Статистика заболеваемости брюшным тифом

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

• О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
• Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
• Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
• К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

• специфической общей инфекционной интоксикации;
• розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
• синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
• увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
• воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
• брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

• гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
• острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
• пневмония;
• малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
• ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
• лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
• бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

• первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
• вторая неделя — их некроз;
• третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
• третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
• пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

• тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
• поздняя госпитализация;
• микст-инфекция;
• комбинированные поражения;
• появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

• перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

• кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
• инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
• пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
• инфекционный психоз. [3][5]

• общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
• общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
• биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
• копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
• серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
• бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

• поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
• борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
• соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
• соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
• своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

БРЮШНОЙ ТИФ (typhus abdominalis) — острая инфекционная болезнь человека из группы кишечных, вызываемая брюшнотифозными бактериями, характеризующаяся циклическим течением, бактериемией, интоксикацией, сыпью на коже и язвенным поражением лимф, аппарата тонкой кишки.

Б. т. и паратифы являются повсеместно распространенными заболеваниями. Заболеваемость тифо-паратифозными инфекциями в современный период характеризуется выраженной тенденцией к снижению в экономически развитых странах, появлением территорий, где имеет место спорадическая заболеваемость, на фоне к-рой регистрируются и локальные вспышки. В развивающихся странах все еще постоянно регистрируется высокая заболеваемость с волнообразной сменой периодов се повышения и снижения.

По официальным данным ВОЗ и данным отдельных стран, в 1950— 1962 гг. в 113 странах мира зарегистрировано 2 056 168 заболевших Б. т., в 1963 г. во всем мире — до 100 000. По материалам ВОЗ за 1959—1963 гг., наименее интенсивная заболеваемость (меньше 1 на 100 000 населения) отмечалась в Норвегии, Дании, Англии и Уэльсе, наиболее высокая (более 30 на 100 000 населения) — в Испании и Италии. В США, где, как и в большинстве других стран, публикуются в основном данные госпитальной статистики, в 1951 г. зарегистрировано немногим более 2000 случаев Б. т., в 1964 г.— 486, в 1967 г. — 397. С 1942 по 1968 г. показатель заболеваемости Б. т. снизился с 4,0 до 0,2 на 100 000 населения. В развивающихся странах Африканского и Азиатского континентов и прежде всего в странах, недавно освободившихся от колониальной зависимости, где учет заболеваемости осуществляется недостаточно полно, заболеваемость Б. т. значительно выше. Так, на Африканском континенте в 1950—1962 гг. зарегистрировано 343 594 случая Б. т., наибольшее число заболевших приходилось на АРЕ, где ежегодно выявлялось от 7000 до 18 000 больных. В 27 странах Азии ежегодно регистрируется от 30 000 до 45 000 заболевших Б. т. Наиболее высокая заболеваемость в Иране, Индонезии, Турции, Южном Вьетнаме и др.

По данным ВОЗ за 1971—1972 гг., тифо-паратифозные заболевания остаются повсеместно распространенными. По заболеваемости этими инфекциями страны мира могут быть разделены на несколько групп: 1-я группа (заболеваемость меньше 1 на 100 000 населения) — Исландия, Ирландия, Нидерланды, Норвегия, Швеция, Англия и Уэльс, Новая Зеландия, Канада, Бельгия, Болгария; 2-я группа (заболеваемость от 1,1 до 10 на 100 000 населения) — Венгрия, Югославия, Польша, Чехословакия, Румыния, Финляндия, Франция, Испания, Турция, Филиппины, Мали, Нигерия, Верхняя Вольта, Аргентина, Кипр, Израиль, Иордания, Пакистан, Судан, Лаос, Парагвай, Мартиника; 3-я группа (от 10 до 20 на 100 000 населения) —Малагасийская Республика, Боливия, Ирак, Тунис, Гватемала, Малайзия; 4-я группа (30 на 100 000 населения) — Чили (44,7), Колумбия (32,0), Перу (48).

В нашей стране заболеваемость Б. т. неуклонно снижается. Так, если в 1913 г., по данным далеко не полного выявления больных, был зарегистрирован 423 791 случай заболевания брюшным тифом и паратифами (266 на 100000 населения), то в 1940 г. на 100 000 населения таких больных было 62; в 1950 г.— 26,8; в 1960 г.— 22,1; в 1965 г.— 11,1; в 1966 г.—11,8; в 1967 г.—10.0; в 1970 г.—9,0; в 1972 г.— 8,0. И хотя сопоставление показателей заболеваемости Б. т. в 1913 и 1972 гг. неправомерно в силу несравненно более высокой полноты выявления заболевших этой инфекцией по сравнению с дореволюционной Россией, тем не менее видно, что заболеваемость в течение рассматриваемого периода времени снизилась почти в 35 раз. Это результат огромных сдвигов в улучшении благосостояния нашего народа, коренных изменений в коммунальном хозяйстве населенных пунктов, широкого проведения сан.-гиг. и противоэпид. мероприятий.

Следует отметить, что если в СССР вследствие рационально организованной государственной системы выявления и статистического учета всех заболевших тифо-паратифозными инфекциями публикуемые показатели отражают истинный характер их распространения, то сведения о заболеваемости, в частности Б. т. и паратифами, ряда (в т. ч. и индустриально развитых) стран мира, публикуемые ВОЗ, не отражают действительного ее уровня, т. к. при разработке материалов используются преимущественно данные госпитальной статистики.

Летальность при Б. т. в период широкого использования антибиотиков резко снизилась: в 1956—1958 гг. в сравнении с 1936—1940 гг. в Англии и Уэльсе — в 4 раза, в Японии — в 5,3 раза, в Италии — в 7,5 раза. В период с 1961 по 1965 г. показатель летальности при Б. т. в США — 2,3%, в Англии — 2,2%.

В ряде стран, и прежде всего в недавно освободившихся от колониальной зависимости, где здравоохранение находится в стадии становления, заболеваемость Б. т. сопровождается высокой летальностью (напр., в Нигерии в 1966 г. летальность составляла 24%).

Возбудитель Б. т. Salmonella typhi (син.: Вас. typhi abdominalis, Bact, typhosum, Eberthella typhi, Eber-thella typhosa, Sal. typhosa) был открыт Эбертом (G. E berth) в 1880 г. при микроскопическом исследовании срезов селезенки, мезентериальных лимф, узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от Б. т. Гаффки (G. Gaffky), ученик Р. Коха, в 1884 г. выделил этот микроб в чистой культуре. Брюшнотифозная палочка принадлежит к обширному роду Salmonella (см.) семейства кишечных (Enterobacteriaceae) и входит в 1-й подрод [Кауффманн (F. Kauffmann), 1966] или вид S. kauffmanii [Ле Минор (L. Le Minor) и соавт., 1970].

Бактерии Б. т. широко распространены во всем мире и являются патогенными только для человека. Естественным местом их обитания является организм человека, но их можно обнаружить также в местах, куда попадают выделения больных, бактерионосителей: в воде водоемов, в сточных водах, в почве и т. д., где они могут относительно долго сохраняться. По морфол, свойствам они не отличаются от представителей не только рода Salmonella, но и других энтеробактерий и имеют форму палочек с закругленными концами. Длина их варьирует от 1 до 3 мкм, а ширина — от 0,5 до 0,8 мкм.

В старых бульонных культурах иногда можно видеть более длинные особи — до 10 мкм и в отдельных случаях целые нити. В мазках они располагаются беспорядочно. Бактерии подвижны благодаря наличию на их поверхности перетрихиально расположенных 8— 14 и более жгутиков; спор и капсул не образуют; хорошо красятся всеми анилиновыми красками; грамотрицательны. Они являются факультативными аэробами и хорошо растут на обычных питательных средах. Оптимальная температура роста 37° и pH среды 7,2—7,4. При более низкой (20°) или более высокой (39°) температуре и значениях pH от 5,0 до 8,0 размножение их может происходить, но значительно медленнее.

Под влиянием антибиотиков, иммунных антител, хим., физ. и других факторов возбудители Б. т. могут изменяться, в результате чего возникают штаммы, отличающиеся от типичных (наличие желтого пигмента, сниженная агглютинабельность в присутствии специфических иммунных сывороток к отдельным антигенам, агглютинабельность под воздействием гетерологических сывороток, напр, сывороток возбудителей дизентерии и др.; лекарственная устойчивость и др.). При росте на плотных питательных средах (на агаре) они могут образовать гладкие и шероховатые колонии или переходные их формы. Гладкие формы —круглые, куполообразные, влажные, с гладкой поверхностью, полупрозрачные в проходящем свете колонии. Выраженные шероховатые формы — колонии неправильной формы, тусклые, сухие, мутные с шероховатой поверхностью и неровными краями.

Гладкие колонии чаще соответствуют серологической S-форме, а шероховатые и переходные формы колоний — культуре бактерий, находящейся в Т- или R-формах. Однако нет полного совпадения между внешним видом колоний и серологической формой культуры бактерий. При посеве в бульон гладкие формы дают равномерное помутнение бульона, шероховатые — образуют осадок на дне пробирки с прозрачной надосадочной частью бульона.

На обычно употребляемых дифференциально-диагностических средах: Эндо, бактоагаре Плоскирева, среде Левина и некоторых других (цветн. табл.)—возбудитель Б. т. растет в виде бесцветных, слегка голубоватых, реже розоватых прозрачных колоний; на среде висмут-сульфит агар (среда Вильсона — Блера) образует черные с металлическим блеском колонии, окруженные черным ободком прокрашенной среды.

Ферментативная активность бактерий Б. т. несколько слабее, чем у других представителей рода Salmonella и отличается выраженным постоянством. Она выявляется по отношению микробов к ряду углеводов и некоторых соединений добавляемых к питательным средам. Они никогда не ферментируют адонита, лактозы, сахарозы, рамнозы и инозита; ферментируют с образованием кислоты без газа глюкозу, маннит, мальтозу, сорбит и трегалозу; не расщепляют мочевины и глицерина; не утилизируют малонат натрия; не разжижают желатины; не растут в присутствии цианистого калия; редуцируют нитраты в нитриты; дают положительную реакцию Фогеса — Проскауера и отрицательную с метиловым красным; декарбоксилируют лизин, аргинин и орнитин; не обладают глутаминдекарбоксилазой и фенилаланиндезаминазой; обладают неодинаковой способностью расщеплять некоторые органические кислоты (d-тартрат расщепляют, a i- и Z-тартрат, мукат и цитрат расщепляют замедленно и непостоянно); не образуют индола, образуют сероводород. Отношение к ксилозе, арабинозе и дульциту у отдельных штаммов этих бактерий неодинаковое, что позволило подразделить их на несколько стабильных биохим, типов, наличие которых может быть использовано при установлении (исключении) эпидемиол. связей между отдельными случаями заболеваний. Брюшнотифозная палочка обладает двумя основными антигенными комплексами: соматическим (термостабильным) О-антигеном и жгутиковым (термолабильным) Н-антигеном. О-антиген представляет собой сложный липополисахаридный комплекс, в состав к-рого может входить Vi-аптиген, являющийся полимером N-ацетил-аминогексуроновой к-ты (см. Vi-антиген). Н-антиген — соединение белковой природы. К каждому из рецепторов, составляющих О- и Н-антигены, могут быть получены агглютинирующие (монорецепторные) сыворотки, которые используются при идентификации микроба. В зависимости от чувствительности к специфическим типовым Vi-бактериофагам эти бактерии могут быть подразделены на большое число стабильных фаготипов, из которых наиболее распространенными являются фаготипы A, F1 и E1. Результаты фаготипирования (см.) с успехом используются в эпидемиологической практике.

Брюшнотифозная палочка обладает относительно выраженной устойчивостью к воздействию различных физ. и хим. факторов и может сравнительно долго сохраняться в объектах внешней среды. При нагревании в водной среде до t° 50° она погибает в течение часа, а при t° 100° — мгновенно. Растворы сулемы (1 : 1000), фенола (5%), лизола (3%), хлорамина (3%) убивают ее в течение 2—3 мин. В искусственно зараженной воде она переживает от 30 до 90 дней; в сточной воде и почве на полях орошения — до 2 нед., на овощах и фруктах — 5 —10 дней, во льду — более 60 дней.

Идентификация брюшнотифозных бактерий основана на определении их морфологии, биохимических свойств и антигенной структуры. Последнее является решающим и достигается при постановке реакции агглютинации с сальмонеллезными монорецепторными сыворотками.

Б. т. относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи. Источником возбудителей инфекции при Б. т. является больной или бактерионоситель.

В современных условиях больные Б. т., поскольку они легче и полнее выявляются и своевременно изолируются, реже служат источником возбудителей, чем внешне здоровые бактерионосители. В зависимости от периода и формы течения Б. т. эпидемиол. значение больного человека как источника возбудителей неодинаково: больной в периоде разгара болезни (если он не госпитализирован) является наиболее опасным как распространитель возбудителей (обильное выделение возбудителя с калом, мочой).

В эпид, отношении особо опасны больные с легко и атипично протекающими формами болезни, выявление которых затруднено, больные при этом сохраняют подвижность и активность, интенсивно рассеивая возбудителей Б. т. в окружающей среде. В стадии реконвалесценции, по мере освобождения организма от возбудителя, эпид, опасность больного снижается. Однако клиническое выздоровление не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителей. Состояние носительства может быть кратковременным (острое носительство до 3 месяцев) или весьма длительным, даже на протяжении всей жизни (хрон, носительство). Различают также транзиторное носительство, когда возбудитель попадает в кишечник человека, невосприимчивого к Б. т.; такое носительство продолжается всего несколько дней. Бактерионосительство формируется у 1,5— 11,6% переболевших Б. т.

Многочисленные клинико-иммунологические и лабораторные наблюдения свидетельствуют, что бактерионосительство — общий, а не локальный процесс, формирование к-рого начинается не в период реконвалесценции, как считали прежде, а с самого начала развития Б. т. Полагают, что возможности формирования этого сложного и пока малодоступного активному воздействию извне процесса предопределены генетическими особенностями возбудителя Б. т. Определенная роль в этом процессе принадлежит костному мозгу, морфол, картина к-рого у бактерионосителей-хроников характеризуется наличием большого числа макрофагальных клеточных элементов, инфицированных в ряде случаев различными формами возбудителя. Брюшнотифозные бактерии могут не только сохраняться в фагоцитах, но и размножаться внутри этих клеток. Поэтому понятна локализация возбудителей Б. т. в костном мозге, где возникают и дифференцируются клеточные элементы, способные к фагоцитозу.

Наличие S. typhi в желчи, фекалиях и моче обусловлено секреторноэкскреторными функциями организма, т. к. выделение его возбудителей осуществляется посредством механизмов, сложившихся в результате длительной эволюции. С каждым годом накапливаются данные, свидетельствующие об огромном значении хрон, носителей в распространении Б. т. и, следовательно, в поддержании заболеваемости.

Заражение Б. т. от бактерионосителей, но данным различных авторов, составляет 6,6—94,2% эпидемиологически расшифрованных случаев болезни. При этом ок. 63% случаев заражения происходит до выявления носителей, следовательно, они являются основным и наиболее опасным источником инфекции. Эпид, опасность бактерионосителей зависит от интенсивности их общения с окружающими, от состояния жилищнобытовых условий, в которых они проживают, от соблюдения ими правил личной гигиены. Хрон, носители, проживающие в сельской местности, в условиях менее обеспеченного сан. благоустройства, чаще являются причиной заражения Б. т., несмотря на меньшую плотность населения в сельских районах. Особенно опасны носители, работающие на предприятиях по переработке и реализации пищевых продуктов и на водопроводных сооружениях.

Передача возбудителей от источника здоровому человеку происходит контактным, водным, пищевым путем и мухами.

Если в прошлом инфицирование воды нередко приводило в крупных городах к эпидемиям Б. т., то в наст, время роль водного фактора существенно снизилась, т. к. современный уровень коммунального благоустройства обеспечивает потребности населения в доброкачественной питьевой воде, и лишь нарушения режима водоснабжения и канализации (аварии) могут обусловить заражение воды брюшнотифозными микробами.

При водных эпидемиях, связанных с использованием для питья воды, зараженной возбудителем Б. т., обычно поражается население, проживающее на территории действия водопровода. Одной из характерных черт водных эпидемий Б. т. является наличие необычно большого для данной местности и сезона года числа заболеваний гастроэнтеритами различной этиологии, которые нередко предшествуют развитию эпидемии. Вспышки, связанные с использованием для питья воды технических водопроводов, характеризуются выраженной избирательной пораженностью определенных групп населения: промышленных рабочих отдельных цехов фабрики или завода, лиц, проживающих в общежитии определенного предприятия, и т. д. Известны случаи загрязнения водопроводной воды через смотровые колодцы в результате неправильного их устройства или нарушения целости. При этом заболевания отмечаются среди населения, проживающего на территории данного квартала или улицы и пользующегося водой из этого водоразбора. При возникновении отрицательного давления в водопроводной сети почвенные воды, зараженные возбудителями Б. т., могут засасываться в водопровод. Это возможно также при несоблюдении допустимого расстояния между магистралями водопроводной и канализационной сети. Эпид, вспышки Б. т. в таких случаях характеризуются пораженностью населения, проживающего на ограниченной территории и пользующегося водой из определенного участка сети, тогда как заболевания Б. т. среди остального населения, потребляющего воду из других участков водопроводной сети, не наблюдается.

Водные эпидемии Б. т., возникающие в результате фекального загрязнения источников водоснабжения, могут быть длительными или острого (кратковременного) характера. Острые вспышки, связанные со случайным загрязнением водоисточника, не имеют выраженного сезонного характера. Для длительных подъемов заболеваемости, непрерывно продолжающихся на протяжении всех сезонов года, типичен зимний подъем, связанный с более высокой сохраняемостью патогенных микроорганизмов в холодной воде, вследствие снижения в это время интенсивности биол, процессов самоочищения. При децентрализованном водоснабжении, хотя заболеваемость и может быть относительно высокой, эпидемии, как правило, не возникают. При загрязнении реки поверхностными сточными водами, особенно весной, вспышки Б. т. возможны в населенных пунктах, расположенных по течению реки ниже места ее загрязнения. При колодезных вспышках Б. т. заболеваемость носит очаговый характер: заболевают жители домов, пользующихся данным колодцем. Водные вспышки Б. т. характеризуются следующим: заболевания охватывают ограниченные территории, связанные общим источником водопользования; заболевания в основном протекают легко, с длительным инкубационным периодом, низкой летальностью в результате заражения сравнительно небольшой дозой возбудителя. Кривая заболеваемости в результате одномоментного массового заражения имеет крутой подъем и последующий быстрый спад после принятия соответствующих сан. мер на водопроводе и наличие так наз. контактного хвоста.

В летний период времени открытые водоемы (особенно в жарких климатических зонах) используются для массовых купаний. При случайном заглатывании инфицированной воды может произойти заражение Б. т. Этот путь распространения возбудителя Б. т. играет существенную роль в заболеваемости детей школьного возраста. Отмечается повышенная заболеваемость в районах, примыкающих к открытым водоисточникам.

Основным условием для возникновения пищевых вспышек Б. т. (гл. обр. через молоко и молочные продукты) является несоблюдение сан. норм и правил технологического процесса переработки сырья, хранения, транспортировки и реализации пищевых продуктов. В зависимости от инфицированного продукта, режима и сроков его хранения, количества людей, потреблявших его, могут наблюдаться как вспышки пищевого происхождения, так и отдельные случаи заболевания Б. т. Овощи, фрукты, хлеб могут быть причиной спорадических или ограниченных групповых случаев Б. т. Инфицированные молочные продукты, в которых возбудитель Б. т. не только сохраняется. но и размножается, особенно в жаркое время года при их хранении вне холодильника, чаще являются причиной более крупных вспышек. Вспышки молочного происхождения, связанные с потреблением централизованно реализуемого молока, по своему характеру напоминают водопроводные: быстрое нарастание и последующее падение заболеваемости, наличие контактного хвоста. Заражение во время молочных эпидемий связано с получением большой дозы возбудителя, т. к. концентрация его в молоке может нарастать, поэтому Б. т. «молочного происхождения» протекает с укороченным периодом инкубации, тяжелой клинической картиной и сопровождается повышенной летальностью. При потреблении нецентрализованно распределяемого (рыночного) зараженного молока наблюдаются спорадические, реже групповые случаи заболевания Б. т. среди людей, использующих такое молоко без кипячения.

При сравнительно низкой заболеваемости Б. т. основное значение имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции (загрязненные испражнениями бактериовыделителя руки, посуда, белье, подкладные судна, ночные горшки, стульчаки в туалетах и т. п.).

В условиях скученности населения, загрязнения территории, неудовлетворительной системы очистки и удаления нечистот и отбросов немаловажное значение в передаче возбудителей принадлежит мухам.

Заболеваемость Б. т. характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью: на 3—4 мес. приходится от 42 до 60% переболевших за год. Сезонный подъем заболеваемости Б.т. определяется преимущественно нарушением реактивности организма под влиянием избыточной инсоляции и купания в открытых водоемах, а также повышенным потреблением питьевой воды, изменением условий питания (большое количество углеводсодержащих продуктов, нарушение водного обмена и связанное с ним нарушение барьерной функции желудка), увеличением плотности популяции мух при недостаточности дезинсекционных мероприятий.

Возрастная структура заболеваемости Б. т. в конце 60-х годов характеризовалась увеличением количества больных детей 7—14 лет (до 60—75% от общего числа больных), тогда как заболеваемость среди взрослых не претерпела существенных изменений, наибольшее число заболевших постоянно регистрируется среди лиц 15—29 лет. Различий в заболеваемости мужчин и женщин не отмечено.

Для Б. т. типичны очаговые воспалительные процессы, наиболее ярко проявляющиеся в лимфо-ретикулярных образованиях подвздошной кишки и ее брыжейки. Воспалительная реакция имеет в основном продуктивный характер, выражаясь образованием гранулем, состоящих из довольно крупных округлых или угловатых «тифозных» клеток с массивной светлой цитоплазмой. Эти клетки часто содержат поглощенные эритроциты или частицы детрита и представляют собой макрофаги, образовавшиеся из ретикулярных клеток и гистиоцитов. На 2-й неделе болезни гранулемы подвергаются некрозу и возникает лейкоцитарная реакция типа демаркационного воспаления.

Начальные стадии очаговых поражений при Б. т. не известны, т. к. смертельных его исходов раньше конца первой — начала второй недели болезни не наблюдалось. Недостаточно ясны и причины образования гранулем, очевидно связанных с поселением в таких местах возбудителей инфекции, постоянно выделяемых отсюда при бактериол. исследованиях (посевах). В таких гранулемах обнаруживаются очень мелкие и выявляющиеся лишь при особой окраске внутриклеточно расположенные бактерии. Однако микроколонии хорошо красящихся палочек, встречающиеся при бактериоскопии между клетками гранулем, являются результатом размножения S. typhi в органах трупа.

Поражения кишечника при Б. т. имеют характерную локализацию и известную цикличность. Наряду с непостоянными признаками диффузного катара (нек-рая набухлость и розовая окраска слизистой оболочки), основные специфические изменения обнаруживаются в дистальном участке подвздошной кишки. Находящиеся здесь лимфоидные образования, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки на первой неделе болезни значительно набухают. Их гиперплазированная за счет накопления «тифозных» клеток ткань мягка и сочна, имеет серовато-красноватую окраску (мозговидное набухание). Брюшнотифозные гранулемы, выходя за пределы фолликулов, обычно занимают всю толщу подслизистого слоя, а группы макрофагов, распространившихся по лимф, путям, могут располагаться и в мышечной оболочке, даже под серозным покровом.

На 2-й и в начале 3-й недели болезни ткань увеличенных групповых и одиночных фолликулов почти полностью (за исключением краев) омертвевает. Это заметно и невооруженным глазом вследствие сухости и тусклой серой или желтоватозеленоватой (пропитывание желчью) окраски участков некроза (цветн. рис. 8). После их отторжения, происходящего на 3-й и 4-й неделях болезни, образуются язвы, доходящие до мышечного слоя, а иногда и глубже. Именно в этом периоде развиваются тяжелые осложнения брюшного тифа: обильные кровотечения из поврежденных и еще не закрытых тромбами сосудов и прободение язв, ведущее к перитониту. Перфорации (обычно одной из язв, но изредка и множественные) чаще всего происходят в нижнем участке подвздошной кишки. Однако прободения могут возникнуть и в других отделах кишки, если там были специфические поражения лимф, фолликулов, рассеянных по всему пищеварительному тракту. Как казуистические случаи описаны тифозные прободения червеобразного отростка и толстой кишки.

При благополучном течении болезни в конце 4-й и начале 5-й недели наступает заживление язв, никогда не ведущее к образованию рубцов или стеноза; через несколько месяцев от них вообще не остается заметного следа.

Указанные продолжительность и последовательность отдельных стадий болезни наблюдаются не всегда (только в 1/2— 2/3 случаев Б. т.). У детей обычно не бывает сплошного некроза групповых лимф, фолликулов и грануляционная ткань может подвергнуться постепенной инволюции. По-видимому, и у взрослых омертвение гранулем не обязательно. Кроме того, отдельные бляшки и фолликулы поражаются не одновременно: в лимф. образованиях, расположенных вблизи илео-цекального клапана, обычно видны более далеко зашедшие изменения, чем в выше расположенн ых фолликулах. Практически важно, что не всегда наблюдается параллелизм между клиническими и морфол, проявлениями болезни. Известны случаи, когда при «амбулаторном» Б. т. происходила перфорация кишки и на вскрытии открывались обширные специфические поражения тонкой кишки.

Б. т. протекает как генерализованная инфекция. Такие же изменения, как в одиночных и групповых фолликулах, происходят в лимф, узлах брыжейки тонкой кишки, особенно в тех, которые расположены в илео-цекальном углу. На 1-й неделе болезни они увеличиваются (цветн. рис. 7), становятся мягкими и сочными. Разросшиеся «тифозные» клетки в них, как и в кишечной стенке, затем погибают. Если возникают участки некроза (что, по-видимому, не обязательно), они инкапсулируются, иногда подвергаясь обызвествлению. В редких случаях наблюдались секвестрация или нагноение очагов некроза в лимф, узлах, приводившие к развитию ограниченного либо разлитого перитонита.

Постоянно увеличивается (в 2—3 раза) селезенка. В ее однородной темно-красной пульпе, дающей значительный соскоб, при гист. исследовании обнаруживают полнокровие и диффузную гиперплазию ретикулоэндотелия. Кроме того, здесь образуются отдельные узелки— гранулемы, подвергающиеся некробиотическим изменениям. Гораздо более редки небольшие инфаркты, иногда подвергающиеся нагноению.

В печени наряду с более или менее выраженными явлениями паренхиматозной дистрофии также находят отдельные узелки, представляющие собой либо специфические гранулемы, либо скопления лимфоидных клеток, либо очажки некроза. Такие же очажки некроза встречаются и в костном мозге, где происходит и общая гиперплазия ретикулоэндотелия. Изменения костного мозга сами по себе не сказываются на течении болезни, но брюшнотифозные палочки здесь могут оставаться и по ее окончании, являясь основой длительного бактерионосительства. В таких случаях сальмонеллы паразитируют внутри клеток типа макрофагов.

К специфическим проявлениям брюшнотифозной инфекции принадлежит образование розеол на кожных покровах. В них, кроме воспалительной инфильтрации, можно найти микроколонии сальмонелл, если кусочки ткани предварительно подвергнуть инкубации в термостате.

Б. т. нередко осложняется вторичной инфекцией, проявляющейся нагноительными процессами или развитием пневмонии, которые могут быть этиологически связаны с основным заболеванием. Описаны пневмония, гнойный менингит, нефрит, панкреатит, остеомиелит, вызываемые самими брюшнотифозными бактериями. Вместе с тем А. И. Абрикосов указывал. что существование менинготифа, пневмотифа и т. д. как самостоятельных (первичных) заболеваний не доказано.

Неспецифическим, но довольно характерным для Б. т. осложнением является восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота, обычно сопровождаемый кровоизлиянием.

Воспроизвести типичный Б. т. у животных не удается. Однако значительное сходство с ним имеют патологические процессы, вызываемые у мышей и кроликов другими сальмонеллами. При такой экспериментальной инфекции сальмонеллы обнаруживают способность паразитировать внутри макрофагов. Внутриклеточное нахождение сальмонелл было подтверждено и при электронной микроскопии лимф, узла человека, болевшего Б. т.

Проникнув через рот в организм человека, возбудитель Б. т. через желудок и двенадцатиперстную кишку переходит в тонкую кишку и в нижнем отрезке ее встречает наиболее благоприятные условия для существования и размножения. Возбудитель внедряется в одиночные и групповые лимф, фолликулы. Лимф, аппарат тонкой кишки на внедрение в него возбудителя болезни отвечает реакцией пролиферации, образованием крупных «тифозных» клеток. Затем по лимф, путям брюшнотифозные бактерии проникают в мезентериальные и забрюшинные лимф. узлы.

В конце инкубационного периода возбудитель из забрюшинных лимф, узлов попадает в грудной проток, а затем в кровеносную систему, результатом чего является бактериемия (см.), сохраняющаяся на протяжении лихорадочного периода болезни. Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос возбудителя в различные органы и ткани: в печень, селезенку, костный мозг, где образуется ряд тканевых очагов инфекции, возникают брюшнотифозные гранулемы. Из этих очагов возбудители повторно поступают в ток крови, что поддерживает и усиливает бактериемию. Из тока крови бактерии попадают в желчные капилляры печени, желчный пузырь, где имеются наиболее благоприятные условия для их существования и размножения.

Вместе с желчью брюшнотифозные бактерии выделяются в просвет тонкой кишки, где происходит их повторное внедрение в групповые и одиночные лимф, фолликулы, ранее сенсибилизированные бактериальными антигенами. При этом развивается гиперергическая воспалительная реакция по типу феномена Артюса (см. Артюса феномен). Последовательные фазы развития ее отражают стадию мозговидного набухания ткани лимф, образований тонкой кишки, некроза этих тканей, отторжения некротизированной ткани с образованием язв и постепенным их заживлением. В случаях естественного течения болезни без антибиотикотерапии каждая из перечисленных четырех стадий изменений групповых и одиночных лимф, фолликулов продолжается около недели. Важную роль в патогенезе болезни играет интоксикация организма, вызванная воздействием эндотоксина брюшнотифозных бактерий на органы и ткани, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. В результате токсических влияний на артериолы и капилляры падает артериальное и венозное кровяное давление, замедляется скорость кровотока. Токсическое поражение ц. н. с., а также солнечного сплетения и чревных нервов способствует перераспределению значительных масс крови в сосуды внутренних органов (особенно в печень и селезенку), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока ее к сердцу с одновременным снижением систолического и минутного объема сердца. Эти гемодинамические нарушения сочетаются с развитием дистрофических и воспалительных изменений в мышце сердца, принимающих в случаях тяжелого течения болезни характер миокардита.

Токсические воздействия на ц.н.с. обусловливают такие характерные симптомы Б. т., как депрессия и адинамия. Вследствие пареза двигательной иннервации кишечника и угнетения продукции пищеварительных ферментов развиваются запоры и метеоризм. Понижение свертываемости крови, увеличивающаяся проницаемость стенок мелких кровеносных сосудов и возникновение язв в области групповых и одиночных лимф, фолликулов создают условия для развития кишечных кров течений как одного из возможных с нож-нений Б. т. Вследствие бактериемии развивается гепато-лиенальный синдром, а с 8—10-го дня от начала болезни на коже появляется характерная розеолезная сыпь.

Длительное поступление возбудителя в ток крови из первичных и вторичных очагов инфекции обусловливает волнообразный характер температурной кривой, свойственной больным Б. т. Массовая гибель брюшнотифозных бактерий в организме больного приводит к интоксикации и характерному «тифозному статусу». Определенную роль в патогенезе болезни играет нарушение обмена веществ (особенно белков и витаминов), а также кислотно-щелочного равновесия. Вследствие токсических влияний на костный мозг у больных Б. т. угнетается лейкопоэз, что объясняет характер гемограммы со свойственной этим больным лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией и ядерным сдвигом лейкоцитов влево. Сложный патогенез Б. т. обусловливает многообразие клинических симптомов и существование ряда форм этого заболевания.

Заболевание Б. т. свойственно только человеку. В естественных условиях у животных он не наблюдается и вызвать его экспериментальным путем не удается даже у наиболее близких человеку представителей животного мира — человекообразных обезьян.

Вместе с тем на экспериментальных животных путем введения им убитых и живых культур брюшнотифозных бактерий, их антигенов (напр., Vi- и О-антигена) оказалось возможным изучить процессы образования гуморальных антител и клеточные механизмы защиты организма. Исследование динамики иммунитета у людей, больных Б. т., подтвердило участие малых лимфоцитов в образовании антител различной физ.-хим. природы (иммуноглобулинов различных классов). Врожденного иммунитета к возбудителю Б. т. не существует. Перенесенное заболевание оставляет прочную, чаще пожизненную невосприимчивость, и потому случаи повторных заболеваний Б. т.— большая редкость. Однако у части больных возможно развитие рецидивов и бактерионосительства, патогенез которых у переболевших связан в значительной мере с индивидуальным несовершенством иммунитета (см. Носительство возбудителей инфекции).

Классификация Б. т. учитывает большое разнообразие различных форм этой болезни, к-рая может характеризоваться значительным полиморфизмом симптомов, возможностью рецидивов, обострений и осложнений. В соответствии с этими особенностями принято прежде всего выделять неосложненный и осложненный Б. т. По степени выраженности клинических симптомов, в первую очередь по интоксикации, выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму Б. т. Типичный Б. т. отличается циклическим течением средней тяжести. Легкое течение болезни характеризуется слабой выраженностью симптомов и коротким лихорадочным периодом. К легким формам болезни относят абортивный Б. т.

В редко встречающихся случаях болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так наз. пневмотиф, менинготиф, колитиф). При таких атипичных формах болезни, как и в случаях абортивного течения Б. т., ряд характерных его признаков может полностью отсутствовать. В классификации предусматриваются также наиболее тяжело протекающие гиперпиректические и геморрагические формы болезни. Принято также выделять течение Б. т. у привитых.

Продолжительность инкубационного периода болезни составляет от 3 до 21 дня, наиболее часто 10—14 дней.

Б. т. относится к числу болезней с постепенным и медленным нарастанием всех симптомов, достигающих своего полного развития лишь к 6—9-му дню от начала заболевания. Однако возможны случаи с подострым и даже острым началом (25—30% всех больных Б. т.).

Как правило, болезнь начинается с медленного нарастания температуры тела больного и непрерывно усиливающейся интоксикации.

У многих больных удается проследить продромальный период, предшествующий первым клиническим симптомам болезни. В период продрома у заболевшего может быть общее недомогание, ощущение разбитости во всем теле, головные боли, ухудшение сна и аппетита, снижение трудоспособности, субфебрилитет. Эти анамнестические признаки могут отсутствовать у физически крепких молодых людей. Продолжительность инкубационного периода оказывает нек-рое влияние и на характер симптомов продрома: при длительной инкубации они выражены более определенно. При этом клиническая форма Б. т. средней тяжести характеризуется медленным ступенеобразным нарастанием температурной кривой, достигающей 38,8—39,8° лишь к 4—6-му дню от начала болезни. В течение ближайших 6—7 дней температура сохраняется на этом уровне (кривая типа continua); затем отмечается волнообразный характер температурной кривой (боткинский тип, рис. 1).

У больного развивается резкая общая слабость, безразличие ко всему окружающему, резкая апатия, адинамия вследствие значительной депрессии ц. н. с. Такое своеобразное изменение нервно-психической деятельности является результатом интоксикации организма. Развивается типичный «тифозный статус».

У некоторых больных уже в самом начале заболевания возможна потеря сознания, зрительные, слуховые, тактильные галлюцинации, бред.

Субъективные жалобы больных Б. т. немногочисленны: головные боли, бессонница, ухудшение аппетита, запоры. Характерен внешний облик больного: безучастный взгляд, резкая бледность наружных покровов, особенно лица, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. В течение первых 7—8 дней болезни кожа больного остается чистой, затем на ней появляются элементы сыпи — розеолы, имеющие вид отдельных круглых пятнышек насыщенно-розового цвета диам. 3—3,5 мм, четко отграниченных от окружающей бледной кожи. Розеолы появляются преимущественно на коже живота. Количество их может ограничиваться всего лишь 4—6 элементами или достигать 20—25; изредка сыпь может быть более обильной. Характерна мономорфность элементов. Если на месте розеолы растянуть кожу или надавить на нее пальцем, то элемент сыпи перестает быть заметным до тех пор, пока продолжается такое надавливание или растяжение кожи. У некоторых больных вследствие экссудации отмечается приподнятость розеолы над поверхностью кожи (розеола-папула, roseola elevata). Элементы высыпания сохраняются в течение 4—6 дней, затем бледнеют, оставляя после себя слегка пигментированное пятнышко. Возможны дополнительные высыпания. В некоторых случаях сыпи на коже не образуется. Иногда в ранние сроки от начала заболевания можно видеть желтушное окрашивание кожи ладоней (так наз. симптом Филиповича), зависящее от ксантоза как следствия отложения в эпидермисе каротинов.

В клинической картине Б. т. симптомы поражения легких наблюдаются часто, гл. обр. диффузный бронхит, реже очаговая пневмония. На высоте развития лихорадочной реакции частота пульса отстает от уровня температуры тела больного (относительная брадикардия). Нередко пульс имеет двухволновой характер (Дикротия), который наблюдается чаще у взрослых, чем у детей, и притом свойствен гл. обр. мужчинам. Начиная с 5—6-го дня от начала болезни напряжение и наполнение пульса снижаются, падает артериальное и венозное кровяное давление. В те же сроки с последующим прогрессированием отмечается смещение кнаружи границ сердца, приглушение тонов на всех точках. При более выраженном поражении сердца на его верхушке, а также на аорте и легочной артерии выслушивается систолический шум. На электрокардиограмме выявляют снижение вольтажа зубца T (особенно в грудных отведениях), в части случаев — понижение сегмента S—T, удлинение времени атрио-вентрикулярной проводимости (нарастание интервала P—Q), уменьшение сократительной способности миокарда, нарушения фаз систолы сердца.

Следует отметить склонность больных Б. т. к сосудистым коллапсам, возможность развития которых является наибольшей в поздние сроки (18—25-й день от начала болезни при ее естественном течении) у больных, не получавших антибиотиков.

Осмотр зева у больных выявляет, как правило, легкую разлитую гиперемию. Характерен вид языка больных Б. т. в первые 6—8 дней от начала заболевания: отечный, увеличенный в размерах, с отпечатками зубов на боковых поверхностях (цветн. рис. 9). Спинка языка покрыта довольно массивным налетом серого цвета, но так, что кончик и края его остаются чистыми, насыщенно-розового цвета. В дальнейшем течении болезни язык становится сухим, налет на нем приобретает коричневый оттенок, на слизистой оболочке могут возникать кровоточащие трещины.

Стул у больных, как правило, задержан. Живот вздут вследствие метеоризма, значительно увеличен в размерах. При пальпации живота в правой подвздошной области определяется урчание в результате вытеснения газов из слепой кишки при се пальпации. У отдельных больных при перкуссии в правой подвздошной области, непосредственно над отечной, инфильтрированной слепой кишкой и гиперплазированными лимф, узлами брыжейки определяется укорочение перкуторного звука (симптом Падалки). Увеличение размеров селезенки отмечается с 4—5-го дня болезни сначала перкуторно, что позволяет выявлять даже умеренное увеличение этого органа, а затем и путем пальпации. С 5—7-го дня от начала заболевания увеличивается в своих размерах и печень (рис. 1). Т. о., гепато-лиенальный синдром при Б. т. является обязательным.

Гемограмма после 4—5-го дня от начала болезни становится характерной: количество лейкоцитов в 1 мкл крови снижается до 4500— 2500, в лейкоцитарной формуле отмечается нейтропения со сдвигом лейкоцитарного ряда влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз; РОЭ ускорена. После 6—8-го дня от начала болезни клиническая картина приобретает полную очерченность; в последующие дни лихорадочного периода болезни степень интоксикации организма, нарушения со стороны отдельных органов и систем, описанные выше, продолжают нарастать. На этом фоне могут возникнуть обострения Б. т.

В случаях благоприятного течения болезни после продолжительного срока повышенной температуры при естественном течении Б. т. температурная кривая приобретает амфиболический характер (с колебаниями в 2—2,5° между утренней и вечерней температурой), интоксикация ослабевает, становятся менее выраженными многие важные симптомы болезни: начинается период выздоровления.

К особенностям течения неосложненного Б. т. (циклическая форма средней тяжести) следует отнести те случаи болезни, которые сопровождаются развитием рецидивов и бактерионосительства. В пожилом и старческом возрасте болезнь протекает при отсутствии ряда симптомов, свойственных заболеваниям у молодых: температурная кривая носит неопределенный характер, розеолезная сыпь часто отсутствует, гепато-лиенальный синдром выражен незначительно, вместо лейкопении может наблюдаться нормальное или слегка повышенное количество лейкоцитов в 1 мкл. Эти особенности клинического течения болезни значительно затрудняют диагностику; при развитии осложнений у пожилых больных Б. т. (особенно в случаях перфорации язвы в стенке тонкой кишки с развитием перитонита) также возникают большие диагностические затруднения.

Из вариантов клинического течения Б. т. следует прежде всего назвать абортивную форму, при к-рой вслед за коротким достаточно выраженным периодом развития клинических симптомов возникает резкий перелом и больной начинает поправляться. При атипично протекающих легких и легчайших формах болезни (старое название «амбулаторный брюшной тиф») интоксикация выражена слабо, самочувствие и физ. силы сохраняются в такой мере, что заболевший может продолжать работать, ходит, посещает поликлинику и т. п. У таких больных интоксикация организма выражена незначительно, температура бывает не выше 38°, лихорадочный период короткий, увеличение печени и селезенки отсутствует или выражено слабо, сыпь на коже появляется редко.

Тяжелые формы Б. т. — гиперпиректическая и геморрагическая — встречаются не чаще чем в 0,5% случаев. Последняя из названных форм характеризуется развитием множественных геморрагических элементов (петехий, экхимозов) на коже и слизистых оболочках в сочетании с обычными розеолезными элементами; у таких больных могут быть носовые, кишечные, маточные кровотечения, макрогематурия. В отдельных, редко встречающихся случаях наблюдается так наз. колитиф, который характеризуется высокой лихорадочной реакцией, спонтанными болями в правой подвздошной области и локальными болями при пальпации живота соответственно положению слепой кишки, метеоризмом, жидким или полужидким стулом с примесью слизи.

При заболеваниях Б. т. иммунизированных лиц клиническое течение болезни отличается рядом особенностей. В частности, наблюдается укороченный лихорадочный период, начало заболевания острое или подострое, повышение температуры ограничивается 38—38,5°, гепато-лиенальный синдром выражен слабо, розеолезная сыпь на коже отмечается лишь у отдельных больных. Рано начатое лечение антибиотиками (левомицетином) приводит к довольно быстрому ослаблению и исчезновению ряда основных симптомов болезни. Так, в частности, в пределах 2—5 дней от начала лечения левомицетином температурная кривая приходит к норме, исчезает интоксикация, улучшается функциональное состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, улучшается сон и аппетит; позднее перестает определяться гепато-лиенальный синдром, нормализуется гемограмма.

К основным особенностям течения брюшного тифа следует отнести следующие: возможность острого и подострого начала болезни (в 25—30% всех случаев), умеренно выраженную интоксикацию, значительное уменьшение процента тяжелых форм, резкое снижение летальности, умеренно выраженные нарушения сердечно-сосудистой и нервной системы, отсутствие гнойных осложнений. Во многом это связано с широким применением антибиотиков, существенно изменивших клиническое течение болезни. Наблюдается значительная частота атипичных, легких и легчайших клинических форм болезни.

К особенностям течения Б. т. у отдельных больных относятся рецидивы (см. Рецидив). В прошлом частота рецидивов в отдельные годы достигала 12—14%. С введением в терапевтическую практику антибиотиков и рациональным их применением частота рецидивов в среднем составляет ок. 7—9%. Продолжительность лихорадочного периода при рецидиве может колебаться от 1—3 (рудиментарные рецидивы) до 20 и более дней. После перенесенного Б. т. в части случаев развивается хрон, бактерионосительство, связанное с пребыванием возбудителя в желчных и мочевых путях, а также в костном мозге, с развитием особой формы иммунологической толерантности.

Следует также иметь в виду возможность сочетания Б. т. с другими кишечными инфекционными заболеваниями (напр., острой дизентерией).

Отличия от Б. т. у взрослых наиболее выражены у детей первых лет жизни. В школьном возрасте клиническая симптоматика и течение Б. т. не отличаются от клинических проявлений Б. т. у взрослых. Б. т. у детей, как и у взрослых, может быть различной тяжести.

По данным ряда авторов, легкие формы составляли 10—30%, среднетяжелые — 45—60% и тяжелые —18— 30%. В последние годы в 60—80% случаев наблюдается острое начало болезни с быстрым подъемом температуры до максимальных цифр у старших детей в течение 3—4,у младших— 1—2 дней. Отмечаются различные типы температурных реакций (рис. 2), чаше волнообразного боткинского и неправильного типа: первый — преимущественно при тяжелых, второй — одинаково часто при тяжелых и легких формах. В разгар болезни преобладает температура от 38,5 до 40°, характерны утренние ремиссии. Длительность лихорадочного периода короче, чем у взрослых,— в среднем 16 дней. Падение температуры происходит по типу лизиса, нередко укороченного. После снижения температуры у значительного числа детей отмечается субфебрилитет до 10—12 дней. У подавляющего большинства детей выражены в той или иной степени симптомы брюшнотифозной интоксикации: апатия, адинамия, расстройства сна, головные боли, психическая заторможенность. Ступор развивается редко. Бред наблюдается чаще у детей старше 5 лет. В тяжелых случаях более выражены энцефалитические симптомы, Менингеальные явления, обычно без изменений в ликворе.

Сердечно-сосудистые расстройства проявляются приглушением сердечных тонов, небольшим расширением границ сердца. Пульс у большинства больных соответствует температуре, брадикардия наблюдается нечасто и только у детей старшего возраста, Дикротия — в единичных случаях. Снижение кровяного давления более выражено при тяжелых формах. Миокардиты наблюдаются редко. Чаще, чем у взрослых, и в более ранние сроки появляется бронхит. Пневмонии, преимущественно вторичной этиологии, осложняют Б. т. в 10—16% случаев и чаще у детей дошкольного возраста. Поражение жел.-киш. тракта характеризуется снижением аппетита вплоть до анорексии, сухостью обложенного посередине и чистого по краям языка, склонностью к запорам и реже к поносам. Живот вздут, нередко болезнен; в правой подвздошной области может определяться притупление перкуторного тона и урчание. Увеличение печени — ранний и постоянный симптом. Ее размеры и функциональные нарушения нарастают к разгару болезни и зависят от тяжести Б. т. Увеличение селезенки наблюдается в 1/3— 1/2 заболеваний и обнаруживается с 3—5-го дня болезни. Розеолы находят в 45—60% случаев; они более обильные при тяжелых формах и чаще обнаруживаются у старших детей. В грудном возрасте розеолы скудные и бледные. Картине крови у детей свойственно меньшее, чем у взрослых, постоянство лейкопении: в 40% случаев отмечается нормальное или увеличенное количество лейкоцитов. Нейтрофилез с ядерным сдвигом, гипо- и анэозинофилия и ускорение РОЭ обнаруживаются у 80—90% детей всех возрастных групп. Рецидивы наблюдаются в 10—15% случаев. Они возникают через различные периоды после снижения температуры, чаще спустя 2—3 недели. Преобладают легкие рецидивы длительностью в 4—10 дней.

У грудных детей Б. т. протекает наиболее своеобразно и тяжело. Болезнь разбивается бурно, с быстрым подъемом температуры и развитием симптомов интоксикации. Чаще, чем в других возрастах, отмечаются двигательные расстройства: судороги, тремор, атетоидные и хореоподобные движения, Менингеальные явления. На первый план нередко выступают жел.-киш. расстройства: рвота и понос или чередование поноса с запором. При диарее стул обильный, зеленого цвета. Резко выражен метеоризм. Длительный понос может привести к обезвоживанию организма и в дальнейшем к дистрофии. Иногда в картине болезни преобладает пневмония. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз токсической диспепсии, колиэнтерита, пневмонии. Затруднения диагностики усугубляются слабой выраженностью розеол и частым отсутствием лейкопении. Лихорадочный период длится 1—3 недели, но может быть и более длительным. Осложнения у детей те же, что и у взрослых, но менингоэнцефалиты и коллапсы редки. Большое место занимают токсико-аллергические реакции, увеличивающие опасность рецидивов и осложнений.

Осложнения, наблюдаемые при Б. т., можно подразделить на две основные категории: а) вызванные патогенным влиянием самого возбудителя и его эндотоксина и б) обусловленные влиянием сопутствующей, вторичной инфекции.

При естественном течении Б. т. коллапс преимущественно развивается в поздние сроки от начала болезни (18—25-й день) и наблюдается чаще у молодых людей. С наступлением коллапса больной становится беспокойным, встревоженным, нередко оглушенным. На лбу появляются капли пота, кожа становится очень бледной, а иногда и липкой от пота, слизистые оболочки губ, кончик носа, пальцы на верхних и нижних конечностях приобретают цианотичный оттенок, холодны на ощупь, температура тела снижается до субнормальных цифр (вплоть до 35° и ниже). Черты лица заостряются, глазные яблоки западают, веки цианотичны. Поверхностные вены на тыльной стороне кисти и стоп, в области висков спадаются, запустевают, локтевые вены часто также спадаются.

Пульс нитевидный, очень частый, с трудом прощупывается; кровяное давление резко падает (максимальное — до 30—40 мм рт. ст., минимальное до нуля). На верхушке сердца тоны резко приглушены, прослушивается дующий систолический шум. Венозное давление снижено, электрокардиограмма выявляет снижение вольтажа зубца Г, уменьшение сократительной способности миокарда. Возможно наступление повторных коллапсов (см. Коллапс).

Кишечное кровотечение наблюдается в те же сроки от начала болезни, что и коллапс. Клиническая картина этого осложнения во многом зависит от массивности кровотечения. Величина кровопотери варьирует в пределах от 50 до 300 мл и более. Существуют прямые и косвенные признаки наступившего кровотечения. К числу прямых следует отнести обнаружение в каловых массах примеси крови как в виде измененной, черного цвета (мелена — дегтеобразный стул), что наблюдается при замедленной эвакуации содержимого кишечника, так и в виде алой крови, если стул был у больного вскоре за происшедшим кишечным кровотечением. Косвенными признаками кишечного кровотечения (наиболее выраженными при массивных кровопотерях) может быть падение температуры (рис. 3), учащение пульса, снижение уровня артериального давления (см. Желудочно-кишечное кровотечение).

Перфорация стенки тонкой кишки в области изъязвившихся одиночного или группы лимф, фолликулов наблюдается гл. обр. на 9—15-й день от начала болезни. В прошлом это осложнение отмечалось обычно на 3—4-й неделе.

Прободения брюшнотифозных язв в начале века встречались в нашей стране у 5—8% больных Б. т., а в 60—70-е годы только у 0,5—1,5%; однако в некоторых странах Азии и Африки процент подобных осложнений по-прежнему высок и достигает 15.

Чаще перфорация брюшнотифозных язв возникает в терминальном отделе тонкой кишки на расстоянии 10—40 см от илео-цекального клапана, реже в толстой кишке (слепая, сигмовидная). Крайне редко встречаются перфорации брюшнотифозных язв желчного пузыря, хотя поражения желчных путей при Б. т. составляют около 2,5%.

Прободения при Б. т. чаще встречаются у мужчин старшего возраста при среднетяжелых или тяжелых формах болезни. Отмечена прямая зависимость между глубиной поражения групповых лимф, фолликулов и частотой кишечных осложнений. Как правило, отмечаются однократные перфорации, но описаны прободения по 3, 5 и более раз у одного и того же больного за время болезни.

Перфорация влечет за собой развитие разлитого перитонита (см.). В части случаев перфорационное отверстие в стенке кишки может быть прикрыто сальником, и тогда у больного устанавливают явления ограниченного (местного) перитонита.

Развитие перитонита возможно и в случаях глубокой пенетрации брюшнотифозной язвы. Некроз брыжеечных лимф, узлов, нагноившийся инфаркт селезенки, тифозный сальпингит также могут служить причиной брюшнотнфозного перитонита.

Перфорация стенки желчного пузыря сопровождается развитием желчного перитонита; при этом и в желчи, и в гнойном выпоте находят брюшнотифозные палочки.

Симптомов, патогномоничных для прободений брюшнотифозных язв, не существует. Клиника таких осложнений складывается из симптомов Б. т. и перитонита. Такие симптомы, как «кинжальные» боли в животе, резкое изменение общего состояния больного, заострение черт лица, частый пульс малого наполнения, встречаются редко, в основном при стертых, так наз. амбулаторных формах Б. т. Симптомы перитонита маскируются тяжелым общим состоянием больного, обусловленным угнетением ц. н. с. Учитывая тяжесть состояния, бред, спутанное сознание, жалобы таких больных надо воспринимать весьма критически. Отсутствие печеночной тупости при перкуссии или наличие свободного газа в брюшной полости, определяемое рентгенологически, признаки свободной жидкости в брюшной полости, напряжение мышц передней брюшной стенки служат достаточным основанием для диагноза перфорации брюшнотифозной язвы.

Прободение брюшнотифозной язвы в случаях легкой формы Б. т. диагностируется легче, чем при тяжелой форме. В условиях спорадического распространения Б. т. перфорации часто своевременно не распознаются, а у некоторых больных до появления таких осложнений и ревизии брюшной полости не диагностируют Б. т.

Момент перфорации у ряда больных сопровождается острыми болями в животе, симптомами коллапса. Черты лица заостряются, на лбу появляются капельки пота, пульс становится частым, его напряжение и наполнение ослабевают, артериальное давление падает. Температура тела больного снижается, может стать нормальной или субнормальной. Иногда наблюдаются позывы на рвоту. Язык за 2—3 часа, прошедших с момента развития этой катастрофы, становится сухим, имевшаяся до этого лейкопения сменяется нормо- или лейкоцитозом. Перистальтика кишок ослабляется, исчезает печеночная тупость. Симптомы раздражения брюшины могут развиваться постепенно: напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина — Блюмберга нередко выявляются лишь спустя 2—4 часа с момента перфорации. Вместе с тем по прошествии 6—8 часов с момента перфорации может наступить паралитическое расслабление мышц передней стенки живота.

В некоторых случаях течение Б. т. может осложниться в разные сроки от начала болезни очаговой пневмонией, вызванной брюшнотифозными бактериями или кокковой флорой. Редким осложнением болезни является поражение периферической нервной системы, гл. обр. локтевого нерва и плечевого нервного сплетения.

После 1949—1953 гг., когда в терапевтическую практику вошли антибиотики, значительно реже стали наблюдаться тромбофлебиты, а также миокардиты. Последние возникают преимущественно в позднем периоде болезни, характеризуются тахикардией, смещением кнаружи границ сердца, значительным приглушением тонов сердца, появлением систолического шума на верхушке. Электрокардиограмма выявляет значительное уплощение зубца Г, становящегося иногда отрицательным в грудных отведениях, возможно понижение сегмента S—Т. Обследование выявляет ослабление сократительной способности миокарда.

С введением в терапевтическую практику антибиотиков практически исчезли при Б. т. гнойные поражения различных органов и тканей (паротиты, отиты, мастоидиты, пансинуситы, остеомиелиты).

Для обоснования диагноза Б. т. требуется тщательный анализ клинической картины и течения болезни с проведением дифференциальной диагностики, эпидемиол, и лабораторные данные. Необходимость своевременного и правильного лечения больных, а также осуществления комплекса противоэпид. мероприятий требует от врачей ранней диагностики болезни. К клиническим данным, имеющим наибольшее значение для диагноза в первые 5— 6 дней от начала заболевания Б. т., относится следующее: постепенное (у 70% больных) начало болезни с нарастанием температуры, головные боли, ухудшение сна и аппетита, апатия, адинамия, бледность кожных покровов, относительная брадикардия, иногда Дикротия пульса, отечный, утолщенный, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, сухой, обложенный грязновато-белым налетом язык, значительный метеоризм, урчание при пальпации живота в правой подвздошной области, положительный симптом Падалки, запоры. С 4—5-го дня появляются описанные выше изменения гемограммы.

Лабораторная диагностика Б. т. основана на выделении из организма возбудителя (цветн. табл.). и обнаружении специфических антител. Возбудите ль может быть выделен из крови, испражнений, мочи, дуоденального содержимого, костного мозга (пунктата грудины), розеол, спинномозговой жидкости, гноя или экссудата (при осложнениях) . В целях ретроспективной диагностики при летальном исходе исследуют секционный материал.

Исследование крови является самым ранним и наиболее достоверным методом бактериол. диагностики Б. т. Кровь берут шприцем из локтевой вены в количестве 5 — 10 мл и непосредственно у постели больного засевают во флакон с 50—100 мл 10—20% желчного бульона или среды Рапопорт. При отсутствии желчи кровь можно засеять в обычный мясо-пептонный бульон. В том случае, если кровь от больного получена в более поздние сроки (на 2—3-й неделе заболевания), исследованию подвергается большее ее количество (20—25 мл). Флаконы с посевами крови доставляют в лабораторию для исследования. Если кровь не может быть засеяна в питательную среду у постели больного, ее доставляют в пробирке в лабораторию, где отделяют сыворотку от сгустка, последний тщательно измельчают (стеклянной палочкой или трубкой) и засевают в питательную среду в том же соотношении, как и цельную кровь (1 : 10). Посевы крови помещают в термостат при t° 37°. В последующие дни (3—5—7-й дни) делаются пересевы из жидкой среды на плотные дифференциально-диагностические среды (Эндо или Левина).

Испражнения подвергают бактериол, исследованию с целью диагностики заболевания, перед выпиской реконвалесцента, а также при обследовании на бактерионосительство. Исследование испражнений проводят многократно, начиная с 1-й недели заболевания и вплоть до выписки больного из стационара. Наиболее полноценным материалом для исследования являются испражнения, собранные непосредственно после дефекации. Сбор проб производится стерильным деревянным шпателем или стеклянной палочкой из судна, горшка, специального лотка, бумажной тарелки или пеленки. В судне или горшке не должно оставаться следов дезинфицирующего раствора, к-рым они обрабатывались, для чего их необходимо после дезинфекции тщательно промыть горячей водой. Испражнения можно получить и непосредственно из прямой кишки, с помощью ректальной трубки (трубка Циманна). Помещенные в пробирки (баночки) испражнения доставляют в лабораторию. При отсутствии возможности немедленного посева собранный материал (или ректальные трубки) помещают в пробирки с консервирующим раствором (глицериновая смесь или буферный раствор фосфорнокислых солей, pH 8,0), при этом количество исследуемого материала должно составлять ок. 1/3 объема консерванта. В лаборатории испражнения засевают в чашки Петри с плотными дифференциально-диагностическими средами (висмут сульфит-агар, среда Плоскирева и Эндо) и одновременно в среду обогащения (селенитовый бульон, среды Мюллера или Кауффманна и др.). При посеве испражнений в среды обогащения соотношение посевного материала и среды должно составлять не менее чем 1:5. Если испражнения доставлены в консерванте, их тщательно перемешивают и каплю взвеси наносят (палочкой, вмонтированной в пробку, пастеровской пипеткой или петлей) на поверхность плотной среды и растирают стеклянным или алюминиевым шпателем по всей поверхности среды. В случае если испражнения получены с помощью ректальной трубки, ее содержимое после перемешивания с консервантом наносят той же трубкой на плотную среду и растирают по ее поверхности. Посевы испражнений на жидкие и плотные среды помещают в термостат при t° 37° на 18—20 час.

Исследование мочи производят многократно вплоть до выписки больного из стационара, однако наибольший процент положительных результатов наблюдается на 2—3-й неделе заболевания. Мочу в количестве 20—30 мл собирают в стерильную посуду (банки, флаконы) с соблюдением условий, исключающих внесение посторонней флоры. Перед посевом ее центрифугируют и осадок засевают в среду обогащения и на плотные дифференциальнодиагностические среды. При посеве мочи в селенитовый бульон последний готовят двойной концентрации и разводят пополам засеваемой мочой.

Исследование желчи (дуоденального содержимого) может производиться у больного в период реконвалесценции (для исключения бактерионосительства) и у здоровых лиц — для выявления хрон, бактерионосительства. Желчь, полученную при помощи дуоденального зонда, доставляют в лабораторию в пробирках (все три порции — А, В и С — раздельно или вместе), где ее засевают в мясо-пептонный бульон и помещают в термостат при t° 37° на 18—20—48 час.

Исследование содержимого розеол нередко оказывается единственным способом выделения культуры у больного. Для этого кожу над розеолой протирают тампоном, смоченным спиртом, затем стерильным сухим тампоном, после чего слегка скарифицируют. Это место протирают маленьким стерильным ватным тампоном, смоченным бульоном или физиол, раствором, и опускают тампон в пробирку с желчным или селенитовым бульоном. Посевы помещают в термостат при t° 37° на 18—20—48 час.

К исследованию спинномозговой жидкости прибегают в тяжелых случаях заболевания, сопровождающихся менингеальными явлениями. Полученную при пункции жидкость собирают в стерильную пробирку и доставляют в лабораторию, где ее засевают в желчный бульон и помещают в термостат при t° 37° на 18—20—48 час.

Исследование пунктата воспалительных очагов (гноя) производят в тех случаях, когда заболевание сопровождается соответствующими осложнениями, и преследует цель выявления их этиологии. Пунктат собирают в стерильные пробирки, доставляют в лабораторию, где его засевают в желчный бульон и помещают в термостат при t° 37° на 18—20—48 час.

Исследование секционного материала проводят для уточнения или ретроспективной постановки диагноза. Для бактериол, исследования в лабораторию отправляют в стерильной посуде (банки, чашки Петри и др.) кусочки паренхиматозных органов (печени, селезенки, почки), кровь из сердца, мезентериальные лимф, узлы, костный мозг, отрезки тонкой кишки с содержимым. В лаборатории кусочки присланного материала измельчают в фарфоровых ступках, в которые добавляют 1—2 мл физиол, раствора; из верхней части взвеси отсасывают пипеткой 0,1 мл и засевают на плотные дифференциально — диагностические среды, а оставшуюся взвесь целиком переносят в среду обогащения. Содержимое кишечника сеют так же, как испражнения. Кровь засевают в желчный бульон. Все посевы помещают в термостат при t° 37° на 18—20 час.

После термостатирования посевов указанных материалов (кровь, испражнения, моча и др.) изучают их рост на плотных дифференциальных средах. На 2-й день подозрительные колонии (3—5 или более) снимают и пересевают на среду Расселла или на так наз. короткий пестрый ряд, включающий скошенный агар, среды Гисса с лактозой и глюкозой.

Со сред обогащения (в т. ч. и с желчного бульона) делают пересевы на плотные дифференциальные среды. Все посевы помещают в термостат до следующего дня. Посевы в желчный бульон крови, спинномозговой жидкости, содержимого розеол и некоторых других материалов выдерживают в термостате после первого высева еще несколько дней, и высевы на плотные среды повторяют. На 3-й день просматривают все пересевы со сред обогащения на плотные среды и проводят выделение подозрительных колоний для последующего изучения. Идентификацию выделенных культур начинают с учета их ферментативной активности; культуры, ферментирующие глюкозу с образованием кислоты без газа, не ферментирующие лактозу и не расщепляющие мочевину, подвергают дальнейшему изучению. Они дополнительно пересеваются на скошенный агар, среды Гисса с маннитом и сахарозой, в бульон Хоттингера (для определения образования индола) и в полужидкий (0,2—0,5%) агар (для определения подвижности). Сероводород определяют на средах, содержащих соль Мора, или на железо-хлористой желатине по Кауффманну (F.Kauffmann). По культурально-ферментативным свойствам необходимо убедиться в принадлежности выделенной культуры бактерий к роду Salmonella. В этот же день может быть начато изучение антигенной структуры выделенных культур, к-рая устанавливается в реакции агглютинации с монорецепторными сальмонеллезными сыворотками. Прежде всего их испытывают в отношении смеси О-сывороток, а затем в отношении отдельных О-сывороток. После установления принадлежности выделенной культуры к группе Д (агглютинабельность сывороткой 0-9) ее испытывают с H-(d) и Vi-сыворотками, агглютинабельность в присутствии которых свидетельствует о принадлежности культуры к бактериям Б. т. На 4-й день производится окончательный учет результатов изучения выделенных культур и выдается ответ о результатах исследования. Принимая во внимание, что решающим в определении принадлежности культуры к определенному серотипу (в данном случае к S. typhi) является их антигенная структура, при наличии четких результатов агглютинации с монорецепторными сыворотками, ответ о положительном результате исследования может быть дан и на 3-й день от начала исследования. В заключении исследования выделенные культуры подвергают фаготипированию (см.), к-рое проводят на месте или в специальной региональной лаборатории, куда культуры пересылаются по мере их выделения.

Серологические исследования крови принадлежат к числу вспомогательных методов диагностики Б. т. Из них наибольшее применение имеет реакция агглютинации с комплексными или монорецепторными диагностикумами (см. Видаля реакция), а также реакция непрямой гемагглютинации (см.), при к-рой в качестве антигенов используют эритроцитарные диагностикумы (О, H и Vi). Применяют и другие иммунологические методы исследования сыворотки крови: а) определение антител различной физ.-хим. природы, относящихся к различным классам иммуноглобулинов — IgM (19S) и IgG (7S), которые выявляются с помощью обработки сывороток редуцирующими веществами (2-меркаптоэтанол, цистеин и др.). Исследование проводится по методике. предложенной Дейчем и Мортоном (H. F. Deutsch, J. J. Morton, 1957) и E. В. Чернохвостовой (1965); б) определение общей бактерицидности сыворотки крови проводится по методу Уордло—Пиллемера (А.С. Wardlaw, L. Pillemer, 1956) в модификации Карольчека (J. Karolcek) с соавт. (1959), а также определение титра бактерицидных антител сыворотки [Кауффманн (F. Kauffmann); Ланди (М. Landy) с соавт., 1962, И др.].

С помощью всех упомянутых иммунологических (серологических) тестов удается не только подтвердить клинический диагноз заболевания в том случае, когда возбудитель не выделен, но и подтвердить этиологическую роль выделенного микроба, выявить скрытое состояние хрон, бактерионосительства, а также определить характер выявленного бактерионосительства (острое, транзиторное, хроническое). Достоверность результатов серологического исследования крови повышается при повторном ее исследовании в динамике заболевания или бактерионосительства.

Дифференциальный диагноз должен проводиться с теми инфекционными болезнями, которые схожи с Б. т. в своих симптомах и течении. При этом обязательно должен учитываться период болезни, поскольку симптомы имеют определенную динамику. Большое сходство с Б. т. имеют паратифы А и В. Однако от Б. т. эти заболевания отличаются тем, что при паратифах А и В чаще наблюдают повторные ознобы, поты, гиперемию лица, конъюнктивит, насморк, иногда высыпания герпетических пузырьков на слизистой оболочке губ; селезенка увеличивается с 3—4-го дня от начала болезни, розеолезная сыпь на коже может быть обильной (см. Паратифы). В первые 2—3 дня от начала болезни Б. т. следует дифференцировать с гриппом и аденовирусными инфекциями. Для гриппа (см.) характерно острое повышение температуры, кратковременность (2—3 дня) лихорадочного периода болезни, гиперемия лица, конъюнктивит, боли в области надбровных дуг и глазных яблок, ощущение «заложенности» за грудиной (трахеит), нередко насморк и кашель. В первые 3—5 дней от начала болезни следует Б. т. дифференцировать с сыпным тифом и болезнью Брилла. В указанные сроки сыпнотифозным больным свойственна та или иная степень нервно-психического возбуждения, гиперемия и одутловатость лица, довольно раннее увеличение селезенки, тахикардия, болезненность при надавливании на корешки шейных нервов, точечные кровоизлияния у основания язычка, сухой, равномерно обложенный язык; гемограмма характеризуется нормоцитозом или умеренно выраженным лейкоцитозом. У больных сыпным тифом отсутствуют такие важные симптомы Б. т., как значительная бледность кожных покровов (в т. ч. лица), характерный вид языка, метеоризм. При сыпном тифе раньше, уже на 4—6-й день от начала болезни, появляются характерные высыпания на коже — обильная розеолезная или розеолезно-петехиальная сыпь с ее излюбленной локализацией на боковых поверхностях грудной клетки, на спине и на сгибательной поверхности рук. Обнаруживаются симптомы Киари— Авцына (см. Киари-Авцына симптом), Говорова — Годелье (см. Сыпной тиф эпидемический).

В первые 6—10 дней от начала заболевания Б. т. в ряде случаев, при наличии соответствующих эпидемиол, данных, возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с бруцеллезом (см.). При этом за бруцеллез будут свидетельствовать: познабливание, частые поты, боли в мышцах шеи и пояснично-крестцовой области, в крупных суставах, наличие фиброзитов, бурситов, полиаденита. Днагноз бруцеллеза подтверждается положительными результатами серологических исследований и кожной аллергической пробы. Важнейшие дифференциально — диагностические признаки Б. т., сыпного тифа и бруцеллеза представлены на рисунке 4.

В ряде случаев необходимо проведение дифференциального диагноза с тифоидной формой пищевой токсикоинфекции — сальмонеллезом (см.) и малярией (см.).

На протяжении первых 4—6 дней клиническая картина Б. т. может напоминать заболевание инфекционным мононуклеозом, особенно когда слабо выражен полиаденит и отсутствуют симптомы ангины. Уточнению диагноза способствует исследование динамики гемограммы: при инфекционном мононуклеозе обнаруживается нарастающий до 15— 18 тыс. в 1 мкл лейкоцитоз с увеличением процента клеток лимфоцитарного ряда; позднее можно обнаружить в мазках периферической крови характерные для данного заболевания широкоплазменные одноядерные клетки. Используются данные серологических исследований (см. Мононуклеоз инфекционный).

На протяжении первых 6—8 дней от начала заболевания следует проводить дифференциальный диагноз с милиарным туберкулезом. В этом раннем периоде развития мил парного туберкулеза отмечается температурная кривая неправильного типа (со значительными колебаниями между утренней и вечерней температурой), отчетливо выраженная потливость, цианоз губ, одышка; на рентгенограмме легких, выполненной с дозированной жесткостью, видна «сетка» и множественные просовидные очажки уплотнения легочной ткани.

В связи с успешным применением антибиотиков, гл. обр. левомицетина (хлорамфеникола), в сочетании с патогенетической терапией, соблюдением диеты, постельного режима и при условии тщательного ухода за больным прогноз благоприятен. Однако он может стать сомнительным при развитии таких грозных осложнений, как прободение язвы кишечника с последующими явлениями перитонита, кишечного кровотечения, коллапса.

Прогноз при брюшнотифозных перитонитах зависит от своевременности диагноза и операции, тяжести основного заболевания, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и т. п. При рациональном и своевременном лечении прогноз в отношении жизни и трудоспособности благоприятный. Временная нетрудоспособность после выписки из стационара длится в таких случаях 1—3 мес. Промедление с операцией делает прогноз весьма сомнительным. Изредка возможны поздние (хотя и редко встречающиеся) осложнения, напр, посттифозный миокардит, имеющий иногда тенденцию к прогрессированию. В периоде выздоровления физ. силы больного, как и функциональное состояние его органов и систем, восстанавливаются медленно. После выписки из стационара лица, перенесшие брюшной тиф, должны оставаться на домашнем режиме с освобождением от физ. и умственного труда в течение 10—15 дней. В том случае, если и по истечении этого срока не наступило достаточного восстановления трудоспособности, реконвалесцентов после Б. т. переводят на облегченный режим труда в течение последующего месяца. Все переболевшие Б. т. подлежат в пределах того же периода времени тщательному наблюдению в кабинетах инфекционных болезней.

Госпитализация всех больных Б. т. является обязательной. Все больные должны находиться на строгом постельном режиме еще 8—12 дней с момента нормализации у них температуры. Лишь после этого срока им разрешается садиться в постели, а по прошествии еще 4—5 дней — ходить в палате. Соблюдение этих требований, своевременное выявление всех перемен в состоянии больного, угрожающих ему нередко весьма серьезными осложнениями, составляют важные условия успешного лечения больных Б. т., особенно при тяжелых формах этого заболевания. Необходимо следить за гигиеной полости рта, регулярностью стула (при запорах применяются клизмы), у ослабленных больных при наличии общего истощения принимать меры, направленные на предупреждение пролежней.

Поскольку заболевание Б. т. ведет к резкому истощению организма больного, особое внимание должно быть уделено рациональному питанию. Диета должна учитывать период заболевания и быть наиболее щадящей после 10—12-го дня от начала болезни, учитывая возможность развития ряда серьезных осложнений именно в эти и в более поздние сроки. При выборе блюд для питания больного Б. т. важно обеспечить разнообразную и легко-усвояемую пищу, подвергнутую правильной кулинарной обработке (преимущественно полужидкие блюда), обеспечивающую больного достаточным количеством белка при суточной калорийности 2500— 3000 ккал.

Примерный суточный рацион больных Б.т. должен включать простоквашу, кефир или ацидофилин (до 500 г одного из этих молочных продуктов), свежие сливочное масло (20—30 г), творог (до 200 г) и сметану (75 г), белые сухари (75 г), хлеб белый получерствый (150—200 г), желтки куриного яйца (2 штуки в день). Рекомендуются супы из овсянки, риса или манной крупы с мясными фрикаделями, бульон из нежирной говядины или курицы, паровые котлеты с картофельным пюре, к к-рому добавлено 10 г свежего сливочного масла, пюре из хорошо проваренных овощей, не содержащих большого количества клетчатки, хорошо проваренную полужидкую рисовую кашу, свежую отварную рыбу с вермишелью. Назначают также фруктово-ягодные кисели, желе, муссы, кремы, натуральные фруктовые и ягодные соки (из черной смородины, апельсинов или лимонов), настой шиповника, чай, в небольшом количестве натуральный кофе; при начавшемся выздоровлении к указанным продуктам следует добавить запеченные яблоки, мясной рулет (из нежирной говядины). Больные должны принимать пищу не менее 4 раз в день; если ослабленный тяжелобольной не в состоянии принимать пищу самостоятельно, его настойчиво должны кормить медсестры.

После 10—12-го дня с момента нормализации температуры у больного его диета может быть постепенно расширена, а к моменту выписки из стационара (т. е. к 23-му дню от установления нормальной температуры) выздоравливающий может быть переведен на общий стол, однако с исключением из пищевого рациона острых, механически и химически раздражающих блюд.

Эффективными препаратами, используемыми для лечения больных Б. т., являются антибиотики. Наибольшее применение получил левомицетин, обладающий выраженным бактериостатическим действием на брюшнотифозные бактерии. Левомицетин назначают для приема внутрь в виде таблеток или в желатиновых капсулах (последние прокалывают иглой непосредственно перед приемом, чтобы облегчить переход препарата в содержимое тонкой кишки).

Растворимый препарат левомицетина — сукцинат натрия левомицетина используется в 30% водном растворе для внутримышечных инъекций: его применение показано гл. обр. в тех случаях, когда больной не может принимать левомицетин внутрь из-за упорной рвоты; дозы рассчитывают по количеству чистого вещества левомицетина.

Левомицетин в таблетках назначают вплоть до 2-го (включительно) дня с момента нормализации температуры по 0,5 г 6 раз в сутки (с ночным перерывом), затем по 0,5 г 4 раза в сутки до 10—12-го дня с момента нормализации температуры. При таком длительном непрерывном курсе лечения левомицетином в средних терапевтических дозах достигаются наилучшие результаты.

Одновременно с приемом внутрь левомицетина по показаниям назначают противогрибковые (нистатин в таблетках для предупреждения кандидоза) и антигистаминные препараты (диазолин, супрастин, пипольфен, димедрол). Под действием левомицетина в течение 2—5 дней резко снижается интоксикация, нормализуется температура (рис. 5), задерживается развитие ряда симптомов болезни. Однако лечение левомицетином не устраняет опасности рецидивов и формирования бактерионосительства. Вследствие этого для предупреждения рецидивов и бактерионосительства (для стимуляции специфического иммунитета) рекомендуется сочетать проведение полного курса лечения левомицетином с однократным (возможно более ранним!) введением под кожу 400 мкг химически очищенного препарата Vi-антигена брюшнотифозных бактерий.

Лечение детей, больных Б. т., так же как и взрослых, проводится с учетом возрастных дозировок лекарственных препаратов.

При развитии кишечного кровотечения необходимы строгий постельный режим, ограничение питья н прекращение приема пищи на 10— 12 час. (с последующим очень щадящим пищевым рационом), переливание 125—150 мл одногруппной или I (0) группы крови (гемостатическая доза) и 10% раствора глюконата кальция (может вводиться и внутримышечно); кроме того, внутрь назначают викасол.

При резко выраженной интоксикации, а также в случаях развития коллапса применяют сначала струйное (в объеме 400—500 мл), а затем капельное внутривенное вливание инфузионных жидкостей (0,9% раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в отношениях их объемов 1:1; полиионных растворов, содержащих хлориды натрия и калия, бикарбонат натрия). Больным, находящимся в состоянии коллапса, вводят мезатон, норадреналин, эфедрина гидрохлорид.

В случаях перфорации язвы кишки необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Выписка из стационара лиц, перенесших брюшной тиф, производится после полного клинического выздоровления, но не ранее 23-го дня с момента установления нормальной температуры и после проведения бактериологического исследования (двукратного) кала и мочи.

Лечение только хирургическое. Операция должна проводиться в возможно ранние сроки и может выполняться как под местной анестезией, так и под наркозом. Наиболее удобным доступом является нижне-срединная лапаротомия (см.).

Ревизию начинают с осмотра терминального отдела тонкой кишки. В любом случае следует произвести полную ревизию кишки, т. к. могут быть множественные перфорации. При единичной перфорации тонкой кишки отверстие ушивают двумя рядами шелковых швов в поперечном направлении. В случаях нескольких перфоративных отверстий, расположенных близко одно от другого, целесообразно произвести резекцию пораженного участка кишки. Резекция кишки показана также при большом размере прободного отверстия, когда создается опасность резкого сужения кишки после ее ушивания.

При деструктивном или перфоративном брюшнотифозном холецистите показана холецистэктомия (см.). Нагноившийся инфаркт селезенки требует спленэктомии (см.). Брюшнотифозный аппендицит требует аппендэктомии (см.).

После операции такие больные должны находиться в инфекционном отделении под обязательным совместным наблюдением инфекциониста и хирурга: необходимо сочетать мероприятия, направленные на ликвидацию явлений перитонита с продолжающимся противотифозным лечением. Назначают ингаляции кислорода, витамины, сердечные, сосудистые препараты, внутривенное введение жидкостей, переливание крови, кровезаменителей, продолжают антибактериальное лечение.

При парезе кишечника, в случаях, когда заживление язв может запаздывать, борьба с этим осложнением требует определенной осторожности — нельзя резко стимулировать перистальтику, т. к. это может способствовать повторному прободению. Целесообразно использовать введение тонкого зонда через нос в желудок или двенадцатиперстную кишку, что не только способствует борьбе с парезом, но и позволяет вводить лекарства, пищу и пр.

Иногда в послеоперационном периоде возникают повторные прободения, что значительно труднее распознается и отягощает течение болезни.

В условиях эпид, очага ведущими мерами являются нейтрализация источников возбудителей инфекции, пресечение путей их передачи. Это реализуется в форме широкого комплекса сан.-гиг. мероприятий в области водоснабжения, строительства канализации в населенных пунктах, очистки территорий, соблюдения режима сбора, транспортировки, переработки и реализации пищевых продуктов, сан.-просвет, работы.

Общеизвестно, что улучшение водоснабжения в населенных пунктах с относительно высокими и стабильно регистрируемыми показателями заболеваемости Б. т. очень скоро приводит к значительному снижению заболеваемости. Благоустройство водоисточников централизованного водоснабжения осуществляется установлением охранных зон, правильным выбором места забора воды, соблюдением режима эксплуатации водопроводных сооружений, плановым лабораторным контролем за очисткой и обеззараживанием воды и пр.

При децентрализованном водоснабжении основное внимание должно быть уделено сан.-тех. состоянию колодцев и других источников водопользования. Колодцы должны иметь герметичный сруб, плотно закрывающуюся крышку и общественное ведро. При использовании для питьевых целей речной воды места забора должны располагаться по течению реки выше населенного пункта, вода не должна потребляться без предварительного обеззараживания или кипячения. Полностью исключается потребление воды из технических водопроводов.

Строительство канализации, обеспечение правильного и своевременного удаления мусора и отбросов из населенных пунктов, благоустройство жилищ, хлорирование уборных, помоек, мусоросборников, особенно в летнее время, уничтожение мух — важнейшие мероприятия в профилактике тифо-паратифозных заболеваний.

В пищевой промышленности и на предприятиях общественного питания необходимо соблюдать сан.-гиг. режим эксплуатации предприятий, постоянно следить за сан. состоянием объектов по сбору, хранению, транспортировке и реализации пищевых продуктов, полуфабрикатов и готовых пищевых изделий; проводить сан.-бактериол, исследования по ходу технологического процесса «сырье — полуфабрикат — продукция — торговая сеть»; соблюдать нормы и правила по предупреждению загрязнения молока и молочных продуктов на всех этапах сбора, транспортировки, переработки и реализации. Большое значение в профилактике Б. т. имеет соблюдение правил личной гигиены как работниками пищевых предприятий, так и всем населением в целом.

Наряду с широким комплексом сан.-проф. мер весьма важным является своевременное выявление и изоляция (госпитализация) больных Б. т. и бактерионосителей.

Больных и подозрительных на Б. т. обязательно госпитализируют в диагностические отделения (палаты) при инфекционных больницах (в городах не позднее 3 час., в сельской местности — не позднее б час;, с момента их выявления) и обследуют на гемокультуру. Чем раньше взята на посев кровь из локтевой вены, тем вероятнее и скорее может быть установлен диагноз Б. т. За очагом, откуда госпитализирован больной Б. т. или с подозрением на это заболевание, устанавливается наблюдение в течение 21 дня с ежедневным термометрированием всех лиц, контактировавших с заболевшим. С момента выявления больного Б. т. или подозрительного на это заболевание и вплоть до его госпитализации в очаге проводят текущую дезинфекцию, а после госпитализации больного — заключительную дезинфекцию. При этом обеззараживанию подвергаются выделения больного, предметы окружающей обстановки, жилые помещения, уборные, мусороприемники; при наличии мух — их истребляют до начала дезинфекции.

В оформленные фекалии больного добавляют воду, затем сухую хлорную известь в соотношении 1 : 5 к объему содержимого или 1:10 ДТСГК (дветретиосновная соль гипохлорита кальция), размешивают и выдерживают не менее 60 мин. В мочу добавляют 10 г хлорной извести или 5 г ДТСГК на 1 л, перемешивают и выдерживают 15 мин. Белье кипятят в 1 — 2% растворе соды или любого стирального порошка в течение 15 мин. с момента закипания. При невозможности кипячения белье без следов фекального загрязнения замачивают в 0,2% растворе хлорамина на 60 мин. (на 1 кг сухого белья 4 л дезинфицирующего раствора). Посуду больного (бактерионосителя, реконвалесцента) обеззараживают после каждого пользования ею кипячением в 1—2% растворе соды или мыла в течение 15 мин. с момента закипания.

Одной из важнейших профилактических мер является предупреждение формирования бактерионосительства. Установлено, что применение тифо-паратифозной дивакцины или Vi-антигена уменьшает частоту формирования бактерионосительства соответственно более чем в 3 и 2 раза. У лиц, которые до заболевания были привиты против Б. т., острое носительство возникало в 1,5, а хрон. — в 9 раз реже, чем у заболевших из числа непривитых.

Мероприятия в отношении бактерионосителей сводятся к их выявлению и устранению из объектов, где они могут угрожать здоровью населения, проведению сан.-просвет, и профилактической работы по месту их жительства и работы. Объем и характер проводимых мероприятий зависят от эпидемиол, значимости носителей, к-рая определяется их профессией, условиями быта, сан. состоянием населенного пункта, характером носительства (острое, хрон., транзиторное).

Выявление бактерионосителей производится с профилактической целью и по эпид, показаниям.

Профилактическому бактериол, обследованию подвергаются все выписавшиеся из больниц переболевшие Б. т. Не позже 10-го дня после выписки из больницы проводят пятикратное исследование кала и мочи с интервалом в 1—2 дня (в случае отрицательных результатов работники пищевых и приравненных к ним объектов допускаются к работе). В последующие 3 мес. исследование кала и мочи проводится 1 раз в месяц; к концу 3-го месяца однократно исследуется желчь; затем на протяжении двух лет 1 раз в квартал проводят трехкратное исследование кала и мочи; через 2 года после выздоровления однократно бактериологически исследуют желчь и определяют наличие Vi-гемагглютининов в сыворотке крови; в случае отрицательных результатов переболевших (кроме работников пищевых предприятий и приравненных к ним объектов) снимают с учета в сан.-эпид, станции.

Особенностью обследования переболевших, допущенных к работе в пищевых предприятиях и приравненных к ним объектах, является ежемесячное однократное исследование кала и мочи на протяжении первого года после выздоровления, а в последующем — на протяжении всей трудовой деятельности один раз в квартал; в случае положительных результатов бактериол, исследования их отстраняют от работы и помещают в стационар сроком на 1 мес.

Лица, впервые поступающие на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия, обследуются двукратно (кал и моча) с интервалом в 1—2 дня; сыворотка крови однократно исследуется в реакции V i-гем-агглютинации. При положительных результатах серологического исследования (титры 1 : 100 и выше) проводится пятикратное исследование кала и мочи и однократное — желчи.

По эпид, показаниям обследуются лица, общавшиеся с больным Б. т. в очаге, работники пищевых и приравненных к ним предприятий (работники водопроводных станций, предприятий по коммунальному обслуживанию населения, леч.-проф, учреждений и др.) при подозрении, что они являются источником инфекции.

Бактерионосительство является установленным при выделении культуры возбудителя; серологическое исследование сыворотки крови с помощью реакции пассивной Vi-гемагглютинации служит вспомогательным (сигнальным) методом выявления носителей.

Всех выявленных бактерионосителей берут на постоянный учет в СЭС. Бактерионосители, обнаруженные среди лиц, поступающих на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия, на работу не принимаются. Носители, выявленные среди уже работающих на таких предприятиях, к работе не допускаются и направляются в стационар. Если в стационаре установлен транзиторный характер носительства (отсутствие роста микробов при повторных посевах), работники пищевых и приравненных к ним предприятий допускаются к работе, но ежеквартально обследуются на протяжении всей трудовой деятельности; хрон, носители к работе не допускаются и должны переменить профессию. Острые носители в случае, если они после лечения в стационаре в течение 1 мес. продолжают выделять возбудителя, переводятся на работу, не связанную с непосредственным их участием в процессе сбора, переработки, транспортировки и реализации пищевых продуктов.

В случае выявления носительства у детей они допускаются в организованные детские коллективы, но за ними устанавливается наблюдение.

С состоящими на учете в СЭС бактерионосителями ведется сан.-просвет. работа; по месту жительства проводится текущая дезинфекция, а членам семьи делают прививки.

Подлежит определению фаготип микробов, выделенных у хрон, бактерионосителя, который заносится в его учетную карточку. Это в последующем облегчает проведение эпидемиол, анализа в очагах Б. т. Порядок выявления, учета и наблюдения за носителями возбудителей Б. т. определен действующей инструкцией М3 СССР.

Проблема санации бактерионосителей, невзирая на большой опыт применения различных антибиотиков, бактериофагов, специфических сывороток, вакцин, остается нерешенной.

Специфическая профилактика (вакцинация) является вспомогательной мерой в системе противоэпид. мероприятий при Б. т. В нашей стране массовая иммунизация не оправдана, т. к. заболеваемость Б. т. у нас носит спорадический характер, а существующие вакцины малоэффективны при их значительной реактогенности.

Иммунизацию против Б. т. проводят как в плановом порядке, так и по эпид, показаниям. Плановые прививки на различных предприятиях и в учреждениях, в учебных заведениях, совхозах, колхозах и отдельным группам «неорганизованного» населения проводятся при высоких показателях заболеваемости Б. т. в предыдущие несколько лет, а также в случае, если система водоснабжения не исключает опасности заражения населения Б. т.

На территории с повышенной заболеваемостью Б. т. среди детей школьного возраста особое внимание обращают на проведение прививок в пределах этой возрастной группы.

Прививки по эпид, показаниям проводят при высокой вероятности заражения Б. т.

Вопрос об иммунизации в условиях эпид, вспышки решается каждый раз в зависимости от конкретной обстановки.

В 1955—1964 гг. по рекомендации ВОЗ проведен ряд строго контролируемых полевых опытов по оценке профилактической эффективности ряда корпускулярных и хим. брюшнотифозных вакцин, изготовленных в различных странах. Наиболее эффективными из испытанных препаратов оказались ацетоновая агаровая корпускулярная вакцина (зарубежного производства) и гретая бульонная корпускулярная вакцина (СССР), которые характеризовались примерно равным (соответственно 79% и 81%) коэффициентом профилактической эффективности.

В нашей стране для вакцинации населения в основном применяются спиртовая и хим. брюшнотифозные вакцины. Выпускается и применяется также хим. сорбированная тифозно-паратифозно-столбнячная вакцина, технология производства которой в последнее время усовершенствована, а количество компонентов по сравнению с поливакциной НИИСИ уменьшено; вакцинируют ею однократно подкожно, через 9—12 мес. проводят ревакцинацию. Прививают взрослых и детей с 15-летнего возраста. Детям от .7 до 14 лет вводят брюшнотифозную моновакцину.

С 1967 по 1973 гг. в отдельных районах СССР для вакцинации детей 3—7 лет применяли Vi-антиген брюшнотифозных бактерий, который используется как компонент комплексного препарата — сухой спиртовой брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном брюшнотифозных бактерий.

В качестве средства экспресс-профилактики в очагах Б. т. применяется бактериофаг. Есть указания, что заболеваемость Б. т. среди контактировавших с больными в очагах и подвергшихся фагопрофилактике ниже, чем среди не принимавших фаг (см. Vi-брюшнотифозные фаги).

Б. т. в прошлом представлял большую эпид, опасность для войск не только в военное, но и в мирное время. Недаром его относили к так наз. военным, или солдатским, инфекциям. На заболеваемость Б. т. в войсках различных армий (табл.) всегда оказывал влияние общий уровень сан. состояния войск, который резко ухудшался в периоды войн.

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ БРЮШНЫМ ТИФОМ В ВОЙСКАХ ВО ВРЕМЯ ВОЙН

Заболеваемость (на 1000 личного состава войск)

источник