Брюшной тиф (Typhus abdominalis) — острое антропонозное инфекционное заболевание, бактериальной природы, характеризующееся длительной лихорадкой и интоксикацией, а также поражением лимфоидного аппарата (особенно кишечника, с образованием в нём язв).
Название «Typhos», что значит «туман/дым», это пришло к нам ещё с давних времён, т.к раньше так называли все заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и периодическими потерями сознания.
Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, является палочкой (бациллой), средних форм, имеет следующее строение, особенности которого позволяют идентифицировать возбудителя среди других патогенных сальмонелл, и это строение предопределяет особенности жизнедеятельности и способы взаимодействия на макроорганизм:
• О-антиген (обуславливает жизнеспособность, т.е насколько долго может прожить возбудитель при неблагоприятных условиях);
• Н-антиген (жгутиковый – определяет подвижность бактерий);
• Vi-антиген (является специфическим антигеном вирулентности, т.е обуславливает высокую степень способности заражения);
• Эндотоксин (токсин, который содержится внутри возбудителя и высвобождается после его гибели, нанося поражение);
• Ворсинки – это образования, с помощью которых происходит крепление и внедрение возбудителя в энтероциты (клетки кишечника);
• Тропность (наиболее частое поражение) к нервной ткани;
• Способность размножаться в клетках иммунной системы (клетки CМФ – система моноцитарных фагоцитов, которые могут быть как фиксированными в лимфоидных органах, так и свободно передвигаться)
• R-плазмиды (гены, определяющие синтез ферментов, разрушающих антибактериальные препараты), за счёт этого фактора, который обуславливает лекарственную устойчивость, а также за счёт способности возбудителя длительное время персистировать (находиться) в организме, создаются новые лекарственно устойчивые штаммы; этому также способствует ненадлежащее использование антибактериальных препаратов.
Salmonella typh возбудитель брюшного тифа
Salmonella typh в кишечнике
В отличии от ряда других бацилл, этот возбудитель спор и капсул не образует, но это не умаляет его устойчивости во внешней среде, т.к он относительно устойчив и гибнет только при высоких температурах (кипячение, автоклавирование и т.д) 60 ˚ С – 30 минут, при кипячении гибель наступает мгновенно. Также гибнет при действии дезинфектантов (фенол, хлор, лезол) в течении нескольких минут. Низкие температуры для него не губительны; Хорошо размножается и длительно пребывает в молочных продуктах (молоко, сметана, студень) – может там находиться несколько месяцев, примерно столько же времени может проводить в почве и водоёмах (в проточной воде до нескольких суток).
Заболевание распространено повсеместно, без территориальных, возрастных и половых ограничений. Характерна летне-осенняя сезонность, т.к именно в этот период создаются благоприятные условия для фекально-орального механизма передачи.
Источник заражения – больной человек или носитель (особенно на 2-3 недели заболевания, когда происходит массивное выделение возбудителя). Пути заражения – контактон-бытовой, водный, пищевой (при употреблении молочных продуктов).
1. Инкубационный период — от 3-50 дней, но в среднем 10-14. Характеризуется сроком от момента внедрения до первых клинических проявлений. В организм поступает необходимая для развития заболевания инфицирующая доза возбудителя (10⁷ бактериальных клеток). Проникая через верхние отделы пищеварительного тракта, минуя все защитные механизмы, возбудитель достигает тонкого кишечника и внедряется в её лимфоидную систему→ по лимфососудам достигает ближайших регионарных узлов (брыжеечные, возможно паховые), где и размножается до критического уровня, после чего происходит прорыв в кровеносное русло и возникает бактериемия (пребывание Salmonella typhi в крови), характеризующаяся начальным периодом болезни. До прорыва в кровеносную систему симптомов нет, кроме увеличения паховых лимфоузлов (этого может и не быть)
2. Начальный период длится в течении 7 дней и характеризуется не только распространением возбудителя по кровеносному руслу, но и ответной реакцией со стороны иммунной системы – макрофаги начинают поглощать возбудителя, в результате происходит высвобождение эндотоксина, к уже существующей бактериемии присоединяется токсемия, что сопровождается:
• острым/подострым развитием интоксикации в виде упорной головной боли, нарастанием температуры до 39-40⁰С в течении 5-7 дней (держатся может до 2 недель), заторможенность, адинамия, снижение аппетита.
• Со стороны ЖКТ происходит не только поражение слизистой, но и нервной ткани кишечника, в результате возникает: схваткообразные и постоянного характера боли в животе, метеоризм, запоры и поносы (в виде «горохового пюре» с кислым запахом) сменяющие друг друга, на языке налёт серо-белого цвета и язык утолщён. ЖКТ поражается на столько сильно, при несвоевременной диагностике и лечении, что соединительнотканный каркас кишечника практически уничтожается, в результате высок риск прободных язв и перитонита.
• Из-за тропности к нервной ткани поражением нервного аппарата кишечника симптомы не ограничиваются, возникают поражения со стороны периферических нервов в виде похолодания/ бледности и онемения конечностей.
• Из-за распространения возбудителя и проникновения его в кожные покровы возникает розеолёзная сыпь на животе и боковых поверхностях груди в виде маленьких точечек до 3мм в диаметре, иногда возвышается над кожными покровами, при надавливании они исчезают и спустя несколько секунд появляются вновь.
3. Фаза паренхиматозной диссеминации. Длится на протяжении следующих 7 дней. По мере циркуляции по кровеносному руслу, возбудитель поглощается клетками системы моноцитарных фагоцитов (в их числе паренхиматозные органы), но возбудитель может не только продолжать существовать в этих клетках, но и размножаться в них, а также переходить в L-формы (это предшествует носительству). В результате это приводит к ИДС (иммунодефицитному состоянию), а также паренхиматозной диссеминации – выделение возбудителя из паренхиматозных органов (из-за того, что множество макрофагов/фагоцитов сосредоточено именно там + путём заноса из кишечника по сообщающимся сосудам возбудитель переходит к этим паренхиматозным органам).
Это объясняет следующие симптомы:
• гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки), возможна их болезненность, а также желтушное окрашивание ладоней и подошв из-за нарушения кератинового обмена печени.
• поражение почек может сопровождаться снижением выделительной функции.
• со стороны лёгких – жёсткое дыхание и рассеянные хрипы. Т.к выделительная функция вышепредставленных органов практически не страдает, возбудитель, находящийся в них, начинает выделяться вновь. Выделение происходит с желчью/ грудным молоком у кормящих матерей/ фекалиями/ мочой/потовыми и слюнными железами.
4. Продолжение выделения возбудителя и формирования аллергических реакций. Продолжается на протяжении следующих 7 дней. Но эти реакции не со стандартными проявлениями аллергии, а они характеризуются восстановлением резервов иммунной системы и возникновением специфических и неспецифических осложнений.
5. Фаза восстановления приходится на конец 4 недели болезни, причём клиническое выздоровление, то есть после исчезновения симптомов, не всегда сопровождается бактериологическим очищением от возбудителя. Характеризуется снижением t⁰ тела, восстановлением аппетита, увлажнением языка и исчезновением с него налёта. Но носительство не исключается, т.к среди переболевших 2-3% становятся носителями, поэтому после выздоровления необходимо трёхкратное исследование с интервалом в 5 дней.
Вышеперечисленные симптомы могут протекать очень вариабельно, как с абортивной/стёртой клиникой, так и в различном сочетании между собой.
В зависимости от стадии инфекционного процесса, в различные сроки, берутся разные материалы на исследование и проводится различными диагностическими методами.
• В инкубационный период нет симптомов, поэтому само заболевание заподозрить сложно.
• При первых клинических проявлениях, соответствующих 1 неделе (стадия начального периода), берут следующие материалы для исследования с использованием следующих методов:
— Бактериологический метод с посевом крови/ мочи/ фекалий, на питательные среды; Чем быстрее будёт проведён метод, тем больше вероятность получения достоверных результатов. Предварительные результаты получают через 2-3 дня, а окончательные на 10 сутки.
— Серологический метод используют в конце первой недели — начала второй и до выздоровления, используют сыворотки больного с
> РА (реакция аглютинации) по Видалю с О и Н антигенами: О-антигены появляются на 4 сутки и снижаются в период выздоровления, Н-антигены появляются на 8-10 сутки и сохраняются в течении 3 месяцев после выздоровления, также они могут свидетельствовать о вакцинации;
> РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) проводится с О, Н и Vi-антигенами; Этому методу чаще чем другим отдают предпочтение, т.к он наиболее специфичен и высокочувствителен, направлен на определение специфических антител.
> РИФ, ИФА, РНФ, РНА, ИРА – эти методы также являются весьма специфичными и информативными, но к ним прибегают редко, т.к РНГА бывает вполне достаточно.
— ОАК: ↓Лц и Нф, СОЭ нормальное, отсутствуют эозинофилы («Э»).
Лечение непрерывно связано с питанием и проводится только в стационаре при строгом пастельном режиме вплоть до 11 дня от снижения температуры (с 8 дня от нормализации температуры разрешается сидеть, с 11 дня — ходить).
Частично больной переводится на паренетаральное (через внутривенное введение питательных сред) питание, чтобы не спровоцировать прободение стенок кишок.
Диета максимально механически и химически щадящая, но при этом достаточно калорийна (стол 4 и 4б, по мере выздоровления диету можно расширить – 4в и 2). Исключаются продукты, вызывающие усиленную перистальтику и газообразование (чёрный хлеб, горох, фасоль, блюда из капусты). В рацион вводят нежирные варённые сорта мяса и рыбы, блюда из яиц, белый хлеб, кисломолочные продукты, измельчённые овощи и фрукты.
В качестве этиотропной терапии (против возбудителя) исползуют антибиотики с конкретной направленностью против S.typhi: Ампициллин, Левомицетин, Амоксиклав, Амоксициллин, Уназин, Рифампицин. Их можно сочетать между собой.
Назначают иммуномодуляторы, т.к они ускоряют процесс лечения и делают его более результативным.
Общеукрепляющее лечение: пребиотики, пробиотики, симбиотики, возможен комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), витаминных комплексов.
Специфические: кишечные кровотечения, прободение кишечной стенки, развитие перитонита.
Неспецифические: пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит и др.
Специфическая: По эпидемическим показаниям (если заболело более 25 человек на 100000 населения + выезд в страны с высокой заболеваемостью + постоянный контакт с носителями) – в этом случае, назначается спиртовая сухая вакцина Тифивак, её возможно проводить с 15-55 лет. Если возраст от 3-15 лет — вакцина брюшнотифозная Vi-полисахаридная жидкая выакцина (Вианвак), а через 3 года повторяют ревакцинацию.
• Соблюдение санэпид правил на различных уровнях организации (от водоснабжения – очищение сточных вод, до соблюдение личной гигиены);
• Обследование работников пищевых предприятий (с помощью РНГА, к работе не допускаются до получения результатов);
• По каждому случаю возникновения заболевания высылается экстренное извещение в органы санэпиднадзора. Больного госпитализируют, контактных лиц наблюдают на протяжении 21 дня, а в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
• После перенесённого заболевания не позднее 10 дня после выписки проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, с интервалом в 2 дня, потом на протяжении 2 лет, 4 раза в год, проводят 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи. Если все результаты исследования отрицательны, люди снимаются с учёта.
источник
ТИФ БРЮШНОЙ (TYPHUS ABDOMINALIS)
Брюшной тиф — острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Selmonella typhi); характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными патологоанатомическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.
Эпидемиология. Единственный источник и резервуар инфекции — человек. Основным источником инфекции в настоящее время являются хронические бактериовыделители возбудителя брюшного тифа. Оставаясь практически здоровыми, они выделяют сальмонеллы в течение многих лет и даже десятков лет. Представляют также опасность лица с тифо-паратифозными заболеваниями, особенно легкими и атипичными формами, так как эти больные иногда не изолируются или изолируются поздно. Механизм заражения фекально-оральный. Распространяется преимущесттенно через пищевые продукты и воду. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами. Особенно опасны вспышки, связанные с употреблением инфицированных пищевых продуктов (молоко, холодные мясные блюда и др.), так как в некоторых продуктах микробы брюшного тифа и паратифов могут сохраняться и даже размножаться. В нашей стране заболеваемость брюшным тифом низкая и с каждым годом продолжает снижаться.
w Этиология. Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) относится к сальмонеллам группы D, морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка. Хорошо растет на обычных питательных средах. Имеет следующие антигены: О-антиген — соматический термостабильный, устойчивый к спирту и чувствительный к формалину; Н-антиген — жгутиковый, чувствительный к спирту и устойчивый к формалину; Vi-антиген — «антиген вирулентности» располагается в поверхностных слоях микробов, определяет вирулентность микроорганизма. Возбудители брюшного тифа при помощи стандартных фагов типируются на различные фаготипы. В настоящее время известно 72 таких типа возбудителя. Палочка брюшного типа устойчива во внешней среде — в почве, воде может сохраняться до 1—5 мес, в испражнениях—до 25 дней, на белье — до 2 нед. При нагревании быстро погибает. Дезинфицирующие средства (лизол, сулема, хлорамин, фенол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Брюшнотифозная палочка чувствительна к левомицетину, ампициллину, цефалоспоринам, бисептолу.
Патогенез. Для возникновения заболевания необходима определенная инфицирующая доза. В исследованиях на добровольцах американские авторы установили, что болезнь развивается лишь при попадании в желудочно-кишечный тракт от
10 млн. до 1 млрд. микробных клеток брюшнотифозного возбудителя. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, где развивается специфический брюшнотифозный энтерит Поража-
ются лимфатические образования кишечника, возникает лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, в которых возбудитель размножается. Следующим этапом является проникновение микробов в кровь (бактериемия), которое совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах, где наблюдается интенсивное размножение возбудителя. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает различной интенсивности интоксикацию. Брюшнотифозный эндотоксин оказывает выраженное нейрот-ропное действие, которое проявляется в интоксикации нервных центров с развитием в них процессов торможения. Клинически это выражается в своеобразной заторможенности больных, в затуманенном сознании («тифозное» состояние). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях кишечника. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. Введение брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы вызывают у экспериментальных животных изъязвления кишечника, сходные с таковыми у больных брюшным тифом. Эндотоксин брюшнотифозных палочек поражает также костный мозг, что проявляется в развитии лейкопении.
Таким образом, в патогенезе брюшного тифа большое значе ние имеет интоксикация эндотоксином. Однако определенную роль играет и сам возбудитель. Микробы брюшного тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), в которых они либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).
Одновременно с фиксацией микробов различными органами начинается очищение организма путем выделения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень). Основная масса микробов выделяется с желчью. Около 80% возбудителей, проходящих с кровью через печень, погибают в ней или выделяются с желчью.
При попадании возбудителей в просвет кишечника ч!асть и
выделяется с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфатическую систему тонкой кишки. С этим фактом долгое время связывали формирование язв кишечника, полагая, что они возникают в результате аллергической реакции (по типу феномена Артюса) при повторном прохождении микробов брюшного тифа через сенсибилизированные лимфатические образования тонкой кишки. Однако эта гипотеза сейчас представляется маловероятной, так как брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.
Длительность циркуляции микробов в крови и выделяющейся при их распаде эндотоксин ведут к развитию иммунитета, что способствует постепенному исчезновению клинических проявлений болезни и восстановлению нарушенного физиологического равновесия организма. При недостаточном иммуногенезе, что может быть обусловлено течением болезни, состоянием макроорганизма и проводимым лечением (например, применением антибиотиков), вследствие сохранившихся в организме микробов может наступить рецидив заболевания, при котором в более легкой форме повторяются основные звенья патогенеза данного заболевания. У отдельных больных наблюдается состояние, когда находящиеся в организме микробы не вызывают рецидива, но сохраняются в течение многих лет, т. е. формируется хроническое бактерионосительство. Возникновению хронического бактерионосительства способствуют воспалительные заболевания желчевыводящих путей. По мнению А. Ф. Билибина, бактерионосительство представляет собой хроническую инфекцию с первичной локализацией возбудителя брюшного тифа или паратифов в ретикулоэндотелиальной системе. Причем возбудитель находится в измененных L-формах, длительно паразитирует внутриклеточно в костном мозге, при определенных условиях может реверсировать в типичную культуру, давать бактериемию (обычно бессимптомную) и обусловливать выделение возбудителя во внешнюю среду. Наличием L-форм можно объяснить латентную фазу носительства, во время которой возбудитель не обнаруживается.
Циклическое течение брюшного тифа проявляется в закономерных патологоанатомических изменениях. Выделяют 5 периодов болезни: первый (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием лимфатических образований тонких кишок (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов); второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований; далее идет период формирования язв, во время которого отторгаются некротические массы и образуются язвы; четвертый (3—4-я недели) называется периодом чистых язв и пятый период (5—6-я недели) связан с процессом заживления язв. После перенесенного брюшного тифа остается довольно длительный иммунитет (15—20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через довольно короткие промежутки времени (1—5 лет). Возможно, это связано с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.
Симптомы и течение. Инкубационный период при брюшном тифе длится от 1 до 3 нед (чаще около 2 нед), что зависит от количества попавших микробов.Так, при пищевых вспышках (инфицирование большой дозой микробов) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водных вспышках.
В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала заболевания. Больные отмечают слабость, быструю утомляемость, адинамию, умеренную головную боль, хотя некоторое время еще могут продолжать работать. В ближайшие дни эти явления усиливаются. Начинает повышаться температура тела, с каждым днем становясь выше, и к 5—7-му дню болезни достигает максиму-ма. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, адинамия; понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (больные отмечают сонливость днем и бессонницу ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7—9-му дню болезнь достигает полного развития. В настоящее время все чаще (до 60—80%) встречается острое начало брюшного тифа.
При объективном обследовании больного в начальный период заболевания выявляются преимущественно симптомы общей интоксикации без выраженных изменений отдельных органов и систем.
Характерна своеобразная заторможенность больных. Обычно они лежат с закрытыми глазами, как будто дремлют. На вопросы отвечают не сразу, односложно. Выражение лица спокойное, лицо бледное или слегка гиперемированное; конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. Периферические лимфатические узлы, как правило, не изменены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов, что иногда служит основанием для ошибочного диагноза инфекционного мононуклеоза. В начальный период болезни отмечается относительная брадикардия; у некоторых больных дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Понижается АД. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы—проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Значительно реже в начальный период выявляется пневмония.
Довольно постоянны и важны для ранней диагностики изменения органов пищеварения. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом; края и кончик языка свободны от налета; отмечается утолщение языка, которое определяется по наличию отпечатков зубов. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Живот вздут («воздушная подушка»). У отдельных больных выявляется укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота отмечается ipy6oe урчание слепой кишки, говорящее о повышенном поступлении жидкого содержимого из тонкой кишки. При податливой брюшной стенке можно установить болезненность в илеоцекальной области (за счет воспалительных изменений мезентериальных лимфатических узлов). К концу 1-й недели можно выявить (пальпаторно или перкуторно) увеличение печени. С 3—5-го дня болезни увеличивается селезен: ка.
К концу 1-й—началу 2-й недели заболевание достигает максимальной выраженности. В этот период появляется ряд характерных для брюшного тифа симптомов, облегчающих клиническую диагностику. Интоксикация значительно усиливается, что находит отражение в резкой заторможенности больных, в помрачении сознания. У некоторых больных наблюдается бред. На коже появляется характерная экзантема. Элементов сыпи обычно немного. Число их находится в прямой зависимости от выраженности бактериемии. Отмечается некоторое сгущение элементов сыпи на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки, обычно на переднебоковой поверхности. Каждый элемент представляет собой небольшое красцое пят-нышко диаметром 2—3 мм, возвышающееся над уровнем кожи («розеолопапула» или roseola elevata). Элементы сыпи мономор-фные с четкими границами. Длительность существования каждого элемента от нескольких часов до 3—5 дней. Затем на месте розеолы остается едва заметная пигментация; на смену исчезнувшим розеолам могут появиться новые.
Сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса. Еще более понижается АД; тоны сердца приглушены. В некоторых случаях может развиться специфический инфекционный миокардит. Над легкими продолжают выслушиваться рассеянные сухие хрипы. В этот период может развиться пневмония, которая характеризуется учащением дыхания, появлением мелкопузырчатых влажных звучных хрипов. Пневмония бывает обусловлена как самим возбудителем брюшного тифа, так и присоединившейся вторичной инфекцией, преимущественно кокковой. Язык сухой, потрескавшийся, покрыт плотным грязнобурым или коричневым налетом (фулигинозный язык). Края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Живот значительно вздут; у некоторых больных задержка стула, у 20% наблюдается понос, стул жидкий, напоминающий гороховый суп. Отмечаются грубое урчание слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. С 11 — 14-го дня и позже могут наступить тяжелые кишечные осложнения (кровотечение или перфорация кишечной язвы). Печень увеличена, нередко наблюдаются симптомы воспаления желчевыводящих путей, обусловленные брюшнотифозной инфекцией или вторичной микрофлорой. Более четко определяется увеличение селезенки. На высоте болезни снижается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ остается нормальной или несколько повышена (до 15—20 мм/ч).
Отмечается лихорадочная альбуминурия. Иногда появляются лейкоциты в моче. Могут развиться пиелиты и пиелонефриты. К
4-й неделе болезни состояние больных постепенно улучшается, снижается температура тела, уменьшаются явления общей интоксикации, улучшается сон, уменьшается головная боль, появляется аппетит, однако слабость и адинамия держатся еще довольно долго. Период реконвалесценции продолжается в течение 2—3 нед.
Осложнения. Наиболее грозные осложнения брюшного тифа—перфорация брюшнотифозных язв и кишечные кровоте-чения.
Перфорация кишечника встречается в 0,5—8% случаев. Чаще она наступает на 3-й неделе болезни, но может наступить и в более ранние сроки (11 — 13-й день болезни). При антибиотико-терапии это осложнение может возникнуть даже при нормальной температуре т:ела на фоне удовлетворительного или хорошего состояния больного. Перфорации способствуют выраженный метеоризм, нарушение режима больным (например, преждевременное вставание с постели).
Клинические проявления перфорации тонкой кишки очень ярко выражены при возникновении этого осложнения на фоне нормальной температуры тела, тогда как при тяжелой интоксикации и высокой лихорадке симптомы этого осложнения будут стертыми, а диагностика его сложнее. В выраженных случаях
больные отмечают сильнейшую боль в животе, обычно в нижних отделах. При объективном обследовании отмечается напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа. Выявляются также симптомы раздражения брюшины, движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Можно выявить свободный газ в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, рентгенологические изменения). В дальнейшем (если не будет сделана операция в первые 6 ч) развиваются признаки перитонита, обычно разлитого (тошнота, рвота, нарастающий метеоризм, повышение температуры тела, тахикардия). Нарастают симптомы раздражения брюшины. Появляются симптомы, указывающие на наличие свободной жидкости в брюшной полости. В крови лейкоцитоз.
При перфорации на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки все субъективные признаки выражены слабо, поэтому появление даже небольшой боли в животе у брюшнотифозного больного на 3—4-й неделе болезни должно привлечь внимание врача. Объективные признаки также бывают выражены нерезко. Иногда единственным признаком перфорации является местное напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. Обычное место перфорации—последние 25—30 см подвздошной кишки. Требуется немедленное хирургическое вмешательство. Необходимо предусмотреть щадящую транспортировку в хирургическое отделение. Значительно лучшие результаты получают при операции в первые 6 ч. В ранней диагностике этого осложнения большое значение имеют настороженность и квалификация среднего медицинского персонала.
Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация кишечной язвы. При современных методах лечения антибиотиками кишечное кровотечение может возникнуть не только в лихорадочный период, но и на 3—5-й день нормальной температуры тела. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации характерны кратковременное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного. Затем появляются признаки внутреннего кровотечения: больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает АД, при массивном кровотечении может развиться коллапс. Примесь крови в испражнениях при небольшом кровотечении отмечается только через 8—12 ч после его начала, при массивном же кровотечении уже спустя 1 V2—2 ч стул представляет собой почти чистую кровь.
У некоторых больных брюшным тифом может возникнуть инфекционный психоз. Осложнение наблюдается или на высоте болезни, или в периоде реконвалесценции. Психоз нередко протекает с яркими галлюцинациями, возбуждением больного, делириозным состоянием. Психозы чаще развиваются у лиц, страдавших до заболевания брюшным тифом алкоголизмом.
Значительную опасность представляют тромбофлебиты (возможна тромбоэмболия легочной артерии), возникающие в периоде реконвалесценции. Нередко наблюдаются холецистохоланги-
ты, способствующие большой частоте рецидивов брюшного тифа и формированию бактерионосительства после выздоровления больных.
Возможны паротиты, гнойный плеврит, пиелонефриты, циститы, спондилиты, остеомиелиты, артриты, менингит, поражение периферических нервов. Однако с введением в лечебную практику антибиотиков эти осложнения стали наблюдаться значительно реже.
Рецидивы. У некоторых больных после нормализации температуры тела наступают рецидивы болезни, т. е. вновь появляются клинические симптомы, характерные для брюшного тифа, что связано с недостаточностью процессов иммунитета. Значительно реже возникают два и более рецидива. После введения в практику антибиотиков частота рецидивов заметно увеличилась и достигла 20—30% (при ранней отмене антибиотиков). Применение антибиотиков привело также к более позднему возникновению рецидивов. Если раньше редицивы развивались на 10—14-й день апирексии, то в настоящее время наблюдаются случаи, когда рецидив наступает через 1—2 мес после снижения температуры тела до нормы. При правильном лечении антибиотиками частота редицивов не выше, чем при симптоматическом лечении.
Хотя при рецидивах действуют те же патогенетические механизмы, что и при основной волне заболевания, и наблюдаются аналогичные изменения в кишечнике, все же течение рецидивов почти всегда значительно легче, чем основного заболевания. Длительность рецидива иногда составляет всего несколько дней Признаками неполного выздоровления,указывающими на возможность наступления рецидива, являются длительный субфебрилитет после снижения температуры тела, отсутствие уменьшения размеров печени и селезенки, стойкая анэозинофи-лия, продолжающаяся адинамия. В ряде случаев рецидивы наступают среди полного благополучия, иногда после выписки больного из стационара. Таким образом, не всегда клинически можно предсказать возможность рецидива. Легкое течение болезни также не гарантирует от наступления рецидивов. Появлению рецидивов способствуют сопутствующие заболевания (хронические холециститы, глистные инвазии и т. д.), истощение, авитаминозы, неправильное лечение. Большое значение в генезе рецидивов имеет недостаточность иммунитета, что доказывается резким уменьшением частоты рецидивов при использовании вакцинотерапии, стимулирующей иммуногенез.
Хроническое бактерионосительство возникает у 3—5% переболевших брюшным тифом и продолжается в течение многих лет, иногда даже всю жизнь. Эти носители представляют большую эпидемическую опасность, так как терапия хронического носительства в настоящее время в большинстве случаев остается неэффективной. Формирование хронического носительства может наступить и после легких форм болезни. Возникновению длительного бактерионосительства способствует наличие осложнений и таких сопутствующих заболеваний, как пиелит, пиелонефрит, особенно холецистохолангит, так как возбудители чаще всего сохраняются в желчном пузыре или желчных ходах.
Особенности течения современного брюшного тифа. В насто-
ящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что в какой-то мере объясняется широким применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифо-паратифозных заболеваний.
Участились легкие формы брюшного тифа, при котором явления общей интоксикации выражены слабо, иногда больной даже продолжает работать; многие симптомы, характерные для классического брюшного тифа, отсутствуют. Лихорадка даже без применения антибиотиков продолжается всего 5—7 дней (иногда 2—3 дня). Клиническая диагностика этих форм нередко представляет значительные трудности. В этих случаях особое значение приобретает метод раннего выделения гемокультуры. Из клинических особенностей современного брюшного тифа следует отметить не постепенное, а острое начало, которое наблюдается у 60—80% больных. Лихорадка достигает максимальной выраженности в течение 1—3 дней. В настоящее время чаще отмечается увеличение периферических лимфатических узлов и, наоборот, увеличение печени и селезенки наблюдается далеко не во всех случаях. Трудны для диагностики и атипично протекающие заболевания, например брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и длительностью лихорадки всего 1—3 дня. При легких формах могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы. Происходит это в периоде реконвалесценции на фоне нормальной температуры и такие больные поступают в стационар по поводу острой хирургической патологии.
Изменились также и данные лабораторных исследований. Например, лейкопения наблюдается при современном брюшном тифе менее чем у половины больных, в крови сохраняются эозинофилы, реакция Видаля на всем протяжении болезни остается отрицательной.
Диагноз брюшного тифа, особенно в начальный период болезни, нередко представляет значительные затруднения. В начале болезни заподозрить брюшной тиф можно на основании эпидемиологических предпосылок и наличия лихорадочного заболеваниях, протекающего с интоксикацией без выраженных органных поражений. Если присоединяются характерные симптомы брюшного тифа (увеличение печени и селезенки, розеолы и др.), то клиническая диагностика облегчается.
Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний и пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку-лихорадки, бруцеллеза и других заболеваний, протекающих с повышением температуры тела.
Острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. У больных брюшным тифом отсутствуют признаки поражения верхних отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, ларингит), нет также симптомов пневмонии, отмечается лишь брюшнотифозный бронхит. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при брюшном тифе (паратифах) более выражены и продолжительные. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и симптомов мезаденита.
Начальный период малярии у некоторых больных протекает
без выраженных малярийных приступов с атипичной температурной кривой, напоминающей лихорадку при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа (паратифов) у больных малярией даже при отсутствии типичных приступов отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение, более выраженные размахи температурной кривой (более 1° С), часто появляется герпетическая сыпь, рано выявляются значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации. Не отмечается вздутия живота и болезненности в правой подвздошной области.
Лептоспироз, как и брюшной тиф, характеризуется высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, отсутствием органных поражений в первые дни болезни. Отличается внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печени и селезенки, возможностью желтухи и геморрагического синдрома к 3—4-му дню болезни, лейкоцитозом и повышением СОЭ, выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).
Начальный период Ку-лихорадки и брюшного тифа имеет много общего (лихорадка, слабость, общая интоксикация, кашель, отсутствие выраженных органных поражений). Ку-лихорадка отличается более острым началом, выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, ретробульбарными болями, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер, наличием пневмонии или выраженного бронхита, увеличением печени с 3-4-го дня болезни (при брюшном тифе — в конце 1-й недели).
Острые формы бруцеллеза отличаются от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39—40° С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, воздутия живота, болезненности в правой подвздошной области.
Большие диагностические трудности может создать преждевременное (до выяснения диагноза) назначение левомицетина, так как это ведет к снятию токсикоза, понижению температуры тела, исчезновению микробов из крови, подавлению иммунных реакций. Поэтому в дальнейшем не только клинически, но и лабораторно трудно бывает подтвердить диагноз брюшного тифа.
Из лабораторных методов особое значение имеет бактериологическое исследование крови, так как дает положительные результаты уже с первых дней болезни. В настоящее время используется иммунофлюоресцентный метод, позволяющий обнаружить микробы в крови через 10—12 ч после посева. Следует однако иметь в виду, что обнаружение возбудителей иммуноф-люоресцентным методом возможно при начавшемся росте культуры в питательной среде и при продолжении анализа должно обязательно подтверждаться выделением возбудителя классическим методом гемокультуры. Если гемокультуру в дальнейшем выделить не удается, то можно говорить о неспецифическом свечении. Для получения гемокультуры посев крови можно проводить на протяжении всего лихорадочного периода. Берут 10—15 мл крови из вены и делают посев на среду Раппопорта, 20% желчный бульон, мясопептонный бульон с добавлением 1%
раствора глюкозы или даже на стерильную воду (дистиллированную или водопроводную). Объем среды должен превышать количество крови в 10 раз. Для диагностики и контроля за реконвалесценцией проводят бактериологические исследования испражнений и мочи, а за 7—10 дней до выписки—посев дуоденального содержимого (порции В и С). Для выделения возбудителя можно проводить посев материала из розеол, костного мозга. Однако эти методы не имеют существенного преимущества перед методом гемокультуры, а технически они сложнее.
Реакция Видаля имеет значительно меньшее значение для диагностики, чем бактериологический метод. Это объясняется тем, что реакция агглютинации может быть положительной у привитых против тифо-паратифозных заболеваний. В то же время у отдельных больных брюшным тифом реакция Видаля становится положительной лишь в поздние периоды болезни, а при лечении антибиотиками она может оставаться отрицательной на всем протяжении болезни. Реакцию Видаля лучше ставить в динамике с использованием Н- и О-антигенов. Диагностическое значение имеет нарастание титра агглютининов с О-антигеном. Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. Используются также реакции Vi-аггл ютинации, Vi-гемагглютинации и РНГА.
Лечение. Левомицетин—основной антимикробный препарат при лечении больных брюшным тифом. Не рекомендуется назначать ударные дозы, так как они могут обусловить резкое усиление токсикоза (реакция бактериолиза Яриша— Герсгеймера). Назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры тела. После нормализации температуры тела дозу левомицетина рекомендуется несколько уменьшить (до 0,5 г 3 раза в сутки). При появлении побочных симптомов (тошнота, рвота, боли в эпига-стрии) левомицетин можно назначать в свечах или использовать левомицетина сукцинат (по 0,7 г внутримышечно 3 раза в сутки). При отсутствии терапевтического эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы, угнетение кроветворных органов), непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1 —1,5 г 4—6 раз в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. Можно использовать ампициллин и внутримышечно (по 0,5 г через 6 ч). Эффективность ампициллина ниже, чем левомицетина. Используется для лечения брюшного тифа и бактрим- (бисептол), содержащий сульфаметоксазол (по 400 мг в таблетке) и триметоприм (по 80 мг в таблетке). Препарат назначают по 2 таблетки 2 раза в день (при тяжелых формах по
3 таблетки 2 раза в день) в течение 3—4 нед. Бактрим менее эффективен при брюшном тифе, чем левомицетин. Хотя возбудители брюшного тифа в пробирке чувствительны и к другим антибиотикам (стрептомицину, гентамицину, цефалоспоринам, тетрациклинам), однако при лечении больных брюшным тифом эти антибиотики выраженной терапевтической эффективностью не обладают.
Для устранения интоксикации применяют оксигенотерапию — увлажненный кислород дают через носовые катетеры в течение 45—60 мин 3—4 раза в сутки. Внутривенно капельно вводят 5%
раствор глюкозы, раствор 5,4,1, изотонический раствор хлорида натрия (по 500—1000 мл). При тяжелых формах брюшного тифа антитоксический эффект дают кортикостероидные препараты, которые назначают коротким курсом (5—7 дней) одновременно с антибиотиками. Дают 30—40 мг преднизолона в сутки или эквивалентные дозы других гормональных препаратов. Гормональная терапия не показана при легких и среднетяжелых формах болезни, позже 14—16-го дня болезни, а также при наличии противопоказаний (гипертония, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки и др.).
Больные должны соблюдать постельный режим минимум до
7—10-го дня нормальной температуры. При тяжелых формах брюшного тифа у больных пожилого возраста с заболеваниями сердечно-сосудистой системы продолжительность пребывания на постельном режиме увеличивается.
Питание больных должно быть достаточным. Рекомендуется диета N° 2. За 5—7 дней до выписки из стационара больных переводят на диету № 15. Во время лихорадочного периода назначают комплекс витаминов (аскорбиновая кислота—до 900 мг/сут, витамины Bi и В 2 по 9 мг, РР—60 мг, Р—300 мг/сут).
Для профилактики рецидивов наиболее эффективным оказалось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины. Существует несколько схем введения вакцины (под кожу, внутрикожно и путем электрофореза). Во время вакцинотерапии целесообразно проводить общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3—4 раза, а формирование хронического бактерионосительства в 2 раза. В зависимости от состояния больного и течения болезни применяют различные препараты (переливание плазмы и крови, назначение пентоксила, кофеина, эфедрина, снотворных и др.).
При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, переливание крови в небольших дозах (75—100 мл), внутривенное введение 10% раствора хлорида натрия (10 мл), 1% раствора викасола (1 мл), 5% раствора аминокапроновой кислоты (200 мл). Первые 12 ч после кровотечения больного не кормят (можно давать лишь жидкость и соки) Затем дают желе, кисель, яйцо всмятку, сливочное масло Постепенно диету расширяют и через 4—5 дней переходят на обычное питание (диета № 2 или № 5). При перфорации кишечника необходимо неотложное хирургическое вмешательство.
При инфекционном психозе рекомендуется внутримышечно вводить аминазин (1—2 мл 2,5% раствора с 4 мл 0,5% раствора новокаина) в сочетании с димедролом (1 мл 2% раствора) и сульфатом магния (10 мл 25% раствора). При возбуждении больных можно повторить введение этой смеси через 6 ч. Больному назначают индивидуальный пост.
При рецидивах заболевания проводят курс лечения левомице-тином или ампициллином в течение 5—7 дней.
Лечение хронического бактерионосительства не разработано. Используют длительные курсы лечения ампициллином, которые лучше сочетать с вакцинотерапией, лечением сопутствующих заболеваний (хронические заболевания желчевыводящих путей и
почек), назначением стимулирующих препаратов. Следует учитывать, что прекращение бактериовыделения может быть временным и через некоторое время (до нескольких лет) возобновляется.
Прогноз. В последние годы летальность от брюшного тифа снизилась и составляет 0,1—0,3%. Прогноз хуже при тяжелых формах и при осложнениях (особенно перфорации кишечника).
Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Надзор за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами.
У реконвалесцентов проводят бактериологическое исследование кала и мочи не менее 3 раз — через 5 дней после отмены антибиотиков и нормализации температуры и затем с интервалом
5 дней. Исследования желчи (порций В и С) проводят однократно за 7—10 дней до выписки. После выписки переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес с бактериологическим исследованием кала и мочи, в течение 2 лет (пищевики—6 лет) они состоят на учете в санитарно-эпидемиологической станции. Изоляция больных прекращается с
1-го дня нормальной температуры тела.
Специфическая профилактика проводится с помощью ассоциированной вакцины (ТАВТе). Плановые прививки делают следующим контингентам: 1) переселенцам, приезжающим в районы, не благополучные по тифо-паратифозным заболеваниям; 2) рабочим новостроек и членам их семей до завершения санитарного благоустройства новостройки; 3) лицам, выезжающим на сезонные работы в неблагополучные по тифо-паратифозным заболеваниями районы; 4) работникам канализации и предприятий по очистке; 5) медицинским работникам инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий; 6) лицам в окружении хронических бактерионосителей. По эпидемиологическим показаниям прививки проводят и среди других групп населения.
Мероприятия в очаге сводятся к организации заключительной дезинфекции. За лицами, соприкасающимися с больным, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней. При повышении температуры их госпитализируют для уточнения диагноза. Лиц, контактирующих с больным, обследуют однократно на бактерионосительство, а при наличии в анамнезе указаний на перенесенный брюшной тиф (или подозрительное на тиф заболевание) исследования проводят троекратно. Дети дошкольных детских учреждений, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, до получения результатов обследования на бактерионосительство не допускаются в эти учреждения.
источник
Брюшной тиф — общее острое инфекционное заболевание, характеризующееся циклическим течением, определенной температурной кривой, общей интоксикацией, бактериемией и поражением лимфатического аппарата тонких кишок, через который инфекция внедряется в организм при попадании возбудителя в желудочно-кишечный тракт.
Исторические данные. Хотя заболевания брюшным тифом встречались уже во времена глубокой древности, однако лишь в 1813 г. французский врач Бретанно впервые дал ему правильное клиническое описание, а Ш. Луи — также во Франции — подробно изложил все течение болезни в своей монографии (1829). Только в 1856 г. окончательно были разграничены брюшной и сыпной тифы, имеющие черты сходства на ранних стадиях заболевания.
Важный вклад в изучение болезни сделал выдающийся русский клиницист С. П. Боткин, который не только углубил представления об особенностях течения болезни, но и дал описание волнообразной температурной кривой, наиболее характерной для брюшного тифа.
В 1880 г. Эберт в Германии и Н. П. Соколов в России впервые описали обнаруженного ими в тканях и органах людей, погибших от брюшного тифа, возбудителя болезни — брюшнотифозных бактерий, но лишь в 1884 г. Гаффки выделил их в чистой культуре. Лабораторная диагностика брюшного тифа оказалась доступной на практике благодаря серологической реакции Видаля (1896) и разработанному в 1902 г. методу выделе-: ния брюшнотифозных бактерий из крови больного (получение гемокуль-туры). Долгое время лечение больных брюшным тифом оставалось только симптоматическим. Лишь за последние годы были предложены и широко вошли в лечебную практику такие эффективные химиотерапевтические препараты, как синтомицин и левомицетин, являющиеся синтетическими антибиотиками.
Этиология. Возбудителем болезни служат бактерии брюшного тифа (В. typhi abdominalis). Это подвижные грамотри-цательные бактерии, имеющие форму палочек длиной до 3—3,5 ц, с закругленными концами. Активные движения бактерий возможны благодаря большому количеству жгутиков, покрывающих все тело микроба. Наиболее благоприятной средой для роста бактерий брюшного тифа как в организме больного, так и на искусственных питательных средах является желчь; они могут культивироваться на бактоагаре Ж> средах Эндо и Плоскирева.
Тело брюшнотифозных бактерий содержит соматический О-антиген, жгутики — Н-антиген.
Токсическое воздействие возбудителя на организм больного человека объясняется прежде всего наличием в теле бактерий брюшного тифа ядовитых веществ (эндотоксинов), выделяющихся из микробных клеток при их гибели. Во внешней среде (вода, молоко, фрукты, овощи) бактерии брюшного тифа могут сохраняться длительное время; так, например, они могут сохранять жизнеспособность в выгребных ямах до 30 дней, а в стоячей воде — до 5 недель, в текучей воде — около 8—10 дней. При сохранении молока на холоду брюшно-тифозные бактерии остаются живыми до 35 дней. Нагревание до 60° убивает их лишь через час, при кипячении они погибают через 2—3 минуты. Высушивание и прямой солнечный свет губительно действуют на возбудителя брюшного тифа. Дезинфицирующие вещества (10% раствор хлорной извести, 2% раствор хлорамина) убивают этих микробов.
Эпидемиология. Источником инфекции служит больной человек, либо выздоравливающий от брюшного тифа, либо бактерионоситель. Бактерии выделяются во внешнюю среду из организма больных, реконвалесцентов или бактерионосителей главным образом с испражнениями и отчасти с мочой, вследствие чего могут заражаться вода, пищевые продукты и различные предметы.
Бактерионосительство развивается в результате перенесенного брюшного тифа и заключается в длительном выделении возбудителя с испражнениями или мочой; такое состояние может продолжаться на протяжении ряда месяцев и даже лет. Носителями инфекции становятся 5—6% людей, переболевших брюшным тифом. Наибольшую роль в эпидемиологии брюшного тифа в СССР при наличии низкого уровня заболеваемости играют в настоящее время бактерионосители.
Заражение человека брюшнотифозными бактериями происходит только через рот. Чаще всего люди заражаются при употреблении воды или пищевых продуктов, в том числе молока, инфицированных брюшнотифозными бактериями.
Инфекция может быть занесена в организм здорового человека через рот руками, загрязненными через какие-либо предметы испражнениями больного или бактерионосителя.
Хотя случаи заболевания брюшным тифом могут наблюдаться в течение всего года, но в период август—сентябрь отмечается сезонное повышение заболеваемости брюшным тифом, связанное с тем, что в теплое время года выживаемость бактерий во внешней среде повышается, чаще имеют место нарушения гигиенических условий и нормального режима питания (употребление сырых необмытых овощей и фруктов). Кроме того, в теплое время года существенную роль в передаче брюшного тифа играют мухи, переносящие на своих лапках, а нередко и в своем кишечнике частички ‘испражнений брюшнотифозных больных или бактерионосителей, содержащие возбудителей болезни.
В эпидемиологии брюшного тифа важное значение имеет также фекальное загрязнение источников водоснабжения (водопровод, колодцы); за водоснабжением должен быть установлен тщательный санитарный контроль.
В конце инкубационного периода возбудитель брюшного тифа из забрюшинных лимфатических узлов проникает в общий лимфатический грудной проток, а затем — в кровеносную систему, вследствие чего развивается бактериемия, сохраняющаяся на протяжении всего лихорадочного периода болезни; последнее обстоятельство используется в целях бактериологической диагностики (посевы крови для получения гемокультуры). Гематогенный занос брюшнотифозных бактерий в различные органы и ткани обусловливает образование тканевых очагов (гранулематоз) с возможностью повторного поступления из них возбудителя в общую циркуляцию крови. Из тока крови брюшнотифозные бактерии проникают в желчные ходы печени, а также в желчный пузырь, где находят благоприятные условия для размножения, а затем выделяются вновь в просвет кишечника. При повторном внедрении (инвазии) их в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, ранее сенсибилизированные бактериальными антигенами, наступает аллергическая воспалительная реакция, (подобная феномену Артюса). К этому же ведет и проникновение брюшнотифозных бактерий в пейеровы бляшк’и непосредственно из тока крови.
Токсическое воздействие возбудителя на организм больного человека объясняется прежде всего наличием в теле-, бактерий брюшного тифа ядовитых веществ (эндотоксина),, выделяющихся из микробных клеток при их гибели.
Результатом интоксикации организма служит «тифозное состояние»: депрессия центральной нервной системы, изменения сердечно-сосудистого аппарата (и особенно протоплаз-модинам’ики), расстройства обмена веществ. Бактериемия поддерживает лихорадочную реакцию и ведет к образованию гранулем и диффузных дегенеративно-дистрофических процессов в различных органах. Формирующийся гуморальный и тканевой иммунитет способствует ликвидации инфекционного процесса и полному выздоровлению больных.
Увеличение печени и селезенки связано с депонированием в них довольно больших количеств крови, а также объясняется пролиферацией клеток рет’икуло-эндотелиальной системы. Образование розеол обусловлено пребыванием возбудителя в лимфатических сосудах кожи.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем от 10 до 14 дней с возможными колебаниями в пределах между 7-м и 23-м днем.
У многих больных брюшным тифом наблюдается состояние общего отравления организма (интоксикация), иногда сопровождающееся нарушением сознания; отсюда и название болезни «тиф», которое произошло от греческого слова «т’и-фос», что означает дым, туман.
Как правило, болезнь начинается постепенно, с появления общей слабости, недомогания, разбитости во всем теле, головной боли при значительном ухудшении аппетита; иногда отмечается болезненность при глотании. Этот начальный период болезни (продром) длится от нескольких часов до 2 суток, затем начинается лихорадочный период болезни.
Одним из наиболее ранних симптомов этого периода служит ступенеобразное медленное повышение температуры, достигающей лишь к 5—7-му дню болезни высокого уровня (обычно в пределах 38,8—39,8°), на котором она и сохраняется в течение 2 недель или более. У 30—35% больных брюшной тиф начинается остро.
Уже с первых дней болезни отмечается значительная общая слабость, апатия, безразличие больного ко всему окружающему, адинамия, исчезает аппетит ‘и нарушается сон; значительная общая слабость вскоре же заставляет больного слечь в постель. Больной жалуется обычно на головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, запор или, реже, понос. Важно подчеркнуть, что жалобы больного брюшным тифом ограничиваются только перечисленными выше.
Характерен внешний облик больного: томный, безучастный взгляд, резкая бледность наружных покровов и видимых слизистых оболочек. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как бы «ушел в свой внутренний мир». У некоторых больных возможны потеря сознания, галлюцинации и бред. Интоксикация организма день ото дня нарастает (12).
Действие эндотоксина брюшнотифозных бактерий распространяется на всю нервную систему, и потому в клинической картине болезни появляются симптомы, указывающие на патологию нервной системы.
При брюшном тифе часто поражаются органы дыхания (диффузные бронхиты, а иногда и очаговые пневмонии в нижних долях легких). Вот почему при постановке диагноза очень важно решить вопрос, имеем ли мы дело с больным обычной очаговой пневмонией или с больным брюшным тифом с наличием у него пневмонического процесса. В разгар заболевания частота пульса обычно отстает от уровня температуры (относительная брадикардия). Так, например, при температуре 39° пульс может быть лишь 96—98 ударов в минуту. Иногда пульс имеет двухволновой (дикротический) характер, легко выявляемый при осторожном ощупывании пульса. Артериальное давление снижается, тоны сердца приглушены, иногда на верхушке сердца прослушивается дующий систолический шум.
В первые 6—7 дней болезни характерен вид языка: он увеличен в размерах, отечен, утолщен и, с трудом умещаясь в полости рта, нередко имеет по краям отпечатки зубов, обложен довольно массивным грязно-серым налетом, но края и кончик языка остаются чистыми, красноватого цвета. Позднее язык становится сухим, налет приобретает коричневый оттенок, возможно образование кровоточащих трещин на слизистой оболочке языка.
Живот значительно вздут в результате образования в кишечнике большого количества газов (12); нередко во время пальпации в илеоцекальной области появляется урчание вследствие перемещения газов из слепой кишки в толстый кишечник. Как правило, стул у больных задержан, запоры носят стойкий характер; изредка бывает понос с выделением жидких испражнений, напоминающих гороховый суп (в настоящее время у больных брюшным тифом почти не наблюдается). Начиная с 4—5-го дня болезни, изредка в более поздние сроки болезни,» начинает прощупываться увеличенная селезенка, а позднее можно установить и увеличение печени.
У больных брюшным тифом сыпь на коже обычно необильная, с 8—9-го дня болезни на коже живота, реже на груди и спине, появляются единичные мелкие розовые пятнышки (розеолы) диаметром 3—3,5 мм, имеющие правильную круглую форму. При надавливании на кожу или при ее растяжении розеолы исчезают. Характерна резкая отграни-ченность их от окружающей кожи.
В центре розеол обычно имеются размножающиеся брюшнотифозные бактерии, а сами розеолы образуются в результате островоспалительной реакции мелких кровеносных сосудов кожи.
Лихорадочный период болезни в тех случаях, когда не применяют современных лечебных средств (синтомицин или левомицетин), продолжается от 3 до 4—5 недель. Температурная кривая довольно точно отражает периоды нарастания, разгара и спадения всего патологического процесса. Чаще температурная кривая носит волнообразный характер, этот тип кривой указывал еще в 60-х годах прошлого века великий русский клиницист С. П. Боткин. Реже встречается трапециевидная температурная кривая типа Вундерлиха. Снижение температуры в конце лихорадочного периода происходит литически на протяжении. 4—5 дней. Иногда имеется амфиболический период, длящийся 4—7 дней и чаще наблюдаемый у больных, лечившихся только симптоматически. В этом периоде температура ступенеобразно снижается, но колебания между утренней и вечерней температурой составляют 2—3°.
После снижения температуры до нормы начинается период выздоровления (реконвалесценции), когда постепенно восстанавливаются все нарушенные функции организма: улучшается аппетит, сон, больной прибавляет в весе, и с 8—9-го дня после того, как температура стала нормальной, ему можно разрешить вставать с постели.
В настоящее время благодаря эффективному лечению (синтомицин, левомицетин) при строгом постельном режиме и надлежащем уходе удается добиться выздоровления каждого больного. Антибиотики ведут к довольно быстрому снижению температуры ( 13), уменьшению интоксикации и способствуют ликвидации других патологических симптомов. Лишь при запоздалом лечении в случаях диагностических ошибок, при очень тяжелом течении болезни с развитием серьезных осложнений или при наличии различных сопутствующих заболеваний возможен летальный исход.
Выше описана клиническая картина типичного течения болезни в условиях симптоматической терапии.
При лечении левомицетином или синтомицином (см. стр. 92) через 3—4 дня от начала приема больными этих препаратов наступает снижение температуры, уменьшается интоксикация, прекращается головная боль, бледнеет розео-лезная сыпь, сокращается ранее увеличенная селезенка. Лишь у части больных при продолжающемся лечении антибиотиками возможно появление свежих розеол («подсыпания»); бактериемия прекращается обычно уже через 2 суток после начала лечения.
В прошлом, когда отсутствовало эффективное лечение антибиотиками, иногда встречались случаи брюшного тифа с очень длительным лихорадочным периодом, продолжавшимся до 1’/2—2 месяцев.
Особенностью брюшного тифа у людей, незадолго — 2—5 месяцев до того — иммунизированных против него, является острое начало болезни, более легкое течение, незначительная степень интоксикации и укороченный лихорадочный период.
У части больных, перенесших брюшной тиф, возможно (после нескольких дней нормальной температуры) повторное развитие всего болезненного процесса—рецидивы болезни. При рецидиве лихорадочный период бывает короче, чем при первичном заболевании (14). Обычно рецидив протекает с менее выраженной интоксикацией. Но иногда возможно и тяжелое течение рецидивов. У некоторых больных, особенно при симптоматическом лечении, бывает 2—3 рецидива и даже больше. У больных, не получавших лечения синтомицином или левомицетином, рецидивы развиваются чаще на 6—7-й день после окончания первой лихорадочной волны заболевания, а при лечении этими препаратами рецидивы развива-больная С-ва, 18лет Диагноз: брюшной mutp (кишечное кровотечение, рецидив)
Клиническая картина брюшного тифа нередко может отклоняться от тех характерных особенностей, которые описаны выше. По тяжести течения неосложненного брюшного тифа принято различать: а) легкую, б) средней тяжести и в) тяжелую форму болезни. Отличия между этими формами относятся к степени интоксикации организма, выраженности патологических симптомов, главным образом со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы.
Иногда вслед за начавшимся развитием клинической картины брюшного тифа дальнейшее течение болезни обрывается, и больной довольно быстро выздоравливает (абортивная форма брюшного тифа). В диагностике этих форм решающую роль может сыграть гемокультура возбудителя.
В части случаев клиническая симптоматология бывает очень скудной; при таких атипичных — легких и легчайших (typhus abdominalis levis, typhus abdominalis levissimus) — формах интоксикация выражена очень незначительно, тифозный статус отсутствует, повышение температуры не превышает 38°, увеличение селезенки и печени отсутствует или слабо выражено, нет сыпи на коже. Распознавание подобных случаев представляет большие трудности и оно достигается главным образом при помощи лабораторных методов (в первую очередь получением гемо,- и бйликультуры).
Особую разновидность атипично протекающего заболевания представляет амбулаторный брюшной тиф, при котором самочувствие и физические силы больного остаются настолько удовлетворительными, что он оказывается в состоянии посещать врача в амбулатории; однако известны случаи, когда эти больные погибали в результате осложнения перфора-тивным перитонитом, хотя прижизненно у них не был распознан брюшной тиф и они не соблюдали необходимого постельного режима и диеты. Для распознавания амбулаторного тифа следует шире пользоваться посевом крови, желчи, мочи и кала.
У лиц, подвергавшихся полному курсу прививок против брюшного тифа (с помощью тривакцины, пентавакцины или поливакцины НИИСИ), брюшной тиф большей частью протекает атипично, с острым или подострым началом, коротким лихорадочным периодом (от 8 до 15 дней), незначительной интоксикацией и очень скудной сыпью на коже; в крови, несмотря на лейкопению и относительный лимфоцитоз, свойственные типичным случаям заболевания, нередко наблюдаются эозинофилы (в количестве 1—2%); осложнения бывают очень редко.
Распознаванию этих атипичных форм способствует тщательный анализ всех клинических данных и повторные посевы криви, желчи, мочи и кала больного для выделения брюшнотифозных бактерий.
У детей в возрасте до 7—8 лет брюшной тиф отличается рядом особенностей: начало заболевания обычно острое, с выраженной интоксикацией, быстрым нарастанием температурной кривой до высоких цифр уже к 3—4-му дню болезни, с последующими кратковременными ремиссиями. Часто отсутствует относительная брадикардия и дикротия пульса. Нередко наблюдаются рвота и понос. Гемограмма мало характерна; возможен лейкоцитоз и сохранение в крови эозино-филов.
Диагностика. Распознавание брюшного тифа основывается на клинической картине болезни с учетом эпидемиологических данных (возможность заражения от больных брюшным тифом или бактерионосителей, наличие заболеваемости в данном населенном пункте, сезонность) и результатов лабораторных исследований, которыми следует по возможности подтверждать клинический диагноз.
Наиболее ценным диагностическим методом лабораторного исследования служит посев 10—15 мл крови больного, взятой из вены, на 100 мл стерильного желчного бульона или среды М. А. Раппопорт. Этот посев производят непосредственно у постели больного при соблюдении строгой асептики (обжигание на пламени спиртовой горелки горлышка флакона и его ватной пробки и т. п.). Сразу же после посева крови флакон ставят в термостат при температуре 37°, где происходит рост бактерий в течение суток. Окончательный ответ из лаборатории получают на 4-й день после посева крови больного на желчный бульон или на среду М. А. Раппопорт, предварительный — через 2 суток. Посев крови можно производить уже с первого дня болезни в целях получения гемо-культуры возбудителя.
Вероятность выделения бактерий из крови является наибольшей именно в первые дни болезни. Получение гемокультуры вполне возможно, однако и в более поздние сроки болезни. Если посев производится после 10-го дня болезни, то следует брать из вены не менее 15 мл крови, а за несколько минут до взятия крови из вены впрыснуть под кожу 0,6 мл раствора адреналина 1 :1000. Следует широко использовать посевы для получения гемокультуры.
Диагноз брюшного тифа можно подтвердить также положительной реакцией Вндаля. Для этого в пробирку берут 2-—3 мл крови больного и направляют в бактериологическую лабораторию. Реакция Видаля считается положительной в титре 1 :200 или в более высоких разведениях при нарастании титров в повторных анализах. Эту реакцию следует ставить, начиная с 8—9-го дня болезни. При невозможности поставить реакцию Видаля на месте рекомендуется переслать в ближайшую лабораторию листок целлофана, на котором были подсушены в виде пятен 2—3 отдельные капли сыворотки крови больного. В лаборатории кусочки целлофана с каплей сыворотки крови больного вырезают, вымачивают в физиологическом растворе и с полученным экстрактом, содержащим антитела, ставят реакцию Видаля.
Во всех случаях реакцию агглютинации Видаля следует ставить с О- и Н-антигенами брюшнотифозных бактерий в-виде убитой культуры (диагностикума); диагностическое значение имеет только определение титров О-агглютинации.
Ввиду сходства клинической картины при брюшном тифе и некоторых других инфекционных заболеваниях необходимо проведение тщательного дифференциального диагноза.
Для отличия от сыпного тифа в первые 4—6 дней болезни необходимо учитывать, что больным сыпным тифом свойственны общее нервно-психическое возбуждение, гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер и конъюнктивы век, более раннее увеличение селезенки, тахикардия, чаще всего умеренный лейкоцитоз крови (от 10 000 до 13 000 лейкоцитов в 1 мм3) с обязательным нейтрофилезом и ядерным сдвигом влево. На 4—6-й день заболевания сыпным тифом появляется довольно обильная розеолезная или розеолезно-петехиальная сыпь (15 и табл. 5).
При распознавании брюшного тифа следует проводить дифференциальный диагноз с милиарным туберкулезом. Необходимо учитывать довольно значительные колебания температуры при милиарном туберкулезе, наличие у этих больных тахикардии, одышки, цианоза, а также данные рентгенограммы легких (множественные мелкие, просо-видные очажки — тени перифокального воспаления легочной ткани).
Для бруцеллеза, который в раннем периоде болезни иногда напоминает брюшной тиф, наиболее характерны познабливания, частый и обильный пот, боли в мышцах шеи и в пояснично-крестцовой области, а позднее — наличие болей и объективных изменений суставов (припухлость, ограничение подвижности), образование фиброзитов (см. 15).
На протяжении первых 2—3 дней болезни иногда требуется провести дифференциальный диагноз с гриппом. Для последнего заболевания характерно довольно острое повышение температуры, кратковременный лихорадочный период, боли в области надбровных дуг и глазных яблок, трахеит; иногда наблюдаются насморк и кашель.
При проведении дифференциального диагноза необходимо помнить также о возможности заболевания малярией, особенно в тех местностях, гце она распространена, и главным образом в свежих случаях, когда в течение первых 6—8 дней болезни имеется постоянная лихорадка; позднее у больных малярией появляются характерные лихорадочные приступы — озноб, жар с последующим падением температуры и обильным потом. Окончательный диагноз в подобных случаях основывают на обнаружении или отсутствии малярийных плазмодиев в толстой капле крови больного при повторных исследованиях ее.
Дифференцировать брюшной тиф с перечисленными заболеваниями помогают методы лабораторных исследований.
Осложнения. Течение брюшного тифа может нарушаться различными осложнениями, присоединяющимися к основному патологическому процессу. Довольно частым осложнением до введения в терапевтическую практику антибиотиков было развитие очаговой пневмонии. Пневмония может развиться уже-с первых дней заболевания и выявляется на основании клинических (притупленно-тимпанический звук и мелкопузырчатые хрипы в задне-нижних отделах, иногда кашель и незначительное выделение мокроты) и рентгенологических данных. У некоторых больных возможно присоединение пневмонии в поздние сроки заболевания.
На 18—22-й день болезни возможно развитие тромбофлебитов (чаще с поражением крупных вен на нижних конечностях), воспаление околоушной железы (паротиты), а также воспаление среднего уха (отиты).
Наблюдаются, хотя и сравнительно редко, всевозможные осложнения со стороны нервной системы, чаще в форме парезов и параличей, при этом преимущественно поражаются локтевой нерв и плечевое нервное сплетение. В тяжелых случаях брюшного тифа иногда развивается картина менин-гоэнцефалита.
У некоторых больных в поздние сроки болезни (16— 25-й день) возможно развитие коллапса, т. е. острой сосудистой недостаточности в результате быстрого перераспределения крови из периферических сосудов в сосуды органов брюшной полости: внезапная резкая бледность кожи, пот, нитевидный пульс, падение артериального давления, скачкообразное снижение температуры. Как одно из важных осложнений брюшного тифа нужно назвать миокардит, иногда развивающийся в поздние сроки болезни: тахикардия, расширение перкуторных границ сердца, глухие тоны его, систолический шум; на электрокардиограмме — уплощенный или отрицательный зубец Т, депрессия сегмента S—Т, особенно в грудных отведениях.
К числу осложнений со стороны кишечника относятся кишечные кровотечения, которые возникают при разрушении кровеносных сосудов в области некроза пейеровой бляшки или солитарного фолликула. Развитию кровотечения способствует пониженная свертываемость крови, уменьшение количества тромбоцитов и недостаточное образование протромбина в печени. Кишечное кровотечение проявляется внезапной бледностью больного, резким учащением пульса, падением артериального давления и снижением температуры (см. 14) до нормальных или субнормальных цифр. Через несколько часов в испражнениях обнаруживается примесь свежей или измененной (черной) крови в зависимости от сроков опорожнения кишечника. Если стул был спустя несколько часов после кровотечения, то он имеет темный, дегтеобразный цвет (мелена). Кишечное кровотечение может повторяться в течение одного и того же дня или несколько дней подряд. Оно может быть массивным (до 500 мл крови) или очень незначительным, чем определяются клинические симптомы и последствия кровотечения.
Наиболее частый срок появления кишечных кровотечений в осложненных случаях брюшного тифа — это 16-—25-й день болезни.
Особенно опасно такое осложнение, как перфорация кишечной язвы; при несвоевременной помощи это осложнение влечет за собой развитие перитонита. Иногда при развитии перфорации больной испытывает внезапную острую боль в животе; у него очень быстро бледнеют наружные покровы, затем заостряются черты лица, на лбу появляются капли пота, пульс резко учащается, становится слабого напряжения и наполнения (явления коллапса). Изредка наблюдаются позывы на рвоту. Мышцы живота, особенно в надлобковой и подвздошной области, напряжены. Язык становится сухим. Появляются признаки раздражения брюшины: напряжение передней брюшной стенки, как правило, положительный симптом Щеткина—Блюмберга; перистальтика кишечника через фонендоскоп не прослушивается или ослаблена; печень, по данным перкуссии, смещается вверх, так как в брюшной полости имеется воздух, количество лейкоцитов крови уже через 2—3 часа от момента перфорации нарастает; имевшаяся до перфорации кишечника лейкопения крови сменяется ее лейкоцитозом. При малейшем подозрении на. перфорацию кишечной язвы необходима консультация хирурга, перевод больного в хирургическое отделение, а при подтверждении этого диагноза — немедленное оперативное вмешательство.
Наиболее опасным периодом в течении брюшного тифа ввиду возможности тех или иных серьезных осложнений являются поздние дни болезни, например 3—4-я неделя у больных, не получавших антибиотиков. Выше уже упоминалось о возможности развития у отдельных больных рецидивов, наблюдаемых как при симптоматическом лечении, так и в «случаях, когда применялись антибиотики.
У больных, лечившихся антибиотиками, осложнений бывает мало, а гнойных осложнений вообще не наблюдается. Все же и при лечении антибиотиками иногда отмечаются коллапсы, кишечные кровотечения, перфорации кишечной язвы, почему необходимо соблюдение диеты и постельного покоя.
Лечение больных и уход за ними. Полный покой, чистота больничной палаты, достаточный приток свежего воздуха и температура помещения около 19—20° являются необходимыми условиями правильной госпитализации больных брюшным тифом.
В области крестца, лопаток, ягодиц — там, где происходит наибольшее давление под тяжестью тела, кожу больного, особенно в тяжело протекающих случаях, необходимо протирать камфорным спиртом или растительным маслом. Полезно влажное обтирание тела теплой водой с добавлением одеколона или мятной тинктуры, что рефлекторно улучшает кровообращение и дыхание. Полость рта у тяжелобольных следует протирать ватным тампоном, смоченным в 2% растворе борной кислоты. Все остальные больные должны дважды в день прополаскивать рот этим же раствором и по возможности чистить зубы.
При напряженных головных болях следует класть на голову больного пузырь со льдом на 15 минут, делая перерыв на такое же время. В целях профилактики пневмоний, развитию которых способствуют гипостазы, необходимо чаще поворачивать больных в постели.
Питание больного должно производиться в 4—5 приемов за день, причем ослабленных больных должен терпеливо кормить обслуживающий персонал стационара.
Больным следует давать легко усвояемую, калорийную (до 3000 больших калорий в сутки), насыщенную витаминами, измельченную и полужидкую пищу. Ни в коем случае нельзя давать раздражающие, острые приправы и механически грубую пищу.
Диета больного брюшным тифом в лихорадочном периоде и на протяжении первых 8—10 дней после снижения температуры должна отвечать требованиям механического и химического щажения желудочно-кишечного тракта. Эти больные должны получать по возможности более разнообразную п’ищу. В пищевой рацион больного следует включать: белые сухари (75 г в день), хлеб белый получерствый (150—200 г), кетовую или черную (зернистую) икру (25 .г), свежее сливочное масло (25—40 г), желтки куриного яйца (2 штуки в день), свежий творог (200 г), сметану (75 г), простоквашу, кефир или ацидофилин (в количестве до 500 г одного из этих молочных продуктов).
Горячие блюда даются в виде бульонов (250 г) из нежирной говядины или курицы; полезны суп с манной крупой и с мясными фрикадельками, супы рисовые или слизистые из овсянки. В качестве вторых блюд за обедом больные могут получать мясные или рыбные паровые котлеты с картофельным пюре, к которому добавляется 10 г свежего сливочного масла, овощное пюре из хорошо проваренных овощей, не содержащих большого количества растительной клетчатки, хорошо проваренные полужидкие каши — гречневую ‘или рисовую (последняя готовится на разбавленном водой молоке), с добавлением к каждой порции по 10 г свежего сливочного масла, свежую отварную рыбу с вермишелью. Больным следует давать фруктово-ягодные кисели, компоты и желе из хорошо протертых или вареных фруктов, сладкие сорта свежих фруктов, очищенных от кожуры и косточек, протертые свежие яблоки или запеченное яблоко, варенье, муссы, кремы, натуральные фруктовые и ягодные соки, содержащие большие количества витаминов (особенно, черносмородинный и апельсиновый соки). Больному дается обильное п’итье, в частности настой шиповника, щелочные минеральные воды, сладкий чай, небольшие количества кофе.
Высокоэффективными препаратами для лечения брюшного тифа являются антибиотики синтомицин и левомицетин.
Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 6 раз в день до снижения температуры, которое наступает в среднем через 3—6 дней от начала лечения; в этих же дозах препарат дают еще 2—3 дня после падения температуры. Затем левомицетин дают по 0,5 г 4 раза в день на протяжении 7—8 дней — до 10-го дня нормальной температуры включительно (см. 13). На полный курс затрачивается от 32 до 40—42 г левом’ицетина. Эта схема лечения наиболее рациональна. У больных, леченных антибиотиками, наступает довольно быстрое уменьшение интоксикации, нормализуется температура, смягчаются, а затем и полностью исчезают различные другие болезненные симптомы.
При лечении синтомицином или левомицетином могут иногда наблюдаться побочные — токсические и аллергические — реакции: тошнота и рвота, понос, боли в животе, медикаментозные сыпи. В большинстве случаев это не препятствует дальнейшему применению препарата, но у отдельных больных ‘из-за выраженных явлений непереносимости лечение антибиотиками приходится отменять.
Несмотря на общий успех лечения антибиотиками, у отдельных больных возможны рецидивы или формируется бактерионосительство. Ввиду возможности поздних рецидивов выписку из стационара после лечения антибиотиками производят не ранее 23-го дня после нормализации температуры. Бактерионосительство чаще развивается у лиц, перенесших патологические нарушения желчно-печеночной системы — холециститы, холангиты, гепатиты (преимущественно у женщин). Значительно реже наблюдается мочевое носительство, связанное с пребыванием брюшнотифозных бактерий в моче-выводящих путях.
Проводя лечение больного, необходимо поддерживать сердечно-сосудистые функции: следует отметить, что главным’ образом страдают функции сосудов, поэтому при соответствующих показаниях больному назначают внутрь или в инъекциях эфедрин (по 0,6 мл 5% раствора), кордиамин (по 20 капель внутрь или подкожно по 2 мл), повторяя введение эт’их препаратов 3—4 раза R день по показаниям.
При упорной бессоннице применяют снотворные (люминал, барбамил, мединал).
Особенно важно своевременно распознать те или иные осложнения и принять меры к их ликвидации.
В случаях кишечного кровотечения больному временно не дают пищи (10—12 часов), но он может пить малыми порциями. Чтобы прекратить кишечное кровотечение, рекомендуется перелить 125—150 мл крови—одногруппной или 1(0) группы, поскольку она действует гемостатически. Вслед за наступившим кровотечением назначают внутрь 10% раствор хлористого кальция (столовыми ложками) и витамин К (викасол, разовая доза 0,015 г); эти препараты дают больному 3 раза в день на протяжении 2—3 дней.
Прободение кишечной язвы, если этот диагноз был достаточно точно установлен, служит показанием к немедленной операции. При коллапсе — эфедрин, вливания 5% раствора глюкозы, физиологического раствора капельным методом.
Прогноз. Предсказание исхода болезни при брюшном тифе определяется тяжестью заболевания, характером осложнений и принятыми мерами терапии.
Дезинфекция и правила выписки. Испражнения больного в судне или горшке заливают на 3 часа равным объемом 10% раствора хлорной извести или же жидкие испражнения засыпают сухой хлорной известью, перемешивают и оставляют в горшке на то же время. Затем обезвреженные испражнения могут быть спущены в канализацию или вылиты в уборную.
Ухаживающий персонал после кормления больного, осмотра его или выполнения той или иной манипуляции должен тщательно мыть руки 0,5% раствором хлорамина, а затем горячей водой с мылом. Посуда после приема больным пищи подвергается кипячению. Белье замачивают на 1 час в 0,5—1% растворе хлорамина, а затем кипятят в бучиль-никах. Выздоравливающему разрешается садиться в постели не ранее 8—10-го дня с момента снижения температуры до нормы; вставать с постели и ходить ему можно еще позднее — лишь после достаточного восстановления нарушенных болезнью функций сердечно-сосудистой системы. Выздоровевших выписывают из стационара после исчезновения клинических признаков болезни, но не ранее 14-го дня нормальной температуры в тех случаях, когда они не получали лечения антибиотиками (синтомицином или левомицетином), а при условии лечения антибиотиками — на 23-й день с момента наступления нормальной температуры.
В целях контроля на бактерионосительство необходимо троекратно (12-й, 15-й, 18-й день нормальной температуры) исследовать испражнения и мочу больного на брюшнотифозных бактерий, а на 14-й или 16-й день нормальной температуры произвести посев желчи на среду Раппопорт или бактоагар Ж. При невозможности произвести бактериологические исследования руководствуются указанными выше сроками изоляции реконвалесцентов. Если к моменту выписки переболевший брюшным тифом оставался бактерионосителем, то в течение ближайшего месяца у него пятикратно исследуют бактериологически кал и мочу, а также производят посев дуоденального содержимого. Эпидемиолог берет носителя под общее наблюдение, с ним и с окружающими его лицами проводится санитарно-разъяснительная беседа.
Если выздоравливающий после брюшного тифа является работником пищевых предприятий, водоснабжения или детских учреждений, его на один месяц отстраняют от работы и проводят указанные выше бактериологические исследования. Если к концу месяца после выписки все анализы будут отрицательными, то данное лицо может быть выписано на работу, но в течение 5 лет через каждые 3 месяца подвергается исследованию на носительство брюшнотифозных бактерий.
Профилактика. Важнейшую роль в профилактике брюшного тифа играют общие санитарно-гигиенические мероприятия: правильное водоснабжение и канализация населенных мест, борьба с мухами, систематическое соблюдение правил личной гигиены, в частности мытье рук перед едой. Очень важно . выявлять бактерионосителей, отстранять их от работы в пищевых предприятиях, магазинах, буфетах, столовых, больницах и детских коллективах. Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, а в очаге проводится дезинфекция.
Уменьшению заболеваемости брюшным тифом способствуют профилактические прививки брюшнотифозной вакциной, проводимые в соответствии с имеющимися официальными инструкциями. Если иммунизированный против брюшного тифа все же заболевает, то тиф начинается обычно более остро и протекает довольно благоприятно. Необходима санитарно-разъяснительная работа среди населения.
При водоснабжении из колодцев требуется правильное устройство сруба, ограждение его по периферии глиняным или бетонным запирающим «замком», препятствующим сте-канию вод с поверхности земли в колодец.
источник