Почему при брюшном тифе брадикардия

Таблица показателей нормального пульса для всех возрастов

Что делать при пульсе 100 ударов в минуту?

Норма пульса у женщин в зависимости от возраста

Учащенный пульс и сердцебиение: признаки и симптомы

Пульс меняется под влиянием различных факторов, в том числе температуры тела и воздуха, эмоционального состояния. Частота сердечного ритма зависит от возраста. Например, максимальные показатели бывают у детей дошкольного возраста – более 100 уд/мин. С возрастом пульс понижается – у пожилых людей он самый низкий. Пониженный сердечный ритм всегда бывает и у профессиональных спортсменов.

Какой показатель считается низким? Брадикардию диагностируют при регулярном снижении сердечного ритма ниже 55 уд/мин. Патология часто свидетельствует о наличии различных заболеваний. Брадикардия бывает экстракардиальной и органической.

Когда возникает экстракардиальная брадикардия:

• частый признак вегето-сосудистой дистонии;
• неврозы;
• опухоли, ушибы мозга, менингит;
• почечные колики;
• гипотиреоз;
• курение.

Часто пульс снижается у людей, которые голодают, применяют монодиеты. Снижается количество сердечных сокращений и при сильном давлении на сонную артерию. Органическая брадикардия развивается на фоне кардиосклероза, инфаркта, приема некоторых лекарств.

Очень низкий пульс (менее 40 уд/мин) свидетельствует о сильной интоксикации, которая возникает при сепсисе, вирусном гепатите, тифе. Сильно снижается сердечный ритм при повышенном содержании в крови кальция и калия, при отравлении фосфатами, продуктами распада белка.

У ребенка брадикардия может иметь физиологический характер – пульс снижается во время сна и покоя, после длительного пребывания в холодной воде или помещении. При отсутствии внешних раздражителей уменьшение частоты сердечных сокращений чаще всего вызвано повышенным тонусом блуждающего нерва, что бывает при проблемах с сердечной мышцей.

У подростков пульс снижается из-за быстрого увеличения размеров сердца, на фоне гормональной перестройки и нарушенного обмена веществ, переутомления.

Почему низкий пульс опасен? При брадикардии мозг и внутренние органы испытывают постоянный дефицит кислорода, что может стать причиной развития необратимых патологических состояний. Снижение сердечного ритма ниже 30 уд/ мин может привести к обмороку. Наиболее опасные осложнения – отек мозга, кома, остановка сердца.

Незначительное снижение частоты сердечных сокращений практически никак не отражаются на самочувствии. При снижении пульса ниже отметки 50 уд/мин состояние человека может резко ухудшиться.

• болит голова, начинается сильное головокружение;
• человек становится вялым, появляется слабость;
• полуобморочное состояние, возможна потеря сознания;
• боль в грудине, одышка;
• аритмия.

Если снижение сердечного ритма вызвано проблемами со щитовидной железой, то к основным признакам добавляется тремор пальцев, мышечная слабость, человек резко теряет вес.

При сердечных патологиях низкий пульс сопровождается повышенной утомляемостью, которая не проходит даже после полноценного отдыха, увеличивается потоотделение, отекают конечности.

Гипотония в сочетании с низким пульсом – частый признак серьезных болезней, иногда такое состояние опасно для жизни.

Причины подобного состояния:

• инфаркт – снижается диастолическое давление, возникает сильная боль за грудиной;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• анемия, неврозы, нарушение обменных процессов – часто сопровождаются обмороками и коллапсом;
• сильная кровопотеря, кровотечения;
• отек Квинке;
• инфекции, интоксикация.

При гипотонии и низком пульсе не следует спешить принимать лекарственные препараты. Иногда достаточно прилечь, выпить зеленый чай или крепкий натуральный кофе с сахаром. Если самочувствие позволяет, можно пройтись пешком быстрым шагом или сделать небольшую зарядку.

При незначительном снижении показателей пульса человек ощущает только симптомы высокого давления – мигрень, звон в ушах, одышка, тошнота. При этом кожные покровы покрываются красными пятнами, возникают приливы жара. Если пульс снижается ниже 50 уд/мин, то начинается головокружение, возможна потеря сознания.

Почему снижается пульс при гипертонии:

• сердечные патологии – эндокардит, порок сердца, ишемия, кардиосклероз;
• вегето-сосудистая дистония;
• разного рода опухоли;
• эндокринные болезни, гормональные колебания;
• умственные и физические перегрузки.

Иногда брадикардия – побочный эффект после приема лекарственных препаратов для нормализации давления.

[/idea]Важно! Если высокое артериальное давление сопровождается брадикардией, то не следует принимать никаких лекарственных препаратов до приезда врачей – это может только усугубить ситуацию.[/idea]

При внезапном приступе брадикардии у гипертоника необходимо вызвать врача. До приезда скорой помощи на поясничный отдел, внешнюю поверхность икры или заднюю поверхность шеи можно приложить теплый компресс.

Для определения причины брадикардии делают электрокардиографию, УЗИ сердца, биохимический и гормональный анализ крови. Лечение патологи проводят в условиях стационара, а основу терапии составляют инъекции и капельницы – Атропин, Алупент, Изадрин, Изопротеренол.

При частых приступах брадикардии назначают Ипратропиум – препарат нормализует работу гормональных желез, оказывает влияние на работу головного мозга, начинает действовать уже через 1,5 часа. При глаукоме и проблемах с органами пищеварения используют Орципреналин.

Если низкая частота пульса не сопровождается высоким давлением и нет серьезных сердечных заболеваний, можно принять природные стимуляторы и энергетики.

Что принимать при низком пульсе:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• настойка элеутерококка;
• экстракт гуараны или женьшеня;
• кофеин в таблетках, Аскофен;
• Изадрин;
• Адреналин, Эфедрин.

Если медикаментозная терапия не помогает улучшить самочувствие и пульс не поднимается выше 40 уд/мин, то требуется оперативное вмешательство – под большую грудную мышцу вшивают электрокардиостимулятор, который нормализует сердцебиение.

Повысить сердечный ритм можно при помощи теплой ножной ванночки, хорошо помогают горчичники, которые нужно ставить на воротниковую зону.

Первая помощь при резком приступе брадикардии:

• дать вдохнуть нашатырь;
• приподнять ноги выше головы;
• при необходимости сделать искусственное дыхание;
• вызвать скорую помощь.

Хорошо помогает настойка женьшеня – смешать 25 г измельченного корня сухого растения с 10 г красавки, залить смесь 1,5 л водки. Убрать настой в темное место на 21 день. Лекарство следует принимать по 15 капель трижды в сутки за полчаса до приема пищи. Продолжительность лечения – 3 месяца.

Для приготовления эффективного лекарства для лечения брадикардии потребуется всего 3 компонента – чеснок, мед и лимон. Выжать сок из 10 лимонов, добавить 10 измельченных головок чеснока и 1 л жидкого меда. Настоять смесь 10–12 дней, принимать по 40 г лекарства каждое утро до завтрака – порцию следует медленно рассасывать не менее 1 минуты.

При лечении сниженного пульса дома необходимо придерживаться здорового питания – в рационе должно быть больше морской капусты, жирной рыбы, орехов, блюд с перцем.

Чтобы избежать проблем с сердечным ритмом, необходимо больше двигаться, избавиться от пагубных привычек, высыпаться. Основу питания должна составлять здоровая еда – сезонные овощи и фрукты, рыба, молочная продукция. Только внимательное отношение к собственному здоровью поможет избежать развития серьезных заболеваний.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

При синусовой брадикардии снижается частота сердечных сокращений, но при этом правильный синусовый ритм сохраняется. То есть источником его является синусно-предсердный узел. У взрослых ЧСС составляет до 60 ударов в минуту, у детей младше 6 лет – до 70, у новорожденных – до 100. Синусовая брадикардия бывает физиологической и патологической. Первый вариант наблюдается у хорошо тренированных спортсменов, второй связан с различными патологическими состояниями.

Выделяют следующие виды синусной брадикардии:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• Органическая – при атеросклерозе сосудов сердца, миокардитах, дегенеративных изменениях в синусовом узле.
• Экстракардиальная – при повышении внутричерепного давления в связи с отеками мозга, травмами, менингитом и др.
• Токсическая – при сепсисе, уремии, желтухе, брюшном тифе, отравлениях фосфорорганическими соединениями.
• Лекарственная – при приеме бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других.
• СБ у спортсменов – связана с особенностями нейровегетативной регуляции выброса сердца у людей с высокой физической активностью.

Брадикардия возникает в результате уменьшения автоматизма синоатриального узла. Причины этого могут быть следующими:

• инфекционные болезни: брюшной тиф, дифтерия, желтуха, менингит;
• сильное переохлаждение;
• отравление никотином, свинцом;
• нарушения в работе вегетативной нервной системы;
• гипотиреоз – сниженная функция щитовидной железы;
• голодание;
• инфекционные и дегенеративные повреждения синусового узла в результате тромбозов, миокардитов;
• прием некоторых медикаментов, в том числе бета-блокаторов;
• высокое внутричерепное давление, обусловленное опухолью, отеком мозга, кровоизлиянием в мозг.

Симптомы при синусной брадикардии могут отсутствовать. Люди не испытывают никаких ощущений и не знают, что у них редкий пульс. Проявления зависят от выраженности брадикардии, характера основного заболевания, ставшего причиной СБ, состояния ВНС пациента. Выраженная синусная брадикардия наблюдается при неврозах с пониженным артериальным давлением, при болях в животе, шоковом периоде инфаркта, приступе стенокардии.

Пациент может жаловаться на следующие симптомы:

Синусовую брадикардию диагностируют с помощью ЭКГ. При этом регистрируется чаще всего правильный синусовый ритм, ЧСС от 59 ударов в минуту и ниже, увеличение интервалов T-P или P-Q.

Если симптомы отсутствуют, синусная брадикардия не считается патологией. Она может наблюдаться и у здоровых людей. Лечение в этом случае, как правило, отсутствует.

Чаще всего брадикардия – симптом другой патологии, а значит, основная задача – устранить первопричину.

При наличии клинических проявлений назначают медикаментозное лечение или электрокардиостимуляцию. Из препаратов применяют атропин и изопротеренол внутривенно.

Причинами данного нарушения у детей могут являться инфекции или интоксикации. У младенцев до года ЧСС составляет ниже 100 ударов/мин., в более старшем возрасте – менее 70 ударов.

Синусовая брадикардия у детей бывает наследственной. Кроме этого, она может быть связана с повышенным тонусом вагуса, с занятиями спортом.

Патологические брадикардии обусловлены следующими факторами:

• Повышенное внутричерепное давление, вызванное отеком мозга, травмами черепа, менингитом, опухолью мозга.
• Тяжелые заболевания сердца.
• Гепатиты.
• Язвенная болезнь желудка.
• Прием некоторых медикаментов, например сердечных гликозидов.

При выраженной брадикардии имеют место следующие симптомы:

Лечение заключается в увеличении частоты сердечных сокращений для улучшения кровообращения и снабжения органов кислородом. Если у ребенка нет жалоб на самочувствие, то никаких мероприятий не проводится. При стойком и выраженном уменьшении ЧСС назначают лекарственные препараты, например, атропин, алупент. Если причиной брадикардии является прием медикаментов, то лечение состоит в их отмене, иногда требуется введение атропина.

Чаще всего умеренная синусная брадикардия не опасна. Но следует знать, что изменения частоты сердечных сокращений могут свидетельствовать о развитии патологий в различных органах и системах, например, в щитовидной железе. Если ЧСС ниже 40 ударов может наблюдаться гипотония, стенокардия, сердечная недостаточность, аритмия. При ярко выраженном нарушении синусового ритма возможны обморочные состояния, во время которых есть риск внезапной остановки сердца.

При беременности синусоидальная брадикардия встречается редко, при этом лечение обычно не проводится.

Многих интересует вопрос, совместима ли армия и синусовая брадикардия? По заявлениям медиков в этом случае на освобождение от службы рассчитывать не приходится.

Синусовая аритмия у детей

Норма частоты сердечных сокращений у детей и взрослых

Гость — 25 августа, 2015 — 20:00

Павел — 17 сентября, 2015 — 13:49

Ангелина — 20 декабря, 2016 — 15:26

Гость — 7 августа, 2017 — 17:23

• ответить

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Желудочно-кишечное кровотечение представлено выделением определенного количества крови поврежденными патологией или эрозией сосудами непосредственно в пищеварительные органы. В зависимости от того, какова степень потери крови и последующая ее локализация, могут проявляться следующие яркие признаки:

• Причины возникновения
• Симптомы
• Симптомы заболевания у детей
• Что делать при обнаружении симптомов болезни
• Лечение заболевания

• дегтеобразный или черный кал;
• рвота, по консистенции напоминающая кофейную гущу;
• тахикардия;
• холодный пот;
• бледность и головокружение;
• обмороки и общая слабость.

Диагностика описываемого заболевания осуществляется посредством проведения колоноскопии, энтероскопии, лапаротомии. Что касается купирования кровотечения, оно осуществляется хирургическим либо консервативным путем.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

По сути, кровотечение ЖКТ является осложнением хронических или острых болезней, которые поражают пищеварительные органы. В большинстве случаев оно несет явную угрозу для жизни человека. Источником столь нежелательного явления может быть толстый или тонкий кишечник, желудок, пищевод и пр.

Желудочно-кишечное кровотечение может носить язвенный и неязвенный характер. К первой группе стоит отнести:

1. Повторно возникшие язвы впоследствии проведения резекции части желудка.
2. Многочисленные язвы толстого и тонкого кишечника щелевидной формы, которые появились на фоне сильного воспаления (болезнь Крона).
3. Язвенный неспецифический колит.

Злокачественные и доброкачественные опухоли обычно образуются в поперечно-ободочной кишке, вернее, в ее нисходящем отделе.

Ко второй группе относятся:

• трещины, обнаруженные в прямой кишке;
• хронический геморрой на фоне обострения;
• дивертикулы в кишечнике.

Причины кровотечения

Помимо указанных причин, кал с примесью крови обнаруживается при инфекционных поражениях кишечника, например, туберкулезе, дизентерии, брюшном тифе.

Первый и тревожный симптом, указывающий на желудочно-кишечное кровотечение, это кровь, обнаруживаемая при дефекации или выходящая самостоятельно. Обычно в самом начале заболевания она не выделяется. При этом важно принимать во внимание изменение цвета каловых масс во время приема активированного угля, лекарственных средств, содержащих железо. К подобному изменению приводят и некоторые продукты питания, это может быть гранат, черноплодная рябина, черника, черная смородина.

Признаки кровотечения из ЖКТ

Необходимо помнить, что подобное изменение у детей происходит на фоне заглатывания мокрот или крови во время носового кровотечения, а у взрослых – во время легочного.

Степень кровотечения в ЖКТ обнаруживается по первым признакам:

Этиология возникновения данной болезни бывает разной и проявляется индивидуально на фоне того или иного диагноза. Основные симптомы желудочно-кишечного кровотечения представлены следующими факторами:

1. Рак прямой или ободочной кишки приводит к хронической анемии, выделение крови не является сильным. Поэтому злокачественные опухоли часто обнаруживаются в результате обследования человека с малокровием. Кал смешивается с кровью и слизью в том случае, если опухоли расположены в левой части толстого кишечника.
2. Язвенный неспецифический колит вызывает у пациента частые позывы к ложной дефекации. Стул становится водянистым, обнаруживается примесь слизи, гноя, крови. На фоне длительного подобного состояния существует риск развития малокровия.
3. На наличие геморроя указывает кровотечение при дефекации или при резкой физической нагрузке, выделения имеют характерный алый цвет. Обычно каловые массы не смешиваются с кровью. К другим признакам данной болезни стоит отнести боль в анальном отверстии, жжение, сильный зуд.

Желудочно-кишечные кровотечения у детей в большинстве случаев происходят в возрасте до трех лет. Могут проявляться врожденные патологии в виде:

• частичного инфаркта толстого кишечника, связанного с непроходимостью или заворотом;
• удвоения тонкой кишки;
• язвенно-некротического энтероколита.

В таком случае у ребенка ярко выраженным является вздутие живота, наблюдается постоянная рвота, срыгивание. Кал зеленоватого цвета смешан с кровью и слизью. В желудочно-кишечном тракте — острое кровотечение.

Доврачебная первая помощь при желудочно-кишечном кровотечении состоит из нескольких важных пунктов:

• вызова скорой помощи;
• расположения больного строго в горизонтальном положении со слегка поднятыми ногами;
• предотвращения поступления внутрь организма каких-либо веществ (еды, воды, лекарственных препаратов);
• фиксирования на животе грелки со льдом;
• наличия в помещении свежего и прохладного воздуха;
• регулярного наблюдения за больным.

Если говорить об оказании неотложной помощи при внутреннем кровотечении у детей, она практически ничем не отличается. Усложняется ситуация тем, что малыша успокоить гораздо сложнее, нежели взрослого человека. В том случае, если заболевание вызвано травмой, необходимо максимально точно описать травмирующий фактор доктору. Это может быть химическое вещество, острый предмет и пр.

Что касается оказания экстренной врачебной помощи, она напрямую зависит от характера и силы кровотечения, от общего состояния больного. Наличие артериальной алой крови в большом объеме, которую не удается остановить обычными средствами, является предпосылкой того, что пациент срочно должен быть доставлен в хирургическое отделение.

Желудочно-кишечное кровотечение устраняется двумя способами – использованием консервативных средств или хирургическим путем.

В том случае, если в короткие сроки не удается устранить кровотечение, показана экстренная операция. Желательно до хирургического вмешательства восстановить количество потерянной крови путем инфузионной терапии. В частности, это внутривенное вливание крови либо препаратов, ее заменяющих. Подобная подготовка не проводится, когда имеется явная угроза жизни пациента.

Существует два вида проведения операции, все зависит от медицинских показаний:

• эндоскопический метод, включающий лапароскопию, колоноскопию, ректороманоскопию;
• открытая классическая операция.

Суть лечения представлена тем, что осуществляется перевязка вен желудка и пищевода, устраняется пораженный участок и проводится коагуляция поврежденных сосудов.

Синдром желудочно-кишечного кровотечения подлежит и медикаментозному лечению. В первую очередь больному вводятся кровоостанавливающие препараты. Далее, из ЖКТ эвакуируется скопившаяся кровь, что осуществляется посредством очистительных клизм или при помощи назогастрального зонда. Следующий шаг – восстановление кровопотери и одновременное обеспечение нормальной деятельности жизненно важных органов. Далее, диагностируется непосредственно заболевание и проводится его лечение.

При заполнении истории болезни в настоящее время принято использовать специальные коды. Данная процедура необходима для удобства и стандартизации диагноза, а также для его конфиденциальности. Поэтому создана система, классифицирующая болезни, она отображается цифровой кодировкой. Так, всевозможные заболевания, касающиеся органов пищеварения, относятся к классу XI: К00-К93.

Кровотечение органов ЖКТ может проявиться в любом возрасте. Оно носит патологический, врожденный, инфекционный характер, часто является угрозой для жизни. Важно при первых же симптомах оказать больному помощь и поместить его в медучреждение.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Вены
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции. К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген, представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген, быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца, что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Отдельной категорией бактерионосительства являются иммунные носители. Это те лица, которые ранее были привиты.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий — от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение;
• поражение внутренних органов.

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд, а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один — два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры.

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв. Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки — фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии. Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин, мочевина. Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка.

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей, чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита, то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница. Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

• умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
• лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
• отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
• умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
• умеренное ускорение оседания эритроцитов.

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

• присутствие белка;
• высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
• высокий уровень цилиндров.

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

• кровь;
• моча;
• каловые массы;
• содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);
• грудное молоко.

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела. Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

• О-антиген;
• Н-антиген;
• Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

• наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
• добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
• отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
• повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
• добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
• двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
• последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

источник