Возбудитель брюшного тифа относится к хламидиям

Брюшной тиф — тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания, бредом (тиф от греч. typhos — туман). Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г., но окончательно это сделал в 1822 г. Р. Бретонно, который дифференцировал эту болезнь от туберкулеза кишечника и высказал предположение о контагиозной природе брюшного тифа.

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — был обнаружен в 1880 г. К. Эбертом, а выделен в чистой культуре в 1884 г. К. Гаффки. Вскоре были выделены и изучены возбудители паратифов А и В — S. paratyphi А и S. paratyphi В. Род Salmonella включает в себя большую группу бактерий, но только три из них — S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В — вызывают заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа. Морфологически они неразличимы — короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1-3,5 мкм, диаметром 0,5-0,8 мкм; спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи). Содержание Г + Ц в ДНК составляет 50-52 мол %.

Возбудители брюшного тифа и паратифов — факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °С (но могут расти в диапазоне от 10 до 41 °С), рН 6,8-7,2; не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образуются нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S. typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S. paratyphi В более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны, на висмут-сульфитагаре — черного цвета. В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы. Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Возбудители брюшного тифа и паратифов дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. S. typhi не растет на голодном агаре с цитратом. Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа и паратифов заключаются в том, что S. typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, a S. paratyphi А и S. paratyphi В — с образованием и кислоты, и газа.

S. typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подразделяют на четыре биохимических типа: I, II, III, IV.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы (подробнее о серологической классификации сальмонелл см. в следующем разделе). S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..

В 1934 г. А. Феликс и Р. Питт установили, что S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м. м. 10 МД. Vi-антиген, как правило, обнаруживается у свежевыделенных культур, но он легко утрачивается под влиянием различных факторов (в частности, при выращивании при температуре выше 40 °С и ниже 20 °С, на средах с карболовой кислотой и т. п.), при длительном хранении культур, разрушается при температуре 100 °С в течение 10 мин. Поскольку он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинации культуры S. typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинации с Vi-сывороткой. Напротив, утрата Vi-антигена ведет к освобождению О-антигена и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi-агглютинация. Количественное содержание Vi-антигена у S. typhi может сильно варьировать, поэтому Ф. Кауффманн предложил классифицировать S. typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

• чистые v-формы (нем. viel — много);
• чистые w-формы (нем. wenig — мало);
• промежуточные vw-формы.

Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I — R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов, но стойко сохраняют Vi-антиген; О-901 — лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 — содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена. Все три антигена: О-, Н- и Vi- имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Есть 2 типа фагов, лизирующих только те культуры, которые содержат Vi-антиген: Vi-I — универсальный фаг, лизирует большинство Vi-содержащих культур S. typhi; и набор Vi-II-фагов, лизирующих избирательно культуры S. typhi. Впервые это было показано в 1938 г. Дж. Крейджем и К. Иеном. С помощью Vi-фагов II типа они разделили S. typhi на 11 фаготипов. К 1987 г. было выявлено уже 106 различных Vi-фаготипов S. typhi. Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение.

Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi А и S. paratyphi В, по которым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмонелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Возбудители брюшного тифа и паратифов во внешней среде (вода, почва, пыль) сохраняются, в зависимости от условий, от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной — до 4 нед., на овощах и фруктах — 5-10 дней, на посуде — до 2 нед., в масле, сыре — до 3 мес, во льду — до 3 мес. и больше; нагревание при температуре 60 °С убивает через 30 мин, а кипячение — мгновенно. Обычные химические дезинфектанты убивают их через несколько минут. Содержание в водопроводной воде активного хлора в дозе 0,5-1,0 мг/л или озонирование воды обеспечивают ее надежное обеззараживание как от сальмонелл, так и от других патогенных кишечных бактерий.

Важнейшей биологической особенностью возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В является их способность противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основным фактором патогенности их, помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью. Такие факторы патогенности, как фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и т. п., обнаруживаются у возбудителей брюшного тифа и паратифов очень редко. С наибольшей частотой встречается ДНК-аза (у 75-85 % изученных культур S. typhi и S. paratyphi В). Установлено, что штаммы S. typhi, имеющие плазмиду с м. м. 6 МД, обладают более высокой вирулентностью. Поэтому вопрос о факторах патогенности этих сальмонелл остается еще мало изученным.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Прочный, продолжительный, повторные заболевания брюшным тифом и паратифами бывают редко. Иммунитет обусловлен появлением антител к Vi-, О- и Н-антигенам, клеток иммунной памяти и повышением активности фагоцитов. Поствакцинальный иммунитет, в отличие от постинфекционного, непродолжителен (около 12 мес).

Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа В, кроме человека, могут быть и животные, в том числе птицы. Механизм заражения — фекально-оральный. Заражающая доза S. typhi 105 клеток (вызывает заболевание 50 % добровольцев), заражающие дозы сальмонелл паратифов А и В значительно выше. Заражение происходит главным образом в результате прямого или непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко. Наиболее крупные эпидемии вызывало инфицирование возбудителями водопроводной воды (водные эпидемии).

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней, но он может варьировать от 7 до 25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходны. В развитии болезни четко выявляются следующие стадии:

• стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник;
• через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеобразные брюшно-тифозные гранулы);
• бактериемия — выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия бактериемии начинается в конце инкубационного периода и может (в отсутствие эффективного лечения) продолжаться в течение всей болезни;
• стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов;
• стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения и где бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи;
• выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделительная система и особенно активно — печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда часть их выделяется с испражнениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита;
• стадия выздоровления. Процесс заживления язв происходит без возникновения обезображивающих рубцов на местах, очистившихся от некротических налетов.

В свою очередь, в клинической картине болезни различают следующие периоды:

• I начальная стадия — stadium incrementi (1-я неделя): постепенное повышение температуры до 40-42 °С, нарастание интоксикации и других проявлений болезни.
• II — стадия максимального развития всех симптомов — stadium acme (2-3-я недели болезни): температура держится на высоком уровне;
• III — стадия спада болезни — stadium decrementi (4-я неделя болезни): постепенное снижение температуры и ослабление проявления других симптомов;
• IV — стадия выздоровления.

На 8-9-й день болезни, а иногда и позднее, у многих больных появляется розеолезная сыпь на коже живота, груди и спины. Появление сыпи (мелких красных пятен) является следствием местных продуктивно-воспалительных процессов аллергической природы в поверхностных слоях кожи около лимфатических сосудов, которые в изобилии содержат возбудителя болезни. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с бактериологическим. Примерно 5 % переболевших становятся хроническими носителями сальмонелл тифа или паратифов. Причины, лежащие в основе длительного (более 3 мес, а иногда многие годы) носительства сальмонелл, остаются неясными. Известное значение в формировании носительства играют местные воспалительные процессы в желчевыводящих (иногда в мочевыводящих) путях, которые часто возникают в связи с тифо-паратифозными инфекциями или обостряются в результате этих инфекций. Однако не менее важную роль в формировании длительного носительства сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В играет L-трансформация их. L-формы сальмонелл утрачивают Н-, частично 0-и Vi-антигены, располагаются, как правило, внутриклеточно (внутри макрофагов костного мозга), поэтому становятся не доступными ни для химиопрепаратов, ни для антител и могут длительно персистировать в организме переболевшего человека. Возвращаясь в исходные формы и полностью восстанавливая свою антигенную структуру, сальмонеллы вновь становятся вирулентными, вновь проникают в желчные ходы, вызывают обострение процесса бактерионосительства, выделяются с испражнениями, а такой носитель становится источником заражения для окружающих. Не исключено также, что формирование бактерионосительства зависит от какого-то дефицита иммунной системы.

Самым ранним и основным методом диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологический — получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь лучше засевать на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка) в соотношении 1:10 (на 10 мл среды 1 мл крови). Посев следует инкубировать при температуре 37 С не менее 8 дней, а с учетом возможного наличия L-форм — до 3-4 нед. Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом их биохимических свойств) диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела к антигенам 02 (S. paratyphi А), 04 (S. paratyphi В) и 09 (S. typhi). Если выделенная культура S. typhi не агглютинируется 09-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.

Для выделения S. typhi можно использовать экссудат, полученный путем скарификации розеол — вырастают розеолокультуры.

Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительства. В этом случае материал предварительно засевают на среды обогащения (среды, содержащие химические вещества, например селенит, которые угнетают рост Е. coli и других представителей микрофлоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со среды обогащения — на дифференциально-диагностические среды (Эндо, висмутсульфитагар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур, идентифицируемых по указанной выше схеме. Для обнаружения О- и Vi-антигенов в сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гемагглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S. typhi перспективно применение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi-антигена (время идентификации 3-4 ч).

С конца 1-й недели болезни в сыворотке больных появляются антитела, поэтому для диагностики брюшного тифа в 1896 г. Ф. Видалем была предложена реакция развернутой пробирочной агглютинации. Динамика содержания антител к S. typhi своеобразна: раньше всего появляются антитела к О-антигену, но титр их быстро снижается после выздоровления; Н-антитела появляются позднее, но зато сохраняются после болезни и прививок годами. С учетом этого обстоятельства реакцию Видаля ставят одновременно с раздельными О- и Н-диагностикумами (а также с паратифозными А- и В-диагностикумами) для исключения возможных ошибок, связанных с прививками или ранее перенесенным заболеванием. Однако специфичность реакции Видаля недостаточно высока, поэтому более предпочтительным оказалось применение РПГА, в которой эритроцитарный диагностикум сенсибилизирован либо О- (для обнаружения О-антител), либо Vi-антигеном (для обнаружения Vi-анти-тел). Наиболее надежной и специфической является последняя реакция (Vi-гемагглютинации).

Единственным доказательством бактерионосительства является выделение от носителя культур S. typhi, S. paratyphi А, S. paratyphi В. Материалом для исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы заключается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется с этими субстратами, бывают паузы, и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить круг обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О-, Н-, Vi- или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую кожную пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-антителами дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 мин. Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможном присутствии S. typhi. Для идентификации L-форм S. typhi предложены специальные иммунофлуоресцирующие антитела (к антигенам L-форм возбудителя). Оригинальный метод выявления бактерионосителей был предложен В. Муром. Он заключается в исследовании тампонов, одновременно забрасываемых в канализационные люки на всем протяжении канализационной сети населенного пункта.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

источник

190. ВОЗБУДИТЕЛЬ БРЮШНОГО ТИФА ОТНОСИТСЯ:

191. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ БРЮШНОГО ТИФА:

Г) растет на средах, содержащих желчь

192. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ БРЮШНОГО ТИФА:

А) устойчив во внешней среде

В) выращивается в культуре ткани *

Г) при 100 гр. С гибнет мгновенно

Д) легко убивается дезинфицирующими средствами

193. ВОЗБУДИТЕЛЬ БРЮШНОГО ТИФА СПОСОБЕН РАЗМНОЖАТЬСЯ:

Б) в герметизированных домашних консервах

Г) в негерметизированных домашних консервах

Д) в слабоалкогольных напитках

194. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ БРЮШНОГО ТИФА:

А) растет на средах, содержащих желчь

В) устойчив в окружающей среде

195. ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ:

196. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ ПРИ СПОРАДИЧЕСКОЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ БРЮШНЫМ ТИФОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

А) загрязненный фекалиями источник питьевого водоснабжения

Б) острый бактериовыделитель палочки брюшного тифа

В) хронический бактериовыделитель палочки брюшного тифа *

Г) реконвалесцент после брюшного тифа

Д) больной брюшным тифом в разгар заболевания

197. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ТОЧНОЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИСТОЧНИКОМ ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

В) больной человек и больное животное

Г) больной человек и бактерионоситель *

Д) больное животное и бактерионоситель

198. МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ БРЮШНЫМ ТИФОМ:

199. БРЮШНОМУ ТИФУ СВОЙСТВЕН МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ:

200. ВЕДУЩИМ В ПАТОГЕНЕЗЕ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕ:

В) лимфатического аппарата тонкой кишки *

Г) центральной нервной системы

Д) лимфатического аппарата толстой кишки

201. ОСНОВНЫЕ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В:

Г) поперечно-ободочной кишке

202. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНО ПОРАЖЕНИЕ:

А) майснерова и ауэрбахова сплетения

В) ретикулярной формации мозга

Г) пейеровых бляшек солитарных фолликулов *

203. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНО:

А) язвенное поражение толстого кишечника, образование абсцессов в различных органах и склонность к затяжному и хроническому течению

Б) поражение холинэргических структур продолговатого и спинного мозга с преобладанием офтальмоплегического и бульварного синдромов

В) общая интоксикация, менингоэнцефалит, розеолезно-петехиальная сыпь, гепатоспленомегалия

Г) выраженная интоксикация, поражение лимфатического аппарата тонкого кишечника, бактериемия, гепатоспленомегалия *

Д) выраженная интоксикация, гепатолиенальный синдром, поражение сосудов, розеолезно-петехиальная сыпь

204. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ СОСТАВЛЯЕТ (дней):

205. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНА:

А) бледность кожных покровов

Д) артериальная гипотензия

206. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА В РАЗГАРЕ БОЛЕЗНИ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ ТИПОМ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЕТСЯ:

207. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНА ЛИХОРАДКА:

А) ремиттирующая до 2 недель

Б) гектическая свыше 7 дней

В) перемежающаяся до 2-3 недель

Г) постоянная свыше 10 дней *

Д) неправильная до 3 недель

208. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. РАННИМИ КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЮТСЯ:

209. ДЛЯ БОЛЬНЫХ БРЮШНЫМ ТИФОМ ХАРАКТЕРНОЙ ЖАЛОБОЙ ЯВЛЯЕТСЯ:

А) головная боль и лихорадка *

210. ВЕДУЩИМИ СИМПТОМАМИ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЮТСЯ:

А) лихорадка в сочетании с трахеитом

Б) лихорадка и боли в животе

В) длительная лихорадка гектического типа с ознобами

Г) длительная лихорадка в сочетании с головными болями *

Д) боли в животе, жидкий стул, повышение температуры

211. ХАРАКТЕРНЫМ СИМПТОМОМ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:

А) пульсирующая головная боль

212. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА В РАЗГАРЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНЫ:

Б) относительная брадикардия

213. ХАРАКТЕРНЫМ СИМПТОМОМ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:

Д) лихорадка постоянного типа *

214. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНА:

215. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В РАЗГАРЕ БОЛЕЗНИ ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНЫ:

Б) гепатолиенальный синдром

216. ХАРАКТЕРНЫМ СИМПТОМОМ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:

А) относительная брадикардия *

Д) гиперемия лица и инъекция конъюнктив

217. ДЛЯ БОЛЬНЫХ БРЮШНЫМ ТИФОМ ХАРАКТЕРНОЙ ЖАЛОБОЙ ЯВЛЯЕТСЯ:

В) профузное потоотделение

Д) боли в левом подреберье

218. У БОЛЬНЫХ БРЮШНЫМ ТИФОМ СЫПЬ БЫВАЕТ ЧАЩЕ:

А) розеолезно-петехиальная, обильная

Б) пятнисто-папулезная, обильная

В) полиморфная — пятна, везикулы, пустулы

219. ПОЯВЛЕНИЕ СЫПИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ НА:

Д) в течение всего лихорадочного периода

220. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ МЕСТОМ ЛОКАЛИЗАЦИИ СЫПИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

В) живот и нижняя часть грудной клетки *

Г) боковая поверхность туловища

Д) боковая поверхность туловища и сгибательная поверхность конечностей

221. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНАЯ СЫПЬ:

222. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ РАННЕГО ПЕРИОДА (1-ая неделя болезни) БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЮТСЯ:

Б) бледность кожных покровов

Д) относительная брадикардия

223. ДЛЯ БОЛЬНОГО БРЮШНЫМ ТИФОМ ХАРАКТЕРНО:

А) частый стул со слизью и кровью

224. СПЕЦИФИЧЕСКИМ ОСЛОЖНЕНИЕМ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:

225. СПЕЦИФИЧЕСКИМ ОСЛОЖНЕНИЕМ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:

Б) перфоративный перитонит *

226. ХАРАКТЕРНЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:

Б) инфекционно-токсический шок *

В) острая почечная недостаточность

227. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ (КРОВОТЕЧЕНИЕ, ПЕРФОРАЦИЯ) ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ВОЗНИКАЮТ В СЛЕДУЮЩИЕ СРОКИ:

228. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СИМПТОМАМИ КИШЕЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ЯВЛЯЮТСЯ:

229. НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ СИМПТОМОМ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:

В) гепатолиенальный синдром

Г) брадикардия относительная

230. НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫМ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:

Б) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

Г) лейкопения с относительным лимфоцитозом *

Д) ускорение СОЭ более 40 мм/час

231. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ЯВЛЯЮТСЯ:

В) относительный лимфоцитоз

Д) умеренное увеличение СОЭ

232. ДЛЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ БРЮШНОГО ТИФА ПРИМЕНЯЮТ:

Д) реакцию непрямой гемагглютинации

233. НАИБОЛЕЕ ДОСТОВЕРНЫМ МЕТОДОМ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ БРЮШНОГО ТИФА НА ПЕРВОЙ НЕДЕЛЕ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А) клинический анализ крови

Б) серологический анализ крови

В) бактериологическое исследование крови *

Г) бактериологическое исследование мочи

Д) бактериологическое исследование кала

234. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ БРЮШНОГО ТИФА ИСПОЛЬЗУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕТОДЫ:

В) реакцию пассивной гемагглютинации с Н-антигеном

Г) реакцию пассивной гемагглютинации с О-антигеном

Д) реакцию пассивной гемагглютинации с Vi-антигеном

235. НАЗОВИТЕ САМЫЙ ДОКАЗАТЕЛЬНЫЙ РАННИЙ МЕТОД БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ БРЮШНОГО ТИФА:

236. Больной К., 39 лет, обратился в поликлинику с жалобами на головную боль постоянного характера, высокую температуру тела, аноркесию; кашель нечастый и непродуктивный, увеличена печень и селезенка. Болен в течение 6 дней. УКАЖИТЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

237. Больной Г., 28 лет. Болен 8 дней. Беспокоят слабость, недомогание, высокая температура тела. Эффекта от приема пенициллина и жаропонижающих средств не было. Состояние ухудшалось. К 8-му дню болезни температура повысилась до 39,4 гр. С. Больной адинамичен, субэктеричность ладоней, стоп, губы сухие, на коже живота и по боковым поверхностям груди розеолезная сыпь (8 элементов), пульс 82 в 1 мин., АД 105/60 мм рт. ст. Живот умеренно вздут, мягкий, безболезненный. Печень выступает на 1,5 см из-под края реберной дуги. Пальпируется край селезенки. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

238. Сочетание лихорадки, головной боли, болезненности в илеоцекальной области, скудной розеолезной сыпи с увеличением печени и селезенки, скорее всего, УКАЗЫВАЕТ НА:

239. В СЕРОДИАГНОСТИКЕ БРЮШНОГО ТИФА ПРИМЕНЯЮТСЯ МЕТОДЫ:

В) иммунофлюоресцентный метод

240. ОСНОВНЫМ ПРЕПАРАТОМ ДЛЯ ЭТИОТРОПНОГО ЛЕЧЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:

241. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА СОСТАВЛЯЕТ:

Б) до нормализации температуры

В) до получения отрицательного результата бактериологического анализа кала

Д) до 10 дня нормальной температуры *

242. БОЛЬНЫЕ БРЮШНЫМ ТИФОМ НУЖДАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕЙ ДИЕТЕ:

243. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:

244. ВЫПИСКА БОЛЬНЫХ БРЮШНЫМ ТИФОМ, ПОЛУЧАВШИХ ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ, ПРОИЗВОДИТСЯ ПРИ УСЛОВИИ КЛИНИЧЕСКОГО ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ, ОТРИЦАТЕЛЬНЫХ ПОСЕВОВ ФЕКАЛИЙ, МОЧИ, ЖЕЛЧИ И ПРИ НОРМАЛЬНОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ НА ПРОТЯЖЕНИИ НЕ МЕНЕЕ:

245. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ:

А) относится к роду Shigella

В) имеет вид палочки с закругленными концами

Г) способен образовывать споры *

246. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ:

А) хорошо растет на простых питательных средах

В) способен продуцировать экзотоксин

Г) при разрушении выделяет эндотоксин

Д) устойчив к нагреванию и действию прямых солнечных лучей *

247. УКАЖИТЕ ПОЛНОЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИСТОЧНИКОМ ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А) больной человек и бактерионоситель *

В) больной острой дизентерией человек

Г) больной острой дизентерией человек и больное животное

Д) бактерионоситель и больное животное

248. БОЛЬНОЙ ДИЗЕНТЕРИЕЙ ВЫДЕЛЯЕТ ВОЗБУДИТЕЛЯ В ОКРУЖАЮЩУЮ СРЕДУ:

А) с испражнениями и мочой

В) с испражнениями и рвотными массами

Г) с испражнениями и слюной

Д) с рвотными массами и мочой

249. МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

250. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИЗЕНТЕРИЯ ПЕРЕДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ ПУТЕМ:

Д) посредством «мушиного фактора»

251. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В ПАТОГЕНЕЗЕ ДИЗЕНТЕРИИ ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:

А) колонизация возбудителя в слизистой оболочке толстой кишки

Б) поражение лимфатического аппарата тонкой кишки *

В) поражение сердечно-сосудистой и нервной систем, обусловленное действием токсинов

Г) нарушение процессов переваривания и всасывания пиши

252. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ СОСТАВЛЯЕТ (В СРЕДНЕМ):

253. НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМЫ ДИЗЕНТЕРИИ ВЫЗЫВАЕТ ШИГЕЛЛА:

254. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ В ТОЛСТОЙ КИШКЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ:

А) катаральный проктосигмоидит

Б) катарально-геморрагический проктосигмоидит

В) гангренозный проктосигмоидит *

Г) фибринозно-язвенный проктосигмоидит

Д) эрозивный проктосигмоидит

255. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ТИПИЧНЫМИ СИМПТОМАМИ ДИЗЕНТЕРИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

В) схваткообразная боль в нижних отделах живота

Г) стул типа «ректального плевка»

Д) спазм сигмовидной кишки

256. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ИСПРАЖНЕНИЯ ПРИ ОСТРОЙ ДИЗЕНТЕРИИ:

Б) скудные слизистые с примесью прожилок крови *

Г) обильные водянистые без патологических примесей

Д) водянистый, зловонный, с зеленью

257. ДЛЯ ДИЗЕНТЕРИИ ХАРАКТЕРНО:

А) жидкий стул с примесью крови *

Б) уплотненная, безболезненная, малоподвижная сигмовидная кишка

В) инфильтрация и болезненность слепой кишки

Г) схваткообразные боли в средней части живота

Д) при пальпации урчание, «переливание» в области петель тонкой кишки

258. ПРИ ОСТРОЙ ДИЗЕНТЕРИИ БОЛИ ЧАЩЕ ВСЕГО ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В:

Б) в илеоцекальной области

Г) в правой подвздошной области

Д) в левой подвздошной области *

259. ДЛЯ ДИЗЕНТЕРИИ ХАРАКТЕРЕН СТУЛ:

А) каловый, со слизью, пропитанный кровью («малиновое желе»)

Б) обильный, водянистый, зловонный, со слизью

В) жидкий, пенистый, желтого цвета

Г) скудный, бескаловый, слизисто-кровянистый *

260. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КОЛИТИЧЕСКИИ ВАРИАНТ ДИЗЕНТЕРИИ ЛЕГКОГО ТЕЧЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ:

А) кратковременной лихорадкой до 38 гр. С

Б) частотой стула до 10 раз в сутки

В) обезвоживанием II-III степени *

Г) катарально-геморрагическим проктосигмоидитом и сфинктеритом (при проведении ректороманоскопии)

Д) длительностью заболевания, в среднем, 3-5 дней

261. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КОЛИТИЧЕСКИИ ВАРИАНТ ДИЗЕНТЕРИИ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ:

А) лихорадкой свыше 39 гр. С

Б) эрозивно-язвенным поражением тонкой кишки *

В) слизисто-кровянистым стулом более 20 раз в сутки

Г) выраженными симптомами интоксикации

262. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СИМПТОМЫ ДИСТАЛЬНОГО КОЛИТА:

А) схваткообразные боли в левой подвздошной области

В) уплотнение и болезненность сигмовидной кишки

Г) обильный жидкий стул с примесью слизи *

263. НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ ДИЗЕНТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

Б) бактериологическое исследование крови

В) реакция пассивной гемагглютинации

Г) кожная аллергическая проба Цуверкалова

Д) бактериологическое исследование кала *

264. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ДИЗЕНТЕРИИ ПРИМЕНЯЮТ:

А) бактериологическое исследование крови *

Б) бактериологическое исследование кала

265. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ДИЗЕНТЕРИИ ПРИМЕНЯЮТ:

Б) компьютерную томографию

266. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ КОЛИТИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ОСТРОЙ ДИЗЕНТЕРИИ ПРОВОДИТСЯ СО СЛЕДУЮЩИМИ БОЛЕЗНЯМИ:

Г) рак дистального отдела толстой кишки

267. Больной К. 30 лет, заболел остро. Появился озноб, головная боль, тошнота. Через 6 часов появилась боль в эпигастрии, рвота 3 раза съеденной пищей, температура 38,6 гр. С. На следующий день боль в животе локализовалась в левой подвздошной области, стул частый жидкий, скудный, со слизью. Отмечал тенезмы и ложные позывы. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

В) пищевая токсикоинфекция

268. В РАЗГАРЕ ДИЗЕНТЕРИИ БОЛЬНЫЕ НУЖДАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕЙ ДИЕТЕ:

269. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ ДИЗЕНТЕРИИ ПРИМЕНЯЮТ:

270. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ДИЗЕНТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

271. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ЭШЕРИХИОЗА:

В) устойчив в окружающей среде

Г) может размножаться в молоке

272. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ЭШЕРИХИОЗА:

А) относится к кишечным инфекциям

Б) основной источник возбудителя – животные *

В) из организма возбудитель выделяется с фекалиями

Г) основной путь передачи – алиментарный

Д) болеют преимущественно дети

273. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ЭШЕРИХИОЗА:

А) клиническая картина зависит от факторов патогенности возбудителя *

Б) как правило, доминируют симптомы общей интоксикации

В) характерно наличие гепатолиенального синдрома

Г) диспепсический синдром выражен слабо

Д) часто наблюдается гепатит с желтухой

274. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА ЭШЕРИХИОЗА ИСПОЛЬЗУЮТ:

А) бактериологическое исследование фекалий

Б) бактериологическое исследование промывных вод желудка

В) бактериологическое исследование рвотных масс

Г) бактериологическое исследование крови *

275. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ЭШЕРИХИОЗЕ ПРОВОДИТСЯ СО СЛЕДУЮЩИМИ БОЛЕЗНЯМИ:

276. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ЭТИОТРОПНОИ ТЕРАПИИ ЭШЕРИХИОЗА ПРИМЕНЯЮТ:

Б) вызывается грамотрицательными неспорообразующими изогнутыми палочками *

Г) передается воздушно-капельным путем

Д) сопровождается поражением почек

А) распространен в странах с тропическим климатом

Б) распространяется преимущественно грызунами

В) передается преимущественно пищевым путем *

Г) часто развивается при употреблении консервируемых продуктов

Д) наиболее частым фактором передачи являются овощи

279. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КАМПИЛОБАКТЕРИОЗА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

А) преимущественным поражением толстого и тонкого кишечника

Б) течением болезни по типу острой дизентерии

В) развитием острого гастроэнтерита, энтероколита и обезвоживания *

Д) развитием перитонита, острого аппендицита как наиболее частых осложнений

280. КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

А) болями в левой подвздошной области *

Б) обильным водянистым стулом

Д) быстрым развитием обезвоживания

281. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ КАМПИЛОБАКТЕРИОЗА ИСПОЛЬЗУЮТ:

А) бактериологическое исследование крови

Б) главным образом, серологические методы

В) биопробу на морских свинках

Г) бактериологическое исследование испражнений *

Д) бактериологическое исследование мочи

282. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ КАМПИЛОБАКТЕРИОЗА ПРИМЕНЯЮТ:

В) чувствителен к действию дезинфицирующих средств *

А) длительно сохраняется в воде *

Б) не устойчив в окружающей среде

В) содержит только эндотоксин

Г) устойчив в кислой среде

Д) не размножается в слабощелочной среде

Б) вырабатывает экзотоксин *

В) не устойчив в окружающей среде

Г) не обладает подвижностью

Д) хорошо размножается в продуктах, имеющих кислую рН

А) переносчиками болезни могут быть кровососущие членистоногие

Б) заражение возможно при употреблении консервов домашнего производства

В) наиболее восприимчивы люди со сниженной кислотностью желудочного сока *

Г) наиболее высокая заболеваемость в странах с умеренным климатом

Д) хлорирование воды не предохраняет от заражения

А) источником инфекции могут быть домашние животные

Б) возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями и мочой

В) основным фактором передачи является вода *

Г) сезонность осенне-весенняя

Д) повторные случаи заболевания часты

А) наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные с легкими и стертыми формами болезни *

Б) путь передачи воздушно-капельный

В) восприимчивость к инфекциям невысокая

Д) иммунитет не вырабатывается

290. ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ХОЛЕРЫ ЯВЛЯЕТСЯ:

Д) печеночно-клеточная недостаточность

291. ОСНОВУ ПАТОГЕНЕЗА ХОЛЕРЫ СОСТАВЛЯЕТ:

292. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ХОЛЕРЫ:

А) одномоментно появляются признаки общей интоксикации и диспепсические расстройства

Б) выраженное обезвоживание развивается на 4-5-й день болезни

В) стул водянистый с примесью слизи, крови

Г) при тяжелом обезвоживании характерно развитие судорожного синдрома *

Д) в тяжелых случаях наблюдается относительная брадикардия

294. ДЛЯ ХОЛЕРЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

А) раннее развитие обезвоживания *

Б) зловонный водянистый стул с зеленью

Д) начало болезни с рвоты и интоксикации

295. ДЛЯ ХОЛЕРЫ ТИПИЧНЫ ИСПРАЖНЕНИЯ:

А) скудные калового характера

Б) обильные водянистые, зловонные

Г) с примесью слизи и крови

296. ДЛЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ХОЛЕРЫ ХАРАКТЕРНАЯ ТЕМПЕРАТУРА:

297. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А) отсутствует общая интоксикация

Б) появлению рвоты предшествует диарея

В) испражнения содержат примесь слизи и крови *

Г) в тяжелых случаях сознание остается ясным

Д) жажда — один из признаков развивающегося обезвоживания

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.061 с) .

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции. К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген, представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген, быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца, что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Отдельной категорией бактерионосительства являются иммунные носители. Это те лица, которые ранее были привиты.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий — от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение;
• поражение внутренних органов.

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд, а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один — два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры.

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв. Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки — фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии. Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин, мочевина. Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка.

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей, чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита, то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница. Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.