Таблица по брюшному тифу

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Код по МКБ -10 А01.0. Брюшной тиф.

Возбудитель — Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.

S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина.

Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов.

S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.

Источник инфекции при брюшном тифе — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3–5% формируется хроническое кишечное или реже — мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу значительная.

Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

Специфические

По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс.

населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бактерионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцинацию брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной♠ (тифивак♠). Вакцину применяют в возрасте 15–55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка через 1 мес в дозе 1 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую♠ (вианвак♠) в дозе 0,5 мл подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.

Неспецифические

Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обеззараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактериологическое исследование кала, РПГА с O- и Vi-диагностикумами).

В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитализируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.

Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.

Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза.

На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит.

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.

Инкубационный период составляет от 3 до 21, чаще 9–14 дней, что зависит от дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контакте) и состояния макроорганизма.

Классификация

• По характеру течения: — типичный; — атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный; редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).

• По длительности: — острый; — с обострениями и рецидивами.

• По тяжести течения: — лёгкий; — средней тяжести; — тяжёлый.

• По наличию осложнений: — неосложнённый; — осложнённый: – специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ), – неспецифические (пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит, отиты и др.).

Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. При современном течении почти одинаково часто встречают оба варианта.

При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.

Температура тела ступенеобразно повышается и к 5–7-му дню болезни достигает 39–40 °С. При остром начале уже в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития, т.е. сокращается продолжительность начального периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпитализация.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации чаще отмечают и более бурное начало болезни.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. У части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от налёта, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут.

Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с наклонностью к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся доступными пальпации печень и селезёнка.

Гемограмма в первые 2–3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с 4–5-го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево; их степень зависит от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в гемограмме — закономерное следствие специфического воздействия токсинов брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию. Определяют изменения в урограмме: протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию, которые укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки» .

Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу первой — началу второй недели, когда наступает период разгара болезни. Этот период продолжается от нескольких дней до 2–3 нед и является самым тяжёлым для больного. При современном течении этот период болезни значительно короче и легче, его характеризуют нарастание интоксикации и высокая лихорадка, изменения со стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжёлых случаях они не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервнопсихического состояния характеризуют тифозный статус, который при современном течении встречают редко.

У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие изъязвления на передних нёбных дужках — ангина Дюге. Температура тела в этот период повышена до 39–40 °С и в дальнейшем может иметь постоянный или волнообразный характер.

У 55–70% заболевших брюшным тифом на 8–10-й день болезни на коже возникает характерная экзантема — розовато-красные розеолы диаметром 2–3 мм, расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в случаях обильного высыпания охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная; как правило, скудная; число элементов редко превышает 6–8. Розеолы нередко слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на её бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают, после чего возникают вновь, что указывает на их воспалительный характер. При тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре.

У части больных обнаруживают симптом Филипповича — желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп — эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в витамин А как результат поражения печени.

В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия пульса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно — глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый систолический шум.

У больных брюшным тифом наблюдают снижение сосудистого тонуса, а у 1,4% больных — острую сосудистую недостаточность. Внезапная тахикардия может свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишечника, коллапсе — и имеет плохое прогностическое значение.

Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями бронхита. Возможна и пневмония, обусловленная как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка — признак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут. Отмечают задержку стула, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчётливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, положительный симптом Падалки. Печень и селезёнка увеличены. Иногда возникает холецистит, причём у женщин он бывает чаще.

В разгар болезни уменьшается количество мочи. Определяют протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к пиелиту и циститу. В отдельных случаях могут развиваться мастит, орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных — преждевременные роды или аборт.

В период разгара болезни могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, которые встречают соответственно у 1–8% и 0,5–8% больных брюшным тифом.

Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется снижением температуры, которая нередко перед нормализацией приобретает амфиболический характер, т.е. суточные колебания достигают 2,0–3,0 °С. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез.

При современном течении брюшного тифа температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Однако нормальную температуру не следует воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебит, холецистит.

В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобождается от возбудителей. Это период выздоровления, для которого характерен астеновегетативный синдром в течение 2–4 нед. В периоде выздоровления среди перенёсших брюшной тиф 3–5% становятся хроническими бактерионосителями.

Обострения и рецидивы. На спаде болезни, но ещё до нормализации температуры возможны обострения, характеризующиеся задержкой инфекционного процесса: нарастают лихорадка и интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличивается селезёнка. Обострения чаще бывают однократными, а при неправильном лечении и повторными. В условиях антибиотикотерапии и при современном течении болезни обострения наблюдают редко.

Рецидивы, или возврат болезни, наступают уже при нормальной температуре и исчезнувшей интоксикации. В современных условиях частота рецидивов увеличилась, что, по-видимому, можно связать с использованием хлорамфеникола, обладающего бактериостатическим действием, и особенно — глюкокортикоидов.

Предшественники рецидива — субфебрилитет, сохранение гепатоспленомегалии, анэозинофилии, низкий уровень антител. Клиническую картину рецидива, повторяющую картину брюшного тифа, всё же отличают более лёгкое течение, более быстрый подъём температуры, раннее появление сыпи, менее выраженные симптомы общей интоксикации. Их продолжительность — от одного дня до нескольких недель; возможны два, три рецидива и более.

Кишечное кровотечение чаще возникает в конце второй и на третьей неделе болезни. Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от величины ульцерированного кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови, тромбообразования, величины АД и т.д. В ряде случаев имеет характер капиллярного кровотечения из кишечных язв.

Некоторые авторы указывают, что преходящее повышение АД, исчезновение дикротии пульса, учащение пульса, критическое снижение температуры, понос заставляют опасаться кишечного кровотечения. Кровотечению способствуют метеоризм и усиленная перистальтика кишечника.

Прямой признак кровотечения — мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего кровотечения — бледность кожных покровов, падение АД, учащение пульса, критическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания, активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок, что имеет серьёзный прогноз. Вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотерях значительно меньших, чем у здоровых. Наиболее опасны кровотечения из толстой кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными — до шести раз и более, из-за нарушений свёртываемости крови могут длиться по несколько часов.

Более грозное осложнение — прободение кишки, которое встречают у 0,5–8% больных. Наблюдения свидетельствуют, что зависимость между анатомическими изменениями и тяжестью интоксикации отсутствует, поэтому затрудняется возможность предсказать развитие перфорации. Чаще она возникает в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии примерно 20–40 см от илеоцекального клапана. Обычно возникает одно (реже два или три и более) перфоративное отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Изредка прободение возникает в толстой кишке, жёлчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппарат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно бывают однократными, но встречают трёх- и пятикратные, и возникают они чаще у мужчин.

Клинические проявления перфорации — острая боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина–Блюмберга.

Пульс частый, слабого наполнения, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее важные клинические признаки прободения кишки — боль, мышечная защита, метеоризм, исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда выражена, особенно при наличии тифозного статуса, из-за чего врачи зачастую совершают ошибки при постановке диагноза.

Важные симптомы — метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и отсутствием печёночной тупости. Независимо от интенсивности боли у больных определяют местную ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более распространённым и выраженным.

Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика, травмы живота. Развитие перитонита возможно и при глубокой пенетрации брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов, нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая специфическая терапия.

Картина перфорации и перитонита на фоне антибиотикотерапии часто бывает стёртой, поэтому даже нерезкие боли в животе должны привлечь внимание врача, а нарастание лихорадки, интоксикации, метеоризма, тахикардия, лейкоцитоз крови даже при отсутствии локальных симптомов указывают на развитие перитонита.

У 0,5–0,7% больных, как правило, в периоде разгара болезни развивается ИТШ.

Клиническую картину ИТШ характеризуют внезапное резкое ухудшение состояния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейкои нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз, тахикардия, развиваются ДН («шоковое лёгкое»), олигурия. В крови отмечают азотемию (повышается концентрация мочевины и креатинина).

При лечении антибиотиками летальность менее 1%, основные причины смерти — перитонит, ИТШ.

Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Клиническая диагностика

Из эпидемиологических данных существенны контакт с лихорадящими больными, употребление необеззараженной воды, немытых овощей и фруктов, некипячёного молока и молочных продуктов, приготовленных из него и приобретённых у частных лиц, питание в предприятиях общественного питания с признаками санитарного неблагополучия, высокая заболеваемость кишечными инфекциями в месте пребывания больного. Из клинических данных наиболее важны высокая лихорадка, розеолёзная сыпь, адинамия, характерный вид языка, метеоризм, увеличение печени и селезёнки, задержка стула, заторможенность, нарушение сна, головная боль, анорексия. Все больные с лихорадкой неясного генеза должны быть обследованы амбулаторно на брюшной тиф.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Наиболее информативный метод — выделение гемокультуры возбудителя.

Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Посев крови следует производить в течение 2–3 дней ежедневно, первый раз — желательно до назначения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10–20 мл и засевают соответственно на 100–200 мл среды Раппопорта или жёлчного бульона. Со второй недели болезни вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры, однако при положительном результате исследования нужно исключить возможность хронического носительства. Исследование жёлчи проводят на десятый день после нормализации температуры тела. Посевы этих субстратов, а также скарификата розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды (висмутсульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный результат бактериологического исследования может быть получен через двое суток, окончательный, включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипирование, — через 4–5 сут.

Для подтверждения диагноза используют также РА (реакция Видаля), а также более чувствительную и специфическую РНГА с H-, O- и Vi-антигеном, которая почти полностью вытеснила реакцию Видаля. Исследование проводят при поступлении и через 7–10 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или вакцинации, с Vi-антигеном — о хроническом брюшнотифозном носительстве. В последние годы для диагностики брюшного тифа применяют также ИФА.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят со многими болезнями, протекающими с лихорадкой; чаще с гриппом, пневмонией, аденовирусной инфекцией, а также с малярией, бруцеллёзом, лептоспирозом, орнитозом, риккетсиозом, трихинеллёзом, генерализованной формой иерсиниозов, сепсисом, милиарным туберкулёзом (табл. 17-1).

Таблица 17-1. Дифференциальная диагностика брюшного тифа

Консультация хирурга — при развитии кишечного кровотечения или перфорации кишечника.

А01.0. Брюшной тиф, тяжёлое течение. Осложнение: кишечное кровотечение.

Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном применении этиотропной и патогенетической терапии (табл. 17-2).

Таблица 17-2. Схема лечения больных брюшным тифом

По федеральным стандартам, объёма медицинской помощи, оказываемой больным брюшным тифом, средняя длительность госпитализации больных лёгкой формой составляет 25 дней, среднетяжёлой — 30 дней, тяжёлой — 45 дней.

Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стандартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинтоксикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства, витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства, аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их аналоги (по показаниям) (см. табл. 17-2).

До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо соблюдать постельный режим, с седьмого-восьмого дня разрешают сидеть, а с десятого-одиннадцатого дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешают ходить.

Выписку переболевших из стационара производят после клинического выздоровления, но не ранее 21–23-го дня с момента нормализации температуры и после получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного — дуоденального содержимого.

В доантибиотический период летальность при брюшном тифе составляла 3–20%, при современной терапии — 0,1–0,3%.

Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники на протяжении 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцентами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией один раз в неделю в первые 2 мес и один раз в 2 нед в течение 3-го месяца.

У всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним) в течение 3-месячного диспансерного наблюдения ежемесячно производят однократное бактериологическое исследование кала и мочи, а к концу третьего месяца дополнительно — посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарноэпидемического надзора на протяжении двух лет. За этот период у них два раза в год производят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока наблюдения — посев жёлчи. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевших снимают с учёта.

Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение месяца после выписки из больницы. В это время, помимо медицинского наблюдения, необходимо проводить пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1–2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации.

Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее пяти раз и жёлчи — один раз. Только при отрицательных результатах бактериологического исследования и хорошем самочувствии таких реконвалесцентов допускают к работе по специальности.

При получении отрицательных результатов реконвалесцентов допускают к работе в пищевые и приравненные к ним учреждения с обязательным ежемесячным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение года и к концу третьего месяца — с посевом жёлчи и постановкой реакции Vi-гемагглютинации.

В последующем эти лица состоят на учёте в КИЗе в течение 5 лет с ежеквартальным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое исследование кала и мочи.

Хронические бактерионосители тифозных микробов пожизненно пребывают на учёте органов санитарно-эпидемического надзора и в КИЗе и два раза в год подвергаются бактериологическому исследованию и клиническому обследованию.

На таком же учёте состоят и подлежат аналогичному обследованию реконвалесценты брюшного тифа, у которых во время пребывания в стационаре были выделены брюшнотифозные микробы из жёлчи. Хронических бактерионосителей, а также проживающих вместе с ними лиц отстраняют от работы на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли, в медицинских, санаторно-курортных учреждениях, аптеках и др.

Рекомендуется рациональное трудоустройство реконвалесцентов на 2–3 мес с освобождением от тяжёлого физического труда, занятий спортом, командировок. Диетическое питание сроком на 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, животных жиров, соблюдение режима питания и правил личной гигиены.

источник

Возбудителями брюшного тифа и паратифов (А, В) являются бактерии рода Salmonella, в состав которого входят два вида: Salmonella enterica с 6 подвидами (включая возбудители брюшного тифа, паратифов, сальмонеллезов – всего более 2400 сероваров) и Salmonellabongori(редко встречающиеся сальмонеллы).Возбудитель брюшного тифа обозначается как Salmonellaсеровара Typhi (Salmonella entericaspp. enterica ser. typhi, прежнее назва­ние Salmonella typhi), паратифа А — Salmonellaсеровара ParatyphiA, паратифа В — Salmonellaсеровара Paratyphi В.

Методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов представлены в схеме 9.

Выбор материала и метода микробиологической диагностики этих заболеваний зависит от стадии патогенеза. На первой неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода возбудитель можно выделить из крови (гемокультура), с конца второй и на третьей неделе — из мочи (уринокультура) и испражнений (копрокультура). Высокий процент высеваемости возбудителя отмечается при исследовании костного мозга (выделение миелокультуры). Удается обнаружить сальмонеллы в скарификате розеол (розеоло-культура), ликворе, содержимом две­надцатиперстной кишки, секционном материале. У реконвалесцентов исследуют испражнения и желчь (выделение биликультуры). Начиная со второй недели заболевания проводят серологи­ческое исследование. Микроскопическое исследование материала от больного не проводится, т.к. все энтеробактерии (как патогенные, так и непатогенные, например, E.coli) по морфологическим свойствам идентичны (рис. 14).

Бактериологическое исследованиеявляется основным лабораторным методом диагностики брюшного тифа и паратифов.

Ранним и надежным методом бактериологической диагностики является выделение возбудителей из крови (гемокультура).Взятую в асептических условиях кровь (15-20 мл) засевают на 10% желчный бульон или среду Рапопорт (10% желчный бульон, 1 % маннита или 2 % глюкозы, 1 % индикатора Андреде; в среду помещен поплавок для улавливания газа) в соотношении крови и среды 1:10 для накопления сальмонелл. Посевы инкубируют при 37 0 С 18 —24 ч. При наличии сальмонелл маннит или глюкоза расщепляется с образованием кислоты и среда приобрета­ет красный цвет; появление в поплавке газа свидетельствует о газообразовании — характерном признаке паратифозных бактерий.

Схема 9.Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифов.

Рис. 14. а — кишечная палочка(E.coli ув. Х1350), б— возбудитель брюшного тифа(S.typhi, ув. Х630) в мазках из чистой культуры. Окраска по Граму. Грамотрицательные беспорядочно расположенные палочки средних размеров.

Копрокультуру выделяют путем посева фекалий на среду Плоскирева, Эндо, висмут-сульфит агар и среды накоп­ления (селенитовую, магниевую, тетратионатную, Кауфмана, Мюллера) с последующей 18 —24-часовой инкубацией при 37 °С.

На 2-й день на средах Плоскирева, МакКонки или Эндо вырастают бесцветные (лактозоотрицательные) колонии, а на висмут-сульфит-агаре – черные. Колонии сальмонелл па­ратифа А окрашены взеленый цвет, так как не образуют сероводород. Из типичных колоний готовят мазок, окрашивают по Граму и после микроскопии остаток колонии пересевают на среду Ресселя или Олькеницкого. При отсутствии типичных колоний на те же среды засевают материал со среды обогащения.

На 3-й день исследования учитывают характер роста на среде Ресселя или Олькеницкого (окрашивание столбика среды Ресселя в синий цвет, среды Олькеницкого в желтый в результате ферментации глюкозы в анаэробных условиях; скошенная часть среды не изменена – отсутствие ферментации лактозы), готовят мазок для проверки чистоты выделенной культуры, выполняют пересев в среды «пестрого» ряда для изучения биохимических свойств (см. табл. 10), после чего

ставят ориентировочную, а потом развернутую РА. Ориентировочную РА ставят со смесью О-сывороток, включающей агглютинины к О-антигенам 2, 4, 7, 8, 9, 3-10. При отсутствии РА с этой смесью используют смесь монорецепторных О-сывороток к редким группам сальмонелл (антитела к антигенам 11, 13, 15, 19, 23 и т.д.) При получении положительных результатов культуру испытывают отдельно с каждой из О-сывороток, входящих в состав смеси. После этого культуру агглютинируют с Н-сыворотками 1 фазы (a, b, i, c, d, g, m) а потом 2 фазы (1,2; 1,5), устанавливая антигенную формулу выделенной сальмонеллы в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта (таблица 9). Эта схема разработана на основании изучения у сальмонелл О и Н антигенов и применяется с целью антигенной идентификации патогенных сальмонелл.

Таблица 9. Антигенная структура сальмонелл (сокращенная схема Кауфмана-Уайта)

На 4-й день от начала исследования учитывают изменения сред «пестрого» ряда (см. табл. 10), результаты развернутой РА и выдают ответ. Выделенные культуры подвергают фаготипированию, что позволяет установить источник и пути заражения.

Мочу, дуоденальное содержимое, соскоб розеол, сек­ционный материал с целью выделения тифо-паратифозных бактерий засевают на плот­ные среды (Эндо, Мак-Конки и т.п. в чашке Петри), а также в среды накоп­ления. При наличии характерного роста идентификация прово­дится по вышеописанной схеме.

Таблица 10. Биохимические свойства возбудителей брюшного тифа и паратифов

Обозначения: (+) — наличие свойства, (-) — отсутствие свойства, К – образование кислоты, КГ – образование кислоты и газа.

Аналогично проводится исследование испражнений уперебо­левших брюшным тифом и паратифом лиц, а также у работников детс­ких учреждений, питания и водоснабжения с целью выявления бактерионосителей.

Серологическое исследование.Для серологической диагности­ки брюшного тифа и паратифов ставят ре­акцию Видаля (развернутая РА) с целью определения соответствующих антител в крови больного. Антитела к возбудителям брюшного тифа, парати­фов А и В обнаруживаются в сыворотке крови больных с 8— 10-го дня заболевания. Исследуемую сыворотку крови разводят двукратно в 6 параллельных рядах пробирок от 1:100 до 1: 1600 в объеме 1 мл, куда вносят по 2 капли ОН— и О- брюшнотифозного, паратифозного Аи паратифозного В диагностикумов. О-диагностикумы получают кипячением или обработкой спиртом взвеси соот­ветствующих культур, ОН—диагностикумы — обработкой формалином. Для контроля антигена диагностикумы вносятся в той же дозе в 1 мл физиологического раствора, а для контроля сыворотки ис­пользуют сыворотку в разведении 1:100 без добавления диагностикумов.

О-антитела имеют диагностическое значение, они появляются в крови на второй неделе заболева­ния и исчезают к его концу, а Н-агглютинины нараста­ют к концу заболевания. и диагностической ценности не имеют. Н-антитела могут обнаруживаться также у переболевших и вакцинированных. Ряд брюшнотифозных вакцин вызывает также выработку Vi – и О антител. Диагностический титр О-антител в реакции Видаля у неиммунизированных лиц 1 :100, а при отсутствии типичной клинической картины — 1 :200. Однако титр антител у больных может быть ниже диагностического в связи с ранним назначением антибиотиков или наличием у больного вторичного иммунодефицита. Таким образом, отрицательная реакция Видаля не исключает тифопаратифозное заболевание. С другой стороны, повышенные титры О-антител могут быть обусловлены прививками. Поэтому при подозрении на брюшной тиф или паратифы целесообразно исследовать сыворотку крови как можно раньше (до появления антител), а затем в динамике (с интервалом 7-12 дней) для выявления нарастания титра антител более чем в 4 раза. Если сыворотка крови больного агглютинирует одновре­менно два или три вида диагностикумов, учитывают титр агглютинации: специфическая агглютинация происходит обычно с более высокими, а групповая — с более низкими разведениями сыворотки.

Более чувствительны РНГА с эритроцитарными групповыми (А, В, С, Д, Е)и монорецепторными диагностикумами, а также ИФА, которые ставят с парными сыворотками в динамике заболевания.

Vi-антитела чаще обнаруживаются у бактерионосителей сальмонелл брюш­ного тифа, т.к. Vi-антиген способствует длительной персистенции возбудителя в организме. При обследовании лиц, подозрительных на носительство брюшнотифозных палочек, применяется РНГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом для определения соответствующих антител и их принадлеж­ности к классу IgG.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Циркуляция микробов в крови вследствие бактерицидных свойств последней сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые с давних пор связывают с интоксикацией: нарастание тифозного состояния, нарушение терморегуляции, расстройства центральной и вегетативное нервней системы, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и т.д.

Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседает в различных органах и тканях. Особенно много их фиксируется в лимфатических узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Во внутренних органах образуются брюшно-тифозные гранулемы. Возникновение экзантемы в результате заноса возбудителя в сосуды дермы и развития в ней продуктивно- воспалительных изменений.

Этот процесс в основном связан с функцией печени. Система желчных ходов и либеркюновы железы кишечника — это основной путь удаления микробов. Кроме того, они выделяются с мочой (около 25%), потом слюной, с молоком кормящей матери.

Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, уже сенсибилизированные первичным вторжением. Вследствие сенсибилизации воспалительный процесс приобретает характер гиперергического с развитием некроза и язв по типу феномена Артюса.

Нарастание антителопродукции, фагоцитарной активности макрофагов. Очищение язв от некротических масс- период «чистых язв». Нормализация МЦ и восстановление нарушенных f-й внутренних органов.

Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате подвздошной кишки, на участке, непосредственно переходящем в слепую кишку (ileotyphus).

Развитие патологических изменений при брюшном тифе принято делить на пять периодов.

Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы в этот период набухают, увеличиваются в объеме и выступает в виде грядок в просвет кишки. На разрезе эти образования имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка, отсюда и термин.

Припухшие бляшки начинают некротизироваться. Поверхность их становится грязно-серой и желтовато-зеленой.

3. Стадия образования язв при «классическом» течении брюшного тифа соответствует концу 2-й и началу 3-й недели болезни.

4. К концу 3-й началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных масс заканчивается и наступает четвертый период — стадия чистых язв.

5.Пятый период (пятая и шестая недели) характеризуется процессами заживления язв. На месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация.

Специфические тифозные гранулемы, помимо подвздошной кишки, развиваются в регионарных лимфатических узлах брюшной полости (брыжейки) и нередко в забрюшинных узлах. Кроме лимфатических узлов брюшной полости поражаются и другие лимфоузлы — бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные. Большие изменения при брюшном тифе находят в селезенке, костном мозгу (кровоизлияния, мелкие некротические узелки и тифозные гранулемы). В печени отмечаются явления белковой и жировой дистрофии различной степени.

Со стороны нервней системы отмечается гиперемия и отек мозговых оболочек, а в веществе мозга поражение мелких сосудов и узелки из размножившихся элементов глии. Описаны дегенеративные изменения со стороны вегетативной нервной системы, поражается симпатические узлы и система солнечного сплетения. Наблюдающиеся при брюшном тифе сердечно­сосудистые расстройства являются результатом действия эндотоксинов и микробов на центры регуляции функций органов кровообращения в центральной и вегетативной нервной системе. Такие сердечно-сосудистые симптомы, как относительная брадикардия, дикротия пульса, гипотония объясняются дегенеративным поражением ганглиозных клеток узлов симпатической нервной системы. В мышце сердца выявляются дегенеративные изменения.

Классификация брюшного тифа.

Наиболее развернутой и общепринятой классификацией клинических форм брюшного тифа является классификация, предложенная Б.Я.Падалка (1947). Брюшной тиф разделяется на:

стертые («легчайший» и амбулаторный тиф)

невыявленные (афебрильные или с субфебрилитетом)

замаскированные, подразделяющиеся по принципу преимущественного поражения отдельных органов и систем: пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая форма (брюшнотифозный сепсис) и др.

Клиника типичной формы брюшного тифа.

Инкубационный период (время от момента заражения до начала заболевания) продолжается в среднем от 10 до 14 дней, но он может укорачиваться до 7 и удлиняться до 23 дней. Длительность инкубационного периода обуславливается главным образом индивидуальными особенностями организма больного. Она зависит также от количества инфекционного начала, попавшего в организм при заражении.

Клиническая картина брюшного тифа характеризуется четко выраженной цикличностью и стадийностью течения. Различают следующие периоды (стадии):

первый, начальный период — период нарастающих явлений (Stadium incrementi);

второй период — период полного развития болезни (St.fastigii);

третий период — период наивысшего напряжения болезненных процессов (St. acme)

четвертый период — период ослабления клинических проявлений (St. decrementi)

пятый период — период выздоровления или реконвапесценции (St reconvalescentiae).

Как правило, заболевание начинается постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, познабливание, снижение аппетита, головную боль. Некоторые клиницисты эти начальные проявления болезни относят к продромальным симптомам, которые наблюдаются у большинства больных.

В дальнейшем развертывается 1. стадия нарастающих явлений (длится примерно наделю).

Самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессонница и больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно поднимается лестницеобразно и к 4-5-му дню болезни достигает 39-40*. У некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро.

При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, увеличение селезенки, относительная брадикардия.

В периферической крови в первые 3-4 дня заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сменяющийся лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

С 5-7-го дня от начала заболевания наступает 2. период полного развития болезненных явлений.

В этот период уже выражен status typhosus — адинамия, затеменение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред обычно при наличии высокой температуры. Головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Температура держится на высоких цифрах, имея постоянный характер.

Объективном исследовании: лицо бледное и несколько одутловатое, губы сухие, потрескавшиеся, взгляд сонный, безучастный, мимика бедная и вялая. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как будто «уходит в свой внутренний мир».

Отмечается сухость слизистых оболочек полости рта. Язык покрыт серовато-белым налетом, кроме краев и кончика, которые имеют ярко-красный цвет («тифозный язык»). В тяжелых случаях язык делается сухим и покрывается коричневым налетом («фулигинозный язык»), особенно при недостаточном уходе за полостью рта. Язык утолщен, на нем отпечатки зубов, выдвигание его затруднено (« поджаренный язык»), и он начинает дрожать при высовывании. В период реконвалесценции он постепенно освобождается от налета, становится красным с гипертрофированными сосочками, напоминая скарлатинозный язык.

Укорочение перкуторного звука в илеоцикальной области –симптом Падалки/ Штенберга..( => гиперплазии воспалительноизмененных л/у.).

Стул, как правило, задержан, в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде горохового супа. В зеве нередко с первых дней заболевания отмечается гиперемия и увеличение миндалин. Воспалительные изменения в зеве бывают настолько выраженными, что можно говорить о тифозной ангине (так называемая ангина Дюге).

Температура тела – до 39-40˚.

Постоянный характер- вундерлиховский тип.

Многоволновой х-р – боткинский тип.

Одна волна- типа « наклонной плоскости» — по Кильдюшевскому.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса. В этот же период (на 8-10-й день болезни) появляется типичный симптом брюшного тифа — розеолезная сыпь. Розеолезная сыпь имеет вид розовых пятнышек, округлой формы, величиной 2-2,5 мм в диаметре, резко ограниченных от здоровой неизмененной кожи. При растяжении кожи или надавливании на нее в области розеолы сыпь исчезает, после прекращения растяжения или давления сыпь появляется вновь. Сыпь появляется обычно на коже живота и боковых поверхностях грудной клетки. Количество розеол на коже обычно невелико: она не превышает 20-25 элементов, а в большинстве случаев ограничивается 4-6 отдельными элементами. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут появляться новые на фоне старых –феномен подсыпания. Симптом Филипповича –желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв- каротиновая гиперхромия кожи.

3. Фазу наивысшего напряжения болезненных процессов. Вследствие токсического поражения нервной системы, больные в этой периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Стадия полного развития болезни продолжается около двух недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать – развивается 4. период ослабления клинических явлений . Температура, бывшая до этого постоянной, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается по типу лизиса. Все симптомы постепенно исчезают. Проясняется сознание, восстанавливается сон, появляется аппетит. Селезенка и печень уменьшаются в размерах, слизистые оболочки увлажняются, язык очищается от налета.

Общая продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе составляет около 4 недель.

С нормализацией температуры больной переходит в последний, заключительный период болезни –

5. период реконвалесценции. Нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервной системы могут сохраняться длительное время.

Дегенеративные изменения в ряде паренхиматозных органов остаются значительно дольше клинических симптомов болезни. В этот период может выявиться ряд поздних осложнений (периоститы, остеомиелиты, холециститы, тромбофлебиты и др.). При отсутствии осложнений следует иметь в виду, что иногда за кажущимся выздоровлением больного может последовать возврат болезни — рецидив.

Температурная кривая хорошо отражает течение болезни, ее тяжесть и продолжительность. Издавна типичной для брюшного тифа принято считать трапециевидную температурную кривую, отражающую патогенетические стадии болезни (так называемая вундерлиховская кривая).

С.П.Боткин считал наиболее характерной особенностью брюшнотифозной лихорадки ее волнообразность, чередование многодневных подъемов или волн лихорадки с их затуханием.

По мнению И.С.Кильдюшевского (1896), при брюшном тифе довольно часто встречается не постепенное в течение 4-8 дней повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней.

Осложнения брюшного тифа (причины, клиника, лечебная тактика).

Осложнения при тифопаратифозных заболеваниях подразделяются на

специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина

неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

1. Кровотечения возникают в результате язвенных процессов в пейеровых бляшках кишечника, когда нарушается целостность сосудов, особенно в период отторжения некротических масс (чаще на 3-й неделе заболевания, но иногда и позже). При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, черты лица заостряются. Нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура обычно падает до нормы или даже ниже. Пульс учащается, становится малым, исчезает дикротия. Происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые ножницы). Артериальное давление снижается. Иногда развивается коллапс. Во время кровотечения сознание может проясняться, что связано с уменьшением токсемии вследствие потери крови. Создается мнимое улучшение состояния.

На следующий день (реже в день наступления кровотечения) стул приобретает типичный дегтеобразный вид в виде мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков.

Это бывает в следующих случаях: 1) если стул был вслед за кровотечением;

2) если кровотечение было слишком массивным;

3) если кровотечение произошло в нижнем отрезке тонкого кишечника.

2. Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника с последующим развитием перитонита. Летальность при прободении очень высокая и зависит как от быстроты распознавания этого грозного осложнения, так и от срока произведенного хирургического вмешательства. Около 1/4-1/3 смертельных исходов при брюшном тифе обусловлены прободением кишечника. Операция, произведенная не позднее 6-12 часов после прободения, резко повышает шансы на выздоровление. Прободение большей частью наступает в разгар болезни, на 3-4-й недели и гораздо чаще — в тяжелых случаях, сопровождающихся высоким метеоризмом, поносом и кровотечением. Однако перфорация может иметь место и в очень легких случаях и притом наступить совершенно неожиданно.

Эти особенности прежде всего состоят в том, что брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину «острого живота», столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. Во многих случаях течение брюшнотифозного перитонита настолько маскируется основными тифозными явлениями, что характерные симптомы его отсутствуют. При перфорации кишок у больных брюшным тифом внезапная и сильная боль; которую клиницисты сравнивают с болью «удара кинжалом», часто не отмечается. Поэтому по­явление хотя бы небольших болей в животе у больного брюшным тифом должно обратить на себя особое внимание. Интенсивность этих болей может быть различной — от резко выраженных до едва улавливаемых в момент исследования.

Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение мышц передней стенки живота. У тяжелобольных с помрачнением сознания этот признак может бить единственным. Местное сокращение мышц, мышечная защита, всегда появляется над участком начинающегося перитонита; оно характеризует состояние преперфорации. Менее отчетливыми, по также весьма важными симптомами перфоративного перитонита являются следующие данные (Е.Л.Таль):

симптом отставания движения брюшной стенки во время дыхания, особенно тогда, когда у больного к моменту обследования нет пневмонии;

отсутствие кишечных шумов при аускультации живота; однако следует подчеркнуть, что наличие шумов не исключает возможность наличия перитонита;

болезненность брюшины на дне таза при исследовании;

Спустя 4-6 часов после прободения живот начинает вздуваться, появляется рвота, икота. Печеночная тупость исчезает вследствие подъема вверх поперечной части толстой кишки. Диафрагма поднимается вверх, дыхание учащается, становится поверхностным и у мужчин приобретает грудной тип. Лицо бледное, черты его заостряются, выражение лица маскообразное. Появляется холодный пот. Если температура вследствие коллапса упала, то она начинает подниматься. В крови появляется лейкоцитоз с нейтрофилезом. Больной лежит на спине с согнутыми норами в коленях и бедрах. При разлитом перитоните, если не последовало в первые 6-12 часов хирургического вмешательства больные погибают на третьи-четвертые сутки.

Следовательно, такие классические признаки прободного перитонита, как уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, лейкоцитоз, рвота, икота, цианоз, появляются часто слишком поздно. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной.

источник