Брюшной тиф паратиф у детей

автор: педиатр Свичкарева О.Г.

Брюшной тиф — это остро протекающее инфекционное бактериологическое заболевание. Ему подвержены все возрастные группы. Возбудителем этой болезни является брюшнотифозная палочка. Второе более часто применяемое название сальмонелла тифи. Относят её к семейству энтеробактерий.

Инкубационный период — это когда пациент уже болен, уже является распространителем инфекции, но признаков болезни нет.

Этот отрезок времени у брюшного тифа варьируется от 3 до 30 дней. Но чаще всего инкубационный период равен 10-14 дням.

Общие клинические проявления

Течение болезни условно можно поделить на 4 периода.

1. Нарастание симптомов. Длится он от 5 до 7 дней.

2. Пик заболевания — 8 по 14 день.

3. Период угасания симптомов с 15 по 20 день.

4. Период выздоровления с 21 по 28 день.

Течение заболевания очень часто зависит от возраста ребёнка. Но возможно не типичное течение болезни, например изменение очерёдности периодов болезни. Рассмотрим классический случай брюшного тифа.

Заболевание начинается постепенно, с повышения температуры тела, слабости, снижение аппетита, бледности кожных покровов. Происходят спазмы всех в сосудах, и как следствие печень и почки увеличиваются.

Периферическое давление в кровеносных сосудах снижается. Снижение частоты пульса. Отмечается покашливание особенно при смене положения тела.

Вследствие замедленного движения крови в кровеносном русле и расширении сосудов центральной нервной системы развивается отёк мозга. Проявляется это назойливой головной болью, бессонницей и сонливостью в дневное время, апатия, заторможенность.

Температура тела фиксируется на цифрах 39-40°C. Появляется навязчивое беспокойство, бред (иногда галлюцинации), спутанность сознания, дезориентация в пространстве, агрессивность. Давление резко снижается, скорость сердечных сокращений резка снижена. В легких появляются хрипы. Кожа становится бледной и сухой. В 50% случаев появляется характерная розеопезная сыпь.

Это ярко или бледно-розовые пятна, различных размеров. Их отличительная особенность в том, что при нажатии они исчезают, но через несколько секунд вновь появляются на том, же месте. В основном она локализуется на боковой поверхности тела, нижнем сегменте грудной клетки. Реже на предплечьях и пояснице.

Если на элементах сыпи имеются небольшие участки кровоизлияний, это говорит о тяжёлом течении болезни.

Период угасания симптомов

В это время происходит снижение температуры тела, артериальное давление стабилизируется, стул стабилизируется, и элементы сыпи исчезают.

При брюшном тифе отдельно выделяют этот период потому, что может быть возврат заболевания. Первым и очень тревожным сигналом является длительный субфебрилитет (температура тела не выше 38°C).

У детей первого года жизни это заболевание встречается довольно редко. Начинается болезнь остро. Изменений со стороны сердечнососудистой системы тахикардия (быстрый пульс) и тихие сердечные сокращения. Очень сильная интоксикация (отравление продуктами жизнедеятельности микроорганизмов).

В малыше от года до пяти лет брюшной тиф так же начинается остро. Симптоматика очень схожа с гастроэнтеритом или энтероколитом. Всё это может сопровождаться бредом, нарушением сознания, судорогами.

В некоторых случаях послабление стула и сильная не однократная рвота. Всё это может привести к обезвоживанию и нарушению водно-солевого баланса. Часто осложняется течение заболевания бронхитом, пневмонией или отитом.

Однако пропадение кишечника и кишечные кровотечения встречаются крайне редко.

У детей старшей возрастной категории (5 лет и старше) болезнь начинается постепенно. Течение брюшного тифа типичное. Но чаще осложняется кишечными кровотечениями и пропадениями.

Первое это строгий постельный режим. Это не только постоянное лежание в постели. Но и профилактика застойных явлений в легких, правильный уход за кожными покровами.

Диета. Это очень важный аспект. А всё потому, что входные ворота для инфекции это ЖКТ. И основное место жизнедеятельности там же. И если во время лечения нарушить диету хотя бы чуть-чуть, то можно спровоцировать кишечное кровотечение, а то и пропадение кишечника. А это грозит жутким перитонитом, который может привести к летальному окончанию истории болезни.

Антибактериальная терапия назначается на весь острый период. Выбор препарата зависит от возрастной категории ребёнка и течения заболевания. Применяются следующие антибиотики: левомицитин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин, азитромицин, амоксициллин, цефиксим, ампициллин, азтреонам, имилинем.

Дезинтоксикационная терапия – это выведение продуктов жизнедеятельности микроорганизмов.

И ещё очень важная симптоматическая терапия. Направлена она на улучшение и купирование, каких либо симптомов. Например, препараты, стабилизирующие ЧСС и ослабленный стул, купирующие рвоту и так далее.

Соблюдение простейших правил личной гигиены — это первый барьер на пути данного заболевания. Регулярное мытьё рук после посещения уборной общего пользования, а даже дома. Обработка предметов личной гигиены, посуды. Особенно это очень важно в учреждениях школьного и дошкольного обучения.

Кроме того соблюдение санитарно-гигиенических правил при строительстве канализации, систем водоснабжения.

Строгое соответствие правилам чистоты при заготовке, транспортировке и реализации тех продуктов питания, которые не проходят полноценной температурной обработки.

Например, различные соусы, маринады, суши, мороженное и некоторые кондитерские изделия. И опять следует сделать акцент на детских садах, интернатах, школах и так далее.

К профилактическим мероприятиям относится меры направленные на раннюю диагностику заболевания, для предупреждения распространения болезни. К ним относят.

2. Обнаружение контактных. Тщательное обследование и наблюдение в течение всего инкубационного периода.

3. Длительное диспансерное наблюдение за пациентами, перенёсшими брюшной тиф. А так же выявление и лечение носителей.

4. Дезинфекция всех помещений, инструментов и выделений болеющего в соответствии санитарно-эпидемиологическим требованиям без исключений.

5. Повышение иммунитета населения. Делается это с помощью вакцинации, которую проводят всему населению, в том числе детям старше 7 лет. Так же допускается применение не специфических имунномоделирующих препаратов. Например, полиоксидоний.

Выбор вакцины осуществляется в зависимости от эпидемиологической обстановки.

Врачи брюшной тиф диагностируют в России не часто. Но эта болезнь не дремлет. И если человек станет пренебрегать мерами профилактики, то на своём жизненном пути обязательно встретит его.

Следует соблюдать санитарно-гигиенические требования: строительство канализации, правиль­ное водоснабжение, строгое соблюдение тех­нологии заготовки, перевозки и сбыта пищевых продуктов, особенно тех, которые не нужно жарить или варить перед употреблением в пищу.

Чтобы предупредить распространение заболевания, следует как можно раньше выявлять и изолировать больных. Те, кто перенес брюшной тиф, должны находиться под диспансерным наблюдением и лабораторными обследованиями.

Для лечения и профилактики хронического сальмопеллезного бак­терионосительства можно применять иммуномодулируюшую терапию полиоксидонием внутримышечно № 10— 15 в дозах в соответствии с инс­трукцией.

В очагах инфекции обычно проводят заключительную и текущую дезинфекцию. В качестве средств экстренной профилактики в очагах брюшного тифа применяют брюшнотифозный бактериофаг.

Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям и только у детей старше 7 лет. Сейчас для иммунопрофи­лактики брюшного тифа применяют однократное подкожное введение химической сорбированной брюшнотифозной моновакцины в дозе 1 мл или брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном.

Разрыв аневризмы брюшной аорты, Мезотелиома брюшины, Аневризма брюшной аорты, Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов, Брюшной тиф

Эта кишечная инфекция вызывается бактериями, принадлежащими к большой группе сальмонелл. Они широко распространены в южных странах и часто завозятся в нашу страну при турпоездках.

Заболевание передаётся большей частью через заражённые продукты питания и воду.

Заражение может произойти при контакте с больным тифом (контактное инфицирование) или выделениями (стул, моча) здоровых бактерионосителей (при паратифах).

style=»display:block» data-ad-client=»ca-pub-2771990057543993″ data-ad-slot=»4162906259″

После инкубационного периода, длящегося от 7 до 14 (21) дней, возникает повышение температуры, сопровождаемое усталостью, потерей аппетита, болями в животе, конечностях, головными болями, запором и обложенностью языка. После первой недели болезни температура повышается до 40-41 С и держится на этом уровне примерно в течение недели, причём пульс остаётся редким.

На коже живота появляются розовые пятнышки (розеолы), язык густо обложен (тифозный язык). Живот напряжённый и болезненный. Редко может появляться понос, похожий на гороховое пюре, который чередуется с запорами.

Ребёнок безучастен к окружающему и очень слаб. К началу четвёртой недели болезни температура снижается, аппетит улучшается, настроение поднимается. Инфекция может протекать легко.

Не наблюдается типичной картины болезни у детей грудного и раннего возраста, а также при лечении антибиотиками.

• При образовании язв в тонком кишечнике может возникнуть тяжёлое кишечное кровотечение с опасностью развития коллапса.
• При прорыве язвы в брюшную полость развивается воспаление брюшины (перитонит).

При поездках на юг, особенно в те страны, где постоянно регистрируется случаи заболевания тифом и условия жизни примитивны, следует провести вакцинацию. Вакцина, применяется в форме капсул, оставляет иммунитет, сохраняющийся в течении 12 месяцев.

Лечение проводится в стационаре, что предписано противоэпидемическим законодательством.

Для определённых типов сальмонелл характерна разная длительность инкубационного периода. Симптомы паратифов похожи на проявления тифа, но их течение более лёгкое.

Малыши обычно переносят заболевание в форме острого растройства желудочно-кишечного тракта (диспепсии), в тяжёлых случаях развивается токсикоз (отравление организма вследствие нарушения обмена веществ).

Паратифы и брюшной тиф относятся к группе типичных антропонозных ОКИ (острые кишечные инфекции), вызываемых бактериальными агентами из рода сальмонелл. Вроде бы непонятное название болезни паратиф произошло от древнегреческого para, что означает около и самого определения болезни тиф. Другого варианта назвать очень похожие по симптоматике на брюшной тиф болезни не было возможности.

Брюшной тиф и паратифы, которых всего три вида — A, B, C, вызываются микроорганизмами одного вида (сальмонелла), но с некоторыми отличиями самого возбудителя и источника инфекции, что и позволило их логично объединить в одну группу.

Более распространены паратифы А и В, которые схожи по этиологии с брюшным тифом. А вот паратиф С больше похож на пищевую токсикоинфекцию и встречается достаточно редко.

Поскольку тифы и паратифы схожи по клинической картине, механизму инфицирования и эпидемическим факторам в МКБ 10 их объединили в одну группу тифопаратифозных инфекций (код по МКБ10 – А01).

Паратифы — это группа острых инфекционных патологий, вызываемых паратифозными сальмонеллами и протекающих с развитием интоксикационной симптоматики, сыпи и поражением лимфоидного аппарата кишечника. В отличие от БТ (брюшной тиф), паратифы протекают гораздо легче и реже сопровождаются развитием тяжелых осложнений.

Рецидивирующие и осложненные паратифы А наблюдаются крайне редко.

Справочно. Начало заболевания носит острый характер. Главным признаком паратифа В является развивающийся с первых дней болезни гастроэнтерит.

Пациентов беспокоят боли в животе, повышение температуры тела, озноб, слабость, мышечные и суставные боли. Сыпь при паратифе В обильная, розеолезная. Паратиф В может протекать как в легкой, так и в очень тяжелой форме.

В некоторых случаях заболевание может осложняться прободением кишечника, кровотечением, холециститом, паротитом, бронхопневмонией и т.д.

Внимание. Паратифы у детей протекают более тяжело, чем у взрослых и чаще сопровождаются развитием осложнений.

Паратиф С может протекать в трех формах:

• гастроэнтерическая форма, сопровождающаяся клинической картиной пищевой токсикоинфекции. При массивном попадании возбудителя в организм, период инкубации паратифа С может сокращаться до нескольких часов. Паратиф С начинается с многократной рвоты фонтаном, болями в животе, зеленоватой и зловонной диареей. Также может отмечаться желтушность кожи, лихорадка, артралгии и миалгии;
• тифоподобная форма, протекающая аналогично брюшному тифу;
• септическая форма, характеризующаяся тяжелым течением, ремитирующим лихорадочным синдромом (колебания температуры за сутки могут достигать двух градусов), обильной сыпью, а также развитием гнойно-септических очагов во внутренних органах, абсцессов печени, паренхиматозного гепатита, гнойных менингитов, остеомиелитов и т.д.

Дифференциальную диагностику с БТ проводят при помощи бактериологических исследований. Также проводится реакция непрямой гемагглютинации к брюшнотифозным и паратифозным сальмонеллам, реакция Видаля и реакция Vi-гемагглютинации.

Справочно. Максимальная информативность исследования наблюдается с седьмого дня болезни, когда в крови активно нарастает уровень антител.

Все лечение должно проводиться исключительно в условиях инфекционного стационара. Лечение проводит врач-инфекционист.

Терапия паратифов проводится комплексно и включает в себя щадящую диету, постельный режим, этиотропную и патогенетическую терапию. Дополнительно, по показаниям назначают иммуностимулирующую терапию.

При легком течении паратифа, постельный режим показан до шестого-седьмого дня нормализации температуры. На седьмой-восьмой день пациентам разрешается садиться в постели, а десятого дня – ходить.

Диета должна быть максимально щадящей. На время лихорадочного периода рекомендовано соблюдение диеты № 4а. В дальнейшем, при отсутствии противопоказаний проводится постепенное расширение диеты.

Для эрадикации возбудителя назначают антибактериальные препараты. Показано использование цефтриаксона, цефиксима, ампициллина и т.д.

Дополнительно назначаются противогрибковые средства (для предупреждения развития грибковых осложнений на фоне длительной антибактериальной терапии).

Справочно. Купирование лихорадочного синдрома проводится нестероидными противовоспалительными средствами. Также назначаются антигистаминные препараты и витамины. С целью дезинтоксикации проводится инфузионная терапия.

По показаниям, с целью профилактирования развития хронических форм бактерионосительства может использоваться тифопаратифозная В вакцина.

Также, могут применяться иммуностимулирующие и иммуномодулирующие средства.

Диспансеризация больных и их дальнейшее наблюдение проводится аналогично брюшному тифу.

Прогноз, как правило, благоприятный. Заболевание протекает гораздо легче брюшного тифа и намного реже приводит к развитию осложнений.

источник

Паратифы (paratyphi) — острые кишечные инфекционные заболевания, вызываемые паратифозными бактериями А, В и С, по эпидемиологической характеристике, патогенезу, патоморфологии и клиническим проявлениям сходные с брюшным тифом.

Исторические данные о паратифе

Возбудитель паратифа А впервые открыл в 1898 г. N. Gwyn, а в 1902 г. Н. Kaiser и N. Brion изучили его свойства. Возбудитель паратифа В открыли С. Achard и R. Веп-saude, а в 1902 г. его свойства изучил Г. Шотмюллер. Возбудитель паратифа С выделен P. Neukirch в 1914 г. В дальнейшем паратифозную инфекцию изучали С. И. Игнатов, С. Д. Носов, А. Ф. Билибин, С. Е. Шапиро, Е. И. Зверев, X. А. Юнусова, М. А. Борисова и др.

Возбудитель паратифа у детей

Этиология. Возбудители (паратифа А — Salmonella paratyphi А, паратифа В — Salmonella paratyphi В — S. shottmulleri, паратифа С — Salmonella paratyphi С -S. hirschfeldif) относятся к семейству кишечных, роду сальмонелл, группам А, В, Ci. По морфологическим признакам они не отличаются от возбудителя брюшного тифа, по культуральным и биохимическим свойствам имеют некоторые различия. На обычных питательных средах возбудитель паратифа В дает массивный рост, паратифа А — скудный. На мясо-пептонном агаре оба возбудителя образуют небольшие, диаметром 2-4 мм, круглые почти прозрачные колонии. Вокруг колоний паратифа В после инкубации в термостате в течение 1 сут. и 1-2-суточного выдерживания при комнатной температуре образуется слизистый вал. Этот признак является дифференциально-диагностическим для данного серовара. Ферментативные свойства паратифозных сальмонелл весьма разнообразны. Возбудители паратифов А и В ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа, непостоянно расщепляют дульцит и инозит. Сальмонелла паратифа А ферментирует арабинозу, паратифа В — арабинозу и ксилозу.

Возбудители паратифов редуцируют нитраты в нитриты, вызывают декарбоксилирование аминокислот, образуют сероводород (за исключением паратифа А).

Антигенная структура возбудителей паратифов А, В и С сложная. Паратифозные А и В бактерии содержат О (соматический), Н (жгутиковый) и К (поверхностный) антигены. Возбудитель паратифа С не имеет К-антигена, но обладает Vi-анти-геном (таблица).

Устойчивость паратифозных сальмонелл существенно не отличается от бактерий брюшного тифа.

Эпидемиология. Источником инфекции при паратифах А и С является только человек, больной или бактерионоситель. При паратифе В источником инфекции могут быть также и некоторые животные: крупный рогатый скот, домашняя птица, свиньи, грызуны. Максимальное выделение возбудителя с калом и мочой в окружающую среду происходит в острый период болезни (2-3-я нед.). В периоде ре-конвалесценции возможно формирование реконвалесцентного бактерионосительства, чаще после паратифа В. Особенно опасны хронические бактерионосители, выделяющие возбудителей от 3 мес. до нескольких лет.

Механизм передачи — фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. В передаче возбудителя паратифа А ведущее место занимает водный путь, паратифа В — пищевой. Факторы передачи: молоко, продукты детского питания, мясные салаты, студни, паштеты, устрицы, мороженое, кондитерские изделия, ягоды, овощи. Контактно-бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей, скученности детей, нарушении санитарно-гигиенического режима.

Восприимчивость: болеют дети всех возрастных групп, однако чаще — первых 3-х лет жизни.

Сезонность. Подъем заболеваемости паратифами А, В и С отмечается в летне-осенний период.

Иммунитет: видоспецифический и типоспецифический.

Патогенез и патоморфология. Входными воротами является желудочно-кишечный тракт. Патогенез паротифов А, В, С и брюшного тифа существенно не различается. Заражающая доза паратифозных бактерий более высокая, чем брюшнотифозных. Для возникновения и развития паратифозной инфекции большое значение имеют состояние иммунной системы организма, преморбидный фон. По характеру патоморфологических изменений выделяют 3 основные формы паратифов: гастроинтестинальную, септическую, тифоподобную. Гастроинтестинальная форма чаще наблюдается при пищевом пути заражения. Желудок и, особенно, тонкая кишка расширены; слизистая оболочка отечная, полнокровная, с мелкими кровоизлияниями и незначительными поверхностными изъязвлениями. Изредка отмечаются нежные пленчатые наложения. Иногда воспаление имеет геморрагический характер. Лимфатический аппарат пораженной кишки гиперплазирован. В толстой кишке изменения выражены менее значительно.

Септическая форма паратифов развивается преимущественно у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющих. Изменения в кишечнике выражены незначительно, однако возникают множественные гнойные очаги в печени, легких, почках, головном мозге. В связи с развитием септического процесса наблюдается более выраженная гиперплазия лимфоидной ткани вне кишечника. Отмечаются дистрофические и диапедезные изменения, полнокровие во внутренних органах.

При тифоподобной форме морфологические изменения в кишечнике, лимфоидных образованиях, а также в других органах не отличаются от наблюдаемых при брюшном тифе.

Симптомы паратифа у детей

Паратифы А, В, С имеют сходную клиническую картину с брюшным тифом. Однако имеется ряд отличий, обусловленных видом возбудителя, особенностями развития патологического процесса.

Паратиф А. Инкубационный период короче, чем при брюшном тифе и составляет в среднем 7-10 дней. Начало заболевания чаще острое, характеризуется такими симптомами: повышается температура тела, наблюдаются вялость, адинамия, расстройство сна, головная боль, озноб. Одновременно с развитием интоксикации отмечаются и умеренные катаральные явления в верхних дыхательных путях: першение в горле, насморк, кашель, гиперемия слизистой оболочки зева, а также инъекция склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер, общей продолжительностью от 4 до 30 дней. Уже в начальном периоде учащается стул, отмечаются такие симптомы паратифа: боли в животе, метеоризм. Сыпь появляется на 3-5-й день болезни, характеризуется полиморфизмом, нередко обильная. В конце начального периода увеличиваются печень и селезенка. Заболевание протекает легче, чем брюшной тиф. Интоксикация выражена умеренно, тифозный статус и специфические осложнения наблюдаются редко. В гемограмме обнаруживается нормоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ.

Паратиф В. Инкубационный период составляет в среднем 5-10 дней, может укорачиваться до 2 дней и удлинятся до 21 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр (продолжительность лихорадки в среднем составляет 10- 14 дней), головной боли, тошноты, рвоты, учащения стула. В ряде случаев могут отмечаться незначительные катаральные явления. У половины заболевших на 3-5-й день болезни появляется обильная, полиморфная сыпь. Увеличение печени и селезенки отмечается на 5-7-й день болезни. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочко-ядерный сдвиг, повышенная СОЭ.

При гастроинтестинальной форме, наряду с проявлениями интоксикации, отчетливо выражены симптомы гастроэнтерита или гастроэнтероколита. При тифоподобной форме изменения ЦНС и гемодинамические нарушения превалируют над клиническими признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Септическая форма наблюдается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном и характеризуется выраженными проявлениями интоксикации, развитием гнойно-септических очагов, высокой летальностью.

Паратиф С. Инкубационный период составляет в среднем 5-7 дней (минимальный — несколько часов, максимальный — до 21 дня). Характерно острое начало, повышение температуры тела, симптомы интоксикации, поражение желудочно-кишечного тракта. Заболевание может протекать в гастроинтестинальной, тифоподобной и септической формах.

У детей с гастроинтестинальной формой наблюдаются умеренные симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Тифоподобная форма по клинической картине не имеет существенных отличий от таковой при брюшном тифе. Септическая форма характеризуется выраженной интоксикацией, появлением гнойно-септических очагов во внутренних органах, высокой летальностью.

Диагностика паратифа у детей

Паратифы А, В, С диагностируют на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Методы лабораторной диагностики такие же, как и при брюшном тифе.

Лечение больных паратифами А, В, С комплексное и не имеет существенных отличий от терапии детей с брюшным тифом. Мероприятия по профилактике направлены на своевременную диагностику паратифов, госпитализацию и лечение больных. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

источник

Острая циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепатоспленомегалий и своеобразным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Из этой статьи вы узнаете почему появляется брюшной тиф у ребенка, симптомы брюшного тифа у детей, а также о том, как проводится лечение брюшного тифа у детей, и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить ребенка от заболевания.

Термин «тиф» (по-гречески: туман, дым) известен со времен Гиппократа (460-372 гг. до н. э.) и Цельсия (I век до нашей эры). Первое достоверное описание заболевания в России сделано в 1750 г. во время эпидемии «сумнительной болезни» в Новосеченской крепости. В 1804 г. И. П. Пятницкий подробно описал клиническую картину болезни.

Первые сведения о возбудителе представлены Т. Бровичем (1874г.) и Н.И.Соколовым (1876 г.) В 1880 г. немецкий гистолог К. Эберт обнаружил в трупах больных, погибших от тифа, идентичные бактерии и описал их. Г. Гаффки и Е. И. Баженов (1884 — 1885 гг.) выделили этот микроб в чистой культуре. Г. Гаффки доказал специфичность возбудителя, представил подробную характеристику его биохимических свойств. В 1887 г. А. И. Вильчур впервые получил гемокультуру бактерий тифа.

Подробное описание специфических патолого-анатомических изменений в кишечнике при брюшном тифе сделали исследователи Луи и Бретоно (1828 — 1830 гг.) Вопросами эпидемиологии и профилактики занимались Л. Тарасевич, Л. В. Громашевский, Г. Ф. Вогралик. Особенности болезни изучали Н. Ф. Филатов, А. А. Кисель, М. Г. Данилевич, Н. В. Дмитриева, X. А. Юнусова.

Возбудитель брюшного тифа

Возбудитель, вызывающий брюшной тиф у ребенка — Salmonella typhi — является представителем рода Salmonella, семейства Еп-terobacteriaceae.

Сальмонеллы представляют палочковидные образования длиной 1-3 мкм и шириной 0,5-0,8 мкм. Они не образуют спор, имеют 8-14 перитрихиально расположенных жгутиков, подвижные, окрашиваются всеми анилиновыми красителями, грамотрицательные. Брюшнотифозные бактерии хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,4-7,5 с добавлением желчи. Внешний вид колоний зависит как от питательной среды, так и антигенной структуры штамма. Типичные S-формы колоний имеют размер 1-2 мм в диаметре, круглые, тонкие, прозрачные, слегка просвечивающиеся или мутноватые. Изменение культуральных признаков характеризуется появлением, наряду с S-формами, колоний шероховатых R-, промежуточных О-форм, карликовых и L-форм.

Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Различные серовары содержат характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О- и Н-антигенов.

Таблица. Сокращенная схема антигенной структуры некоторых сальмонелл

О-антиген расположен на поверхности микробной клетки и представляет фосфолипидо-полисахаридный комплекс. Он термостабилен, не разрушается при кипячении в течение 2 часов, обеспечивает видовую специфичность и обозначается арабскими цифрами от 1 до 67. Жгутиковый Н-антиген термолабилен, имеет две фазы: первую (специфическую) и вторую (неспецифическую). Помимо дифазных сероваров имеются монофазные, у которых только одна фаза — первая или вторая. Первые фазы Н-антигенов обозначаются латинскими буквами от «а» до «z», вторые фазы — арабскими цифрами.

В соответствии с предложением Кауфмана и Уайта (1934 г.), все сальмонеллы по О-антигену разделены на серологические группы, а по Н-антигену — на серологические типы (табл.)

Свежевыделенные культуры S. typhi могут иметь поверхностный Vi-антиген. Он входит в состав О-антигена, термолабилен, при кипячении разрушается в течение 10 мин.

Брюшной тиф имеет поверхностные К-антигены, представляющие белково-полисаха-ридный комплекс. Предполагается, что К-антигены ответственны за способность сальмонелл к пенетрации в макрофаги с последующим размножением в них.

По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяют на 80 стабильных фаготипов. В России наиболее распространены фаготипы Аь Bi, F, Е.

Брюшнотифозные бактерии резистентны к различным воздействиям внешней среды. Они сохраняются на белье 14- , 80 дней, в испражнениях — 30 дней, выгребных ямах — 50 дней, водопроводной : воде — 4 мес, почве — 9 мес, кисломолочных продуктах — 3 мес, свежих овощах и фруктах — 10 дней. Брюшнотифозные бактерии выдерживают нагревание в водной среде до 50° С в течение 1 ч, при температуре +60° С погибают через 20-30 мин, при кипячении — мгновенно. Низкие температуры переносят хорошо и сохраняются во льду в течение 60 дней и более. Чувствительность S. typhi к различным дезинфицирующим веществам неодинакова: 3% раствор лизола и 5% раствор фенола убивают сальмонелл в течение 2-3 мин, а 0,4% осветленный раствор хлорной извести — 10 мин.

Эпидемиология брюшного тифа

Источником из-за которого возникает брюшной тиф у малыша, является только человек — больной или бактерионоситель. Наибольшую опасность представляют дети дошкольного возраста, больные атипичными формами заболевания и бактерионосители, особенно с длительным выделением возбудителя.

Механизм передачи: фекально-оральный. Основной путь передачи — контактно-бытовой; реже — пищевой и водный. Механическими переносчиками сальмонелл являются мухи.

Индекс восприимчивости при брюшном тифе составляет 0,4-0,5.

Заболеваемость. Из стран СНГ высокий показатель заболеваемости отмечается в Казахстане, Грузии и Армении. В мире наиболее неблагополучными являются Пакистан, Индия, страны Юго-Восточной Азии и Латинской Америки.

Возрастная структура. Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 15-30 лет. Однако в некоторых регионах до 60-75% заболевших составляют дети школьного возраста.

Сезонность. Брюшной тиф характерен летне-осенний подъем заболеваемости.

Иммунитет — специфичный, продолжительный.

Летальность детей при брюшном тифе в настоящее время составляет 0,1-0,3%. Основная причина смерти — перфорация кишечника с развитием перитонита.

Заражение детей брюшным тифом

Входные ворота: в организм человека возбудители проникают через рот. В желудке часть микроорганизмов погибает, другая — попадает в тонкий кишечник и проникает в слизистую оболочку. В собственной пластинке слизистой оболочки сальмонеллы захватываются макрофагами, в которых S. typhi не только сохраняются, но и могут размножаться. С макрофагами возбудители попадают в лимфатические образования тонкой кишки (солитарные лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки) и кровь.

В период нахождения S. typhi в лимфоидных образованиях тонкой кишки происходят иммуноморфологические сдвиги в виде гранулематозного воспаления с очаговой мононуклеарной инфильтрацией. Одновременно образуются секреторные антитела (IgA), обеспечивающие защиту переболевших брюшным тифом от повторного заболевания. Максимальный уровень продукции IgA достигается к 8-й нед. болезни.

Сальмонеллы из лимфатических образований тонкой кишки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где происходит их интенсивное размножение. В ответ развиваются патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением крупных «тифозных» клеток. Из лимфатических узлов через грудной проток возбудители попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа.

При брюшном тифе бактериемия сочетается с эндотоксемией и циркуляцией антигенов сальмонелл (О9, Охг, Vi, H, К).

Действие эндотоксинового комплекса на макроорганизм определяется входящим в его состав липополисахаридом. Однако специфически реагируют на его воздействие только клетки, которые обладают рецепторами к эндотоксину (лиганд-рецепторное распознавание).

Эндотоксин непосредственно, а также через активацию простагландинов оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это проявляется в своеобразной заторможенности больных брюшным тифом, затуманенное сознания, которые наиболее выражены при тяжелой форме болезни и получили название тифозного статуса «status typhosus». Токсическое поражение диэнцефальных структур ведет к нарушению циркадного ритма сна и бодрствования (бессонница ночью, сонливость днем), угнетению аппетита, трофическим изменениям в коже и ее придатках, возникновению вегетативных дисфункций. Эндотоксин действует и на симпатические нервные окончания чревных нервов, вегетативные ганглии, обусловливая трофические и сосудистые нарушения в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате в кишечнике возникают язвы, развивается интестинальный синдром. Токсическое поражение ЦНС, солнечного сплетения и чревных нервов приводит к перераспределению крови, притоку ее к органам брюшной полости (pletora abdominalis), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока к сердцу. Поражение миокарда эндотоксином вызывает миокардиодистрофию, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит.

У детей раннего возраста могут развиваться упорная рвота и диарея, приводящие к обезвоживанию. Возможен коллапс вследствие гиповолемии.

В патогенезе ведущую роль играет не только эндотоксинемия, но и возбудитель. Циркулирующие в крови сальмонеллы захватываются клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС, часть возбудителей погибает, выделяя эндотоксин. Другая часть размножается в клетках МФС и обусловливает различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии). Во внутренних органах, в основном, ретикуло-эндотелиальной системе, развиваются брюшнотифозные гранулемы, отмечается увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. Этот период развития болезни носит название «паренхиматозной диффузии». Существенное значение в элиминации бактерий брюшного тифа из макроорганизма имеет усиление функций выделительных органов и систем (почки, печень, пищеварительные железы кишечника). Со 2-й нед. болезни бактерии, вызывающие брюшной тиф, вместе с желчью выделяются из печени в просвет кишечника. Часть микробов выводится с испражнениями во внешнюю среду, оставшиеся повторно внедряются в лимфоидные образования тонкой кишки.

Выделение возбудителя из организма может происходить с фекалиями, мочой, потом, слюной, молоком кормящей матери. С испражнениями выделяется 75-80% возбудителей, мочой — 20-25%.

Защитные реакции организма возникают с момента развития инфекционного процесса. На 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела класса IgM, которые являются преобладающими до 2 — 3-й нед. заболевания. В то же время появляются антитела класса IgG, титр которых в последующем наратает, а титр антител IgM снижается. Быстрое переключение продукции IgM на IgG отражается на фагоцитозе. В присутствии IgM все стадии фагоцитоза, включая переваривание бактерий, протекают циклически, тогда как при наличии IgG завершающая фаза фагоцитоза нарушается. Окончательная элиминация возбудителя зависит от активности метаболизма макрофагов и его клеточного окружения, а определяемые при брюшном тифе антитела обусловливают нейтрализацию токсинов. Установлена тимуснезависимость Vi-антигена S. typhi: В-лимфоциты могут ответить продукцией антител на этот антиген без взаимодействия с Т-лимфоцитами. О-аи-тиген S. typhi, напротив, является тимус-зависимым, так как продукция О-антител по типу вторичного ответа требует кооперации Т- и В-лимфоцитов.

Для брюшного тифа характерна Т-лимфопения, в частности, снижено количество Т-хелперов и, в меньшей степени, Т-супрессоров.

Установлено, что взаимодействие S. typhi с макроорганизмом сопровождается формированием разнообразных штаммов возбудителя, различающихся степенью персистирующей активности и механизмами сохранения вида. Штаммы с выраженной персистирующей активностью (имеют адгезины, Vi-антиген, R-фактор) остаются тесно связанными с тканями макроорганизма, укрываясь на длительный период от его иммунных механизмов внутри клеток или в патологически измененных очагах. Под влиянием гуморальных факторов, по мере нарастания иммунитета в организме может происходить процесс трансформации возбудителя в L-форму, которая способна вызвать длительный неинфекционный процесс. Обратный процесс — реверсия L-форм в бактериальные — играет важную роль в возникновении рецидивов. Штаммы, утратившие механизмы персистенции, находятся в свободной циркуляции и активно участвуют в процессе бактериовыделения, обеспечивая периодическую смену хозяев.

Брюшно-тифозная инфекция может сопровождаться формированием бактерионосительства, которое проявляется в 2-х формах: первичное бактерионосительство, реализующееся при длительной персистенции возбудителя в гранулемах, и вторичное — возникающее при проникновении возбудителя в патологически измененные органы и ткани (желчный пузырь, костный мозг) на любом этапе инфекционного процесса, в том числе при рецидиве.

Патоморфология. При брюшном тифе выделяют пять периодов развития изменений в лимфоидной ткани кишечника.

1. Первый период (1-я нед. болезни) в котором протекает брюшной тиф у малыша, характеризуется значительным набуханием лимфатических фолликулов и пейеровых бляшек. На разрезе они серо-розовые и напоминают мозг новорожденного ребенка, «стадия мозговидного набухания» или «стадия гиперплазии» лимфатических фолликулов и бляшек.
2. Второй период (2-я нед.) сопровождается некрозом лимфатических образований («стадия некроза»). Гиперплазированные фолликулы и бляшки некротизируются и приобретают грязно-серый или желтовато-серый цвет вследствие пропитывания тканей желчными пигментами.
3. В течение третьего периода (2- 3-я нед.) происходит отторжение некротических масс и образование язв («стадия изъязвления»). Отторжение происходит в центральных отделах некротизированных бляшек и фолликулов, образуются ладьевидной формы язвы, располагающиеся продольно. Края бляшек и фолликулов не подвергаются некрозу, а остаются в стадии гиперплазии; в дальнейшем они служат источником для регенерации лимфоидных образований. В этот период могут развиться кишечные кровотечения и перфорация кишечника.
4. Четвертый период (3 — 4-я нед.) называют «стадией чистых язв». После отторжения некротизированных масс язвы характеризуются чистым дном, часто приобретают сетчатый (рубчатый) характер из-за просвечивания подлежащих мышц подслизистого слоя стенки кишки.
5. В пятом периоде (5-6-я нед.) происходит заживление язв («стадия регенерации»). На месте бывших язв долгое время сохраняются серо-зеленые пигментированные рубчики.

Патоморфологические изменения при брюшном тифе у детей менее выражены, чем у взрослых, и не имеют некоторых типичных признаков. На 2-й нед. болезни происходят дистрофические, а не некротические изменения лимфоидного аппарата кишечника. В дальнейшем наблюдается инволюция или обратное развитие патологического процесса. Прободение кишечника, перитонит и кишечные кровотечения у детей встречаются редко. Наиболее частыми являются Неспецифические осложнения (пневмония, гнойный отит).

При типичной форме выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара, угасания основных клинических симптомов и выздоровления.

Инкубационный период брюшного тифа

Инкубационный период составляет в среднем 9 — 14 дней (колеблется от 7 до 21 дня).

Нагольный период продолжается 6- 7 дней. В классических случаях заболевание начинается постепенно. Для заболевания характерно: общая слабость, недомогание, утомляемость, головная боль, снижение аппетита, возможно познабливание. Повышается температура тела, которая достигает максимума к 4 — 7-му дню. В дальнейшем нарастает интоксикация: усиливается головная боль, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. Болезнь достигает полного развития к 7 — 8-му дню.

Начальный разгара брюшного тифа

Как начался брюшной тиф у ребенка, у него изменяются внешний вид и поведение. Отмечаются вялость, снижение активности, безучастное отношение к окружающим. Типичным симптомом является бледность кожи. Редко бывает гиперемия лица, особенно в ранние сроки болезни. Кожа сухая, горячая на ощупь. Часто наблюдается гиперемия слизистой оболочки зева, реже — боль в горле при глотании. Иногда увеличены и чувствительны заднешейные и подмышечные лимфатические узлы. У детей школьного возраста возможна относительная брадикардия, крайне редко — дикротия пульса. В отличие от взрослых, артериальное давление не понижается, а тоны сердца остаются ясными, иногда усиливаются. Часто определяется клиническая картина бронхита. Пневмония выявляется редко. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (с отпечатками зубов), кончик и края свободны от налета. Живот умеренно вздут. У подростков возможно укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота определяется чувствительность, урчание слепой кишки. В редких случаях с 3 — 4-го дня болезни отмечаются боли в животе (иногда очень интенсивные), симулирующие острый аппендицит. Увеличена печень, нередко и селезенка. В конце начального периода снижается диурез, моча становится концентрированной.

У детей младшего школьного возраста брюшной тиф может начинаться с симптомов острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной интоксикации. В первые дни болезни появляются тошнота, рвота, разлитые боли в животе, отмечается жидкий стул без патологических примесей.

Период разгара брюшного тифа

Клиническая картина максимально выражена к 7 — 8-му дню болезни (сохраняется до 14 дней). В этот период отмечаются характерные признаки: выраженная лихорадка, поражение ЦНС, тифозный статус, розеолезная сыпь, увеличение печени и селезенки, а также изменения в периферической крови.

У больных брюшным тифом наблюдается фебрильная температура тела с небольшими колебаниями утром и вечером (выраженность обусловлена, главным образом, тяжестью болезни).

В динамике болезни усиливается интоксикация: отмечается резкая заторможенность больных, помрачение сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия — тифозный статус); сильная головная боль; ребенок невнятно говорит и громко бредит. Нарастает адинамия, отмечается сонливость днем и бессонница ночью, в крайне тяжелых случаях появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Возможно появление энцефалического синдрома: галлюцинации, беспорядочные движения рук, тремор кистей, подергивание отдельных мышечных групп, нарушение акта глотания, иногда выявляют снижение кожных рефлексов, клонус стоп. Могут наблюдаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Тифозная энцефалопатия со ступорозным затемнением сознания, делирием характерна для крайне тяжелых форм болезни, особенно в условиях жаркого климата.

Характерным симптомом брюшного тифа является розеолезная сыпь в виде розовых пятнышек диаметром 2-3 мм, исчезающих при надавливании или растягивании кожи, иногда приподнимающихся над ее уровнем (roseola elevata). Розеолы представляют аллергическую реакцию кожи в ответ на занос в лимфатические сосуды S. typhi. Розеолы появляются с 8 — 10-го дня болезни, периодически подсыпают новые элементы, однако общее их число невелико. Сыпь локализуется на животе, груди, редко спине, пояснице, конечностях. Если брюшной тиф у детей раннего возраста протекает в тяжелых формах, то возможна обильная и распространенная сыпь. Экзантема сохраняется от нескольких часов до 3 — 5 дней, затем розеолы бледнеют и исчезают бесследно или оставляют незначительную пигментацию. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание розеол, а также появление петехий. У больных с ДВС-синдромом отмечаются носовые кровотечения, кровоточивость из мест инъекций и десен. В ряде случаев наблюдается желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича).

Признаки брюшного тифа: усиливается сухость слизистых оболочек полости рта, языка. На слизистой оболочке губ отмечаются корочки, трещины; в зеве — умеренная гиперемия. Пульс у ребенка частый, слабого наполнения и напряжения. Возможно умеренное расширение границ относительной сердечной тупости, приглушенность тонов сердца. Артериальное давление снижается. У старших школьников возможны относительная брадикардия и дикротия пульса. Дыхание частое, поверхностное. В легких усиливаются явления бронхита, нередко развивается пневмония. Язык полностью покрывается грязно-серым или коричневым налетом, становится сухим. При этом края и кончик красного цвета с отпечатками зубов. Живот вздут, мягкий, отмечается болезненность в правой подвздошной области; усиливается урчание, сохраняется симптом Падалки. Выражена гепатоспленомегалия. Стул, как правило, задержан. Возможно развитие диареи (стул энтеритного характера, зеленого цвета, от 2-3 до 8-10 раз в сутки). Суточный диурез значительно снижается, моча насыщенная, с высоким удельным весом, часто отмечается протеинурия.

Период угасания брюшного тифа

В периоде угасания основных клинических проявлений (14 — 21-й день) температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Иногда отмечается критическое снижение температуры тела. Уменьшаются явления общей интоксикации — исчезают головная боль, глухость сердечных тонов и явления бронхита; появляется аппетит, нормализуется артериальное давление, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки, восстанавливается диурез. Нередко наблюдается мелко- и крупнопластинчатое шелушение кожи, сохраняется симптом Филипповича, иногда отмечается выпадение волос.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и продолжается 2-3 нед. Сохраняются, как правило, повышенная утомляемость и сосудистая лабильность, ослабление памяти, возможна плаксивость, апатия и другие проявления постинфекционного астенического синдрома.

1. Типичные.
2. Атипичные:
   • абортивная;
   • стертая;
   • бессимптомная (инаппарантная);
   • особые формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф);
   • бактерионосительство.

1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.

• выраженность синдрома токсикоза;
• выраженность местных изменений.

1. Гладкое.
2. Негладкое:
   • с осложнениями;
   • с обострениями и рецидивами;
   • с наслоением вторичной инфекции;
   • с обострением хронических заболеваний.

1. Атипичные формы. Абортивная форма — типичные признаки заболевания подвергаются быстрому обратному развитию (в течение 2-7 дней).
2. Стертая форма характеризуется кратковременной субфебрильной температурой тела, слабо выраженными симптомами интоксикации, отсутствием многих характерных признаков.
3. Особые формы (пнев-мотиф, менинготиф. нефротиф, колотиф) протекают с преимущественным поражением отдельных органов. У детей встречаются крайне редко.

При бессимптомной форме клинические проявления брюшного тифа отсутствуют.

Бактерионосительство формируется у 4% детей, переболевших брюшным тифом, независимо от тяжести заболевания. Хроническое бактерионосительство может продолжаться несколько лет, иногда всю жизнь. При этом нередко формируется гипокинетическая дискинезия билиар-ной системы, холестаз; возможно развитие поздних рецидивов заболевания.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы брюшного тифа.

1. Легкая форма характеризуется повышением температуры тела до 38,5 «С общей продолжительностью 7 — 10 дней, умеренно выраженными симптомами интоксикации, незначительным увеличением печени и селезенки. Течение заболевания гладкое, рецидивы и осложнения крайне редки.
2. Среднетяжелая форма характеризуется лихорадкой до 39,5° С в течение 2 — 4 нед. и отчетливо выраженными симптомами, свойственными брюшному тифу.
3. Тяжелая форма протекает с развитием тифозного статуса, менингоэнцефаличе-ского и геморрагического синдромов (полостные кровотечения, экхимозы, кровоизлияния в надпочечники), тяжелыми поражениями сердечно-сосудистой системы (миокардит) и органов дыхания (бронхит, пневмония).

Течение (по характеру) может быть гладким и негладким — с осложнениями, обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется усилением патологического процесса, нарастанием лихорадки и интоксикации, появлением новых розеол. Рецидивы болезни возникают при нормальной температуре тела и отсутствии интоксикации, чаще на 2 — 3-й нед. апирексии. Рецидивы развиваются преимущественно у детей 7-10 лет с сопутствующей патологией (глистная инвазия, гипотрофия), получающих глюкокортикоиды. Частота рецидивов составляет 5-15%.

Специфические: перфорация кишечника, кишечное кровотечение, инфекционно-токсический шок, миокардит.

Перфорация кишечника встречается у 1,5 — 2% больных детей. Она возникает с 11-го дня болезни, чаще на 3-й нед. Наиболее постоянными признаками перфорации и начальной стадии перитонита являются такие симптомы: боли в животе, рвота, вздутие живота, тахикардия, напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие отхождения газов, учащение дыхания, повышение температуры тела. Симптом Щеткина-Блюмберга часто появляется только через 6 ч после перфорации. У большинства детей, у которых диагностирован брюшной тиф, при рентгенологическом исследовании брюшной полости выявляют наличие свободного газа, пневматоз кишечника, а также вторичные изменения, характерные для кишечной непроходимости, связанной с перитонитом. Иногда перфорации предшествует кишечное кровотечение.

Кишечное кровотечение возникает в те же сроки, что и перфорация кишечника. Его первыми симптомами являются транзиторное критическое снижение температуры тела и прояснение сознания. У некоторых больных при этом улучшается самочувствие, наступает эйфория. Затем ребенок бледнеет, заостряются черты лица, на лбу выступает холодный пот, появляются головокружение и жажда, учащается пульс, падает артериальное давление, возможно развитие коллапса. Через некоторое время появляется «дегтеобразный» стул. С целью своевременной диагностики кишечного кровотечения, начиная со 2-й нед. болезни, необходимо исследовать кал на скрытую кровь.

Особенности брюшного тифа у детей раннего возраста

Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Отмечается закономерность: чем младше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание. Характерно бурное начало болезни, раннее поражение ЦНС с симптомами менингита и менингоэнцефалита, быстрое развитие интоксикации. Чаще наблюдаются вялость, адинамия, нарушение сна, редко — беспокойство, раздражительность, судороги, бред. Отмечаются сухость слизистых оболочек, обложенность языка, жидкий обильный стул зеленого цвета до 10-15 раз в. сутки. У части детей наблюдается рвота, что в сочетании с энтеритом приводит к эксикозу, а в дальнейшем к дистрофии. Характерно вздутие живота, увеличение печени и селезенки. Часто наблюдается тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца. Розеолезная сыпь при брюшном тифе встречается редко, отсутствует дикротия пульса, тифозный статус. Специфические осложнения развиваются редко.

Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в нагольном периоде:

• характерный эпиданамнез;
• прогрессирующая лихорадка;
• нарастающая интоксикация (головная боль, бессонница, слабость, вялость, снижение аппетита, бледность кожи);
• симптом Падалки;
• увеличение печени, иногда — селезенки.

Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в периоде разгара:

• характерный эпиданамнез;
• стойкая лихорадка;
• усиление симптомов интоксикации;
• развитие тифозного статуса;
• розеолезная сыпь на бледном фоне кожи;
• стул, как правило, задержан (возможна диарея);
• гепатоспленомегалия;
• симптом Филипповича;
• симптом Падалки.

Лабораторная диагностика брюшного тифа

Чтобы провести обследование на брюшной тиф ведущим способом является бактериологический метод. Материалом для исследования являются кровь, фекалии, моча, желчь, соскобы с розеол, цереброспинальная жидкость, пунктат костного мозга.

Метод гемокультуры является важнейшим. Наибольшая частота выделения возбудителя из крови наблюдается на 1-й и 2-й нед. болезни. Для исследования необходимо 10 мл венозной крови, а при легкой форме и со 2-й нед. заболевания объем крови увеличивают до 15-20 мл. У постели больного с соблюдением асептики кровь вносят во флакон с 10 — 20% желчным бульоном или средой Раппопорта в соотношении 1:10. Предварительный ответ получают на 3 — 4-й, а окончательный — на 10-й день исследования.

Метод копрокультуры применяют, начиная с 5-го дня болезни. Кал для исследования забирают сразу после дефекации. Посев проводят на висмут-сульфитный агар и дифференциально-диагностические среды — Плоскирева, Эндо, ЭМС (агар с эозином и метиленовым синим), среды обогащения — Мюллера, Кауфмана, магниевую, селенитовый бульон.

Посев мочи (метод уринокультуры) используют, как правило, параллельно с методом копрокультуры.

Посев желчи (метод биликультуры) имеет большое значение для выявления бактерионосителей. В ряде случаев используется для подтверждения диагноза заболевания.

Посев костного мозга (метод миелокультуры) может быть использован на любой стадии болезни.

Метод розеолокультуры у детей применяют редко.

Отрицательные результаты бактериологических исследований не являются основанием для исключения диагноза брюшного тифа.

Серологические методы, которыми диагностируют брюшной тиф (реакция Видаля — РА, РНГА) основаны на обнаружении специфических антител в сыворотке крови, которые появляются к 4-му дню болезни и достигают максимума на 3-4-й нед. болезни. Диагностический титр — 1: 200 и выше.

В настоящее время предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антител и антигенов S. typhi: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагтлютинации (О-АГА). Чувствительность этих методов составляет 90-95%. ИФА и РИА позволяют обнаружить специфические антитела классов IgA, IgM, IgG (IgM указывают на текущий патологический процесс, изолированное выявление IgG свидетельствует о вакцинальной их природе или о перенесенном ранее брюшном тифе); РКА выявляет в крови и моче любые монорецепторные антигены, включая Н (d).

При брюшном тифе наблюдаются характерные изменения в периферической крови: в первые 2-3 дня болезни количество лейкоцитов в норме или слегка повышено, в периоде разгара — лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм и миелоцитов, анэозинофилия, лимфоцитоз, повышенная СОЭ.

Дифференциальная диагностика брюшного тифа

Симптомы болезни необходимо дифференцировать от паратифов А и В, гриппа и других ОРВИ, бруцеллеза, милиарного туберкулеза.

1. Клиническая картина паратифов А и В незначительно отличается от тифа. Однако при паратифах лицо больного часто гиперемировано, отмечаются конъюнктивит, насморк, герпетические высыпания на губах, характерны повторные ознобы, пот, энтероколитный характер стула. Розеолезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в первые 2 — 3 дня болезни. Для дифференциальной диагностики решающее значение имеют бактериологические и серологические методы исследования.
2. При гриппе характерны такие симптомы, как острое начало с быстрым подъемом температуры тела до 39 — 40° С (2 — 6 дней), головная боль с локализацией в лобно-височной области. Нередко отмечаются болезненность при движении глазных яблок и при надавливании, инъекция склер, гиперемия лица, иногда герпетические высыпания на губах или крыльях носа. У большинства детей, у которых брюшной тиф, выражены проявления трахеита, разлитая гиперемия слизистой оболочки зева, зернистость задней стенки глотки. В крови часто наблюдается лейкопения, лимфоцитоз. У больных гриппом не характерно увеличение селезенки и печени, отсутствуют изменения со стороны желудочно-кишечного тракта.
3. В отличие от брюшного тифа, у больных острым бруцеллезом самочувствие и общее состояние часто остается удовлетворительным. Головная боль не характерна. У большинства детей отмечают такие симптомы: повторные ознобы, профузные поты, артралгии и боли в пояснично-крестцовой области, а иногда определяется полиаденит, позже — фиброзиты, бурситы, целлюлиты. Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает пидемиологический анамнез, постановка серологических реакций Райта и Хеддлсона, внутрикожная проба Бюрне.
4. При милиарном туберкулезе отмечается увеличение селезенки, метеоризм, иногда на коже появляется розеолезная сыпь. В отличие от брюшного тифа, начало болезни чаще острое, начиная со 2-й нед. температура тела имеет значительные суточные колебания, появляются одышка, цианоз губ, выраженная потливость, тахикардия. У некоторых больных обнаруживают специфическое поражение глазного дна. В крови на фоне лейкопении определяют нейтрофилез, эозинофилию. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет рентгенографическое исследование органов грудной клетки; бактериологическое исследование крови, мочи, кала; постановка туберкулиновых проб.

Дети, у которых диагностирован брюшной тиф, подлежат обязательной госпитализации. Лечение комплексное: назначают охранительный режим и рациональное питание, используют этиотропные, патогенетические и симптоматические средства.

Режим в остром периоде болезни и в течение 7 дней нормальной температуры тела постельный, с 7 — 8-го дня апирексии разрешается сидеть, с 10 — 11-го дня — ходить (при отсутствии противопоказаний). При развитии осложнений показан строгий постельный режим. Необходимо соблюдение гигиены полости рта и кожи с Целью профилактики развития стоматита и пролежней.

Диета при лечении брюшного тифа

Пища полноценная, калорийная, механически и химически щадящая. Исключают продукты и блюда, усиливающие процессы гниения и брожения в кишечнике. При наличии зловонного стула ограничивают белковую пищу, при резком метеоризме — углеводную, при диарее исключают молоко. Детям грудного возраста дают сцеженное материнское молоко или адаптированные безлактозные смеси (на основе сои — «Алсой», «Нутрисоя», «Пулевасоя», «Фрисосой», на основе молока — «Изомил»). Обязательна витаминотерапия (B1, B2, PP. P, С в лечебных дозах). Соки промышленного изготовления не рекомендуются.

Этиотропная терапия при лечении брюшного тифа

Этиотропная терапия назначается всем больным вне зависимости от формы и тяжести заболевания. Выбор препаратов проводят с учетом чувствительности сальмонелл к антибиотикам. Основным препаратом для лечения больных брюшным тифом является левомицетин (хлорамфеникол), который назначают внутрь за 20-30 мин до еды в разовой дозе 10-15 мг/кг массы тела 4 раза в сутки (средняя суточная доза 50 мг/кг). После нормализации температуры тела суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг. Детям раннего возраста препарат назначают парентерально (внутривенно, внутримышечно) в виде левомицетина сукцината.

Для лечения симптомов брюшного тифа у детей также используют аминопенициллины (амоксициллин, ампициллин), цефало-спорины III поколения (цефтриаксон, цефоперазон), доксициклин (вибрамицин), фуразолидон.

Курс этиотропной терапии продолжается до 10-го дня нормальной температуры тела. При лечении рецидивов назначают повторные курсы антибактериальной терапии.

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза, восстановление водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, стимуляцию репаративных процессов, профилактику и лечение осложнений.

Препараты для лечения брюшного тифа у детей

При легких формах заболевания проводят оральную регидратацию, энтеросорбцию (смекта, энтеродез, полифепан, угольные сорбенты). При среднетяжелой форме терапия усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, «Лактасоль»), 5% раствора альбумина. Эффективно применение индометацина (метиндола), который снижает частоту возникновения миокардитов, кишечных кровотечений, рецидивов, улучшает гемостаз. Препарат назначают детям школьного возраста для лечения в течение 6 дней, даже при нормализации температуры тела, в среднесуточной дозе 1 — 1,5 мг/кг. Подросткам можно назначать натрия бензонал по 0,1 г внутрь 3 раза в день (препарат стимулирует микросомальные ферменты печени). В тяжелых случаях по жизненным показаниям применяют преднизолон коротким курсом.

Всем больным назначают антиоксиданты (токоферол, аскорутин), стимуляторы репаративных процессов (метилурацил, натрия нуклеинат), в периоде реконвалесценции — актовегин, адапто-гены.

Лекарства, которыми лечат брюшной тиф у ребенка

Для лечения хронического бактерионосительства используют амоксициллин, ампициллин в сочетании с вакцинацией. Большое значение имеет лечение сопутствующих хронических заболеваний.

Выписка реконвалесцентов брюшного тифа осуществляется после полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала и мочи и однократного посева желчи (у детей школьного возраста). Первое контрольное бактериологическое исследование проводят через 5 дней после установления нормальной температуры тела, последующие — с пятидневными интервалами. Дети, получавшие этиотропное лечение, могут быть выписаны из стационара не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. В детские учреждения реконвалесценты допускаются после дополнительных 2-кратных отрицательных результатов бактериологического исследования.

Диспансерное наблюдение после лечения брюшного тифа

Все переболевшие брюшным тифом после выписки из больницы подлежать диспансерному наблюдению и лабораторному обследованию в течение 2 лет. Бактериологическое исследование кала и мочи проводят не позднее 10 дня после выписки из стационара 5-кратно с интервалом 1-2 дня, последующие 3 месяца — один раз в месяц, в дальнейшем — 1 раз в квартал трехкратно. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевшие брюшным тифом снимаются с учета.

Профилактика брюшного тифа у детей

Большое значение в том, чтобы не возник брюшной тиф у ребенка, имеют раннее выявление и изоляция больных и бактерионосителей S. typhi, а также лиц с подозрением на тиф. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. За контактными устанавливают медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией, однократным бактериологическим исследованием кала и мочи. Лица, ранее переболевшие брюшным тифом, а также страдающие хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, дополнительно обследуются серологически.

Важнейшее значение имеют санитарный надзор за водоснабжением, предприятиями пищевой промышленности, торговлей пищевыми продуктами, сетью общественного питания; контроль за состоянием систем водоснабжения и канализации, обеззараживанием нечистот, а также борьба с мухами.

Специфическая профилактика проводится брюшнотифозным бактериофагом. По эпидемическим показаниям возможна активная иммунизация детей старше 7 лет брюшнотифозной спиртовой вакциной, обогащенной Vi-антигеном S. typhi. В настоящее время проходит испытания живая оральная брюшнотифозная вакцина; ведется разработка вакцин, содержащих Vi- и К-антигены.

Теперь вы знаете основные причины и симптомы брюшного тифа у детей, а также о том, как проводится лечение брюшного тифа у ребенка. Здоровья вашим детям!

источник