Меню Рубрики

Основные признаки дифтерии гортани

Дифтерия гортани – это острое инфекционное заболевание. Его вызывает дифтерийная палочка. В гортани образуются фибринозные пленки, развивается отек слизистой оболочки, возникает спазм внутренних мышц и стеноз гортани (патологическое сужение просвета гортани).

Причины возникновения и течение болезни. Чаще всего дифтерией гортани болеют дети. Возбудителем этого заболевания является палочка дифтерии, или по другому Бацилла Лефлера (BL). Изолированное поражение гортани бывает очень редко. Как правило, это заболевание возникает в сочетании с дифтерией носа и зева.

Клиническая картина. При развитии дифтерии гортани четко просматривается картина возникновения острого стеноза: образование фибринозных налётов, отёк слизистой оболочки гортани и спазм внутренних мышц гортани. При этом заболевании симптомы нарастают в определенной последовательности и поэтому можно выделить следующие стадии:

  • Дисфоническая, иногда называют стадией крупозного кашля;
  • Стенотическая;
  • Асфиктическая.

На первой стадии заболевания развиваются катаральные изменения: значительно повышается температура тела, проявляются симптомы, характерные для общей интоксикации организма. Появляется кашель, который постепенно усиливается. Наблюдаются изменения голоса – охриплость вплоть до афонии (отсутствие звучного голоса). Это происходит из-за того, что голосовые связки покрывает фибринозный налет. Кашель сначала становится хриплым, а потом практически беззвучным. Продолжительность этой стадии может составлять как несколько часов, так и дней.

При наступлении второй, стенотической фазы заболевания, такие проявления как афония и беззвучный кашель сохраняются. К ним присоединяется затруднение дыхания, которое возникает из-за уменьшения просвета в гортани. Это вызвано наличием пленок, а также рефлекторным спазмом внутренних мышц гортани, которое возникает из-за того, что нервные окончания раздражаются дифтерийным токсином. Затрудненный вдох (инспираторная отдышка) сопровождается резким втяжением уступчивых мест грудной клетки (межреберные промежутки, верхняя часть живота и ямка, расположенная между ключицами). По мере увеличения отека возрастает и степень нарастания стеноза гортани. При этом пациент бледнеет, а в некоторых случаях появляется цианотическая окраска кожи (синюшный цвет слизистых и кожи). Кроме того он мечется и буквально обливается холодным потом, пульс становится более частым, а дыхание – шумным.

Асфиктическая стадия оправдывает свое название. Она наблюдается при переходе стеноза гортани в терминальную стадию. Больной становится безучастным к происходящему вокруг него, сонливым. Частота дыхания увеличивается, а пульс становится нитевидным. В итоге наступает смерть от удушья.

Диагностика. При подозрении на дифтерию назначают бактериологическое исследование мазков, взятых из глотки, носа и гортани. Кроме этого, для постановки правильного диагноза проводится ларингоскопия. При дифтерии пленки снимаются с большим трудом и после этого слизистая оболочка сильно кровоточит. В случае если вышеперечисленные исследования указывают именно на наличие дифтерии, то учитывая нарастающие проявления стеноза гортани, можно поставить точный диагноз.

Это заболевание следует отличать от острого ларинготрахеита, который часто возникает приОРВИ. В случае если есть подозрение на дифтерию, больного немедленно изолируют и направляют в инфекционную больницу.

Лечение. Больному вводят противодифтерийную антитоксическую сыворотку. Её доза определяется тяжестью заболевания. Лечение проводится исключительно в инфекционной больнице.

Прогноз. Прогноз в основном зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и тяжести течения заболевания, а так же правильности назначенного лечения.

источник

Гортанный дифтерийный круп, или дифтерия гортани наблюдается при тяжелых формах дифтерии, проявляющейся признаками общего инфекционного заболевания.

И хотя дифтерийные ангина и ларингит в наше время, благодаря вакцинации противодифтерийным анатоксином, встречаются редко, все же имеют место случаи острого первичного дифтерийного ларингита, ограниченного только заболеванием гортани.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Дифтерия гортани возникает в результате нисходящей инфекции, гнездящейся в полости носа и носоглотке у бактерионосителей. Реже дифтерия гортани возникает после перенесенной банальной ангины. Дифтерийный круп намного чаще возникает у детей младше 5 лет, особенно ослабленных детскими инфекциями, авитаминозом, алиментарной недостаточностью и др.

[15], [16], [17], [18], [19]

В дебютной стадии заболевания инфекция вызывает воспалительную реакцию, ничем не отличающуюся от банального катарального воспаления. Однако вскоре на слизистой оболочке образуются язвочки, на поверхности которых образуются псевдомембранозные пленки желтовато-зелеиого цвета, образованные из фибрина и содержащие большое количество возбудителей дифтерии. Эти пленки плотно спаяны со слизистой оболочкой гортани, особенно на ее задней поверхности и голосовых складках. Позже они отторгаются, образуя как бы слепки с внутренней поверхности гортани. В некоторых случаях дифтерийный токсин вызывает язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки и подлежащих тканей.

[20], [21], [22], [23], [24]

Начало заболевания отличается коварством, его часто принимают за обычное простудное заболевание или катаральный фарингит: небольшой субфебрилитет, бледность лица, адинамия, покраснение зева и легкий насморк — симптомы, не могущие в дебютной стадии указывать на возникновение весьма серьезного по своим последствиям заболевания. Однако вскоре с появлением дифтерийных пленок общее состояние больного резко ухудшается, повышается температура тела до 38-39°С, изменяется голос, который становится тусклым, невыразительным, почти шипящим, появляется кашель, дыхание приобретает шумный, а при нарастании стеноза гортани — и стридорозный характер, что свидетельствует о наступившем крупе гортани.

В клиническом течении дифтерии гортани можно различить три стадии:

  • стадия дисфонии, характеризующаяся охриплостью голоса, сухим вначале лающим кашлем; через 1-2 дня дисфония завершается полной афонией;
  • диспноэтическая стадия, признаки которой наступают уже в середине стадии дисфонии и уже на 3-4-й день доминируют в клиническом течении заболевания — появляется шумное стридорозное дыхание, учащаются приступы спазма гортани с явлениями удушья инспираторного характера; последнее проявляется втяжением на вдохе над груд и иной и надключичных ямок, межреберий; в общем состоянии больного преобладают признаки гипоксии, лицо приобретает землистый оттенок, губы и носогубныи треугольник цианотичны, дыхание частое, поверхностное, пульс частый и нитевидный, тоны сердца ослаблены и глухие, могущие свидетельствовать о возникновении токсического миокардита; ребенок лежит в кровати с запрокинутой головой (явления менингизма), проявляет двигательное беспокойство, взгляд потухший, блуждающий; конечности холодные, тело покрыто холодным потом;
  • терминальная стадия характеризуется выраженным гипоксическим токсическим синдромом, проявляющимся поражением сосудодвигательного и дыхательного центров; если заболевание достигло этой стадии, то любое медикаментозное, а также кислородное лечение не приносит улучшения состояния больного, который в итоге погибает от паралича бульбарных центров.

При ларингоскопии в стадии дебюта заболевания выявляются диффузная гиперемия и отечность слизистой оболочки, которая покрыта легким беловатым налетом, в дальнейшем преобразующимся в грязно-серые или зеленые пленки, как уже отмечалось выше, плотно спаянные с подлежащими тканями. При попытке их удаления под ними выявляются язвы и мелкоточечные кровоизлияния (симптом «кровавой росы»). Эти псевдомембранозные налеты могут распространяться книзу в подскладочное пространство и далее на слизистую оболочку трахеи. В некоторых случаях выявляется отек преддверия гортани, который скрывает картину дифтерии подскладочного пространства и трахеи.

Осложнения дифтерии гортани: бронхомневмония, абсцес и перихондрит гортани, последифтерийный полиневрит (паралич мягкого неба, экстраокулярных мышц, нарушения аккомодации, параличи конечностей).

[25], [26], [27], [28], [29]

Если вместе с дифтерийным крупом развивается установленная бактериологически дифтерия глотки, или если после последней развиваются признаки острого ларингита, то диагностика не вызывает особых затруднений. Если же дифтерия гортани развивается первично, то предположить наличие дифтерийной инфекции, особенно на начальной стадии, можно лишь на основании эпидемиологического анамнеза, т. е. если ребенок находился в контакте с больным дифтерией или в среде, где наблюдались заболевания дифтерией и имеются носители возбудителя дифтерии.

Дифтерию гортани дифференцируют от псевдокрупа, гриппозного ларингобронхита и других острых инфекционных заболеваний гортани. Дифтерию гортани дифференцируют также от гортанного стридора, ларингоспазма, инородных тел гортани, заглоточного абсцесса, аллергического отека и папилломатоза гортани и др.

Окончательный диагноз устанавливают только после получения положительного бактериологического ответа. Но даже если его результаты сомнительны или еще не получены, а клиническая картина свидетельствует о возможном наличии дифтерии гортани, незамедлительно начинают проводить специфическую серотерапию.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Лечение при подозрении на дифтерию гортани является срочным и комплексным, проводится в специализированном стационаре для инфекционных больных. Оно включает в себя следующие мероприятия:

  • назначают большие дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки (3000 АЕ/кг) как внутримышечно, так и подкожно по модифицированному способу А.М. Безредки, одновременно применяют антигистаминные препараты (супрастин, диазолин и др.);
  • назначают антибиотики в комбинации с гидрокортизоном для профилактики пневмонии, токсического отека легких и вторичных осложнений;
  • назначают также сердечные и дыхательные аналептики, витамин В12 и кокарбоксилазу для предотвращения токсического поражения жизненно важных центров и дифтерийных полиневритов;
  • проводят интенсивную детоксикационную терапию;
  • для предотвращения рефлекторных спазмов гортани назначают барбитураты (фенобарбитал) в малых дозах, часто;
  • проводят ингаляции и инстилляции в гортань протеолитических ферментов, гидрокортизона, щелочно-масляных растворов, антибиотиков, адреналина, эфедрина;
  • маленьких детей помещают в кислородную камеру, детям старшего возраста назначают масочную кислородо- или карбогенотерапию;
  • при возникновении обструкционной асфиксии проводят прямую ларингоскопию с аспирацией ложных мембран, загустевшей слизи;
  • при возникновении явлений асфиксии не следует надеется на улучшение дыхания и откладывать производство трахеотомии, поскольку дыхательная обструкция гортани может наступить мгновенно, и тогда все вмешательства по реабилитации дыхания могут оказаться запоздалыми.

Профилактика дифтерии гортани заключается в проведении следующих мероприятий:

  • обязательная вакцинация всех детей противодифтерийной вакциной;
  • учет носителей возбудителя дифтерии и недопущение их к работе в детских учреждениях;
  • проведение бактериологического обследования на возбудителя дифтерии всех лиц, поступающих на работу в детские коллективы, детские и взрослые психоневрологические стационары;
  • проведение в очаге дифтерии заключительной дезинфекции и др.

[38], [39]

Прогноз при дифтерии гортани серьезен, особенно у детей младше 2 лет, у которых инфекция часто распространяется на трахею и бронхи, вызывая тяжелые формы дифтерийной бронхопневмонии. При гипертоксических формах даже у детей старшего возраста и взрослых прогноз остается осторожным.

[40], [41], [42]

источник

В течении дифтерии гортани выделяют два периода — дисфонический и стенотический, основные симптомы которых представлены в табл. 17.65, 17.66.

Таблица 17.64.Особенности клинических проявлений дифтерии ротоглотки в зависимости от степени тяжести заболевания

Таблица 17.65.Клиническая картина дифтерии гортани

Таблица 17.66.Клинические проявления ларингостеноза

Угрожающие жизни осложнения дифтерии

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

• При повышении температуры тела более 38,5 °С дать жаропонижающие препараты, содержащие парацетамол, в возрастной дозировке (парацетамол 15 мг/кг).

• При белой гипертермии (нарушение микроциркуляции, снижение температуры дисталь-ных отделов конечностей) необходимо начать охлаждение всего тела ребенка и согревание дис-тальных отделов конечностей.

• При затруднении дыхания и одышке следует расстегнуть стесняющую тело одежду, обеспечить доступ свежего воздуха.

• При наличии других детей в окружении больного ребенка предотвратить их контакты.

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Особенности анамнеза.Необходимо установить возможные контакты с больными дифтерией в ближайшие 7-10 дней.

Особенности объективных данных

• Наличие на миндалинах пленок серовато-белого цвета (цвета слоновой кости), возвышающихся над пораженной поверхностью.

• Пленки прочно спаяны с подлежащими тканями.

• После удаления пленок может оставаться кровоточащая поверхность (симптом «кровавой росы»).

• Пленки не растираются между шпателями, тонут в воде.

Перечисленные особенности дифтеритических пленок являются специфическими, что позволяет проводить дифференциальную диагностику с ангиной, вызванной стрептококком.

Лечебные мероприятия

• Исключить тяжелое течение заболевания, наличие признаков стеноза гортани и септического шока.

✧ При наличии минимальных признаков ДН показана оксигенотерапия увлажненным кислородом с последующей госпитализацией ребенка в стационар.

✧ При развитии стеноза гортани III степени необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей путем интубации трахеи и проведения оксигенотерапии.

✧ При невозможности интубации трахеи и прогрессировании гипоксемии показано выполнение коникотомии или как минимум пункции перстнещитовидной мембраны (рис. 17.10) катетером на игле или иглой Дюфо (иглой от системы для инфузии) по методике Сельдингера с последующей оксигено-терапией через введенный в трахею катетер

✧ Использование ларингеальной маски или других устройств для неинвазивного обе-

спечения проходимости дыхательных путей в данной ситуации не показано, так как имеет место обструкция ВДП ниже уровня надгортанника.

Читайте также:  Дифтерия у детей слизистая оболочка

Трахеостомия на догоспитальном этапе нецелесообразна ввиду сложности манипуляции и необходимости большего времени для ее проведения по сравнению с пункцией перстнещитовидной мембраны.

✧ При наличии симптомов, свидетельствующих о прогрессировании септического шока, необходимо проведение противошоковой терапии:

— обеспечение надежного сосудистого доступа;

— инфузия 0,9% раствора натрия хлорида в дозе 20 мл/кг/ч;

— при отсутствии эффекта возможно повторное ведение 0,9% раствора натрия хлорида в той же дозе;

— решение вопроса о необходимости интубации трахеи и ИВЛ;

— при отсутствии эффекта от проводимой ин-фузионной терапии — назначение инотроп-ной поддержки.

Рис. 17.10.Топографическая анатомия перстнещитовидной мембраны

Рис. 17.11.Методика пункции перстнещитовидной мембраны

• Если состояние ребенка стабильное и все витальные функции компенсированы, необходима экстренная госпитализация в инфекционный стационар.

источник

Синонимами термина «дифтерия гортани» (diphtheria laryngis) являются «дифтерийный круп», или «истинный круп». Дифтерией гортани чаще всего заболевают дети младшего возраста, хотя заболевание может наблюдаться у детей старшего возраста, а также у взрослых.

Дифтерия гортани часто встречается в комбинации с дифтерией глотки, носа, поэтому это состояние называется нисходящим крупом. Изолированная дифтерия гортани (первичный круп) бывает реже.

Возбудителем заболевания является палочка дифтерии, открытая Г. Клебсом в 1883 г. и выделенная в чистой культуре Леффлером в 1884 г.

Заражение преимущественно происходит воздушно-капельным путем при прямом контакте с больным дифтерией, выздоравливающим или здоровым бациллоносителем, реже — посредством предметов или продуктов питания (молоко).

Клиническая картина дифтерии характеризуется развитием острого стеноза гортани, в патогенезе которого можно выделить следующие факторы: образование фибринозных пленок (налетов) в полости гортани; отек слизистой оболочки гортани; спазм внутренних мышц гортани.

Дифтерия гортани протекает с постепенным развитием симптоматики, позволяющей выделить 3 стадии заболевания: I — дисфоническая, или крупозного кашля; II — стенотическая; III — асфиксическая.

Первая стадия, соответствующая катаральным изменениям, характеризуется появлением симптомов общей интоксикации, высокой температуры тела. Появляется и постепенно усиливается кашель, который становится лающим. Изменяется голос, появляется охриплость и даже афония. Кашель становится хриплым, а со временем беззвучным. Голосовые расстройства объясняются тем, что голосовые складки покрыты фибринозными пленками. Эта стадия может длиться от нескольких часов до нескольких суток.

На фоне афонии и малозвучного кашля появляется затрудненное дыхание, что соответствует II стадии. Эта стадия обусловлена уменьшением просвета гортани из-за наличия пленок и рефлекторного спазма внутренних мышц гортани в результате раздражения нервных окончаний дифтерийным токсином. Появляется инспираторная одышка, сопровождающаяся втягиванием податливых мест грудной клетки. С увеличением тяжести стеноза гортани у больного нарастает тревога, он мечется, покрывается потом, его кожные покровы становятся бледными, появляется акроцианоз, пульс учащается, дыхание становится шумным.

Следующая стадия — асфиксическая — соответствует переходу стеноза в терминальную стадию. Больной становится вялым, сонным, дыхание значительно учащается, пульс — нитевидный с выпадением отдельных пульсовых волн. На этом фоне может наступить смерть. Чем младше ребенок, тем тяжелее течение заболевания.

Диагноз ставят на основании постепенного нарастания стеноза гортани, часто дифтерия гортани сочетается с дифтерией глотки; при фарингоскопии в горле выявляются налеты. Правильный диагноз помогает поставить ларингоскопия — на слизистой оболочке гортани определяется тяжело снимающаяся пленка; при этом слизистая оболочка кровоточит (рис. 137). Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазков из носа, глотки и гортани.

Лечение дифтерии гортани предусматривает как можно более раннее внутримышечное введение сыворотки в дозе, соответствующей тяжести течения заболевания. При токсической форме дифтерии назначают продолжительный постельный режим. Обязательным является строгий контроль состояния сердечно-сосудистой системы. Для устранения спазма мышц гортани внутривенно вводят 2,4 % раствор эуфиллина из расчета 0,2 мл на 1 кг массы тела ребенка.

Назначают аскорбиновую кислоту, комплекс витаминов группы В. Улучшают состояние больного щелочные ингаляции, способствующие отхождению дифтерийных пленок. Для борьбы с вторичной инфекцией назначают антибиотики.
В случае перехода стеноза гортани из стадии неполной компенсации в декомпенсированную выполняют трахеостомию.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

источник

Заболевание носит острый инфекционный характер. Возникновение дифтерии провоцирует возбудитель – бактерия Леффлера.

При дифтерии гортани наблюдается воспаление слизистых оболочек в данной области, общая интоксикация организма больного.

Первые упоминания о данном заболевании отмечаются еще в древние времена (I– IIвв. н. э.). Тогда дифтерия носила название «смертельной язвенной болезни глотки».

В это время дифтерия гортани была поистине страшным заболеванием, распространенным и отличающимся высокой смертностью. В конце 19 века ситуация изменилась.

В это время был сделан ряд важнейших открытий, в частности, выявлена бактерия – возбудитель, и, соответственно, разработана сыворотка для борьбы с ней.

Тем не менее, количество заболевших по – прежнему было велико. В 1923 г. Начинается активная иммунизация населения против возбудителя дифтерии. Данное мероприятие продолжается и в наши дни. Это позволило существенно сократить (либо полностью ликвидировать) заболеваемость дифтерией.

Кто находится в группе риска? Наиболее часто дифтерия гортани (истинный круп) встречается у детей младшего возраста (до 5-6 лет), хотя не известны случаи заболевания и детей старшего возраста, а так же взрослых.

Как можно заболеть? Дифтерия гортани – заболевание, которое встречается исключительно у людей. Домашние животные и птицы не подвержены данному недугу. Заразиться можно при контакте с больным (либо со скрытым носителем инфекции).

Чаще всего дифтерия гортани передается воздушно – капельным путем, однако, бактерия может проникнуть в организм и через зараженные предметы обихода, продукты питания (особенно опасна молочная продукция).

Наибольшее количество случаев заболевания отмечается в холодное время года, ведь низкая температура воздуха является для бактерии – возбудителя более благоприятной средой.

Причиной заболевания является бактерия – возбудитель (бактерия Леффлера), в частности, выделяемое ею вещество экзотоксин, который является сильным ядом, наносящим организму человека непоправимый вред.

Восприимчивость к данному заболеванию сравнительно невысокая, составляет примерно 15-20%. Однако, спровоцировать возникновение и развитие болезни могут такие факторы, как:

  • ослабленный иммунитет;
  • перенесенные ранее инфекционные заболевания;
  • авитаминоз.

Дифтерия гортани характеризуется 3 стадиями течения. В зависимости от стадии заболевание может сопровождаться различными симптомами.

Начальная стадия (или стадия дисфонии). На данном этапе заболевание характеризуется такими признаками как: повышение температуры тела до 38 градусов и выше, сухой лающий кашель, изменения голоса (охриплость), в некоторых случаях наблюдается потеря голоса.

Через 3-4 дня заболевание переходит в диспноэтическую стадию. Проявляются следующие симптомы:

  • тяжелое дыхание, сопровождающееся шумом;
  • частые приступы спазмов гортани, проявляющиеся в виде затруднения дыхания, удушья;
  • гипоксия (недостаток кислорода) негативно сказывается на общем состоянии организма;
  • изменяется цвет кожи лица, она приобретает сероватый оттенок;
  • область носогубного треугольника приобретает синюшный цвет;
  • отмечаются учащение пульса и нарушения в работе сердца, его тоны становятся слабыми и глухими, развивается токсикозный миокардит;
  • в положении лежа, больной часто запрокидывает голову;
  • конечности больного становятся более холодными, на теле появляется холодный пот.

Терминальная (заключительная) стадия характеризуется поражением дыхательных и сосудодвигательных центров головного мозга. На данном этапе течения заболевания медикаментозное (а так же кислородное) лечение, чаще всего, оказывается бесполезным.

Состояние больного не улучшается, и, в результате паралича областей головного мозга, отвечающих за деятельность дыхательной системы, наступает летальный исход.

В некоторых случаях поставить правильный диагноз (особенно, на ранней стадии заболевания) бывает достаточно сложно. Ведь первичные симптомы (кашель, гипертермия, стеноз) могут быть выражены слабо, в результате чего дифтерию принимают за обычную простуду.

Ситуация осложняется в том случае, если к основному заболеванию присоединяется сопутствующее, например, пневмония, маскирующее признаки дифтерии.

Для постановки диагноза врач, прежде всего, проводит эпидемиологический анализ, то есть устанавливает, находился ли ребенок в контакте с больными, посещал ли места, в которых недавно отмечались случаи заболевания.

Далее необходимо выявить признаки, отличающие дифтерию от таких заболеваний как: ложный круп, лорингический бронхит, другие инфекционные заболевания гортани. Для этого проводятся специальные бактериологические анализы, позволяющие выявить бактерию, послужившею причиной заболевания.

Лечение дифтерии должно быть максимально оперативным (своевременным), комплексным. Все терапевтические мероприятия осуществляются в стационаре. Грамотное лечение дифтерии гортани включает в себя следующее:

  • внутримышечное и подкожное введение противодифтерийной сыворотки. Дозы препарата достаточно большие, но точное его количество устанавливает врач в каждом конкретном случае. Для того чтобы предотвратить аллергическую реакцию на препарат, одновременно с ним назначают и прием антигистаминных средств;
  • для предотвращения осложнений больному назначают прием антибиотиков;
  • если наблюдается поражение дыхательного центра, больному необходим прием препаратов, улучшающих деятельность сердечной и дыхательной систем;
  • необходима специальная терапия, позволяющая очистить организм от токсинов, выделяемых возбудителем дифтерии;
  • приме фенобарбитала назначают для устранения спазмов в области гортани;
  • для восстановления слизистых оболочек гортани применяют специальные ингаляции с использованием гидрокортизона, эфедрина, антибиотиков;
  • больным требуется и кислородная терапия. Для маленьких детей предусмотрены специальные кислородные камеры, для детей старшего возраста – кислородные маски;
  • в тяжелых случаях (при тяжелой асфиксии) могут потребоваться такие мероприятия как ларингоскопия, трахеотомия, причем проводить их следует незамедлительно. В противном случае может наступить летальный исход.

Профилактические меры, направленные на предупреждение возникновения и развития дифтерии гортани, чрезвычайно просты. Прежде всего, необходимо помнить о важности своевременной вакцинации против возбудителя заболевания.

Так же необходимо ограничить контакты с заболевшими и возможными носителями инфекции. Кроме того, старайтесь укреплять иммунитет, следите за рационом.

Прогнозы врачей зависят, прежде всего, от того, насколько своевременно было начато лечение. Если терапевтические меры были приняты на начальной стадии заболевания, следует ожидать выздоровления.

И, наоборот, лечение последней стадии дифтерии, скорее всего, будет безуспешным. Кроме того, немаловажную роль играет и возраст пациента.

Так, заболевание у детей до 2 лет протекает тяжелее, следовательно, и прогнозы здесь более серьезные. Важно помнить, что иммунитет к дифтерии гортани не вырабатывается организмом, а значит, возможно повторное заражение.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Читайте также:  Как отличить дифтерию от тонзиллита

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

  • При кипячении – в течение 1 минуты.
  • При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
  • При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
  • На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
  • В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

  • Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
  • Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
  • Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
  • Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

  • Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
  • Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
  • Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

  • слизистую оболочку носа;
  • слизистую глотки;
  • слизистую гортани;
  • конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
  • слизистые оболочки половых органов;
  • поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

  • 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
  • 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
  • 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
  • 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

  • дифтерию ротоглотки;
  • дифтерию гортани;
  • дифтерию дыхательных путей;
  • дифтерию носа;
  • дифтерию глаз;
  • дифтерию кожи;
  • дифтерию половых органов;
  • дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

  • типичную (пленчатую) дифтерию;
  • катаральную дифтерию;
  • токсическую дифтерию;
  • гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
  • геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

  • легкую (локализованную) форму;
  • дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
  • тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

  • локализованной;
  • катаральной;
  • распространенной;
  • токсической;
  • гипертоксической (фульминантной);
  • геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

  • Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
  • Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
  • Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
  • Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
  • Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

  • Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
  • Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
  • Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
  • Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

  • Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
  • Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
  • Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
  • Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
  • Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
  • Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
  • Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

  • Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
  • Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
  • Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
  • Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
  • Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
  • Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.
Читайте также:  Для специфической профилактики дифтерии используют

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления

Механизм развития симптома

Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов

Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.

Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).

Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.

Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.

Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)

Шумное дыхание и тихий кашель

По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.

Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.

Напряжение вспомогательных дыхательных мышц

Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).

Втяжение межреберных промежутков на вдохе

В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.

При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.

В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).

После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».

При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.

Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.

Беспокойство и страх смерти

Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.

Нарушение сознания (вялость, сонливость)

Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.

Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.

Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.

Снижение температуры тела

При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.

Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.

Непроизвольное отхождение кала и мочи

Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.

Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет

Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.

Дифтерия носа может проявляться:

  • Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
  • Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
  • Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
  • Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).

Дифтерия глаза проявляется:

  • Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
  • Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
  • Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

источник