения молозивом: телята становятся вялыми, плохо пьют, больше лежат; слизистые оболочки носовой и ротовой полости бледнеют, а затем становятся синими. Телята поносят. Если не предпринять своевременных мер лечения, то животные гибнут. В качестве первой помощи следует прекратить или значительно снизить выпойку телятам молозива, давая вместо него 1%‑ный раствор поваренной соли. Хорошее лечебно-профилактическое действие оказывают настои и отвары растений (из тысячелистника, листьев перечной мяты, ягод шиповника, льняного семени, ольховых шишек, зверобоя, девясила). Если указанные меры не помогают, следует вызвать ветеринарного врача.

Белый понос (колибациллез) — острое инфекционное заболевание телят, наиболее частое в первые 3 недели жизни. Возбудитель болезни — кишечная палочка, которая попадает в организм через грязную посуду, при облизывании стен, пола, инвентаря и т. д. Болеть белым поносом могут телята с 1—3‑дневного до 7—8‑месячного возраста.

Признак заболевания — повышение температуры, отказ от корма. У телят появляется понос желтовато-бурого цвета, они быстро худеют, слабеют, а затем температура тела падает до 32—34°С. Смертность при этом заболевании очень высока. Переболевшие телята сильно отстают в росте.

Из лечебных препаратов при белом поносе применяют касторовое масло (очищают желудок), а также заменяют одну-две выпойки молока крепким чаем или овсяным кофе. Полезно также скармливать ацидофилин, начиная с 50 г и увеличивая каждый день дозу на 50—100 г, доведя норму к 30‑дневному возрасту до 1,5 кг. Ацидофилин способствует ослаблению гнилостных процессов в кишечнике и оказывает профилактическое действие.

Профилактика этого заболевания заключается в соблюдении зоогигиенических, правил по уходу за скотом, а также в обильном поении новорожденных телят молозивом, которое содержит иммунные (защитные) тела, придающие организму телят стойкость при любых заболеваниях.

Гастроэнтерит — заболевание, вызываемое расстройством пищеварения. Причиной болезни является поедание недоброкачественных кормов — прелого сена, заплесневелых концентратов, несвежего обрата и т. п. К расстройствам пищеварения могут приводить также выпойки холодного, кислого или загрязненного молока и молозива. Выпойка молока из ведра, когда теленок пьет с жадностью и большими глотками, также может привести к заболеванию. Причиной болезни может стать и резкий переход от одних кормов к другим.

Признаки болезни — изнурительный понос, который приводит к обезвоживанию организма. Меры профилактики состоят в устранении причин, вызывающих это заболевание. В первую очередь нельзя допускать скармливания недоброкачественных кормов, случайного поедания подстилки, а также мерзлой травы. Поэтому ранней весной и осенью телят следует выпускать на пастбище днем, когда солнце прогреет подножный корм.

При расстройстве пищеварения в 1‑й день его возникновения теленка не поят молоком, а дают теплую, немного подсоленную (менее 1% соли) кипяченую воду, на 2‑й — подсоленную воду и парное молоко в равных частях, на 3‑й день — подсоленной воды оставляют ¼ от суточной выпойки. Поение — не реже 4 раз в сутки. Можно также заменять одну из выпоек молока чаем с растворенным в нем белком свежих куриных яиц (три белка + 10 г повареной соли на 1 л чая). Расход чая — 5—10 г на 1 кг массы теленка.

Паратиф — одна из наиболее часто встречающихся болезней. Возбудитель — паратифозная палочка. Заболевают обычно телята с 8‑дневного до 2‑месячного возраста. Причины заболевания — грязь, сырость, отсутствие свежего воздуха и т. п.

Заболевание вначале протекает незаметно, но через неделю принимает острую форму. Температура животного повышается до 41°С, пульс и дыхание учащаются, наступает потеря аппетита, появляется понос, иногда с кровью. Болезнь часто кончается смертельным исходом. При легкой форме заболевания выздоровление наступает через 5—14 дней. Против паратифа имеется сыворотка, поэтому явно больным телятам делают прививки. Меры лечения и борьбы с заболеванием такие же, как при заболевании белым поносом.

Воспаление легких (пневмония) чаще всего наблюдается у телят в 1‑й месяц жизни, особенно часто в зимне-весенний период. Причины заболевания — простуда, содержание в сыром, плохо вентилируемом помещении, на холодном, сыром полу без подстилки, отсутствие прогулок, недостаток витамина А. У заболевших животных затруднено дыхание, кашель, истечение из носовой полости и глаз, высокая температура тела (40—42°С). Болезнь часто сопровождается поносом.

Воспаление легких у телят может лечить только ветеринарный специалист. Для профилактики заболевания нужно устранить причины, вызывающие его.

Сальмонеллез. Это инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмами — сальмонеллами. Теленок может заразиться уже на 4‑й день жизни, однако чаще это заболевание встречается в возрасте 1—4 недель. В острых случаях наблюдается лихорадка, сопровождающаяся повышением температуры. В менее выраженных случаях единственным признаком болезни является понос, часто с примесью крови. Иногда больные телята начинают хромать, что связано с поражением суставов. Теленок может заразиться от коровы. Причиной болезни может также служить выпасание телят на пастбищах, зараженных калом больных животных. Лечение может осуществляться только врачом. В качестве профилактики телят вакцинируют.

Пупочный сепсис. При этой болезни инфекция попадает в организм теленка через пуповину. Признаком болезни является опухание пупка, часто с образованием абсцесса. Теленок теряет аппетит, у него повышается температура, опухают и становятся болезненными суставы. Профилактические меры — дезинфекция помещения, в котором содержится теленок, и тщательное прижигание пуповины при рождении.

Дифтерия. Обычно этой болезнью заболевают телята 1—6‑недельного возраста. У больных животных появляются язвы серо-желтого цвета на слизистой оболочке рта и глотки. Часто опухает язык. Теленок теряет аппетит, у него появляются признаки поноса. Лечение проводит ветеринарный врач.

Рахит. Это заболевание характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и нарушением процесса костеобразования. Рахитом болеет молодняк всех возрастов. Заболевание может возникнуть в любое время года, если телята не пользуются пастбищем и выгулом, содержатся в сырых, темных помещениях. Причиной заболевания является недостаток в организме витамина D. Этот витамин может образовываться в организме под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца или специальных ламп. Признаками рахита являются плохой рост костей, их утончение, недостаточное окостенение и искривление конечностей.

С целью профилактики нужно устранить световое голодание, обеспечить прогулку телят. В рацион вводят витаминизированный рыбий жир, препараты витамина D. У телят должен быть свободный доступ к минеральным кормам (поваренной соли, костной муке и т. п.). Очень эффективны дрожжи, предварительно облученные на солнце или под ультрафиолетовой лампой. Их скармливают в чистом виде, с концентратами или с молоком по 200 г в сутки.

Тимпания. Заболевание может возникнуть у телят в возрасте 1,5—2 месяцев, когда они начинают есть грубые и сочные корма. Причиной болезни может служить скармливание легкобродящих кормов: сочной травы, листьев капусты, моркови, свеклы и т. п. Особенно опасно скармливание мороженых и заплесневелых кормов (особенно корнеклубнеплодов), а также больших количеств концентрированных кормов. Признаком болезни является резкое вздутие левой части брюшной полости, прекращение жвачки, появление одышки.

Помощь заболевшим животным нужно оказать немедленно. Первое, что можно сделать, это провести массаж кулаком левого бока животного, чтобы вызвать отрыжку и выход газов. Целесообразно при этом, чтобы задняя часть туловища теленка была приподнята. Как газопоглощающее средство можно использовать парное молоко (0,5—1 л). Полезно при тимпании выпоить теленку 80—150 г подсолнечного, льняного или касторового масла и заставить животное немного подвигаться. В тяжелых случаях помощь может оказать только ветеринарный специалист путем введения зонда или, в крайнем случае, сделать прокол рубца троакаром.

Для предупреждения заболевания нельзя выпускать голодных телят на пастбище, особенно по росе или после дождя. Не рекомендуется поить телят после поедания большого количества зеленого или концентрированного корма.

Стригущий лишай — это хроническое заразное заболевание, характеризующееся поражением кожи и волосяного покрова. Заболевание может передаваться и человеку. Причиной заболевания являются простейшие грибки, которые длительное время находятся на коже животного и при благоприятных для них условиях (нарушение целостности кожи в виде царапин, понижение сопротивляемости организма) вызывают заболевание. Возбудитель заболевания устойчив к неблагоприятным факторам внешней среды. В помещениях для животных грибки могут оставаться жизнеспособными 6—8 лет. На них не действует замораживание и высушивание. Однако прямые солнечные лучи убивают грибки в течение 1 ч. Поэтому летом в сухую погоду заболевание наблюдается редко, а осенью и зимой, когда в помещениях для животных сыро и грязно, — чаще.

Лечение животных осуществляется ветеринарным работником. Против лишая разработаны эффективные вакцины.

С профилактической целью нужно периодически тщательно убирать помещение и дезинфицировать его слабым раствором креолина или щелочи. Категорически запрещается держать в животноводческих помещениях бродячих кошек — основного источника распространения болезни.

Кожный овод. Телята часто страдают от кожного овода. Это насекомое откладывает яйца на шерстном покрове, из которых через 4—5 дней развиваются личинки. Эти личинки проникают затем в кожу и остаются там до созревания, которое продолжается до следующего лета. Признаком болезни является появление желваков на коже, обычно в области спины и поясницы. Летом личинки выходят из желваков, падают на землю и окукливаются. Через 6 недель из куколок появляются зрелые оводы. Болезнь вызывает беспокойство животных, снижаются их приросты, повреждается кожа. Спасаясь от оводов, животные часто травмируются. Борьба с кожным оводом заключается в уничтожении личинок до того, как они выйдут из кожи спины. Для этого существуют различные химические препараты — инсектициды.

Выбор препарата и сроки обработки животных определяет ветеринарный врач.

источник

Некробактериоз (Necrobacteriosis) &#150 инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием некротического воспаления в местах внедрения возбудителей. В возникновении болезни важное значение имеет предварительное повреждение покровных тканей. Регистрируется у животных всех видов во всех странах, широкое распространение получает в засушливые годы в периоды наибольшего выпадения осадков.

Этиология. Возбудитель &#150 Fusobacterium necrophorum. Полиморфная неподвижная палочка, обнаруживается в пораженных тканях больных и пищеварительном тракте здоровых животных. Обладает сильным некротизирующим ткани свойством, которое проявляет в строго анаэробных условиях.

Патогенез. Возбудители проникают в кожу и слизистые оболочки, чему способствуют мацерация, травмы, нарушения целостности покровных тканей. Чаще болеет молодняк. Нередко появляется как вторичная инфекция, осложняя течение ящура,оспы, чумы свиней, пустулезного дерматита овец и других болезней, вызываемых вирусами. В поврежденных тканях обеднение кислородом, связанное с тромбозом сосудов и неполным застоем, а также наличие разрушенных клеток создают благоприятные условия для развития бактерий некроза. Под их воздействием коагуляционному некрозу подвергаются эпителий, соединительнотканная основа, подкожный слой, надкостница, кости. Вокруг омертвевших участков развивается демаркационное воспаление. Бактерии некроза постоянно в больших количествах выявляются на границе между пораженной и живой тканью и исчезают из зоны омертвения. Некротический процесс прогрессирует, опережая рост клеток, поэтому капсула вокруг очага не формируется. Вместе с тканевыми элементами органов разрушаются стенки сосудов. В последние попадают возбудители, в связи с чем возникают метастатические очаги некротического воспаления в ряде органов, чаще &#150 в легких, печени.

Читайте также:  До какого возраста нужно делать прививку от дифтерии

Рис. 178. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота.

Больные животные погибают при явлениях истощения и интоксикации, или их подвергают вынужденному убою.

Патологоанатомические изменения.В коже, слизистых оболочках, внутренних органах они встречаются самостоятельно или в сочетании.

При некробактериозе жвачных животных изменения часто локализуются в дистальных частях конечностей. Могут быть одновременно поражены одна, две, три конечности. В пальцах этот процесс протекает при участии гноеродных микробов. У жвачных животных вначале кожа межкопытцевой щели и венчика набухает, покрывается рыхлыми серыми наложениями, затем подвергается гнойно&#150некротическому распаду с образованием углублений, проникающих до мышц, надкостницы, сухожилий, костей пальцев. При развитии некротического воспаления в области венчика рыхлая соединительнотканная клетчатка бывает оголена, инфильтрирована, напряжена, что указывает на развитие флегмоны. Процесс постепенно охватывает глубже лежащие ткани, проникает в копытно&#150венечный сустав. Из образовавшейся щели выделяется гнойно&#150гнилостый, дурно пахнущий экссудат серо&#150зеленоватого цвета с прожилками крови. Некротический процесс постепенно охватывает все ткани пальцев. Происходит отслоение роговой стенки копытец от подлежащих тканей. В копытцевидных, венечных, челночных костях отмечаются рассасывание костных балок, кровоизлияния, формирование экзостазов и фокусов некроза.

Рис. 179. Омертвевшие ткани и язва в области путового сустава северного оленя.

У телят, ягнят, поросят изменения нередко локализуются в коже губ и слизистой оболочке рта &#150 на деснах, языке, щеках, глотке. При некротическом стоматите находят участки серого, серо&#150желтоватого цвета, охватившие мягкие ткани вплоть до костей. Некротические фокусы отграничены от окружающих живых тканей. Поверхность их покрыта рыхлыми растирающимися наложениями и слизистой массой, которые снимаются с трудом. Окружающие ткани увеличены в объеме, ротовая щель открыта. Некротические изменения аналогичного характера у новорожденных животных могут быть в области пупочного кольца.

Рис. 180. Некроз тканей головы поросенка.

Рис. 181. Некробактериоз верхней челюсти и языка (дифтерия) теленка.

источник

МИНИСТИЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ДИФТЕРИЯ: ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ И ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ НАДЗОР

3. К чему сводится патогенез дифтерии?

4. Что собой представляет клиническая классификация дифтерии?

5. Каковы основные особенности периода заразительности больного дифтерией?

6. Какие методы используются для лабораторной диагностики дифтерии?

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

1. Каковы эпидемиологические особенности возбудителя дифтерии?

2. Какие категории источников инфекции при дифтерии Вам известны?

3. Что собой представляет механизм формирования носительства токсигенных коринебактерий дифтерии в иммунном организме? Оцените его эпидемическую значимость.

4. Что может быть причиной длительного носительства коринебактерий дифтерии?

5. Каковы возможные пути реализации аэрозольного механизма передачи инфекции при дифтерии? Какие из них имеют наибольшее значение?

6. Каковы условия, определяющие возможность заражения дифтерией при общении с источником инфекции в организованном коллективе?

7. Могут ли болеть дифтерией привитые? Свой ответ аргументируйте.

8. В чем заключаются особенности поствакцинального и постинфекционного иммунитета при дифтерии?

9. Каковы основные проявления эпидемического процесса дифтерии на современном этапе? В чем их принципиальные отличия от проявлений эпидемического процесса в допрививочный период?

10. Какие причины могут привести к возникновению эпидемии дифтерии на фоне применения массовой иммунизации населения против дифтерии?

11. В чем заключаются содержание и организация эпидемиологического надзора за дифтерией применительно к работе профильного эпидемиолога?

12. Какие направления профилактики дифтерии Вы знаете? Оцените их потенциальную эффективность.

13. Почему главным направлением профилактики дифтерии является иммунопрофилактика?

14. Каковы перспективы региональной ликвидации дифтерии? В чем состоят трудности при решении данной проблемы? Как объяснить достигнутые в ряде регионов успехи в этом направлении?

Дифтерия — острая инфекционная антропонозная болезнь, проявляющаяся интоксикацией организма, фибринозным воспалением миндалин, зева, гортани, носа, а также кожи и слизистой оболочки глаз, половых органов (экстрабуккальные формы).

‘ ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

Первое достоверно известное человечеству описание дифтерии принадлежит Аретею Каппадокийскому (Греция) и датируется I в. от Рождества Христова. В 1826 г. французский ученый-клиницист Бретонно (P. Bretanneou) дает первые классические описания клинической картины дифтерии и вводит термин «дифтерит» (от греч. «diphthera» — пленка, кожа).

Открытие и изучение свойств возбудителя дифтерии — следующий этап в изучении данного заболевания. В 1883 г. Клебс (Т. Klebs) обнаружил в срезах пленок, снятых со слизистых зева больных, дифтерийную палйку. В 1884 г. Леффлер (F. Loffler) выделил бактерии в чистой культуре, вьшснил их роль в этиологии болезни и описал свойства этого возбудителя. Общее название мик- роорганизмов-возбудителей дифтерии — Corynebacterium — предложили в 1896 г. Леман и Нойман (К. Lehmann, R. Neumann). В 1884-КБ88 гг. Ру и Иенсен (Е. Roux и I. Jensen) выделили токсин дифтерийной цдпочки и доказали, что стерильный фильтрат дифтерийных куЛ^тур вызывает^гибель экспериментальных животных с такими же признаками\юврежден*гя тканей и органов, как и при заражении живыми культурами. \ /

Дальнейшие исследования были посвящены^азработке средств лечения и профилактики заболевания. В 1890 г. русский /ченый Орловский обнаружил антитоксин в крови у взрослых. Несколько поюке (1894 г.) Беринг (Е. Bering) обнаружил дифтерийный антитоксин в сыворотке экспериментальных животных, которым вводили токсин в возрастающих дозах. Эти исследования явились поворотным моментом в истории изучения дифтерии и положили начало созданию противодифтерийной сыворотки для лечен^! и профилактики дифтерии. В 1892-1894 гг. Ру во Франции, Беринг в Германии и Я.Ю. Бардах в России независимо друг от друга получили противодифтерийную сыворотку. В 1901 г. Берингу была присвоена Нобелевская премия за Достижения в области медицины. / \

В 1912 г. Шик (В. Schick) предложил внутрикожную пробу с токсином коринебактерий диферии. Эта проба была названа его именем и применялась для выявления лиц, восприимчивых к данному заболеванию. В 1902 г. в России С.К. Дзержковский впервые доказал возможность осуществления специфической профилактики дифтерии/ основанной на использовании Дифтерийного токсина. Первые эксперимент/к вакцинации Дзержковский поставил на себе. В 1913 г. Беринг предложил гфименять для иммунизации смесь токсика и антитоксина. Именно такой нейтральной смесью в СССР в 1924 г. начали проводить прививки против дифтерйи. Однако этот метод страдал рядом существенных недостатков (сложности изготовления смеси, неполная стабилизация препкрата,

в результате чего из него мог высвобождаться токсин, высокая частота возникновения местных и общих реакций организма).

В 1923 г. Рамон (G. Ramon) обработал дифтерийный токсин 0,3-0,5%-ным раствором формалина при 40°С в течение четырех недель. Это привело к полному обезвреживанию препарата. Его назвали-анатоксином. Уже первые опыты по применению анатоксина показали, что он обладает высокой иммуногенно-

стью — у 90% детей, иммунизированных в 1923-1924 гг. во Франции путем трехкратной аппликации его, был^остигнут*защитный (по реакции Шика) уровень антитоксина. В последующие £вс’десятилетия (1923-1946) активно разрабатывались схемы проведения гхрйвивок-цротив дифтерии. С 1946 г. анатоксин широко применяется во всем мире для активной иммунизации населения.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДИФТЕРИИ

Возбудители дифтерии относятся к роду Cc^neb^erium (классификация бактерий Bergy), объединяющему несколько видов, которые вызывают заболевания у людей. Однако только представители вида Coiynebacterium diphtheriae, продуцирующие^экзотоксин, вызывают дифтерию.

По морфологическим и культуральным свойствам с возбудителем дифтерии сходна большая группа микроорганизмов, относящихся к роду Corynebacterium и называемых коринеформными бактериями или дифтероидами. Причем большинство из них не патогенны, однако некоторые — патогенны для животных и растений. В частности, С. ulc£rans и С. pseudotuberculosis (С. ovis) являются возбудителями заболеваний крупного и мелкого рогатого скота, а также лошадей и способны вырабатывать дифтерйщый токсин. Известны случаи выделения С. ulcerans ррй клинической картине заболевания, сходной с таковой при дифтерии. С. xerosis и С. pseudodiphthericum (C>hofmannii) часто встречаются как норма на коже, слизистых оболочках рта, носа, глаз, урогенитального

рода Corynebacterium являются грамположитель- е

Они окрашиваются неравномерно благо-

даря наличию метахроматических гранул (зерен волютина).

Возбудители дифтерии — факультативные анаэробы. Они хорошо растут при свободном доступе кислорода и 15-40°С (оптимальные условия — 36-37°С, рН 7,4-8,0).

Одним из характерных свойств С. diphtheriae являетдя их д^лиморфизм — разнообразие форм и размеров клеток, что может быть связано с условиями культивирования на разных средах. Факторами, влияющими на морфологию данного возбудителя, являются старение особей; содержание в питательной среде железа, фосфатов, сыворотки, крови; время года; депрессия профагов (приводит к прекращению деления клеток и появлению гигантских особей).

Популяция возбудителей дифтерии обладает выраженной гетерогенностью по ряду свойств.

По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам

вид С. diphtheriae подразделяется на А .биовара^ — gravis, mitis, intermedius, belfanti. Биовары коринебактерий различается по характеру р,оста на плотных питательных ср’едак, по способности ферментировать крахмал и восстанавливать нитраты в нитриты (gravis — ферментирует, intermedius, mitis — не ферментируют крахмал; b^lfanti, в отличие от mitis, не восстанавливает нитраты в нитриты).

По антигенной структуре коринебактерии подразделяются на серовары по О- и К- антигенам. Термостабильные О-антигены дают перекрестные реак-

ции с антисыворотками к антигенам микобактерий и нокардий. Поверхностные термолабильные /С-антигены (нуклеопротеиды и белки) проявляют выраженную иммуногенность и обеспечивают видовую специфичность. По К-антигену бактерии дифтерии подразделяются на 58 сероваров (биовар mitis включает 40 сероваров, gravis — 14, intermedius — 4).

Популяция С. diphtheriae неоднородна по чувствительности к бактериофагам. Согласно основной схеме типирования, коринебактерии дифтерии подразделяются на 21 фаговариант , а дополнительной — на 14 фаговариантов.

Коринебактерии неоднородны также по антибиотикочувствительности. Например, резистентность к эритромицину детерминирует плазмида pNG2 с молекулярной массой 9,5 мД.

Дифференцируют коринебактерии и по способности вырабатывать корицины — антибиотикоподобные вещества, подавляющие рост нормальной микрофлоры.

По способности продуцировать основной фактор патогенности — экзотоксин — С. diphtheriae делятся на токеигенные и нетоксигенные варианты. Первые в свою очередь могут различай^^Тто^уровню токсйн^браЗования. Причем дифтерию вызывают лишь токеигенные штаммы; нетоксигенные — в этиологии дифтерии не имеют значения. Однако в 1951 г. Фриман (V. Freeman) описал феномен лизогенной, или фаговой, конверсии — явление превращения нетоксигенных коринебактерий в токеигенные в результате их инфицирования умеренным фагом, несущим ген, который кодирует структуру дифтерийного токсина. Это явление легко воспроизводится in vitro и in vivo на морских свинках, но в организме больного или бактерионосителя может иметь место только при одновременном наличии в нем токсигенных и нетоксигенных коринебактерий, поэтому вероятнее всего не играет роли в эпидемическом процессе дифтерии. Пока нет точных данных, позволяющих исключить значение явления фаговой конверсии в эволюции вида С. diphtheriae. Установлено, что нетоксигенные С. diphtheriae в ряде случаев десут в геноме так называемый молчащий toxген, выявляющийся в полимеразной цепной реакции (НЦР). Неспособность данных микроорганизмов продуцировать токсин, вероятно, связана с мутацией в регуляторном элементе гена дифтерийного токсина, которая отличается высокой частотой восстановления (1:10000 делений). Следовательно, обратная мутация способна обусловить полное восстановление токсинопродуцирования у фенотипически нетоксигенных, но несущих ген токсигенности С. diphtheriae.

Коринебактерии дифтерии различаются и по способности продуцировать другие факторы патогенности (нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузионный факторы), играющие существенную роль в формировании б^тещоносительства коринебактерий, так как обусловливают адгезивные свойства микроба, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам зева и носа. Нейраминидаза разжижает поверхностную слизь эпителия и содействует проникновению микроба в слизистую. Данный фермент вырабатывается и токсигенными, и нетоксигенными штаммами С. diphtheriae, обладающими сильными адгезивными свойствами. Причем у штаммов, выделяемых со слизистой носа, адгезия значительно выше, чем у выделяемых со слизистой зе-

ва. Возможно, адгезивность является важнейшим фактором патогенности С. diphtheriae и наряду с токсигенностью должна учитываться при оценке эпидемиологической значимости различных источников инфекции. Определенную роль в колонизации верхних дыхательных путей играет способность микроба вырабатывать каталазу (разрушает перекись водорода, выделяемую многими бактериями индигенной флЪры зева) и поверхностный липид — димиколат трегалозы («корд-фактор»), защищающий бактерию от переваривания фагоцитами. Некоторые штаммы С. diphtheriae способны продуцировать связанный с клетками гемолизин.

Современные молекулярно-бйологические и генетические методы внутривидового типирования микробов позволяют выявить особенности генетической структуры возбудителей инфекцйонных заболеваний, а также эпидемически значимые штаммы и наблюдать за их распространением. При типировании

С. diphtheriae широкие возможности дает метод риботипирования. Он основан на объединении штаммов в группы (риботипы) по признаку общности генов рибосомальной РНК, которые вследствие наибольшей консервативности являются надежными генетическими маркерами. С помощью различных методов типирования микроорганизмов установлена значительная внутривидовая гетерогенность коринебактерий дифтерии. Причем высокая гетерогенность вида

С. diphtheriae по ряду биологических свойств обусловливает формирование популяции со сложной клональной структурой, что облегчает адаптацию возбудителя к меняющимся факторам среды.

В динамике эпидемического процесса генетическая структура популяции коринебактерий дифтерии меняется. Накануне подъема заболеваемости она становится относительно однородной с преобладанием эпидемического варианта возбудителя. Примером может служить периодическая смена биовара: накануне каждого эпидемического подъема заболеваемости повышается удельный вес одного из них. Этот биовар, распространяясь, формирует колонизационную резистентность слизистых оболочек макроорганизма (в частности, местный антибактериальный иммунитет) к поверхностным антигенам С. diphtheriae, что может способствовать ограничению его циркуляции и готовить благоприятные условия для распространения С. diphtheriae другого биовара с иными антигенными свойствами. Установлено, что среди штаммов господствующего биовара получают преимущество штаммы определённой генетической структуры. Например, в период эпидемии дифтерии в Беларуси преобладали штаммы возбудителя дифтерии с высоким уровнем токсийопродуцирования биовара gravis определенного фаговарианта и риботипа, т.е. относящиеся к эпидемическому клону. Таким образом, каждый подъем заболеваемости вызывается распространением конкретного эпидемического варианта возбудителя. Процесс его формирования начинается задолго до подъема заболеваемости. На фоне снижения специфического антитоксического иммунитета организма хозяина (увеличение его восприимчивости к возбудителю) происходит селекция высокотоксигенных штаммов, однородных по фенотипическим признакам и генетической структуре (формирование эпидемического варианта возбудителя). Поэтому данные микробиологического мониторинга за возбудителем дифтерии по ряду признаков

(биовар, степень токсигещюсти, чувствительность к бактериофагам, риботип и др.) используются для прогнозирования эпидемической ситуации.

С.diphtheriae относительно устойчивы во внешней среде и на поверхности сухих предметов и в пыли выживают в течение до 2 месяцев, в продуктах: питания (молоко, кремы) — 12-18 дней. Под влиянием температуры в 60°С возбудитель инактивируется в течение 10 минут. С.diphtheriae обладают средней чувствительностью к дезинфектантам — под действием 1%-ной перекиси водорода погибают в течение 3 минут, 50%-ного этилового спирта — 1 минуты, 2-3%-ного раствора хлорамина — 5-10 минут.

V МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

И с т о ч н и к и и н ф е к ц и и

Дифтерия — аэрозольная„антропонозная инфекция. Поэтому, естественной средой обитания ее возбудителя является только популяция человека. По эпидемической значимости выделяют три категории источников инфекции: больщлвН?еке1шадесщщ1^ ЙШ’ерионо^ители. Их эпидемиологии^ ское значение в различные периоды эпидемического процесса неодинаковое.

Массивность выделения возбудителя во внешнюю среду у больных дифтерией зависит от тяжести течения заболевания. Тем не менее наибольшую опасность для окружающих представляют больные легкими и стертыми’Щарг. йами в силу их высокой подвижности и поздней диагностики заболевания. Выделение у них возбудителя во внешнюю среду начинается с первого дня заболевания и в среднем в 73% случаев заканчивается к 20-25-му дню болезни.

Период выделения у реконвалесцентов может составлять 2-7 недель, крайне редко — до 3 месяцев.

Эпидемическая опасность одного больного в 10 раз превышает таковую бактерионосителя. Однако при эпидемическом благополучии и отсутствии регистрации заболеваемости дифтерией бактерионосители становятся единственным резервуаром возбудителя и главным источником инфекции, обеспечивая постоянную циркуляцию возбудителя среди населения.

Бактедио^сиуеть^тво представляет собой колонизацию возбудителями эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В результате формируется динамическое равновесие между макро- и микроорганизмом. Эпидемиологическое значение носителей определяют три взаимосвязанные фактора: массивность очага, продолжительность носительства и токсигенность бактерий.

Бактерионосителей дифтерии классифицируют по следующим критери-

По токсигенности микроба различают:

— носителей токсигенных коринебактерий (являются источниками ин-

— носителей нетоксигенных коринебактерий (их эпидемиологическое значение не установлено);

По длительности бактерионосительства различают:

— транзиторных носителей (выделяется возбудитель 1 — 7 дней);

источник