Меню Рубрики

Ранние осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф имеет инкубационный период, который составляет от 3 до 21, чаще 9-14 дней, что зависит от дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контакте) и состояния макроорганизма, после чего появляются симптомы брюшного тифа.

Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. При современном течении почти одинаково часто встречают оба варианта.

В первые дни симптомы брюшного тифа постепенно нарастают и больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.

Температура тела ступенеобразно повышается и к 5-7-му дню болезни достигает 39-40 °С. При остром начале уже в первые 2-3 дня все симптомы брюшного тифа и интоксикации достигают полного развития, т.е. сокращается продолжительность начального периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпитализация.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации чаще отмечают и более бурное начало болезни.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. У части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от налёта, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован. иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут. Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с наклонностью к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся доступными пальпации печень и селезёнка.

Гемограмма в первые 2-3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с 4-5-го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево; их степень зависит от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в гемограмме — закономерное следствие специфического воздействия токсинов брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию. Определяют изменения в урограмме: протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию, которые укладываются в синдром «инфекционно-гоксической почки».

Все симптомы брюшного тифа достигают максимального развития к концу первой — началу второй недели, когда наступает период разгара болезни. Этот период продолжается от нескольких дней до 2-3 нед и является самым тяжёлым для больного. При современном течении этот период болезни значительно короче и легче, его характеризуют нарастание интоксикации и высокая лихорадка, изменения со стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжёлых случаях они не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервно-психического состояния характеризуют тифозный статус, который при современном течении встречают редко.

У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие изъязвления на передних нёбных дужках — ангина Дюге. Температура тела в этот период повышена до 39-40 °С и в дальнейшем может иметь постоянный или волнообразный характер.

У 55-70% заболевших брюшным тифом на 8-10-й день болезни на коже возникает характерная экзантема — розовато-красные розеолы диаметром 2-3 мм, расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в случаях обильного высыпания охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная; как правило, скудная: число элементов редко превышает 6-8. Розеолы нередко слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на её бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают, после чего возникают вновь, что указывает на их воспалительный характер. При тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3-4 дня. После исчезновения сыпи остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре.

У части больных обнаруживают симптом Филипповича — желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп — эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в витамин А как результат поражения печени.

В разгар болезни брюшного тифа сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия пульса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно — глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый систолический шум.

У больных брюшным тифом наблюдают снижение сосудистого тонуса, а у 1,4% больных — острую сосудистую недостаточность. Внезапная тахикардия может свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишечника, коллапсе — и имеет плохое прогностическое значение.

Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями бронхита. Возможна и пневмония, обусловленная как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка — признак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут. Отмечают задержку стула, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчётливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, положительный симптом Падалки. Печень и селезёнка увеличены. Иногда возникает холецистит, причём у женщин он бывает чаще.

В разгар болезни отмечаются такие симптомы брюшного тифа: уменьшается количество мочи, определяют протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к пиелиту и циститу. В отдельных случаях могут развиваться мастит, орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных — преждевременные роды или аборт.

В период разгара болезни могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, которые встречают соответственно у 1-8% и 0,5-8% больных брюшным тифом.

Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется снижением температуры, которая нередко перед нормализацией приобретает амфиболический характер, т.е. суточные колебания достигают 2,0-3,0 °С. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез.

При современном течении брюшного тифа температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Однако нормальную температуру не следует воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебит, холецистит.

В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобождается от возбудителей. Это период выздоровления, для которого характерен астеновегетативный синдром в течение 2-4 нед. В периоде выздоровления среди перенёсших брюшной тиф 3-5% становятся хроническими бактерионосителями.

источник

Брюшной тиф — это инфекционная болезнь человека бактериальной природы, которая затрагивает кишечник и лимфатическую систему, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфоидного аппарата кишечника с образованием язв в тонкой кишке.. Симптомы развиваются постепенно в течение более чем трех недель: вначале возникают лихорадка, озноб и головная боль. Оставленный без лечения брюшной тиф может закончиться опасной для жизни перфорацией кишечника и кровотечением.

Некоторые люди являются переносчиками болезни, не имея ее симптомов, когда бактерии брюшного тифа попадают в желчь или в камни желчного пузыря. Оттуда бактерии могут периодически мигрировать в кишечник и выводиться с фекалиями, загрязняя таким образом воду, землю или растения, которые были подкормлены отходами жизнедеятельности человека. Брюшной тиф хорошо поддается лечению антибиотиками. При раннем лечении серьезные симптомы маловероятны, хотя приблизительно один из пяти пациентов испытывает рецидив болезни.

Этиология. Возбудитель — брюшнотифозная бактерия S.typhi, относящаяся к сем. Enterobacteriaceae, роду Salmonella, по схеме Кауфмана — Уйта — к серогруппе D.

Это грамотрицательные палочки, подвижные благодаря наличию жгутиков, спор не образуют, аэробы.

Морфологически S.typhi не отличается от других видов Salmonella. Отличия установлены по ферментативной активности (биохимические свойства) и серологическим признакам (антигенная структура). S.typhi содержит соматический антиген — термостабильный О-антиген, в состав которого входит Vi-антиген (антиген вирулентности), и жгутиковый (термолабильный) — Н-антиген. В зависимости от чувствительности к фагам возбудители подразделяются на 96 фаговаров (фаготипов), в России и СНГ применяют сокращенную схему фаготипирования, включающую 45 фаговаров.

S.typhi относится к высоковирулентным бактериям, экзотоксин не продуцирует. Механизм патогенеза связан с термостабильным эндотоксином, высвобождающимся при аутолизисе бактериальной клетки.

Вирулентность и патогенность возбудителя брюшного тифа не являются постоянными величинами. В ходе инфекционного процесса, при длительной персистенции возбудителя в организме микроб претерпевает значительные изменения, что приводит к появлению различных вариантов, в частности к Z-трансформации. К факторам, способствующим образованию Z-форм, относится антибактериальная терапия. Выделенный на высоте болезни микроб более вирулентен, чем в период ее угасания. В условиях высокой эпидемиологической заболеваемости непрерывный пассаж микробов из одного организма в другой ведет к росту вирулентности и патогенности сальмонелл.

Бактерии устойчивы к воздействию высоких и низких температур, выдерживают нагревание до 60-70 °С в течение 20-30 минут. На дне водоемов они сохраняются в течение нескольких месяцев, в проточной воде несколько дней, в стоячей воде — до 1—1,5 лет. Благоприятной средой для развития S.typhi являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, студень). Вместе с тем микроорганизмы разрушаются от воздействия обычных дезинфицирующих растворов фенола, лизола, хлорной извести и хлорамина через несколько минут. Присутствие в воде активного хлора в дозе 0,5—1,0 мг/л обеспечивает надежное обеззараживание воды в отношении брюшнотифозных сальмонелл.

• Брюшной тиф вызывает бактерия Salmonella typhi, которая вторгается в стенку тонкого кишечника.

• Брюшной тиф передается с водой и продуктами, загрязненными фекалиями инфицированного человека.

• Почти 5 процентов выздоровевших людей становятся хроническими переносчиками инфекции; они переносят бактерии и распространяют болезнь, но сами не имеют никаких ее признаков.

• Мухи могут распространять бактерии и вызывать эпидемии; это обычно наблюдается в областях с плохими санитарными условиями.

Эпидемиология. Брюшной тиф является антропонозом.

По данным ВОЗ, нет ни одной страны, свободной от брюшнотифозной инфекции. До настоящего времени не исключены летальные исходы при данном заболевании. В связи с этим брюшной тиф является актуальной проблемой для практической и теоретической медицины.

В последние годы заболеваемость брюшным тифом в Российской Федерации сохранялась на относительно низком уровне. Так, в 2003—2004 гг. она не превышала 0,1—0,13 на 100 000 населения. Однако в 2005 г. зарегистрировано повышение заболеваемости до 0,14 на 100 тыс. населения. Возникновению брюшного тифа способствует формирование хронического бактерионосительства как резервуара инфекции.

Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют пациенты на 2—3-й неделе заболевания, поскольку в это время происходит массивное выделение возбудителя с фекалиями. Кроме того, важную роль в распространении брюшного тифа играют больные легкими и атипичными формами брюшного тифа, у которых заболевание остается нераспознанным и не осуществляется их своевременная изоляция.

Передача возбудителя осуществляется контактно-бытовым, водным, пищевым путем. Кроме того, значительная роль принадлежит «мушиному» фактору.

Контактно-бытовой путь передачи является основным среди детей раннего возраста. При этом регистрируются единичные случаи или семейные очаги инфекции.

Водный путь характерен для сельской местности.

Водные вспышки протекают легче пищевых в связи с относительно небольшой дозой возбудителя, сопровождаются высоким уровнем заболеваемости. При этом кривая заболеваемости имеет крутой подъем и быстрый спад.

Пищевые вспышки часто возникают после употребления инфицированных молока и молочных продуктов. При этом заболевание характеризуется укороченным инкубационным периодом, более тяжелым течением, возможными летальными исходами.

К брюшному тифу существует всеобщая восприимчивость. Дети болеют значительно реже, чем взрослые (16—27,5% от общей заболеваемости). Наиболее часто поражается возрастная группа от 7 до 14 лет. Индекс контагиозности 0,4.

Для брюшного тифа характерна летне-осенняя сезонность.

В прошлом, до применения антибиотиков, летальность при брюшном тифе превышала 20%. В настоящее время, при условии своевременной диагностики и назначении антибактериальной терапии, величина этого показателя составляет менее 1%.

После перенесенного заболевания большая часть детей освобождается от возбудителя через 2—3 недели после нормализации температуры тела. У реконвалесцентов вырабатывается стойкий, обычно пожизненный, иммунитет. Вместе с тем примерно у 2—10% переболевших брюшнотифозная сальмонелла продолжает обнаруживаться в течение многих месяцев в испражнениях, желчи, моче. Среди причин, способствующих формированию длительного или хронического носительства, следует указать неадекватную антибактериальную терапию, наличие сопутствующих заболеваний гепатобилиарной системы, почек, желудочно-кишечного тракта, иммунодефицитные состояния. Ряд авторов рассматривают брюшнотифозное носительство как хронический инфекционный процесс.

Патогенез. Брюшнотифозная палочка через рот, минуя желудок и двенадцатиперстную кишку, достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходит ее первичная колонизация. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника — солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентеральные и забрюшинные лимфоузлы, бактерии размножаются, что соответствует инкубационному периоду. Затем возбудитель прорывается в кровеносную систему — развивается бактериемия, эндотоксинемия. При этом появляются начальные симптомы заболевания: лихорадка, общеинфекционный синдром. В результате гематогенного заноса бактерий в различные органы возникают вторичные очаги воспаления, образование брюшнотифозных гранулем. В дальнейшем развивается вторичная бактериемия. С желчью сальмонеллы вновь попадают в кишечник, внедряясь в сенсибилизированные лимфатические образования. При этом в последних развивается гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изменений и нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Выделяющийся при гибели микроорганизмов эндотоксин оказывает влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, что может сопровождаться развитием тифозного статуса и гемодинамическими нарушениями, проявлениями которых являются приток крови к внутренним органам, падение АД, относительная брадикардия, грубые метаболические нарушения, гепатоспленомегалия.

Начало инфекционного процесса сопровождается активацией защитных систем организма, конечной целью которой является элиминация возбудителя и восстановление нарушенного гомеостаза. В этом процессе важная роль принадлежит слизисто-тканевым барьерам, бактерицидным свойствам крови, фагоцитарной активности макрофагов, усилению функции выделительных систем (гепатобилиарной, мочевыделительной и кишечника). Лизис S.typhi, освобождение специфических антигенов, их контакт с иммунокомпетентными клетками приводит к запуску каскада реакций, реализующих иммунный ответ. При этом сила иммунного ответа генетически детерминирована и определяется особенностями фенотипа по системе HLA.

Перенесенная болезнь оставляет достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторное заболевание брюшным тифом — явление редкое.

Вместе с тем у 3—5% реконвалесцентов возможно формирование длительного бактерионосительства, патогенез которого окончательно не изучен.

Хроническое бактерионосительство базируется на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы, что обусловлено ее генетически детерминированной неполноценностью.

Причинами формирования брюшнотифозного носительства являются фенотипические особенности иммунной системы, наличие феномена незавершенного фагоцитоза, развитие вторичной иммунологической недостаточности и снижение мощности антиоксидантной защиты. Имеются сведения, что в случаях бактерионосительства брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы и вызывать бактериемию с развитием вторичных очагов.

Процесс протекает пожизненно в виде двух сменяющихся стадий — латенции (при этом возбудитель во внешнюю среду не выделяется) и выделения возбудителя из организма.

• Постоянная лихорадка и озноб. Температура повышается утром.

Читайте также:  Последствия заболевания брюшным тифом

• Общее плохое самочувствие.

• Бледная, красноватая сыпь на коже плеч, груди и спины, длящаяся три-четыре дня.

• Изменения личности, бред; кома.

Патоморфология. На первой неделе заболевания брюшным тифом очаговые воспалительные изменения, обычно продуктивного характера, возникают прежде всего в лимфоретикулярных образованиях подвздошной кишки. Формируются гранулемы, состоящие из крупных клеток с массивной светлой цитоплазмой — стадия мозговидного набухания.

На 2-й неделе заболевания гранулемы некротизируются.

На 3-й неделе некротические участки отторгаются, образуются язвы, доходящие до мышечного слоя и серозной оболочки. В этом периоде специфические осложнения брюшного тифа — перфорация кишечника и кишечное кровотечение — развиваются наиболее часто.

На 4-й неделе наступает период чистых язв.

На 5—6-й неделе начинается заживление язв, не приводящее к образованию рубцов или стеноза.

Указанные стадии морфологических изменений в кишечнике в определенной степени условны как по характеру, так и по срокам возникновения.

В связи с функциональной незрелостью иммунной системы у детей раннего возраста патологоанатомические нарушения ограничиваются стадией мозговидного набухания, поэтому специфические осложнения брюшного тифа у пациентов этой возрастной группы не встречаются.

Брюшной тиф классифицируется следующим образом:

• атипичные (стертая и субклиническая формы, протекающие с преимущественным поражением отдельных органов — пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф).

• негладкое (обострения, рецидивы, осложнения, формирование хронического носительства).

Примеры оформления диагноза:

1. Брюшной тиф, типичная, среднетяжелая форма, острое, гладкое течение.

2. Брюшной тиф, типичная тяжелая форма, затяжное рецидивирующее, негладкое течение.

Осложнения: кишечное кровотечение, нормохромная анемия.

Инкубационный период при брюшном тифе может колебаться в пределах от 3 до 50 дней. Средняя продолжительность наиболее часто составляет 10—14 дней.

У большинства детей заболевание начинается остро. При этом можно выделить периоды нарастания клинических симптомов (5—7 дней), разгара (7-14 дней), угасания (14—21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни).

Заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации. Затем возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах — тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания. В настоящее время тифозный статус наблюдается редко, что, по-видимому, связано с ранним назначением антибиотиков и проведением дезинтоксикационной терапии.

Одним из основных симптомов брюшного тифа является лихорадка. Средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13—15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39—40 °С. При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание.

При легких и среднетяжелых формах нередко наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка.

В динамике брюшного тифа выделяют несколько типов температурной кривой: Боткинский, Вундерлиха, Кильдюшевского. Однако в современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции.

Изменения со стороны органов пищеварения характеризуются сухими, потрескавшимися (фулигинозными) губами, увеличенным и обложенным густым коричневым (или грязно-серым) налетом языком, иногда ангиной Дюге, метеоризмом, гепатоспленомегалией, запором, изредка поносом (вид «горохового пюре»), увеличением мезентеральных лимфатических узлов (симптом Падалки).

В разгар заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться относительная брадикардия, дикротия пульса, снижение АД, приглушенность или глухость сердечных тонов.

На 6—9-й день болезни на коже живота, боковых поверхностей груди и спине появляется розеолезная сыпь в виде розоватых мелких пятен (2— 3 мм в диаметре). Исключительно редко экзантема бывает на лице. При надавливании розеолы исчезают, но через несколько секунд появляются вновь. Поскольку элементы необильные, их обнаруживают только при внимательном осмотре. Через 3—4 дня после исчезновения первых розеол возможно появление новых элементов — «феномен подсыпания».

Поражение почек у большинства больных ограничивается преходящей лихорадочной альбуминурией, но возможно развитие и острой почечной недостаточности.

Половая система поражается редко, хотя возможно возникновение орхита и эпидидимита.

Период разрешения болезни характеризуется снижением температуры тела. При современном течении температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез. Вместе с тем слабость, раздражительность, лабильность психики, исхудание могут длительно сохраняться. Возможна субфеб-рильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. Обострение брюшного тифа характеризуется новым повышением температуры тела, ухудшением обшего состояния, усилением головной боли, мучительной бессонницей, появлением розеолезной экзантемы.

Иногда развиваются поздние осложнения: тромбофлебиты, холецистит.

Следует помнить, клиническая картина брюшного тифа характеризуется определенным полиморфизмом, при котором симптомы, указывающие на поражение тех или иных внутренних органов, могут регистрироваться с различной частотой.

При брюшном тифе наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови. Так, в первые 2—3 дня содержание лейкоцитов может быть нормальным или повышенным. В разгар клинических проявлений развиваются лейкопения, нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. Характерным признаком является анэозинофилия.

Особенностями брюшного тифа у детей раннего возраста являются острое начало заболевания, более короткий лихорадочный период, частое возникновение диарейного синдрома, тяжелых форм заболевания, угроза летального исхода. Возможны катаральные явления, менингеальный и энцефалитический синдромы. Неспецифические осложнения развиваются быстро. В то же время экзантема, относительная брадикардия и дикротия пульса, ангина Дюге, лейкопения, кишечные кровотечения и перфорации встречаются редко.

Заболевание у вакцинированных характеризуется более легким течением, частым развитием абортивных форм, укорочением лихорадочного периода, редким возникновением экзантемы, осложнений и рецидивов, отсутствием летальных исходов.

При стертой форме брюшного тифа основные симптомы заболевания едва выявляются, выраженная интоксикация отсутствует, температура тела повышается до субфебрильных цифр, иногда наблюдается кратковременное разжижение стула.

Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

Субклиническая форма манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.

К атипичным формам брюшного тифа относятся:

• безлихорадочный вариант течения;

При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов. Кроме того, возможно развитие «брюшнотифозного сепсиса», протекающего без кишечных изменений. В настоящее время указанные формы инфекции встречаются редко. Среди атипичных форм наиболее тяжело протекают гиперпиретическая и геморрагическая. При последней наряду с розеолезной экзантемой появляются обильные геморрагические элементы на коже и слизистых оболочках.

В качестве критериев формы тяжести могут быть использованы:

• характер и продолжительность лихорадки;

• выраженность и продолжительность симптомов интоксикации: степень поражения ЦНС (головная боль, бессонница, заторможенность, тифозный статус), степень поражения сердечно-сосудистой системы (тахи- или брадикардия, снижение АД, коллапс);

• наличие признаков ДВС-синдрома;

• наличие специфических и неспецифических осложнений.

О негладком течении заболевания говорят в случае развития обострения, рецидива или осложнения. Под обострением понимают новую вспышку инфекционного процесса в период ранней реконвалесценции. При этом на спаде болезни, до нормализации температуры тела, вновь нарастают лихорадка, интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличиваются печень и селезенка. Обострения бывают одиночными или повторными.

Рецидив — это возврат болезни, возникающий после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации. До применения антибиотиков рецидивы чаще возникали в первые две недели апирексии, что определяло сроки выписки больных из стационара. Отмечено, что чем тяжелее протекал брюшной тиф, тем выше вероятность развития рецидива. Кроме того, поздно начатая или проведенная коротким курсом антибактериальная терапия также способствует реактивации инфекции.

Осложнения при брюшном тифе могут быть как специфические, так и неспецифические. К последним относятся пневмонии, паротиты, абсцессы, отиты, пиелиты, стоматиты, тромбофлебиты, невриты, плекситы.

Кишечные кровотечения могут наблюдаться у 0,7-0,9% больных брюшным тифом и, как правило, развиваются в конце 2—3-й недели. Формированию этого осложнения способствует поздно начатая антибактериальная терапия. В зависимости от глубины поражения кишечной стенки, количества кровоточащих язв, калибра изъязвленных сосудов, уровня АД, состояния свертывания крови кишечные кровотечения могут быть профузными или небольшими (капиллярные кровотечения). Возникают кровотечения внезапно.

При обильном кровотечении ухудшение состояния больного совпадает с появлением следующих симптомов:

• снижение температуры тела;

• нарастающая слабость, головокружение;

• бледность кожи, похолодание конечностей;

• помрачение сознания, коллапс;

• появление в каловых массах примеси крови как измененной (мелена), так и алой.

При необильных кровотечениях общее состояние больного может существенно не изменяться и указанное осложнение диагностируется либо по наличию дегтеобразного стула, либо в результате исследования кала на скрытую кровь и по прогрессирующей анемизации.

Не менее грозным осложнением является прободение кишки, встречающееся у 0,1-0,5% больных брюшным тифом. Перфорация обычно возникает в терминальном отделе подвздошной кишки, изредка в толстой кишке. Перфоративные отверстия могут быть единичными или множественными, их размеры колеблются от едва заметных до 1,5 см.

При прободении кишки у больных возникают:

• дефанс мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины;

• снижение температуры тела, бледность кожных покровов;

• одышка смешанного характера;

В дальнейшем при отсутствии хирургического пособия:

• повышается температура тела;

• исчезает печеночная тупость;

Перечень некоторых заболеваний, подлежащих исключению по синдрому «лихорадка»

Сыпной тиф и болезнь Брилла

Тифоподобная форма сальмонеллеза

Генерализованная форма туляремии

Крымская геморрагическая лихорадка

Лейкоцитоз в общем анализе крови может развиваться через несколько часов от начала прободения.

• Для постановки диагноза необходимы лабораторные анализы.

По синдрому «лихорадка» брюшной тиф следует отличать от ряда инфекционных и неинфекционных заболеваний.

У большинства больных паратифы А и В клинически отличить от брюшного тифа практически невозможно. В связи с этим окончательный диагноз устанавливается после получения результатов бактериологического и серологического исследований.

Сыпной тиф отличается от брюшного тифа наличием:

• раннего увеличения селезенки;

• раннего появления розеолезно-петехиальной сыпи с излюбленной локализацией (сгибательные поверхности рук, живот, грудь).

В первые дни заболевания возникает необходимость проведения дифференциального диагноза между гриппом и брюшным тифом по синдромам «лихорадка» и «интоксикация». При этом следует помнить, что для гриппа характерны:

• рост заболеваемости в холодное время года;

• бурное внезапное начало заболевания;

• кратковременное (3-4 дня) повышение температуры тела при неосложненном течении;

Кроме того, при гриппе не бывает гепатоспленомегалии, розеолезной экзантемы.

Клиническая картина острого бруцеллеза характеризуется резкой потливостью, полиаденитом, мышечными и суставными болями, невралгиями, высокой, но относительно легко переносимой больными лихорадкой. Позже появляются бурситы, фиброзиты, артриты. Имеет значение анализ эпидемиологического анамнеза, так как бруцеллез чаще всего является профессиональным заболеванием. Окончательный диагноз устанавливается при наличии положительных реакций Райта, Хэдельсона, кожно-аллергической пробы Бюрне.

Инфекционный мононуклеоз отличается от брюшного тифа:

• «кружевного» творожистого налета на миндалинах;

• увеличения заднешейных лимфатических узлов;

• изменений в гемограмме — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары;

• положительной реакции Пауля—Буннеля, или обнаружения специфических антител к ВЭБ;

• коричневого налета на языке.

В отличие от брюшного тифа при псевдотуберкулезе могут выявляться:

• ранние (на 1—4-й день болезни) скарлатиноподобные, реже пятнисто-папулезные, высыпания на коже;

• сгущение сыпи в виде «капюшона», «перчаток» и «носков»;

Отличить лептоспироз от брюшного тифа помогают:

• характерный эпидемический анамнез;

• бурное, внезапное начало заболевания;

• жалобы на боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе;

• характерный внешний вид больного (гиперемия и одутловатость лица, склерит);

• полиморфная экзантема (у тяжелых больных — геморрагическая), появляющаяся на 3—6-й день болезни;

• поражение почек (олиго- или анурия, положительный симптом Пастернацкого, изменения в общем анализе мочи в виде протеинурии, лейкоцитурии, микрогематургии).

Установление диагноза брюшного тифа базируется на данных бактериологических и серологических исследований. Материалом для бактериологических исследований служат кровь, содержимое розеол, пунктат костного мозга, желчь, моча и фекалии.

Наиболее ранним методом бактериологической диагностики является исследование крови (гемокультура). Кровь берут в любой день заболевания при повышении температуры тела. Вероятность выделения гемокультуры зависит от сроков посева крови: чем раньше, тем вероятность больше.

Повышению вероятности выделения возбудителя способствует подкожное введение (при отсутствии противопоказаний) 0,1%-ного раствора адреналина в возрастной дозировке, что стимулирует сокращение селезенки и способствует выходу в кровяное русло возбудителей. В ранние сроки кровь берут до начала химиотерапии, не менее 10 мл, в более поздние сроки — 15—20 мл. Посев производят у постели больного на питательную среду в строгом соотношении 1 : 10 (во избежание бактерицидного действия крови на возбудителя).

При невозможности непосредственного посева у постели больного кровь стерильно смешивают с 40%-ным цитратом натрия в соотношении:

9 частей крови и 1 часть цитрата натрия — и направляют в лабораторию для дальнейших исследований.

Предварительный результат получают через 2—3 дня, окончательный — через 5—10 суток. Увеличение кратности посева (3 дня подряд) повышает вероятность выделения гемокультуры.

При появлении сыпи на коже можно производить посев содержимого розеол. Для этого кожу над ними обрабатывают 70°-ным спиртом и скарифицируют, затем вносят каплю желточного или простого бульона, отсасывают, переносят во флаконы с 50 мл бульона. Этот метод не является ранним, так как розеолы появляются на 8—10-е сутки.

При посеве костного мозга (миелокультура) положительные результаты могут быть получены как при наличии температуры тела, так и при нормальной температурной реакции.

Посев фекалий (копрокультура) обычно производится на 8—10-е и последующие сутки. Для повышения вероятности выделения копрокультуры целесообразно давать минеральное слабительное. Положительные результаты получают на 2—3-й, реже — на 1-й неделе заболевания.

Посев мочи (уринокультура) в количестве 20-30 мл производится непосредственно на питательные среды, начиная со 2-й недели заболевания.

Посев желчи (биликультура) всех 3 порций (А, В, С) в количестве 1-

2 мл производят на среды обогащения с 8—10-го дня заболевания. Вероятность ее выделения в 15 раз выше, чем копрокультуры.

Серологические методы применяют в конце 1-й недели заболевания, в период появления специфических антител.

Реакция Видаля позволяет выявлять специфические антитела — агглютинины. Ставится с О- и Н-антигенами. Антитела к О-антигенам появляются на 4—5-е сутки, и уровень их снижается в период реконвалесценции. Антитела к Н-антигену появляются на 8— 10-е сутки и сохраняются 2—3 месяца после выздоровления. Положительным считается результат в титре

1 : 200 при его нарастании в динамике заболевания. РИГА более чувствительна и специфична, ставится с О-, Н- и Vi-антигенами. Диагностический титр с О- и Н-антигеном 1 : 160-320, с Vi-антигеном — 1 : 40-1 : 80 и выше.

Методы экспресс-диагностики РИФ, РНФ, ИФА применяются реже.

ИФА позволяет осуществить раздельное определение специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам классов М и G. Выявление Ig класса М указывает на острое заболевание, Ig класса G — на вакцинальную природу антител или на перенесенную инфекцию.

Для экспресс-диагностики брюшного тифа и бактерионосительства используются следующие реакции;

• реакция нарастания титра фага (РНФ);

• реакция нейтрализации антител (РНА);

• иммуноферментный метод (ИФА);

• иммунорадиометрический анализ (ИРА).

Указанные методы специфичны, чувствительны и позволяют в течение нескольких часов обнаружить присутствие брюшнотифозных бактерий в крови, моче, фекалиях, желчи.

• Не принимайте аспирин или другие продаваемые без рецепта обезболивающие лекарства при брюшном тифе, если только они не прописаны врачом. Эти лекарства могут понизить кровяное давление; аспирин может также способствовать желудочно-кишечному кровотечению.

• Антибиотик хлорамфеникол наиболее часто прописывают, чтобы лечить брюшной тиф в развивающихся странах. Другие антибиотики, типа ципрофлоксацина или триметопримсульфаметоксазола, также могут быть эффективны.

• Лекарства против диареи могут быть необходимы, чтобы уменьшить диарею и спазмы.

• Переливания крови могут быть необходимы в случае кровотечения в кишечнике.

• Кортикостероид дексаметазонон может использоваться в серьезных случаях, когда затронута центральная нервная система, чтобы ликвидировать бред, судороги или предотвратить удар.

• Срочная операция может быть необходима в случае перфорации кишечника.

Читайте также:  Брюшной тиф вид кала

• Несколько месяцев лечения антибиотиками может привести к уничтожению бактерий у хронических переносчиков болезни; иногда необходимо хирургическое удаление желчного пузыря (холецис-тэктомия).

Лечение брюшного тифа у детей осуществляется только в стационаре и предусматривает назначение строгого постельного режима, который следует соблюдать до 6-го дня нормальной температуры тела. Затем ребенку разрешают сидеть в постели, а с 10-го дня нормальной температуры — ходить.

Диета больных должна быть механически и химически щадящей, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Используются дробные кормления малыми порциями, каждые 3—4 часа. В течение суток больной должен получать жидкость в объеме, соответствующем физиологической потребности с учетом текущих патологических потерь. В период реконвалесценции диета расширяется, постепенно увеличивается объем пищи. Исключают продукты, вызывающие усиленную перистальтику и газообразование (черный хлеб, горох, фасоль, блюда из капусты). В рацион вводят отварное нежирное мясо и нежирные сорта отварной рыбы, блюда из яиц, белый хлеб, кисломолочные продукты, измельченные овощи и фрукты.

В качестве этиотропного средства назначается ампициллин внутримышечно или внутрь в комбинации с химиопрепаратами, действующими на грамотрицательную флору. Помимо ампициллина можно использовать левомицетин, амоксиклав, амоксициллин, уназин, рифампицин. Антибиотики применяют на протяжении всего лихорадочного периода и еще 7—10 дней после установления нормальной температуры тела. Антибактериальная терапия не предупреждает возникновения рецидивов и формирования хронического бактерионосительства. Применение антибиотиков в комбинации с иммуномодулирующими средствами способствует более эффективной элиминации бактерий из организма. Противогрибковые средства назначаются по показаниям.

Патогенетическая терапия предусматривает введение жидкости внутрь или парентерально по общим принципам (в зависимости от формы тяжести), симптоматические средства, комплекс витаминов, ингибиторов протеаз и др.

Врачебная тактика при развитии специфического осложнения у больного брюшным тифом зависит от его характера. Так, при кишечном кровотечении пациента не следует кормить в течение суток, через 10—12 часов можно поить холодным чаем. Через 24 часа можно давать небольшое количество желе, затем в течение 3—4 дней диету постепенно расширяют и к концу недели переводят на обычный для брюшнотифозных больных стол. При длительных и массивных кровотечениях целесообразна катетеризация центральной вены, подкожное назначение атропина при профузных кровотечениях уменьшает перистальтику кишечника, способствует улучшению тромбообразования. Кроме того, используются тромбоэритроцитарная масса, криоплазма, фибриноген, викасол, препараты кальция, рутин, аскорбиновая кислота, ингибиторы фибринолиза.

При появлении симптомов прободения кишечной стенки необходим срочный перевод больного в хирургическое отделение для ушивания перфоративного отверстия.

Реконвалесцентов брюшного тифа выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, но не ранее 14-го дня от момента нормализации температуры тела (после лечения антибиотиками — не ранее 21-го дня) и получения двукратного отрицательного бактериологического исследования фекалий и мочи, начатого в день отмены антибиотика и проведенного с интервалом 5 дней. Детям старшего возраста проводится однократное дуоденальное зондирование.

Лица, переболевшие брюшным тифом, подлежат диспансерному наблюдению. При этом не позднее 10-го дня после выписки из стационара осуществляется пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1—2 дня. В дальнейшем, на протяжении двух лет, 4 раза в год проводится трехкратное исследование кала и мочи. При отрицательных результатах дети подлежат снятию с учета.

Диета должна быть механически и химически щадящей. Строгая диета должна соблюдаться вплоть до 12—15-го дня с момента нормализации температуры, затем постепенно переходить к назначению выздоравливающим общего стола (диета № 15). В лихорадочном периоде можно давать следующие продукты: хлеб белый получерствый (150—200 г для взрослого), белые сухари (75 г в день), сливочное масло (30—40 г), простоквашу, кефир, ацидофилин (в количестве до 500 мл одного из этих молочных продуктов в сутки), сметану (100 г в день), яйца всмятку или желтки двух сырых яиц; допускается употребление 25—30 г зернистой или паюсной черной или красной (кетовой) икры. За обедом больному можно дать 200 г бульона из нежирной говядины или курицы либо вермишелевый суп с мясными фрикаделями, слизистый суп из овсянки, суп из манной крупы. В качестве второго блюда дают паровые котлеты с добавлением 10—15 г сливочного масла, отварную рыбу, хорошо проваренную полужидкую гречневую кашу, отварную вермишель. Рекомендуются также протертые свежие яблоки, муссы, кисели на черносмородиновом или апельсиновом соке, натуральные фруктовые, ягодные или овощные соки. Для питья можно давать настой шиповника, сладкий чай, небольшое количество кофе.

• Часто мойте руки с мылом и теплой водой, особенно после использования туалета или перед обработкой продовольствия. Инфицированные люди должны использовать отдельный туалет и мыть руки или надевать перчатки перед приготовлением пищи.

• Получите вакцинацию от брюшного тифа (хотя она только частично эффективна) перед путешествием в места с высоким риском заболевания.

• При путешествии за границей или в областях с плохими санитарными условиями пейте только разлитую в бутылки воду или другие разлитые в бутылки напитки и ешьте только хорошо приготовленные пищевые продукты и плоды, которые вы можете очистить самостоятельно. Не используйте пищевой лед.

• Обратитесь к врачу, если у вас наблюдается постоянная лихорадка и озноб вместе с другими признаками брюшного тифа.

Необходимо поддерживать хорошее санитарное состояние населенных мест, обеспечить правильное водоснабжение и канализацию, проводить санитарно-просветительную работу, направленную на воспитание гигиенических навыков у населения. Здоровые люди, имевшие тесный контакт с больными брюшным тифом, должны быть под медицинским наблюдением в течение 25 дней с обязательным ежедневным измерением температуры, проведением однократного посева кала и мочи на брюшнотифозных бактерий. При появлении у них хотя бы незначительных признаков заболевания необходима госпитализация в инфекционное отделение больницы. Хронические бактерионосители подлежат систематическому наблюдению.

Неспецифическая профилактика. После изоляции больного в очаге инфекции проводится заключительная и текущая дезинфекция. За лицами, общавшимися с больным брюшным тифом, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня и проводится бактериологическое обследование 1 раз в 10 дней (кал, моча). При выделении возбудителя из фекалий обязательна госпитализация для выяснения характера носительства и лечения.

Контактным назначают брюшнотифозный бактериофаг по 50 мл с интервалом 5 дней трехкратно.

Дети дошкольного возраста, проживающие в очаге и посещающие детские учреждения, отстраняются от посещения дошкольных детских учреждений до получения однократного отрицательного результата исследования на бактерионосительство.

Основой профилактики брюшного тифа являются санитарно-профилактические мероприятия: благоустройство населенных пунктов, снабжение населения доброкачественной водой, создание рациональной системы удаления с территории населенных пунктов нечистот и отбросов, соблюдение установленных правил водопользования, производства, транспортировки и реализации пищевых продуктов, борьба с мухами и санитарно-просветительная работа среди населения.

Вспомогательное значение имеет профилактическая иммунизация, которую проводят населению, проживающему на территориях, где уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 тыс.

Специфическая профилактика. Прививки проводят по эпидпоказаниям с возраста 3—7 лет, в зависимости от вида вакцин в местностях, неблагополучных по этой инфекции, и лицам из групп риска (население, проживающее на территориях с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом, при хронических водных эпидемиях брюшного тифа, лица, занятые обслуживанием канализационных сооружений, оборудования, сетей; выезжающие в гиперэпидемические по брюшному тифу регионы и страны, а также контингенты в очагах по эпидпоказаниям).

Характеристика препаратов. В России зарегистрированы следующие брюшнотифозные вакцины:

• Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая, Россия.

• ВИАНВАК — жидкая виполисахаридная вакцина (Россия).

• Тифим Ви — полисахаридная Vi-вакцина фирмы Авентис Пастер (Франция).

Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая — инактивированные этиловым спиртом и лиофилизированные микробные клетки S.typhi штамм 4446. Консерванта не содержит. В одной ампуле содержится 5 млрд микробных клеток. Препарат предназначен для профилактики брюшного тифа у взрослых. Форма выпуска: ампулы, в упаковке по 5 ампул с вакциной и растворителем. Хранят при 2—8 °С 3 года.

Вакцинацию проводят 2-кратно: 0,5 мл, через 25-35 суток — 1,0 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1,0 мл. Вводят подкожно в подлопаточную область.

ВИАНВАК — очищенный раствор капсульного vi-полисахарида: бесцветная, прозрачная, слегка опалесцирующая жидкость с запахом фенола. Применяется с 3-летнего возраста однократно п/к в наружную поверхность верхней трети плеча. Разовая доза для всех возрастов 0,5 мл (25 мкг). Ревакцинация — каждые 3 года. Введение вакцины приводит к быстрому и интенсивному нарастанию специфических антител, обеспечивающих через 1—2 недели невосприимчивость к инфекции, которая сохраняется в течение 2 лет. Форма выпуска: ампулы по 1 дозе — 0,5 мл (25 мкг Виантигена) и по пять доз — 2,5 мл по 5 или 10 ампул в пачке или блистерной упаковке. Хранят 2 года при 2-8 °С.

Тифим Ви по своему составу сходна с ВИАНВАК и содержит в 1 дозе (0,5 мл) 25 мкг Vi-антигена. Вводится однократно п/к или в/м, иммунитет развивается через 2—3 недели и сохраняется, как минимум, в течение 3 лет. Ревакцинация — однократно той же дозой. Используется начиная с 5 лет, прививки детям 2—5 лет проводят после консультации с врачом. Выпускается в шприце по 1 дозе и во флаконах по 20 доз. Хранят 3 года при 2-8 °С.

Побочные реакции и осложнения. Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая реактогенная, допускается температура более 38,6 °С, инфильтрат более 50 мм не более чем у 7% привитых. Обшая реакция появляется через 5—6 часов, ее длительность, как правило, до 48 часов, местная — до 3—4 дней. В исключительно редких случаях развивается шок.

Побочные реакции на вакцины ВИАНВАК и Тифим Ви редки и относятся к слабым: субфебрилитет у 1—5% в течение 24—48 часов, головная боль.

Противопоказания. К использованию спиртовой цельноклеточной вакцины есть широкий круг противопоказаний — как острые, так и хронические состояния. ВИАНВАК вводится не ранее 1 месяца после выздоровления от острых или ремиссии хронических заболеваний, она противопоказана беременным. Тифим Ви не вводится при гиперчувствительности к компонентам вакцины, беременным.

источник

Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3 й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4 й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишкииногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Лечение осложнений.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12–24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, а объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2 го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5–10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с замести– тельной целью используют значительные количества крови (1–2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль» и др.), коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика. Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.

В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.

Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.

С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.

Читайте также:  Типы температурных кривых при брюшном тифе

За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.

Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7 летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi антигеном; вакцину брюшнотифозную У1 полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1–2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.

За рубежом используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и детям первых 2 лет жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Циркуляция микробов в крови вследствие бактерицидных свойств последней сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые с давних пор связывают с интоксикацией: нарастание тифозного состояния, нарушение терморегуляции, расстройства центральной и вегетативное нервней системы, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и т.д.

Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседает в различных органах и тканях. Особенно много их фиксируется в лимфатических узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Во внутренних органах образуются брюшно-тифозные гранулемы. Возникновение экзантемы в результате заноса возбудителя в сосуды дермы и развития в ней продуктивно- воспалительных изменений.

Этот процесс в основном связан с функцией печени. Система желчных ходов и либеркюновы железы кишечника — это основной путь удаления микробов. Кроме того, они выделяются с мочой (около 25%), потом слюной, с молоком кормящей матери.

Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, уже сенсибилизированные первичным вторжением. Вследствие сенсибилизации воспалительный процесс приобретает характер гиперергического с развитием некроза и язв по типу феномена Артюса.

Нарастание антителопродукции, фагоцитарной активности макрофагов. Очищение язв от некротических масс- период «чистых язв». Нормализация МЦ и восстановление нарушенных f-й внутренних органов.

Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате подвздошной кишки, на участке, непосредственно переходящем в слепую кишку (ileotyphus).

Развитие патологических изменений при брюшном тифе принято делить на пять периодов.

Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы в этот период набухают, увеличиваются в объеме и выступает в виде грядок в просвет кишки. На разрезе эти образования имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка, отсюда и термин.

Припухшие бляшки начинают некротизироваться. Поверхность их становится грязно-серой и желтовато-зеленой.

3. Стадия образования язв при «классическом» течении брюшного тифа соответствует концу 2-й и началу 3-й недели болезни.

4. К концу 3-й началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных масс заканчивается и наступает четвертый период — стадия чистых язв.

5.Пятый период (пятая и шестая недели) характеризуется процессами заживления язв. На месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация.

Специфические тифозные гранулемы, помимо подвздошной кишки, развиваются в регионарных лимфатических узлах брюшной полости (брыжейки) и нередко в забрюшинных узлах. Кроме лимфатических узлов брюшной полости поражаются и другие лимфоузлы — бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные. Большие изменения при брюшном тифе находят в селезенке, костном мозгу (кровоизлияния, мелкие некротические узелки и тифозные гранулемы). В печени отмечаются явления белковой и жировой дистрофии различной степени.

Со стороны нервней системы отмечается гиперемия и отек мозговых оболочек, а в веществе мозга поражение мелких сосудов и узелки из размножившихся элементов глии. Описаны дегенеративные изменения со стороны вегетативной нервной системы, поражается симпатические узлы и система солнечного сплетения. Наблюдающиеся при брюшном тифе сердечно­сосудистые расстройства являются результатом действия эндотоксинов и микробов на центры регуляции функций органов кровообращения в центральной и вегетативной нервной системе. Такие сердечно-сосудистые симптомы, как относительная брадикардия, дикротия пульса, гипотония объясняются дегенеративным поражением ганглиозных клеток узлов симпатической нервной системы. В мышце сердца выявляются дегенеративные изменения.

Классификация брюшного тифа.

Наиболее развернутой и общепринятой классификацией клинических форм брюшного тифа является классификация, предложенная Б.Я.Падалка (1947). Брюшной тиф разделяется на:

стертые («легчайший» и амбулаторный тиф)

невыявленные (афебрильные или с субфебрилитетом)

замаскированные, подразделяющиеся по принципу преимущественного поражения отдельных органов и систем: пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая форма (брюшнотифозный сепсис) и др.

Клиника типичной формы брюшного тифа.

Инкубационный период (время от момента заражения до начала заболевания) продолжается в среднем от 10 до 14 дней, но он может укорачиваться до 7 и удлиняться до 23 дней. Длительность инкубационного периода обуславливается главным образом индивидуальными особенностями организма больного. Она зависит также от количества инфекционного начала, попавшего в организм при заражении.

Клиническая картина брюшного тифа характеризуется четко выраженной цикличностью и стадийностью течения. Различают следующие периоды (стадии):

первый, начальный период — период нарастающих явлений (Stadium incrementi);

второй период — период полного развития болезни (St.fastigii);

третий период — период наивысшего напряжения болезненных процессов (St. acme)

четвертый период — период ослабления клинических проявлений (St. decrementi)

пятый период — период выздоровления или реконвапесценции (St reconvalescentiae).

Как правило, заболевание начинается постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, познабливание, снижение аппетита, головную боль. Некоторые клиницисты эти начальные проявления болезни относят к продромальным симптомам, которые наблюдаются у большинства больных.

В дальнейшем развертывается 1. стадия нарастающих явлений (длится примерно наделю).

Самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессонница и больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно поднимается лестницеобразно и к 4-5-му дню болезни достигает 39-40*. У некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро.

При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, увеличение селезенки, относительная брадикардия.

В периферической крови в первые 3-4 дня заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сменяющийся лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

С 5-7-го дня от начала заболевания наступает 2. период полного развития болезненных явлений.

В этот период уже выражен status typhosus — адинамия, затеменение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред обычно при наличии высокой температуры. Головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Температура держится на высоких цифрах, имея постоянный характер.

Объективном исследовании: лицо бледное и несколько одутловатое, губы сухие, потрескавшиеся, взгляд сонный, безучастный, мимика бедная и вялая. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как будто «уходит в свой внутренний мир».

Отмечается сухость слизистых оболочек полости рта. Язык покрыт серовато-белым налетом, кроме краев и кончика, которые имеют ярко-красный цвет («тифозный язык»). В тяжелых случаях язык делается сухим и покрывается коричневым налетом («фулигинозный язык»), особенно при недостаточном уходе за полостью рта. Язык утолщен, на нем отпечатки зубов, выдвигание его затруднено (« поджаренный язык»), и он начинает дрожать при высовывании. В период реконвалесценции он постепенно освобождается от налета, становится красным с гипертрофированными сосочками, напоминая скарлатинозный язык.

Укорочение перкуторного звука в илеоцикальной области –симптом Падалки/ Штенберга..( => гиперплазии воспалительноизмененных л/у.).

Стул, как правило, задержан, в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде горохового супа. В зеве нередко с первых дней заболевания отмечается гиперемия и увеличение миндалин. Воспалительные изменения в зеве бывают настолько выраженными, что можно говорить о тифозной ангине (так называемая ангина Дюге).

Температура тела – до 39-40˚.

Постоянный характер- вундерлиховский тип.

Многоволновой х-р – боткинский тип.

Одна волна- типа « наклонной плоскости» — по Кильдюшевскому.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса. В этот же период (на 8-10-й день болезни) появляется типичный симптом брюшного тифа — розеолезная сыпь. Розеолезная сыпь имеет вид розовых пятнышек, округлой формы, величиной 2-2,5 мм в диаметре, резко ограниченных от здоровой неизмененной кожи. При растяжении кожи или надавливании на нее в области розеолы сыпь исчезает, после прекращения растяжения или давления сыпь появляется вновь. Сыпь появляется обычно на коже живота и боковых поверхностях грудной клетки. Количество розеол на коже обычно невелико: она не превышает 20-25 элементов, а в большинстве случаев ограничивается 4-6 отдельными элементами. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут появляться новые на фоне старых –феномен подсыпания. Симптом Филипповича –желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв- каротиновая гиперхромия кожи.

3. Фазу наивысшего напряжения болезненных процессов. Вследствие токсического поражения нервной системы, больные в этой периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Стадия полного развития болезни продолжается около двух недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать – развивается 4. период ослабления клинических явлений . Температура, бывшая до этого постоянной, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается по типу лизиса. Все симптомы постепенно исчезают. Проясняется сознание, восстанавливается сон, появляется аппетит. Селезенка и печень уменьшаются в размерах, слизистые оболочки увлажняются, язык очищается от налета.

Общая продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе составляет около 4 недель.

С нормализацией температуры больной переходит в последний, заключительный период болезни –

5. период реконвалесценции. Нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервной системы могут сохраняться длительное время.

Дегенеративные изменения в ряде паренхиматозных органов остаются значительно дольше клинических симптомов болезни. В этот период может выявиться ряд поздних осложнений (периоститы, остеомиелиты, холециститы, тромбофлебиты и др.). При отсутствии осложнений следует иметь в виду, что иногда за кажущимся выздоровлением больного может последовать возврат болезни — рецидив.

Температурная кривая хорошо отражает течение болезни, ее тяжесть и продолжительность. Издавна типичной для брюшного тифа принято считать трапециевидную температурную кривую, отражающую патогенетические стадии болезни (так называемая вундерлиховская кривая).

С.П.Боткин считал наиболее характерной особенностью брюшнотифозной лихорадки ее волнообразность, чередование многодневных подъемов или волн лихорадки с их затуханием.

По мнению И.С.Кильдюшевского (1896), при брюшном тифе довольно часто встречается не постепенное в течение 4-8 дней повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней.

Осложнения брюшного тифа (причины, клиника, лечебная тактика).

Осложнения при тифопаратифозных заболеваниях подразделяются на

специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина

неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

1. Кровотечения возникают в результате язвенных процессов в пейеровых бляшках кишечника, когда нарушается целостность сосудов, особенно в период отторжения некротических масс (чаще на 3-й неделе заболевания, но иногда и позже). При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, черты лица заостряются. Нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура обычно падает до нормы или даже ниже. Пульс учащается, становится малым, исчезает дикротия. Происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые ножницы). Артериальное давление снижается. Иногда развивается коллапс. Во время кровотечения сознание может проясняться, что связано с уменьшением токсемии вследствие потери крови. Создается мнимое улучшение состояния.

На следующий день (реже в день наступления кровотечения) стул приобретает типичный дегтеобразный вид в виде мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков.

Это бывает в следующих случаях: 1) если стул был вслед за кровотечением;

2) если кровотечение было слишком массивным;

3) если кровотечение произошло в нижнем отрезке тонкого кишечника.

2. Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника с последующим развитием перитонита. Летальность при прободении очень высокая и зависит как от быстроты распознавания этого грозного осложнения, так и от срока произведенного хирургического вмешательства. Около 1/4-1/3 смертельных исходов при брюшном тифе обусловлены прободением кишечника. Операция, произведенная не позднее 6-12 часов после прободения, резко повышает шансы на выздоровление. Прободение большей частью наступает в разгар болезни, на 3-4-й недели и гораздо чаще — в тяжелых случаях, сопровождающихся высоким метеоризмом, поносом и кровотечением. Однако перфорация может иметь место и в очень легких случаях и притом наступить совершенно неожиданно.

Эти особенности прежде всего состоят в том, что брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину «острого живота», столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. Во многих случаях течение брюшнотифозного перитонита настолько маскируется основными тифозными явлениями, что характерные симптомы его отсутствуют. При перфорации кишок у больных брюшным тифом внезапная и сильная боль; которую клиницисты сравнивают с болью «удара кинжалом», часто не отмечается. Поэтому по­явление хотя бы небольших болей в животе у больного брюшным тифом должно обратить на себя особое внимание. Интенсивность этих болей может быть различной — от резко выраженных до едва улавливаемых в момент исследования.

Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение мышц передней стенки живота. У тяжелобольных с помрачнением сознания этот признак может бить единственным. Местное сокращение мышц, мышечная защита, всегда появляется над участком начинающегося перитонита; оно характеризует состояние преперфорации. Менее отчетливыми, по также весьма важными симптомами перфоративного перитонита являются следующие данные (Е.Л.Таль):

симптом отставания движения брюшной стенки во время дыхания, особенно тогда, когда у больного к моменту обследования нет пневмонии;

отсутствие кишечных шумов при аускультации живота; однако следует подчеркнуть, что наличие шумов не исключает возможность наличия перитонита;

болезненность брюшины на дне таза при исследовании;

Спустя 4-6 часов после прободения живот начинает вздуваться, появляется рвота, икота. Печеночная тупость исчезает вследствие подъема вверх поперечной части толстой кишки. Диафрагма поднимается вверх, дыхание учащается, становится поверхностным и у мужчин приобретает грудной тип. Лицо бледное, черты его заостряются, выражение лица маскообразное. Появляется холодный пот. Если температура вследствие коллапса упала, то она начинает подниматься. В крови появляется лейкоцитоз с нейтрофилезом. Больной лежит на спине с согнутыми норами в коленях и бедрах. При разлитом перитоните, если не последовало в первые 6-12 часов хирургического вмешательства больные погибают на третьи-четвертые сутки.

Следовательно, такие классические признаки прободного перитонита, как уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, лейкоцитоз, рвота, икота, цианоз, появляются часто слишком поздно. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной.

источник