Желтуха при брюшном тифе

Возникновение желтухи всегда обусловлено нарушением обмена билирубина, который образуется в результате распада гемоглобина эритроцитов и разрушения гема. Гемоглобин превращается в билирубин в ретикулоэндотелиальной системе, преимущественно в печени» селезенке и костном мозге в результате слож­ного комплекса окислительно-восстановительных реакций. Ко­нечным продуктом распада гема является биливердин, не содер­жащий железа и белковой части (свободный билирубин). За сут­ки у здорового человека распадается около 1 % циркулирующих эритроцитов с образованием в среднем 120 мг билирубина, при этом 15% его образуется из гемоглобина незрелых и преждевре­менно разрушенных эритроцитов и других гемосодержащих ве­ществ. Это так называемый шунтовый билирубин, количество которого может значительно увеличиваться при болезнях, свя­занных с неэффективным эритропоэзом (железодефицитная ане­мия, пернициозная анемия, талассемия, сидеробластическая ане­мия, эритропоэтическая порфирия, свинцовое отравление). Образовавшийся в результате распада гемоглобина свободный билирубин в крови соединяется с альбумином (альбумин-билирубиновый комплекс). В последующем происходит отделении свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина оn альбумина на уровне микроворсинок гепатоцитов (цитоплазматическая мембрана), захвате его внутриклеточным протеином (белок лиганд) и переносе в цитоплазму гепатоцита. На мембра­не эндоплазматической сети непрямой билирубин при участии специфического фермента (УЦФ-глюкуронилтрансфераза) превра­щается в глюкуронид билирубина.

Соединение билирубина с глюкуроновой кислотой делает его растворимым в воде, что и обеспечивает переход его в желчь, фильтрацию в почках и быструю (прямую) реакцию с диазореактивом. Образующийся пигмент глюкуронид-билирубин называ­ется связанным или прямым билирубином. Существуют диглюкоронид и моноглюкуронид билирубина. Выделение билирубина в желчь представляет собой конечный этап обмена пигмента в печеночных клетках. В желчи обнаруживается в основном лишь конъюгированный билирубин. Билирубин выделяется из гепато­цитов в желчь через цитоплазматические мембраны билиарного полюса с участием лизосом и пластического комплекса. Конъю­гированный билирубин в желчи образует макромолекулярный комплекс с холестерином, фосфолипидами и солями желчных кислот. С желчью билирубин поступает в тонкую кишку, где под влиянием кишечной микрофлоры образуется уробилиноген, часть которого всасывается через кишечную стенку, попадает в пор­тальную вену и током крови переносится в печень. В печени пиг­мент полностью разрушается. Основное количество уробилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый и выделяется с калом. Количество фекального уробилиногена (стерюобилиногена) варьирует от 47 до 276 мг в день в зависимости от массы тела и пола

Уровень уробилиногена в моче у здоровых людей невысок, и при исследовании используемые пробы выпадают отрицатель­ными Он может повышаться при гемолизе, когда уровень неконъюгированного (связанного) билирубина в плазме крови ре­зко увеличен При механической желтухе уробилиноген в моче отсутствует, но зато имеет место билирубинурия, так как при этой патологии в крови увеличивается уровень прямого (конъюгированного) билирубина, который проходит через почечный барьер

Желтушность кожи и видимых слизистых оболочек стано­вится заметной тогда, когда уровень сывороточного билирубина достигает 50 ммоль/л и выше Выделяется три типа желтух надпеченочная, печеночная и подпеченочная. Их можно разделить на основании клинических, биохимических и инструментальных исследований, результаты которых базируются на понимании ме­таболизма билирубина.

При многих заболеваниях желтуха может иметь диагности­ческое значение .

Преобладающий тип билирубина в сыворотке крови следует определить перед постановкой диагноза

Преимущественное увеличение неконьюгированной фракции билирубина наблюдается при гемолизе, синдроме Жильбера, Криглера — Найяра (дети), при рассасывании больших посттрав­матических гематом, но без клинически определяемой желтухи

Преобладание коньюгированнои гипербилирубинемии имеет место при холестазах (внутри- и внепеченочных), синдроме Дабина — Джонсона

Важно систематизировать симптомные проявления заболе­вания

1 Профессия (связанная с алкоголем, контактом с животны­ми, воздействием гепатотоксических ядов)

2 Предшествующие путешествия за границу (посещение эн­демических районов по малярии)

3 Контакт с желтушными больными

4 Инъекции, особенно во внебольничных условиях (нар­котики, переливание крови и плазмы, экстракция зубов, татуи­ровки)

5 Лекарства, особенно травяные сборы

Проанализировать другие клинические симптомы (последо­вательность появления симптомов часто помогает отдифференцировать гепатит от других причин желтухи), анорексия, тошно­та, отвращение к курению (гепатит), боли в верхнем квадранте живота справа (камни желчного пузыря), падение веса (новооб­разования), темная моча, светлый кал, кожный зуд (холестаз), лихорадка, озноб (холангит, абсцесс печени), объективные ис­следования (физикальные данные)

Желтуху легче выявить при хорошем дневном освещении по­мещения Первые признаки желтухи появляются на склерах (этот симптом обычно предшествует изменению цвета мочи)

Желтуха не позволяет распознать заболевания Необходи­мо обращать внимание на другие симптомы, которые являют­ся характерными для острых и хронических болезней печени При остром гепатите отсутствует падение массы тела с момен­та появления желтухи, а увеличенная печень имеет мягкую консистенцию

При хроническом гепатите и циррозе печени обычно имеют­ся следующие физикальные признаки лейконихия (появление белых участков на ногтевых пластинках), уменьшение мышеч­ной массы (мышечная гипотрофия), телеангиоэктазии («сосуди­стые звездочки»), спленомегалия, асцит, периферические отеки, выпадение волос в подмышечных областях и на лобке, атрофия яичек, контрактура Дюпюитрена Некоторые симптомы являются характерными как для острых, так и для хронических заболева­ний печени, а именно «печеночные» ладони (пальмарная эрите­ма), подкожные кровоизлияния, телеангиоэктазия лица, сплено-мегалия, увеличенная или уменьшенная печень

Однако следует заметить, что ни один из перечисленных симп­томов не является обязательным как для острого, так и для хро­нического заболевания печени, поэтому необходимо обращать внимание на другие симптомы: спутанность сознания и изменение личности (печеночная энцефалопатия), сладкий, тошнотворный запах изо рта (печеночная недостаточность), «хлопающий» тремор вытянутых рук с раздвинутыми пальцами — астфиксис (пе­ченочная энцефалопатия), расширенные пупочные вены с радиаль­ным отхождением от пупка — caput medusae (синдром порталь­ной гипертензии), расширенные околопупочные вены идут только вверх (обструкция только нижней половины), артериальные шумы при аускультации над печенью (гепатома или острый алкогольный гепатит), светлый кал, более достоверно определяемый при рек­тальном исследовании (холестатическая желтуха).

Обязательные исследования для бальных желтухой

Анализ крови — минимальный набор клинико-биохимических показателей, необходимых для проведения дифференциальной ди­агностики желтух.

Печеночные ферменты (АсАТ, а также АлАТ, щелочная фосфатаза) являются надежными критериями в оценке цитолитического и холестатического синдромов.

Повышение содержания гаммаглютамилтранспептидазы и ще­лочной фосфатазы отражает поражение печени, тогда как юсти­рованное повышение последней может быть связано только с патологией костной ткани.

Сывороточный альбумин, коагуляция и протромбиновое вре­мя являются лучшими маркерами, отражающими синтетическую функцию печени, но уровень сывороточного альбумина может быть также связан с перераспределением жидкости в организме (например, при отеке, диарее).

Для оценки типа желтухи моча исследуется менее часто, чем кровь. Билирубин в моче отсутствует при надпеченочной желту­хе (моча светлая, обычная). Уробилин в моче отсутствует при полном ходестазе. Билирубин в моче присутствует при подпеченочной и внутрипеченочной желтухе, если уровень конъюгиро-ванной фракции в крови достигает 15 ммоль/л и более.

При УЗИ возможно выявление расширенных внутри- и внепеченочных желчных протоков, наличие метастазов в печени. Метод позволяет определить размеры печени, селезенки, ПДЖ, оценить портальный кровоток, лимфоаденопатию, асцит, но с его помощью невозможно диагностировать цирроз печени. Расши­рение протоков — объективное доказательство в поддержку на­личия механической обструкции билиарного тракта. Нерасширен­ные желчные протоки дают основание предположить наличие вну-трипеченочного холестаза. Однако необходимо иметь в виду, что даже при наличии внепеченочной обструкции (стриктура, опу­холь, холедохолитиаз) иногда отсутствует дилатация протоков. Общий желчный проток обычно бывает умеренно расширенным у больных, перенесших холецистэктомию. Результаты исследо­вания зависят от квалификации специалиста и модели аппарата.

При рентгеновском исследовании грудной клетки следует ис­ключить рак бронхов и метастазы в легкие.

Исследования при внепеченочных и внутрипеченочных холестатических желтухах представлены в соответствующем разделе.

Дополнительные исследования проводятся в зависимости от типа желтухи, результатов проведенных исследований и предпо­лагаемого диагноза.

Желтуха умеренная, сывороточный билирубин редко превышает 90 ммоль/л, неконъюгированный. Нет изменений в окраске мочи

1 Сывороточный гаптоглобин (снижен при гемолизе)

3 Консультация гематолога (исследование костного мозга, тест для исключения ночной пароксизмальной гемоглобинурии).

1 Вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу ге­патита А, С, D и другие исследования для обеспечения этиологи­ческой диагностики гепатитов)

2 Реакция Пауль — Буннеля при подозрении на инфекцион­ный мононуклеоз

3 Антигладкомышечные, антимитохондриальные и антинук-леарные антитела, если вирусные маркеры отрицательные и име­ются симптомы аутоиммунного гепатита или первичного билиар-ного цирроза печени

4 Биопсия печени, если диагноз остается неясным в результате проведенных неинвазивных исследований и предполагается хро­ническое активное заболевание печени или ферменты печени ос­таются не нормальными после острого вирусного гепатита В биоптатах должны быть определены железо и медь.

5 Если отсутствуют вирусные маркеры и аутоантитела, не­обходимо исследовать сывороточное железо, железосвязываю-щую способность крови, ферритин (гемахроматоз), медь сыво­ротки, церрулоплазмин и 24-часовую экскрецию меди (болезнь Вильсона — Коновалова).

Лекарственные повреждения печени

Список лекарств, которые вызывают повреждения печени, до­вольно значительный, но лекарственно индуцированные желтухи встречаются нечасто Повреждения печени, связанные с лекарствами, обычно проявляют себя бессимптомным повышением печеноч­ных ферментов Гепатотоксический эффект различается на дозозависимый, который проявляется при приеме большого количе­ства того или иного препарата, и дозонезависимый, связанный с идиосинкразией

Лекарственное повреждение печени подозревается, когда изменя­ются лабораторные показатели или появляется желтуха в преде­лах 3-х месяца от начала приема нового препарата Эозинофилия крови не является характерной, в то же время увеличение эозинофилов в биоптате печени может отражать лекарственно ин­дуцированные повреждения.

Дозозависимые гепатотоксические препараты: парацета­мол (более 10 г/сут, но у алкоголиков доза может быть и мень­шей); тетрациклин (3—4 г/сут); анаболические стероиды (зав и сит от способа введения и активности препарата).

Галатаниндуцированные повреждения печени частично связаны с дозой препарата, но все же его не рекомендуется ис­пользовать для обезболивания повторно одному и тому же боль­ному с интервалами менее 6 недель.

Метотрексат при длительном применении может обусловить развитие дозозависимого цирроза печени, но не желтуху. Пос­ледняя обычно присоединяется только в терминальной стадии уже развившегося цирроза печени. С целью раннего распознавания цирроза печени целесообразно после приема в общей сложно­сти 2 г препарата сделать биопсию печени, но при этом следует иметь в виду, что алкоголь существенно усиливает гепатотокси-ческий эффект метотрексата.

В таблице 1 приводится перечень препаратов, вызывающих повре­ждение печени.

Таблица 1. Дозозависимая гепатотоксичность

Послеоперационные желтухи могут быть связаны со многи­ми причинами

1 Лекарства, особенно в связи с использованием в качест­ве обезболивающих средств галотана и аналогов

2 Септицемия (включая холестатическую желтуху)

3 Панкреатит (отек ПЖ может обусловить сдавление обще­го желчного протока)

4 Не распознанная в предоперационном периоде патология печени, в том числе латентно текущий ЦП, который декомпенсировался в связи с операцией (гипотензия, гипоксия, лекарства)

5 Гепатиты трансфузия крови, содержащая вирус гепатита В или С (инкубационный период достигает иногда 6 мес, но в этой ситуации он может оказаться менее продолжительным)

6. Хирургическая операция на сердце с имплантацией искус­ственного клапана (возможно развитие гемолитичесмой желтухи).

7. Рассасывание больших гематом, но желтуха при этом воз­никает только тогда, когда имеются сопутствующие нарушения метаболизма билирубина, например синдром Жильбера.

8. Хирургические ошибки: во время операции не были обна­ружены камни общего желчного протока, отек или стриктура в дистальной части холедоха, случайное наложение лигатуры на общий желчный проток.

Исследования для выявления причины гипербилирубинемии и, возможно, желтухи в послеоперационном периоде:

1. Посев крови (при латентно текущем сепсисе может отсут­ствовать гипертермия).

2. Серология, включая определение маркеров вирусного ге­патита В, С, A, D, антимитохондриальных антител, а при подозре­нии на галата1ювый гепатит исследование печеночно-почечных микросомальных антител.

3. Определение содержания неконъюгированного билируби­на (при его повышении свыше 75% общего количества били­рубина следует предполагать наличие гемолиза или большой гематомы).

4. УЗИ с целью выявления наличия расширенных желчных протоков при нарушении кинетики желчи и оценки состояния под­желудочной железы. Компьютерная томография является более информативной для выявления камней в общем желчном прото­ке, но если общий желчный проток оказался расширенным, то независимо от того, видны в нем камни или нет, показано прове­дение ЭРХПГ.

5. При обнаружении гепатита, развившегося в результате пе­реливания инфицированной крови вирусом В или С, предпри­нять меры по выявлению донора.

Желтуха с нормальным уровнем ферментов печени

Содержание билирубина в крови может быть повышено при нормальном уровне трансаминаз у больных в терминальной ста­дии цирроза печени, когда в печени осталось слишком мало функ­ционирующей паренхимы и гепатоцитов, обеспечивающих про­дукцию ферментов. У этих больных имеется также низкий уро­вень альбумина, холестерина, протромбина и других факторов свертывания крови.

Изолированная гипербилирубинемия встречается редко, и если она имеет место, то необходимо иметь в виду:

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ, МОГУЩАЯ ВЫЗВАТЬ ЖЕЛТУХУ.

Рак головки поджелудочной железы . Желтуха развивается вследствие сдавления общего желчного протока опухолью головки поджелудочной железы. Больные отрицают печеночную колику в прошлом. Поражаются раком поджелудочной железы обычно люди пожилого возраста, что также может в некоторой степени служить диагностическим показателем.

Заболевание развивается медленно. В начальный период жалобы больных сводятся к слабости, потере массы, полному отсутствию апетита, боли в эпигастральной области. Позже, спустя длительное время от начала заболевания, постепенно развивается желтуха. Боль в эпигастральной области принимает опоясывающий характер. Болезнь тянется 6—8 месяцев, приводит к кахексии. Характерны симптом Кур азье (увеличенный, растянутый желчный пузырь, иногда видимый г зами), гликозурия (симптом функциональной недостаточности поджелудочной железы) и наличие эфирорастворимого билирубина в крови.

В периферической крови отмечаются лейкоцитоз, гипохромия, макроцитарная анемия.

Рентгенологически, благодаря расположению поджелудочной железы рядом с кишечником, при раке головки поджелудочной железы может быть обнаружено более развернутое положение двенадцатиперстной кишки или ее деформация. Кроме этого, отмечается застой контрастного вещества в двенадцатиперстной кишке вследствие давления нее увеличенной головки и тела поджелудочной железы.

Рак фатерова соска . Желтуха при нем появляется в резу тате сдавления опухолью сфинктера Одди. Наиболее часто поражаю люди в возрасте 50—60 лет, реже—лица молодого возраста. Развивается она медленно с неопределенных общих симптомов, как и при других канцерозных заболеваниях. Желтуха при раке фатерова соска очень стойкая, периодически уменьшается из-за частичного проникновения желчи в кишечник в результате распада опухоли. Отмечается кишечное кровотечение, обусловленное изъязвлением опухоли. Заболевание сопровождается анемией, кахексией. Повышение температуры бывает не всегда. Рентгеноскопия двенадцатиперстной кишки дает дефект наполнения в области фатерова соска. Если помнить об этой болезни всех случаях желтухи и анализировать симптомы вирусного гепатита постепенное начало болезни, продромальные явления, интенсивность и постоянство желтухи в разгар болезни, изменения со стороны крови (лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ в норме или ниже), имеется большая вероятность постановки правильного диагноза.

По нашим данным, большое дифференциально-диагностическое значение имеют исследования меди, железа в сыворотке крови с вычислением их коэффициента, а также фосфатазы, особенно холестерина и лецитина, альдолазная и трансаминазная пробы.

Гемолитическая желтуха — семейно-врожденное заболевание, связанное с понижением осмотической стойкости эритроцитов, подвергаюшихся вследствие этого повышенному распаду в органах peтикуло-эндотелиальной системы, преимущественно в селезенке. Начала болезни совпадает с половым созреванием, иногда обнаруживается первых дней жизни. При развитии болезни в детском возрасте наблюдается отставание в росте и изменения костей черепа (башенный круглый череп). Кардинальные симптомы болезни—желтуха гемол ческого типа, резкое увеличение селезенки, характерные изменения, троцитов, ретикулоцитов, понижение осмотической резистентности. В кризах происходит значительное выпадение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов.

Плазма крови имеет интенсивно желтый цвет, что связано с содержанием в ней непрямого билирубина. В моче содержится большое количество уробилина. Кал гиперхоличен из-за большого содержания стеркобилина.

В противоположность гемолитической желтухе вирусный гепатит протекает без гемолитических кризов, без анемии, с обесцвеченным или окрашенным калом, преобладанием прямого билирубина в крови, признаками задержки желчных кислот в организме, т. е. зудом, брадикардией.

Приобретенная гемолитическая желтуха . Этиологическими факторами ее служат длительные затяжные инфекции — сепсис, малярия, сифилис, вирусные заболевания и др. Желтуха является результатом повышенного распада, т. е. гемолиза юцитов под влиянием аутогемолизинов, в результате чего освождается большое количество гемоглобина, из которого и образуется красящее вещество желчи билирубин. Болезнь встречается обычно в Юм возрасте. Желтуха чаще неинтенсивная. Про больных с гемолитической желтухой можно сказать, что они более анемичны, чем желтушны. Заболевание сопровождается значительным увеличением селезенки. В крови определяется большое количество непрямого билирубина. В моче повышено содержание уробилина. Кал холичен ввиду большого выделения в кишечник билирубина, из которого образуется стеркобилин. Кожного зуда и других тяжелых явлений отравления организма желчью не наблюдается. основном отмечаются изменения красной крови — анемия, анизоциоз. В стернальном пунктате—картина интенсивного нормобластического ритропоэза, особенно в периоды гемолитических кризов. Обострение болезни сопровождается повышением температуры. В латентный период температура субфебрильная

Желтуха как осложнение инфекционного заболевания . Вторичная желтуха наблюдается при брюшном, возвратном тифе, малярии, сепсисе. В этих случаях на фоне клинической картины основного заболевания имеет место вторичное поражение пе­чени.

Брюшной тиф имеет характерное циклическое течение. Диагноз подтверждается нахождением в крови палочек Эберта и положительной реакцией Видаля. Желтуха возникает вследствие поражения паренхимы печени токсином, выделяемым палочкой Эберта. Развивается желту­ха обычно в поздние сроки брюшного тифа на третьей—четвертой не­деле болезни, когда клиническая картина его полностью развернута, поэтому дифференциальная диагностика токсического гепатита при, брюшном тифе с вирусным гепатитом незатруднительна.

Возвратный тиф нередко сопровождается желтухой, npoтекает с характерными приступами озноба и высокой температуры и под­тверждается нахождением в крови спирохеты Обермейера. После нескольких приступов возвратного тифа развивается так называемый желтушный тифоид, этиология которого не совсем ясна. Многие исследователи считают, что наблюдаемая при желчном тифоиде желтуха обусловлена присоединением к возвратному тифу паратифозной инфекции.

Крупозное воспаление легких в тяжелых случаях со­провождается жедтухой, которая развивается в результате поражения паренхимы печени. Диагноз заболевания ставят на основании клиниче­ской картины долевой пневмонии, для которой характерна «ржавая» мокрота и нахождение в ней пневмококка Френкеля или диплобацилла Фриндлендера.

Тропическая малярия может протекать с явлениями тяже­лой желтухи (так называемая билиозная форма малярии). Протекает) очень тяжело, с усиленным распадом эритроцитов и поражением ретикуло-эндотелиальной системы. Иногда наблюдаются явления геморраги­ческого диатеза с кровотечениями носовыми и во внутренние органы, а, также геморрагической сыпью на коже. В части случаев заболевание осложняется желтушной гемоглобинурийной лихорадкой. Решающее значение в дифференциальной диагностике от вирусного гепатита имеет наличие характерных для малярии приступов с ознобом и высокой темратурой, анемия и нахождение плазмодия тропической малярии в крови.

Острый сепсис иногда сопровождается желтухой, котор части случаев, в зависимости от свойств возбудителя, может быть обусловлена не только поражениями паренхимы печени, но и усиленным распадом эритроцитов. Диагностика этого заболевания основываете выявлении первичного септического очага, характерной септической температуры, септического состояния, на картине крови (характерен лейкоцитоз, нейтрофилез) и результатах бактериологического исследования крови, т. е. на симптомах, которых нет при вирусном гепатите.

1. Бунин К.В., Соринсон С.К . Неотложная терапия при инфекционных болезнях – М., Медицина, 1983

2.Виленский Б.С. Дифференциальная диагностика заболеваний печени– М., Медицина, 1987

3.Дунаевский О.А., Поставит В.А., Особенности течения некоторых инфекционных болезней– М., Медицина, 1979

4.Казанцев А.Р. Посиндромная диагностика внутренних болезней. – М., Медицина, 1980

5.Тиц.Н.Г. клиническая оценка лабораторных тестов– М., Медицина, 1993

источник

Сальмонеллезы — кишечные заболевания, вызываемые бактериями рода Salmonella, характеризующиеся лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатических структур кишечника, гепатоспленомегалией.
В 1885 году D. E. Salmon (1850-1914) дал описание бактерий, спустя пять лет получивших в его честь свое родовое название.

Род Salmonella включает до 30 видов, более 2 200 сероваров, различающихся по антигенной структуре и биологическим свойствам; среди них возбудители: 1) антропонозов — брюшного тифа, паратифа А и В человека и 2) зоонозов — собственно сальмонеллезов геловека и животных. Сальмонеллы имеют сложное строение и вариабельность антигенов, основные из которых О (соматический), Н (жгутиковый), Vi (термостабильный) используют при серологической диагностике.

На основании различий в строении соматического антигена различают серологические группы А, В, С, D и другие. Внутри каждой группы на основании исследования жгутикового антигена выделяют серварианты.

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi abdominalis относится к сальмонеллам группы D. Бактерия может трансформироваться в L-формы, способные к длительному внутриклеточному персистированию, которое клинически проявляется как хроническая форма или носительство. Salmonella typhi abdominalis устойчива во внешней среде, сохраняется при замораживании до двух месяцев, в пищевых продуктах — до трех месяцев, в воде — до 5 месяцев, при температуре +50 ° — в течение часа.

Брюшной тиф — антропоноз, пути передачи — пищевой, водный, контактный (в основном у детей в семейных очагах). Инкубационный период от 1 до 4 недель.
Типичная клиническая форма брюшного тифа протекает циклично. Начальный период характеризуется симптомами интоксикации, гипертермией, выраженной слабостью, инверсией сна, головной болью, возможна диарея. Характерны адинамия, бледность, пастозность лица, метеоризм, боли в животе, болезненность и урчание при пальпации по ходу кишечника, признаки мезаденита — болезненность и укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области, вызывающие подозрение на острый аппендицит. К концу первой недели заболевания печень увеличивается в размерах, болезненна при пальпации, иногда увеличивается в размерах селезенка.

С началом периода разгара брюшного тифа температура достигает максимальных цифр, усиливается интоксикация, в области грудной клетки и живота на бледном фоне появляется скудная розеолезного характера экзантема, с последующим «подсыпанием» новых элементов. Усиливаются боли в животе, метеоризм, увеличиваются в размерах печень и селезенка. Нарушается диурез, вплоть до анурии

В периоде разрешения брюшного тифа температура тела снижается литически, постепенно уменьшаются симптомы интоксикации. До полной : ормализации температуры возможно обострение, которое сопровождается лихорадкой, высыпанием новых розеол, повторным увеличением печени и селезенки. После 2-3 недель апирексии возможны рецидивы. Медленное сокращение размеров печени и селезенки, метеоризм, снижение диуреза, субфебрилитет являются признаками негладкого течения и предвестниками рецидива болезни.

Информативна динамика изменений периферической крови, характерная для брюшного тифа. В первые три дня болезни — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, вплоть до миелоцитов, ускорение СОЭ. К концу первой недели картина крови внезапно зеркально изменяется: на фоне лейкопении — относительный лимфоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения, тенденция к анемии.

Специфическая диагностика брюшного тифа включает выделение гемокультуры, серологические реакции РА, РНГА, ИФА, ПЦР, а также бактериологический посев на копрокультуру и уринокультуру.

Кровь для посева на гемокультуру забирают во все периоды болезни, в стационаре — в момент госпитализации ребенка, в количестве 5 мл и засевают в 50,0 желчного бульона или среды Раппопорта. Бактериологические посевы кала и мочи назначают в динамике, наиболее вероятно получение положительных результатов со второй недели болезни.

Подтверждением диагноза «брюшной тиф» служит обнаружение специфических антител в титре не менее 1:200 и нарастание титра при динамическом исследовании с интервалом в 10 дней. Высокая концентрация и нарастание титров антител к О-антигену свидетельствует об остром процессе. Антитела только к Н- или Vi-антигенам следует расценивать как анамнестические или признак бактерионосительства.

источник

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

• О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
• Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
• Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
• К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

• специфической общей инфекционной интоксикации;
• розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
• синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
• увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
• воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
• брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

• гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
• острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
• пневмония;
• малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
• ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
• лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
• бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

• первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
• вторая неделя — их некроз;
• третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
• третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
• пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

• тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
• поздняя госпитализация;
• микст-инфекция;
• комбинированные поражения;
• появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

• перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

• кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
• инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
• пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
• инфекционный психоз. [3][5]

• общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
• общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
• биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
• копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
• серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
• бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

• поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
• борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
• соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
• соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
• своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

Заболевания печени — CureMed.ru

Болезни, которые могут вызвать желтуху:

1. Рак головки поджелудочной железы. Желтуха развивается вследствие сдавления общего желчного протока опухолью головки поджелудочной железы. Обычно болеют люди пожилого возраста. Заболевание развивается медленно. В начальный период жалобы больных сводятся к слабости, потере массы, полному отсутствию аппетита, боли в эпигастральной области. Позже рак головки поджелудочной железы вызывает выраженную быстро нарастающую механическую желтуху, при этом имеется кожный зуд, следы расчесов на коже. При пальпации живота в правом подреберье пальпируется напряженный безболезненный, подвижный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Лечение оперативное.
2. Рак фатерова соска. Желтуха появляется в результате сдавления опухолью сфинктера Одди. Наиболее часто поражаю люди в возрасте 50—60 лет. Развивается она медленно с неопределенными общими симптомами. Желтуха при раке фатерова соска очень стойкая, периодически уменьшается из-за частичного проникновения желчи в кишечник в результате распада опухоли. Отмечается кишечное кровотечение, обусловленное изъязвлением опухоли.
3. Гемолитическая желтуха. Врожденное заболевание, связанное с понижением осмотической стойкости эритроцитов, подвергающихся вследствие этого повышенному распаду в органах, преимущественно в селезенке. Начала болезни совпадает с половым созреванием, иногда обнаруживается первых дней жизни. При развитии болезни в детском возрасте наблюдается отставание в росте и изменения костей черепа (башенный круглый череп).
4. Вирусный гепатит, в противоположность гемолитической желтухе протекает без гемолитических кризов, без анемии, с обесцвеченным или окрашенным калом, преобладанием прямого билирубина в крови, признаками задержки желчных кислот в организме, т. е. зудом, брадикардией.
5. Приобретенная гемолитическая желтуха. Причинами ее возникновения служат длительные затяжные инфекции — сепсис, малярия, сифилис, вирусные заболевания и др. Желтуха является результатом повышенного распада,в результате чего освобождается большое количество гемоглобина, из которого и образуется красящее вещество желчи билирубин. Болезнь встречается обычно в молодом возрасте. Желтуха чаще неинтенсивная. Заболевание сопровождается значительным увеличением селезенки. Обострение болезни сопровождается повышением температуры.
6. Желтуха как осложнение инфекционного заболевания. Вторичная желтуха наблюдается при брюшном, возвратном тифе, малярии, сепсисе. В этих случаях на фоне клинической картины основного заболевания имеет место вторичное поражение печени. При брюшном тифе желтуха развивается обычно на третьей—четвертой неделе болезни, когда клиническая картина его полностью развернута, поэтому дифференциальная диагностика токсического гепатита при брюшном тифе с вирусным гепатитом незатруднительна.
7. Желтуха при возвратном тифе npoтекает с характерными приступами озноба и высокой температурой и подтверждается нахождением в крови спирохеты Обермейера. Считается, что наблюдаемая при желчном тифоиде желтуха обусловлена присоединением к возвратному тифу паратифозной инфекции.
8. Крупозное воспаление легких в тяжелых случаях сопровождается желтухой, которая развивается в результате поражения паренхимы печени. Диагноз заболевания ставят на основании клинической картины долевой пневмонии, для которой характерна «ржавая» мокрота и нахождение в ней пневмококка Френкеля или диплобацилла Фриндлендера.
9. Тропическая малярия может протекать с явлениями тяжелой желтухи (так называемая билиозная форма малярии). Протекает очень тяжело, с усиленным распадом эритроцитов и поражением ретикуло-эндотелиальной системы. Иногда наблюдается диатез, сыпь на коже, носовые кровотечения и кровотечения во внутренние органы. В части случаев заболевание осложняется желтушной лихорадкой.
10. Острый сепсис иногда сопровождается желтухой, которая, в зависимости от свойств возбудителя, может быть вызвана поражениями паренхимы печени или усиленным распадом эритроцитов.
11. Послеоперационные желтухи могут быть связаны со многими причинами: некоторыми лекарствами, панкреатитом, септицемией, не распознанная в предоперационном периоде патология печени, вирусные гепатиты (В,С), хирургическая операция на сердце с имплантацией искусственного клапана, рассасывание больших гематом, некоторые хирургические ошибки.
12. Лекарственные повреждения печени, вызывающие желтуху. Список лекарств, которые вызывают повреждения печени, довольно значительный, но лекарственно индуцированные желтухи встречаются редко. Лекарственное повреждение печени подозревается, когда изменяются лабораторные показатели или появляется желтуха в пределах 3-х месяца от начала приема нового препарата. К дозозависимым препаратам относятся, например, такие, как: парацетамол; тетрациклин; анаболические стероиды. Не зависимо от доз, эти препараты не рекомендуют применять для обезболивания повторно одному и тому же больному с интервалами менее 6 недель.

В настоящее время известно более 50 заболеваний, которые могут проявляться желтушным окрашиванием кожи у детей в период новорожденности.

источник

Брюшной тиф – это инфекционное заболевание из группы антропонозов с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое одной из разновидностей сальмонелл и протекающее с преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника на фоне выраженных токсических проявлений.

Несмотря на то, что человечеству в прошлом веке удалось значительно снизить количество регистрируемых случаев брюшного тифа, решенной до конца, эту проблему, назвать нельзя. Вероятность развития заболевания существует, особенно в странах с неспокойной военной обстановкой и плохими гигиеническими нормами для жизни. Поэтому антисанитарные условия являются основным условием для распространения болезни.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, исключительно, человеческой популяции. Заражение происходит после выделения с испражнениями носителей и больных людей возбудителей заболевания в окружающую среду. При этом ими контаминируется вода, пища, бытовые предметы. Не последнее значение принадлежит мухам, как внешним переносчикам патогенов. Здоровый человек может заболеть после употребления инфицированных продуктов питания или после непосредственного контакта с больным.

В связи с этим брюшной тиф характеризуется такими особенностями:

Преимущественное возникновение в жаркие месяцы и осеннее время;

Быстрое распространение с переходом в эпидемию;

Абсолютная восприимчивость организма человека к возбудителю;

Быстрое размножение сальмонелл с массивным их выбросом в окружающую среду с каждым испражнением;

Длительное течение болезни (около семи недель) и наличие её стертых форм;

Наличие носителей возбудителя заболевания. Такие люди не болеют, но являются заразными для окружающих;

Патогенез заболевания и распространения возбудителя в организме состоит из нескольких стадий:

Попадание достаточной концентрации патогенов в терминальные отделы тонкого кишечника;

Внедрение через слизистую оболочку с развитием воспалительного процесса в виде энтерита;

Проникновение в лимфоидную ткань, к которым у сальмонелл имеется изначальная тропность. Сначала поражаются пейеровы бляшки, а затем регионарные лимфатические узлы брыжейки (мезентериальные) и забрюшинные;

Бактериемия (попадание возбудителей в системный кровоток). Это возникает в связи с невозможностью лимфатической системы удержать и обезвредить возбудителя. Это проявляется в виде их сильного увеличения. Попав в кровь портальной системы, возбудитель, в первую очередь, распространяется на печень и селезенку. В клетках ретикулоэндотелиальной системы этих органов происходит его дальнейшее размножение. Как следствие – воспалительное поражение печени и селезенки;

Циркуляция возбудителя в системном кровотоке запускает иммунные реакции. При этом возникает массивное разрушение патогенных бактерий, что наряду с бактериемий, вызывает токсемию за счет токсинов, которые выделяются из разрушенных патогенов.

Все эти звенья патогенеза носят циклический характер, постоянно повторяясь до тех пор, пока иммунные механизмы усилятся настолько, чтобы обезвредить всех патогенных возбудителей в тканях лимфатических узлов, печени и селезенки.

Клиническая картина при брюшном тифе выплывает из вышеописанных особенностей его патогенеза и приведена в виде таблицы.

Его продолжительность от трех дней до трех недель. В это время возможны неспецифические симптомы в виде общей слабости, разбитости, плохого самочувствия, тошноты, головных и мышечных болей, легкого субфебрилитета.

Лихорадка и температурные реакции

Отмечается повышение показателей температуры тела до гектических цифр. Такая лихорадка отмечается периодически, что соответствует массивному выбросу сальмонелл в системный кровоток.

Ознобы на высоте лихорадочного приступа;

Общая слабость, головокружение;

Помрачение сознания и заторможенность;

Высыпания розеолезного характера по всей поверхности кожи (появляются после двух недель болезни);

Фулигинозный язык (резко отечный, по боковым поверхностям отпечатки зубов, покрытый темным налетом);

Резкая одутловатость лица на фоне его бледности;

Измученный внешний вид больного.

Признаки поражения мезентериальных лимфоузлов и тонкого кишечника (мезаденит на фоне энтерита)

Боли в правых отделах живота. Иногда они настолько интенсивные, что симулируют клинику острого аппендицита или острого живота;

Возможно незначительное послабление стула. Симптом не всегда появляется. Осложненный брюшной тиф может проявить себя в виде кровавого поноса или кишечного кровотечения;

Симптом Падалки. Определяется путем перкуссии брюшной стенки, во время которой в правый нижних отделах перкуторный звук становится укороченным;

Пальпаторно определяются опухолевидные образования в подвздошной области справа в виде инфильтрата, резко болезненные;

Симптомы перитонита. Возникают при полном разрушении стенки тонкого кишечника воспалительным процессом и её перфорации;

Признаки поражения печени и селезенки

Гепатомегалия – резкое увеличение размеров печени и её болезненность;

Спленомегалия – пальпаторно определяется выступающая из-под левой реберной дуги, болезненная селезенка;

Желтуха. Как правило носит паренхиматозный характер и свидетельствует о тяжелом течении болезни;

Признаки печеночной недостаточности: усугубление мозговых симптомов и нарушения сознания, кровоточивость, нарастание желтухи, интоксикации;

Динамика симптомов при брюшном тифе позволяет объединить их по стадиям заболевания:

Период инкубации. Продолжается с момента внедрения возбудителя в организм до появления первых клинических проявлений. Длительность этого периода зависит от патогенных свойств возбудителя и защитных сил организма;

Период начала болезни. Длится несколько дней. Клинические его можно ограничить появлением первой температурной реакции до её стойкого поддержания на высоком уровне;

Период развернутого течения. Характеризуется всеми симптомами поражения внутренних органов и интоксикацией;

Период разрешения. Представлен пошаговым обратным развитием симптомов и уменьшением лихорадки;

Период реконвалесценции. Представляет собой полное восстановление организма и формирование стойкого иммунитета.

Не всегда такая четкая последовательность течения соблюдается. Заболевание способно приобретать непредсказуемый характер с молниеносным переходом одной стадии в другую или волнообразной их сменой.

Опасность брюшного тифа заключается в возможности развития осложнений, представляющих непосредственную угрозу жизни больного. В случае прогрессирования заболевания возникает высокий риск прогрессирующей печеночной недостаточности, которая на фоне интоксикации может перейти в полиорганную недостаточность.

Не менее опасны и осложнения местного характера. Их возникновение связано с некротическим и язвенным поражением терминального отдела тонкого кишечника. На этом фоне очень часто возникают профузные кишечные кровотечения и перфорация кишечной стенки. Эти состояния требуют неотложного хирургического лечения. Проведение любой операции на высоте интоксикации и органной недостаточности всегда приводит к утяжелению общего состояния больных брюшным тифом.

Патогенным микроорганизмом, который обуславливает возникновение брюшного тифа, является один из видов сальмонелл – Salmonella typhi. Представляет собой грамотрицательную палочку из семейства энтеробактерий, способных к размножению исключительно в человеческом организме. Морфологических отличий от других сальмонелл не имеет. Строгий аэроб, поэтому может существовать только в живом виде, не образует спор. Не требовательна к окружающим условиях и поэтому хорошо культивируется на обычных питательных средах. Данный вид сальмонелл достаточно устойчив во внешней среде, отлично приспособлен к низким температурам и может пережить даже длительное замораживание.

Не устойчивый к действию высоких температур и мгновенно погибает при кипячении. Хорошо сохраняет патогенные свойства в проточной и стоячей воде и продуктах питания (молочная продукция, овощи, мясной фарш).

Патогенность тифозных сальмонелл обусловлена их антигенной структурой и эндотоксином. Самыми главными из них являются поверхностный антиген вирулентности (Vi-антиген) и липо-сахаридный белковый комплекс клеточной стенки (эндотоксин). Если первый обусловливает способность возбудителя поражать органы и ткани, а также интенсивность иммунного ответа, то второй включается при разрушении сальмонелл иммунными клетками с мощным выбросом их токсических компонентов. Особенности антигена вирулентности возбудителей брюшного тифа таковы, что позволяют изменять ему свои антигенные свойства, переходя в разные формы, в том числе L-формы, устойчивые к действию антибактериальных препаратов. Это позволяет возбудителю длительно циркулировать, поддерживая эпидемическое распространение.

Жизненный цикл тифозных сальмонелл после попадания в восприимчивый организм не может пройти без участия лимфоидной и ретикулярной тканей. Поэтому входными воротами инфекции служак скопления лимфатических клеток кишечника (Пейеровы бляшки) в подслизистом слое. Из них бактерии распространяются на брыжеечные лимфоузлы и в портальный кровоток. Самым главным местом размножения тифозных сальмонелл становится печень и селезенка. Со временем иммунные механизмы способны обезвредить патогенов полностью, так как вырабатываются специфические антитела.

Учитывая, что отличительных микроскопических особенностей тифозных сальмонелл не существует, главным методом диагностики брюшного тифа являются серологические исследования. Их основой выступает обнаружение в плазме крови специфических антител.

Сделать это можно такими способами:

Реакция агглютинации. Самый простой и древний метод, позволяющий определить наличие антител к О-антигену возбудителя. Становится информативной через две недели после начала болезни. Метод неспецифичный, поскольку может давать ложноположительный результат при других видах сальмонеллезной инфекции;

Реакция непрямой гемагглютинации. Помогает в диагностике брюшного тифа уже на первой неделе заболевания;

Реакция флюоресцирующих антител. Высокочувствительный метод диагностики, позволяющий определить любой тип антител к антигенным компонентам возбудителя. Метод помогает не только в оценке динамики заболевания, но и при наблюдении за носителями, и в реконвалисцентном периоде;

Основанием для постановки диагноза брюшной тиф по данным серологических методов диагностики является постоянный рост титра специфических антител. Для этого исследования обязательно повторяются в динамике.

Главным профилактическим мероприятием при брюшном тифе является вакцинация против этого заболевания.

Для этих целей используется два вида вакцин:

Живые, содержащие ослабленные тифозные сальмонеллы. Выпускаются в виде таблетированных форм;

Убитые, содержащие инактивированные сальмонеллы. Выпускаются в инъекционном виде.

Введение компонентов тифозный сальмонелл в организм в небольших дозах приводит к распознанию их иммунными клетками. Результатом такого взаимодействия должен стать долгосрочный иммунитет, который позволит организму противостоять настоящим возбудителям при встрече с ними.

Показаниями для вакцинации любым из видов вакцин служат:

Планирование пребывания в территориях, эпидемичных по брюшному тифу;

Необходимость контакта с больными брюшным тифом;

Непосредственная работа с возбудителями брюшного тифа.

Желательно, чтобы после проведения вакцинации на протяжении двух недель вакцинированный организм не контактировал с истинным возбудителем заболевания. Это нужно для того, чтобы выработался соответствующий иммунитет. В противном случае, вакцинация закончится утяжелением симптомов болезни.

Противопоказания для вакцинации:

Аллергические реакции на компоненты вакцин в анамнезе;

Детский возраст (при инъекциях – до 2-х лет, при таблетированных – до 6 лет);

Простудные заболевания и обострение хронической патологии;

Прием глюкокортикоидных гормонов;

Онкологическая патология и химиотерапия.

После вакцинации возможны такие реакции организма:

Воспалительные изменения в месте инъекции;

Аллергические реакции (крапивница, бронхоспазм, падение артериального давления)

Наличие реакций организма на введение вакцины (за исключением аллергической) не несет угрозы. Они свидетельствуют о запуске иммунных механизмов.

Для профилактики паратифов разработаны инъекционные вакцины. Техника их введения предполагает курсовой прием: два раза с 4-х недельным интервалом между инъекциями.

Лечением, профилактикой, наблюдением за реконвалисцентами и носителями брюшного тифа занимается врач-инфекционист. При необходимости в лечебно-диагностический процесс включаются смежные специалисты. Это могут быть: хирург – при наличии симптомов острого живота и потребности дифференциальной диагностики, реаниматолог – при прогрессивном утяжелении состояния больного и полиорганной недостаточности.

Образование: в 2008 году получен диплом по специальности «Лечебное дело (Лечебно-профилактическое дело)» в Российском исследовательском медицинском университете имени Н. И. Пирогова. Тут же пройдена интернатура и получен диплом терапевта.

Эффективные средства и маски от выпадения волос (домашние рецепты)

7 научных фактов о пользе употребления воды!

источник