Брюшной тиф входит в группу острых кишечных инфекций, отличается циклическим течением и поражает лимфоидную ткань тонкого кишечника. В название заболевания входит слово тиф (в переводе туман или дым), которым в древние времена обозначали болезни, протекающие с помутнением рассудка, галлюцинациями и бредом. На территории России заболевания, сопровождающиеся поражением головного мозга, именовались горячкой.
В 19-ом – начале 20 века брюшной тиф был одной из распространенных и тяжело протекающих инфекций во всем мире, особенно в городах (скученность населения, отсутствие санитарно-гигиенических норм). Эпидемии брюшного тифа приходились на периоды войн, природных катаклизмов, голода. На сегодняшний день высокая заболеваемость населения брюшным тифом зарегистрирована в развивающихся странах (30 – 70 случаев болезни на 100 тыс. населения).
Источником брюшного тифа является человек (антропонозная инфекция), заразиться можно от больного или бактериовыделителя. Инфицированный человек выделяет бактерии в окружающую среду с мочой и фекалиями, реже со слюной или молоком.
- До седьмого дня болезни возбудитель инфекции выделяется в небольшом количестве.
- Массивное выделение бактерий начинается в конце первой недели,
- а максимума достигает в разгар клинических проявлений.
- Бактериовыделение продолжается не больше трех месяцев, но в 3 – 5% переходит в хроническое либо с калом (чаще) либо с мочой (наиболее опасное в эпидемиологическом плане).
Механизм передачи брюшного типа – фекально-оральный. Заразится инфекцией (пути передачи) человек может через:
- потребление инфицированной пищи, воды
- или контактно-бытовым путем.
Вспышки и эпидемии брюшного тифа обусловлены использованием воды из загрязненного водоема.
Брюшной тиф относится к достаточно контагиозным инфекциям, болеют им люди в возрасте от 15 до 40 лет, но младенцы также имеют риск инфицироваться от матери через грудное молоко.
Брюшной тиф относится к сезонным инфекциям, максимальное количество заболевших регистрируется в летне-осенний период, что связано с:
- активизацией путей передачи (водный, пищевой);
- оптимальными условиями в окружающей среде, где возбудитель отлично сохраняется и размножается;
- сезонными изменениями в человеческом организме (снижение реактивности под действием ультрафиолета, снижение кислотности желудочного содержимого, большое потребление растительной клетчатки, что приводит к подщелачиванию слизистой желудочно-кишечного тракт и ее раздражению).
После перенесенной болезни формируется стойкий и чаще пожизненный иммунитет. Но в связи с широким использованием антибиотиков для лечения больных брюшным тифом, которые подавляют иммунитет, приобретенный иммунитет стал менее напряженным и длительным. Поэтому увеличилась частота повторного заражения данной инфекцией.
Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, которая входит в семейство кишечных рода сальмонелл. Бактерия не окрашивается по Грамму (грамотрицательная), но подвижная за счет множества жгутиков. Палочка брюшного тифа хорошо растет на питательных средах, в состав которых входит желчь. При гибели и разрушении бактерий высвобождается эндотоксин, действие которого обуславливает симптоматику болезни.
Брюшнотифозная палочка отличается высокой устойчивостью при попадании во внешнюю среду. Возбудитель инфекции остается жизнеспособен в почве от 1 до 9 месяцев, в воде до месяца, в человеческих испражнениях до года. В молочных продуктах бактерии тифа не только сохраняются, но и размножаются (от 1 до 3 месяцев), на фруктах/овощах до 10 дней, а в мясе, масле и сыре до 120 дней. Брюшнотифозная палочка легко переносит замораживание, но при кипячении и обработке химическими дезинфектантами (хлорамин, сулема, фенол, лизол) погибают в течение нескольких минут.
Заражение данной болезнью происходит при попадании микроорганизмов в ротовую полость, а затем в пищеварительный тракт. Возбудитель, минуя первые физиологические барьеры (соляная кислота в желудке, неповрежденная слизистая кишечника), проходит несколько этапов циркуляции по организму, которые и составляют механизм развития заболевания:
Начало инкубационного периода. Часть попавших в кишечник бактерий выделяется наружу с фекалиями, а остальная часть начинает внедряться в лимфатические образования тонкого кишечника, откуда по лимфососудам попадает в регионарные (брыжеечные) лимфоузлы, а затем и в забрюшинные.
- Фаза лимфангоита и лимфаденита
Продолжается 7 – 21 день и соответствует завершению инкубационного периода. Проникнув в лимфатическую систему и лимфоузлы, бактерии начинают активно размножаться, а накопление их в лимфоидной ткани тонкой кишки вызывает развитие воспалительного процесса (лимфаденит и лимфангоит).
Соответствует первым семи дням болезни и совпадает с концом инкубационного периода. После развития воспаления в лимфоузлах кишечника размножившиеся бактерии выходят в общий лимфатический грудной проток, а из него в кровоток.
Часть проникших в кровоток микробов погибает, что ведет к высвобождению эндотоксина, который оказывает на организм токсическое действие: расстройство терморегуляции, нарушения центральной и вегетативной нервной системы (угнетение сознания, ступор, бред), работы сердца и других жизненно важных органах.
- Фаза паренхиматозной диссеминации бактерий
Возбудители брюшного тифа с кровотоком разносятся в различные органы и ткани, но большая часть микробов оседает в лимфоузлах, костном мозге, селезенке и печени, где формируются брюшнотифозные гранулемы. Появление экзантемы (кожных высыпаний) обусловлено заносом бактерий в сосуды кожи и развитием в них воспалительных реакций.
- Фаза выделения брюшнотифозной палочки во внешнюю среду
Главную роль в выделении микробов играет желчно-печеночная система. Из желчных путей с током желчи возбудитель попадает в кишечник, а затем с фекалиями в окружающую среду.
- Фаза аллергических реакций
Не все микроорганизмы, попавшие снова в кишечник, с желчью выводятся наружу. Оставшаяся часть снова внедряется в лимфоидную ткань кишечника, которая уже сенсибилизировалась при первичном вторжении. Ввиду имеющейся сенсибилизации воспалительная реакция приобретает характер гиперергической и протекает с развитием некроза и изъязвлений.
- Фаза формирования иммунитета
Одновременно активизируется иммунобиологическая защита, направленная на выведение микробов из организма и формирование иммунитета. В клиническом течении болезни эта фаза соответствует выздоровлению.
Классифицируют брюшной тип по следующим критериям:
- типичный;
- атипичный (может протекать в стертой, абортивной (укороченной) или амбулаторной формах);
- редко встречающиеся варианты (пневмотиф – поражение легких, менинготиф – поражение головного мозга, нефротиф – почки, колотиф – толстый кишечник и тифозный гастроэнтерит).
- неосложненный вариант;
- осложненный:
- специфические (кровотечение из кишечника или его перфорация, инфекционно-токсический шок);
- неспецифические (воспаление легких, слюнных желез, желчного пузыря и прочие).
Инкубационный период при данной инфекции в среднем продолжается 10 – 14 суток, но может сокращаться до 7 дней и растягиваться до 23. Как долго будет продолжаться инкубационный период, зависит от выраженности иммунитета и количества микробов, поступивших в организм. Клинические проявления брюшного тифа проявляются циклично в зависимости от периода болезни. Выделяют 4 периода брюшного тифа:
После окончания периода инкубации, который может сопровождаться продромальными явлениями (недомогание, чувство разбитости, головная боль, нарушение сна, потеря аппетита, легкий субфебрилитет), следует начальный период, продолжающийся около недели. Характеризуется данная стадия болезни признаками интоксикации, которые могут постепенно нарастать или появиться резко, в течение 1 – 2 суток. Значительно повышается температура, до 30 градусов, усиливаются слабость и разбитость, пропадает аппетит. Возможны постоянные головные боли, нарушения сна (бессонница по ночам, сонливость днем), задержка стула. В ряде случаев больные отмечают диарею по типу «горохового стула», что свидетельствует о поражении тонкого кишечника.
Общий осмотр: больной заторможен и адинамичен., кожные покровы бледные, пастозность лица, кровяное давление снижено, в легких выслушивается жесткое дыхание с непостоянными сухими хрипами. Язык утолщен, обложен серо-белым налетом, по краям и на кончике язык малинового цвета с отпечатками зубом (тифозный язык). Отмечается умеренная гиперемия и утолщение миндалин. Живот мягкий, вздутый (метеоризм). К концу периода начальных проявлений пальпируется увеличенная печень и иногда селезенка (гепатоспленомегалия).
Продолжается 7 – 14 дней. В эту стадию нарастают явления интоксикации, температура поднимается до 40 – 41 градуса, носит постоянный характер. Ярко выражена энцефалопатия (за счет действия эндотоксина): больной вялый, сознание нарушено (оглушение или ступор), начинает бредить на фоне высокой температуры. Головные боли и бессонница мучительны. Язык обложен коричневым налетом и сухой (фулингинозный язык). Лицо очень бледное и пастозное, губы сухие, с трещинами, взгляд сонный, практически полное отсутствие мимики, сам больной безучастен. Также уменьшается суточный диурез и появляются запоры (характерный признак брюшного тифа), что связано с токсическим парезом кишечника.
Примерно на 10 сутки у большей части больных появляется экзантема. Высыпания локализуются в нижней части груди и в верхней половине живота. Формируются розеолы диаметром 2 – 3 мм по 5 – 6 штук. Высыпания хорошо видны на бледной коже и существуют не более 3 – 4 суток, после исчезновения оставляют легкую пигментацию. После разрешения первых розеол возможно появление новых – феномен «подсыпания». У ряда пациентов наблюдается каротиновая гиперхромия кожи ладоней и стоп – желтушное окрашивание.
Продолжается около недели. В эту стадию исчезают такие симптомы брюшного тифа, как: головные боли и расстройства сна, анорексия и сниженный диурез. Происходит нормализация температуры, но сначала она становится амбфиболического характера, то есть разница между показателями в разное время суток составляет 2 – 3 градуса. Лечение антибиотиками в настоящее время отображается на снижении температуры – ее лизис происходит быстро и минует амфиболическую стадию. Признаки интоксикации сохраняются длительное время (слабость, раздражительность, неустойчивость психики). В эту стадию могут развиться поздние осложнения болезни: тромбофлебит или холецистит.
Завершается болезнь выздоровлением, период которого ранее, до эры антибиотиков, продолжался 4 – 6 недель. В 7 – 9% случаях возможен рецидив заболевания, который возникает на фоне нормальной температуры и исчезновения симптомов интоксикации. Предшествуют рецидиву субфебрилитет, не исчезающая гепатоспленомегалия, отсутствие эозинофилов в крови и небольшое содержание в ней антител. Клинически рецидив болезни отличается более легким течением, быстрым нарастанием температуры и ранним появлением экзантемы, менее выраженными интоксикационными симптомами. Рецидив длится один день – несколько недель, может возникать неоднократно.
Течение брюшного тифа может быть тяжелым, с развитием следующих осложнений:
Обусловлены воздействием микроорганизмов и их токсинов: кишечное кровотечение, прободение кишечника, развитие ИТШ (инфекционно-токсического шока).
Обусловлены присоединением вторичной инфекции: воспаление легких, головного мозга, почек, ротовой полости и прочих органов.
Диагностика брюшного тифа основана на сборе эпидемиологических данных, изучении жалоб, анамнеза и данных физикального осмотра с подключением лабораторных исследований:
Выясняется наличие контактов с лихорадящими людьми, потребление сомнительной чистоты воды и немытых овощей/фруктов, молока и молочных продуктов, не прошедших пастеризацию (приобретенные с рук), напряженная эпидемиологическая обстановка по кишечным инфекциям в месте нахождения больного, прием пищи в местах общественного питания.
Высокая температура, розеолезные высыпания, вялость больного, «тифозный язык», отсутствие аппетита, спутанность сознания, расстройства сна и выраженные головные боли, гепатоспленомегалия, задержка стула и повышенное газообразование.
- Общие анализы крови и мочи
В крови лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. На 4 – 5 день заболевания снижение лейкоцитов до лейкопении, анэозинофилия, снижение тромбоцитов, относительный лимфоцитоз. В моче обнаруживаются белок, цилиндры и эритроциты. Позднее брюшнотифозные бактерии.
- Выделение гемокультуры брюшнотифозной палочки
Решающим методом в диагностике болезни является анализ на брюшной тиф – посев крови на желчный бульон или среду Раппопорта. Производится забор венозной крови (15 мл), которую засевают на питательную среду. С 8-го дня болезни возможно выделение возбудителя из элементов сыпи, кала, мочи и дуоденального содержимого (выделение розеокультуры, копро-, урино- и прочих).
Подтвердить диагноз помогают серологические реакции крови на брюшной тиф. Самые распространенные – реакция агглютинации (реакция Видаля) и реакция непрямой агглютинации (РНГА). У инфицированного человека в крови появляются специфические агглютинины (антитела) к брюшнотифозной палочке. РНГА проводится с использованием Н-, О- и Vi-антигеном в день поступления и через неделю. Подтверждает диагноз брюшного тифа увеличение титра О-антител в 4 раза либо показатели титра 1:200. В случае положительной реакции с Н-антигеном говорят о перенесенном ранее брюшном тифе либо вакцинации, а с Vi-антигеном свидетельствует о хроническом носительстве возбудителя.
Сравнительную диагностику брюшного тифа проводят с гриппом, малярией, бруцеллезом, сыпным тифом, аденовирусной инфекцией, туберкулезом, лептоспирозом, сепсисом и прочими инфекционными болезнями.
Лечение брюшного тифа в обязательном порядке проводится в стационаре. Госпитализации подлежат все лихорадящие больные с подозрением на данную инфекцию. Лечение проводится комплексно и сочетает этиотропную и патогенетическую терапию:
Больному назначается строгий постельный режим для предупреждения напряжения мышц брюшного пресса, что может спровоцировать перфорацию кишечника или кишечное кровотечение. Садиться разрешается на 7 – 8 сутки при условии нормализации температуры, а ходить с 10 – 11 дня. Важно соблюдать тщательную гигиену ротовой полости и следить за регулярным опорожнением кишечника. Постановка очистительных клизм запрещается.
Назначается щадящая диета, сначала стол 4А, расширение диеты производят при нормализации температуры и ослаблении признаков интоксикации (столы 4, затем 2, позднее 13). Еда должна быть отварная или протертая, прием пищи дробный и небольшими порциями, питьевой режим свободный – потребление большого количества жидкости.
Препаратами выбора при брюшном тифе являются фторхинолоны ввиду распространения штаммов бактерий, которые устойчивы к ампициллину, левомицетину. Лечения антибиотиками назначается на весь лихорадочный период и первые 10 дней после нормализации температуры (ципрофлоксацин, цефлоксацин, офлоксацин).
Проводится по показаниям (длительное выделение возбудителя, обострения и рецидивы болезни). Назначаются иммуномодуляторы (пентоксил, тимоген) и брюшнотифозная вакцина.
Внутривенно капельно вводятся солевые растворы, гемодез, реополиглюкин, глюкоза.
Витамины С и Е, цитохром С, унитиол и аевит.
При возникновении кишечного кровотечения больному назначается абсолютный покой (лежа на спине), голод и холод на живот, ограничение потребления жидкости (не более полулитра и по чайной ложке) на период от 12 до 24 часов. С целью гемостаза вводят аминокапроновую кислоту, заменители крови, гемостатики (дицинон). При прободении стенки кишки показано проведение экстренной операции.
Меры профилактики брюшного тифа делятся на 2 категории:
Специфическая профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям (высокая заболеваемость: 25 больных на 100 тыс. населения, посещение страны, где высокий уровень заболеваемости, продолжительный контакт с бактериовыделителем). С этой целью проводится вакцинация всех лиц от 15 до 55 лет. Первая прививка от брюшного тифа вводится подкожно (0,5 мл), вторая выполняется через месяц (1 мл), ревакцинацию осуществляют через 24 месяца (1 мл). Детей с 3 лет вакцинируют брюшнотифозной Vi-полисахаридной вакциной (вианвак) однократно (0,5 мл). Ревакцинация выполняется через 3 года.
К ним относятся: налаживание должного водоснабжения и канализации, контроль над работой предприятий общественного питания (соблюдение правил приготовления пищи, сроков хранения и реализации продуктов), санитарно-просветительная работа среди населения, пропаганда и соблюдение личной гигиены. Также неспецифическая профилактика включает: дезинфекцию сточных вод, осуществление санитарно-технической поддержки водопроводных и канализационных структур, прием на работу на пищевые объекты с допуском (отсутствие титра антител с О- и Vi-диагностикумами, отрицательный результат бак. исследования кала).
Сроки выписки зависят от степени тяжести болезни, показателей температуры и получения отрицательных результатов бак. исследования кала и мочи (проводится двукратно) и дуоденального содержимого (однократно). Выписка переболевшего осуществляется не ранее 21 – 23 дня. Пациент с легким течением болезни в среднем находится в больнице 25 дней, со среднетяжелым течением до 30 дней, а с тяжелой степенью до 45 дней.
В доантибиотическую эру смерть от брюшного тифа составляла от 3 до 20%. В последние годы летальность снизилась и находится в пределах 0,2 – 0,3%. Вероятность неблагоприятного прогноза до сих пор существует даже при легком течении болезни ввиду возможного появления тяжелых осложнений (кишечное кровотечение или перфорация кишки).
Лечение бактериовыделительства на сегодняшний день не разработано. Важно пролечить сопутствующие заболевания. В ряде случаев удается прекратить выделение брюшнотифозных бактерий приемом ампициллина, иммуностимуляторов и введением специфической моновакцины.
Да, таких людей ставят на пожизненный учет в органах сан-эпид надзора и дважды в год они должны проходить бактериологическое исследование кала, мочи, дуоденального содержимого и клиническое обследование. Хроническое бактериовыделение является противопоказанием к работе в пищевой промышленности, в учреждениях общественного питания, в санаториях, больницах, поликлиниках, аптеках и к торговле продуктами.
источник
Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.
Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.
Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.
Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.
Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:
- О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
- Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
- Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
- К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).
Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.
Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]
Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.
Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.
Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).
Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.
Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).
Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]
Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.
- специфической общей инфекционной интоксикации;
- розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
- синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
- увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
- воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
- брюшнотифозного бронхита.
Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.
Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.
Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).
Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.
Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.
При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.
Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.
При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.
В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.
Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:
- гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
- острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
- пневмония;
- малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
- ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
- лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
- бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]
Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.
После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.
Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).
Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).
Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.
В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).
Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.
Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:
- первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
- вторая неделя — их некроз;
- третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
- третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
- пятая-шестая неделя — заживление язв.
В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]
По клинической форме заболевание делится на:
— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);
— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);
— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]
Факторами риска развития осложнений являются:
- тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
- поздняя госпитализация;
- микст-инфекция;
- комбинированные поражения;
- появление лейкоцитоза.
К осложнениям заболевания относятся:
- перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;
Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.
- кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
- инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
- пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
- инфекционный психоз. [3][5]
- общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
- общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
- биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
- копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
- серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
- бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]
Место лечения — инфекционное отделение больницы.
Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.
Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).
Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.
Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.
Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.
Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.
За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]
К методам неспецифической профилактики относятся:
- поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
- борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
- соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
- соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
- своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).
В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.
Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]
источник
Острое кишечное инфекционное заболевание из широкой группы сальмонеллезов, вызванное S.typhi abdominalis, и протекающая с преимущественным поражением подвздошной кишки; типичный антропоноз. Общая заболеваемость брюшным тифом в мире низкая и она неуклонно снижается. Однако ввиду участившихся в настоящее время военных конфликтов, приводящих к массовым исходам беженцев с из последующим скучиванием в концентрационных лагерях, нередки вспышки брюшного тифа из-за нехватки качественной питьевой воды и отсутствия надлежащих санитарно-гигиенических условий. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания очень редки. Заражение здорового человека происходит алиментарным путем. Инкубационный период длится 10-14 дней. Попав в подвздошную кишку, возбудители поселяются в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках подслизистого слоя, где находят для себя удобные условия для размножения. Оттуда они через в конце первой недели проникают в кровь, а по лимфатическим путям в брыжеечные лимфоузлы; с этого момента начинается формирование клеточного и гуморального иммунитета против бактерий. На 2-й неделе начинается выработка специфических антител, приводящая к постепенной элиминации микробов через потовые и молочные железы, с мочой, калом и что особенно важно — через печень с желчью. В этот период больной наиболее опасен для окружающих как источник инфекции. Бактериемия, развивающаяся на 2-1 неделе заболевания, сопровождается появлением на коже живота бледной необильной розеолезной сыпи. Выделяющиеся с желчью возбудители опять попадают в просвет кишечника, однако встретившись там вновь с лимфоидным аппаратом, где уже сформировался к ним клеточный иммунитет, микробы индуцируют развитие в нем реакции гиперчувствительности замедленного типа. Она проявляется в характерных морфологических изменениях солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.
Патологическая анатомия кишечных изменений при брюшном тифе. Наиболее выраженные изменения лимфоидного аппарата отмечаются в подвздошной кишке (илеотиф), менее выраженные в толстом кишечнике (колотиф). Морфологические изменения лимфоидного аппарата подслизистой кишки проходят 5 стадий, каждая из которых занимает примерно 1 неделю. Стадия мозговидного набухания — в лимфоидных фолликулах происходит выраженная пролиферация ретикулярных и макрофагальных клеток, в которых находятся живые возбудители (незавершенный фагоцитоз); пролиферирующие ретикулярно-макрофагальные клетки формируют очаговые скопления в виде гранулем с нечеткими очертаниями (брюшнотифозные гранулемы). В результате клеточной пролиферации лимфоидные фолликулы и особенно пейеровы бляшки значительно увеличиваются в размерах, на их поверхности образуются борозды и извилины, так что бляшки становятся похожими на кору головного мозга.
Стадия некроза — реакции ГЗТ обусловливают гибель макрофагальных и ретикулярных клеток, что проявляется некрозом пейеровых бляшек. Некроз начинается в поверхностных отделах бляшек и постепенно углубляется, иногда поражая всю толщу стенки кишки. Стадия образования язв — некротические массы отторгаются и образуются язвы. Именно в эту стадию высока опасность кишечных кровотечений, в то время как опасность перфорации язв еще невелика. Стадия чистых язв — во время полного очищения дна и стенок язв от некротических масс резко повышается риск перфорации стенки кишки с развитием перитонита. Кишечные кровотечения и перфорации с развитием перитонита — типичные и классические осложнения брюшного тифа. Летальность при брюшнотифозном перитоните высокая — до 50 %. Стадия заживления язв — завершается образованием на их месте нежных рубчиков, лимфоидная ткань частично или полностью восстанавливается. В лимфоузлах брыжейки (в первую очередь в области илеоцекального угла) отмечаются сходные изменения — гиперплазия с образованием брюшнотифозных гранулем, некротические изменения, микроперфорации капсулы; в дальнейшем происходит организация поражений с рубцеванием и петрификацией лимфоузлов. Гиперпластические изменения происходят и в селезенке, которая увеличивается в 3-4 раза, гистологически в ее пульпе находят те же брюшнотифозные гранулемы. По ходу брюшного тифа при его тяжелом течении возможны внекишечные осложнения со стороны верхних дыхательных путей и легких: вторичные бактериальные (пневмококковые или стафилококковые) пневмонии, гнойный перихондрит гортани. В доантибиотическую эру брюшной тиф мог протекать как генерализованная инфекция с развитием гнойных остеомиелитов, артритов, циститов, простатитов или же в форме сепсиса.
Острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Вызывается группой родственных бактерий — шигелл, ввиду чего дизентерию называют также ш и г е л л е з о м. Как и брюшной тиф, дизентерия — строгий антропоноз. Распространена гораздо более широко, чем брюшной тиф; путь передачи — алиментарный. После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет (от 3 мес до 1 года). Инкубационный период 1-7 дней (обычно 3 дня). Шигеллы поселяются непосредственно в цитоплазме эпителиальных клетках толстой кишки (эндоцитобиоз), чаще поражая при этом прямую и сигмовидную кишки. Микробы выделяют экзо- и эндотоксины с мощным энтеротоксическим действием. В результате происходит гибель и десквамация эпителия кишки, развиваются тяжелые расстройства кровообращения в слизистой оболочке (гиперемия со стазами, кровоизлияния), резко усиливается продукция слизи, повреждаются интрамуральные нервные ганглии, наблюдается весьма болезненное спазмирование кишки.
Стадийность морфологических изменений толстого кишечника.
1) Стадия катарально-геморрагического колита — продолжается 2-3 дня, характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, гиперпродукцией слизи бокаловидными клетками. Клинически это проявляется характерным видом каловых масс — «слизистый плевок с кровью».
2) Стадия фибринозного колита — продолжается 5-10 дней, морфологически проявляется некрозом слизистой оболочки кишки с образованием на ее поверхности фибринозно-гнойного экссудата в виде желтовато-зеленоватой пленки.
3) Стадия образования язв (10-12 сутки) — при отторжении фибринозных пленок открываются обширные эрозивно-язвенные дефекты, нередко циркулярные, которые являются источниками кишечных кровотечений и могут перфорировать (обычно микроперфорации, в противоположность брюшному тифу, где развиваются «макроперфорации»). В результате перфораций развиваются местные перитониты или парапроктиты.
4) Стадия заживления отмечается на 3-4-й неделях: язвенные дефекты замещаются грануляционной тканью, эпителизируются. Возможны рубцовые стенозы просвета толстой кишки (отсутствующие при брюшном тифе).
Осложнения и причины смерти.
Кишечные кровотечения, перфорации с развитием местного перитонита или парапроктита, у маленьких детей — тяжелая жировая дистрофия печени с печеночной недостаточностью, при иммунодефицитах — развитие токсико-инфекционного шока.
В настоящее время ввиду раннего применения эффективных антибиотиков дизентерия обычно протекает по типу катарально-геморрагического колита с минимумом осложнений (терапевтический патоморфоз).
Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника по типу катарально-серозного гастроэнтерита. Возбудителем является грамотрицательный холерный вибрион Коха (открыт в 1883 г) и вибрион Эль-Тор (открыт в 1906 г). Последний вид вибриона более устойчив во внешней среде, но вызывает несколько более легкое течение заболевания и атипичные его формы, с ним связано более частое вибриононосительство. Источником инфекции является вибриононоситель, резервуаром хранения инфекции — водоемы. Путь заражения — фекально-оральный. Антропоноз. Относится к карантинным инфекциям (вместе с чумой и натуральной оспой). Восприимчивость к инфекции составляет 80-95% (но не 100%), что связано с разрушительным действием на вибрионы соляной кислоты желудка. Пройдя желудочный барьер, микробы попадают в 12-перстную кишку, где начинают размножаться и выделять мощный экзотоксин — холероген. Под действием холерогена повышается проницаемость капилляров ворсинок тонкого кишечника, после чего они начинают выделять большое количество изотонической жидкости плазменного происхождения. Одновременно холероген нарушает всасывание натрия, что приводит к развитию не прекращающихся рвоты и поноса. В результате развивается обезвоживание и обессоливание организма (теряются не только ионы натрия, но и калия, а также гидрокарбонаты и хлор). Кровь сгущается, развиваются тяжелые генерализованные расстройства микроциркуляции с картиной гиповолемического шока.
Клинико-морфологические стадии холеры:
1) Холерный энтерит — слизистая тонкого кишечника отечна, полнокровна, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Клинически отмечается понос. При своевременном лечении процесс может оборваться на этой стадии.
2) Холерный гастроэнтерит — явления энтерита нарастают, начинается гибель покровного эпителия, который слущивается в просвет кишки с образованием беловатых комочков, видимых глазом в испражнениях (стул типа рисового отвара). Присоединяется гастрит, что клинически проявляется рвотой, в результате чего расстройства водно-электролитного баланса прогрессируют. Черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается («рука прачки»), падает температура тела, появляетсярезкая жажда.
3) Алгидный период — к явлениям дегидратации присоединяется падение артериального давления, отмечается олиго- или анурия с развитием клинической картины гиповолемического шока с тоническими судорогами и смертельным исходом. Во внутренних органах обнаруживаются тяжелые дистрофические и некротические изменения. У выживших может развиться из-за перенесенного шока острая почечная недостаточность (постхолерная уремия). Возможны вторичные пневмонии. В качестве осложнения холеры описывается холерный тифоид — фибринозный колит, схожий с дизентерийным. При правильном лечении холеры не встречается.
Острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных болезней. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом. Антигены микроба близки к антигенам тканей человека. Типичный антропозооноз. Человек заражается от животных — (суслики, табарганы, тушканчики, белые крысы и др. грызуны), а также кошек и верблюдов. Переносчиком микробов от животных являются блохи, реже заражение происходит от больного человека воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. Инфицирующая доза равна 1 микробной палочке. Для чумы характерны эпидемии пандемии с огромной летальностью. После перенесенного заболевания формируется ограниченный и нестойкий иммунитет, повторные заболевания не редки.
Различают бубонную и кожно-бубонную формы (возбудитель передается с укусами блох), первично-легочную и первично-септическую формы (преимущественно аэрогенный путь передачи от больных людей). На микроб развивается тяжелое серозно-геморрагическое или гнойно-некротическое воспаление с очень низкой барьерноиксирующей функцией. Бубонная чума характеризуется резким увеличением лимфоузлов по отношению к воротам инфекции, при этом первичного инфекционного очага нет. Обычно поражаются паховые, реже подмышечные и шейные лимфоузлы. Они резко увеличиваются в размерах (до кулака), спаяны между собой и с окружающими тканями (перилимфаденит), на разрезе темно-красного цвета, в них развивается гнойно-некротическое воспаление с выраженным геморрагическим компонентом. При затянувшемся течении болезни образуются свищи, язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Если инфекция начинает распространяться лимфогенно, то могут поражаться и отдаленные лимфоузлы. При гематогенном распространении инфекции возникает вторично-септическая чума. Кожно-бубонная чума (кожная чума) — в отличие от предыдущей формы в месте входных ворот развивается серозно-геморрагическое воспаление (первичный чумной аффект) в виде пузырька с серозно-геморрагическим содержимым или чумного карбункула. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Возможна трансформация во вторично-септическую форму. Первично-легочная чума — очень контагиозна и протекает гораздо тяжелее предыдущих форм. Развивается серозно-геморрагическая и гнойно-некротическая лобарная плевропневмония. Выражены явления общей интоксикации с развитием распространенных расстройств микроциркуляции и дистрофических изменений внутренних органов.
Острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде палочкой (Bac. anthracis). Кроме человека болеют домашние и дикие животные, от которых и происходит заражение человека. В мирное время сибирской язвой заболевают преимущественно люди, постоянно контактирующие с сельскохозяйственными животными: скотники, мясники, переработчики шкур КРС. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, повторные заболевания редки. Микробы могут попадать в организм человека через кожу, желудочно-кишечный тракт и легкие. Соответственно путям проникновения возбудителей выделяют кожную (в т.ч. конъюнктивальную), кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма сибирской язвы: втречается наиболее часто, на месте внедрения возбудителя на коже лица, шеи, конечностей, туловища образуется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная его часть некротизируется и образуется сибиреязвенный карбункул, в основе которого лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. По периферии очага воспаления в отечных тканях обнаруживается огромное количество сибиреязвенных палочек, которые практически не подвергаются фагоцитозу ПМЯЛ (незавершенный фагоцитоз из-за чрезвычайной патогенности сибиреязвенного токсина). Почти одновременно развивается регионарный лимфаденит,
при этом лимфоузлы резко увеличиваются в размерах, на разрезе темнокрасного цвета.
Конъюнктивальная форма (разновидность кожной формы) развивается при попадании спор в конъюнктиву глаз, при этом развивается тяжелый серозно-геморрагический офтальмит с отеком периорбитальной жировой клетчатки.
Кишечная форма: наибольшие изменения отмечаются в подвздошной кишке, где появляются обширные участки геморрагической инфильтрации (геморрагически-некротический энтерит) с язвообразованием. В полости брюшины
накапливается серозно-геморрагический выпот, в брыжеечных лимфоузлах возникает картина серозно-геморрагического лимфаденита. Первично-легочная форма характеризуется развитием геморрагического трахеобронхита с серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Как правило, осложняется вторичным сепсисом. Первично-септическая форма — в отличие от вторичной септической формы характеризуется отсутствием первичного аффекта, однако развиваются септическая гиперплазия селезенки и геморрагический менингоэнцефалит («шапка кардинала»). Смерть больных сибирской язвой обычно наступает от сепсиса.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
Брюшной тиф является системным заболеванием, обусловленным S. typhi. Симптомы включают высокую лихорадку, прострацию, абдоминальную боль и розовую сыпь. Диагностика основана на клинике заболевания и подтверждается культуральным исследованием. Лечение роводится цефтриаксоном и ципрофлоксацином.
Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам. Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3-5% формируется хроническое кишечное или реже — мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.
Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.
Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость значительная.
Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.
После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.
Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Около 400-500 случаев брюшного тифа выявляется в США ежегодно. Тифоидные бациллы выделяются с калом бессимптомных носителей и людей, имеющих активные случаи заболевания. Неадекватная гигиена после дефекации может распространить S. typhi на системы общественного пище- и водоснабжения. В эндемичных регионах, где санитарные меры обычно являются неадекватными, S. typhi передается в большей степени с водой, нежели с пищей. В развитых странах основной путь передачи — пищевой, при этом микроорганизмы попадают в пищу во время ее приготовления от здоровых носителей. Мухи могут переносить возбудителя с фекалий на еду. Иногда брюшной тиф передается прямым путем (фекально-оральный путь). Это может произойти у детей во время игр и у взрослых во время секса. Изредка больничный персонал, не соблюдающий адекватных мер предосторожности, получает заболевания во время смены грязного постельного белья.
Возбудитель попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт. Далее он проникает в кровь через систему лимфатических каналов. При острых случаях заболевания могут возникнуть изъязвление, кровотечение и кишечная перфорация.
Около 3 % нелеченных пациентов становятся хроническими носителями. Микроорганизм находится в их желчном пузыре и выделяется с калом в течение более чем 1 года. Некоторые носители не имеют анамнеза клинического заболевания. Большинство из установленных 2000 носителей в США являются пожилыми женщинами, имеющими хроническую билиарную патологию. Обструктивная уропатия, связанная с шистосомозом, может стать предрасполагающим фактором у определенных пациентов с брюшным тифом к тому, что они станут мочевыми носителями. Эпидемиологические данные указывают на то, что носители имеют большую вероятность развития гепатобилиарного рака, нежели общая популяция.
Брюшной тиф имеет инкубационный период (обычно 8-14 дней), который обратно пропорционально связан с количеством попавших в организм микроорганизмов. Брюшной тиф имеет обычно постепенное начало. При этом появляются лихорадка, головная боль, артралгия, фарингит, запоры, анорексия и абдоминальная боль и болезненность при пальпации живота. Менее частые симптомы брюшного тифа включают дизурию, непродуктивный кашель и носовое кровотечение.
Если лечение брюшного тифа не проводится, то температура тела повышается ступенчато в течение 2-3 дней, остается повышенной (обычно 39,4-40 °С) в течение последующих 10-14 дней, начинает постепенно снижаться к концу 3-й недели и возвращается к нормальным значениям в течение 4-й недели. Длительная лихорадка обычно сопровождается относительной брадикардией и прострацией. В острых случаях заболевания возникают симптомы со стороны ЦНС, такие как делирий, ступор и кома. Приблизительно у 10 % пациентов на поверхностях груди и живота появляется дискретная розовая бледная сыпь (розовые пятна). Данные повреждения появляются на 2-й неделе заболевания и исчезают в течение 2-5 дней. Часты спленомегалия, лейкопения, нарушения функции печени, протеинурия и умеренная коагулопатия потребления. Могут возникнуть острый холецистит и гепатит.
В более поздние стадии заболевания, когда повреждения со стороны ЖКТ выходят на первый план, может появиться кровянистая диарея, и кал может содержать примесь крови (20 % скрытая кровь и в 10 % очевидная). Приблизительно у 2 % пациентов развивается острое кровотечение на 3-й неделе заболевания, что сопровождается уровнем смертности около 25 %. Картина острого живота и лейкоцитоз в течение 3-й недели заболевания наводят на мысль о кишечной перфорации. При этом обычно повреждается дистальный отрезок подвздошной кишки. Это возникает у 1-2 % пациентов. Пневмония может развиться в течение 2-3-й недели заболевания. Она обычно обусловлена вторичной пневмококковой инфекцией, однако S. typhi также может вызывать образование легочных инфильтратов. Бактериемия иногда приводит к развитию фокальных инфекций, таких как остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягких тканей, гломерулит или вовлечение мочеполового тракта. Нетипичные проявления инфекции, такие как пневмонит, лихорадка без других симптомов или симптомы, постоянные для мочевых инфекций, могут стать причиной поздней диагностики. Выздоровление может продолжаться несколько месяцев.
У 8-10 % нелеченных пациентов симптомы брюшного тифа, схожие с начальным клиническим синдромом, исчезают после 2-й недели падения температуры. По неизвестным причинам лечение брюшного тифа антибиотиками в начале заболевания увеличивает частоту возникновения рецидивов лихорадки на 15-20 %. В отличие от медленного падения температуры при инициальном заболевании при рецидиве лихорадки, если снова назначают антибиотики, температура быстро снижается. В некоторых случаях возникают рецидивы лихорадки.
Брюшной тиф необходимо дифференцировать со следующими болезнями: другие инфекции, обусловленные Salmonella, основные риккетсиозы, лептоспироз, диссеминированный туберкулез, малярию, бруцеллез, туляремию, инфекционный гепатит, пситтакоз, инфекцию, обусловленную Yеrsinia enterocolitica, и лимфому. На ранних стадиях заболевание может напоминать грипп, вирусные инфекции верхних дыхательных путей или мочевого тракта.
Необходимо забирать для исследования культуры крови, кала и мочи. Культуры крови обычно положительны только в течение первых 2 недель заболевания, но культуры кала, как правило, положительны в течение 3-5 недель. Если данные культуры отрицательны, а есть все основания подозревать брюшной тиф, МО может выявить культуральное исследование биопсийного образца костной ткани.
Тифоидные бациллы содержат антигены (О и Н), которые стимулируют образование антител. Четырехкратное увеличение титров антител к этим антигенам в парных образцах, забранных с интервалом в 2 недели, предполагает наличие инфекции, обусловленной S. typhi. Как бы там ни было, этот тест имеет лишь умеренную чувствительность (70 %), и ему недостает специфичности. Многие нетифоидные сальмонеллы реагируют перекрестно, а цирроз печени может дать ложноположительные результаты.
Без назначения антибиотиков уровень смертности достигает около 12 %. Своевременное лечение позволяет снизить уровень смертности до 1 %. Большинство случаев смерти возникает среди ослабленных пациентов, младенцев и пожилых лиц. Ступор, кома и шок отображают серьезное заболевание, при них прогноз неблагоприятный. Осложнения в основном возникают у тех пациентов, которые не получают лечение брюшного тифа, либо лечение у них запоздалое.
Брюшной тиф лечится следующими антибиотиками: цефтриаксон 1 г/кг внутримышечно или внутривенно 2 раза в день (25-37,5 мг/кг для детей) в течение 7-10 дней и различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день в течение 10-14 дней, гатифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно 1 раз в день в течение 14 дней, моксифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно в течение 14 дней). Хлорамфеникол в дозе 500 мг внутрь или внутривенно через каждые 6 часов, все еще находит широкое применение, однако резистентность к нему растет. Фторхинолоны можно использовать при лечении детей. Альтернативные препараты, назначение которых зависит от результатов исследования чувствительности in vitro, включают амоксициллин 25 мг/кг внутрь 4 раза в день, триметоприм-сульфаметоксазол 320/1600 мг 2 раза в день или 10 мг/кг 2 раза в день (по триметоприм-компоненту) и азитромицин 1,00 г в первый день лечения и 500 мг 1 раз в день в течение 6 дней.
В дополнение к антибиотикам для лечения острой интоксикации можно использовать глюкокортикоиды. После такого лечения обычно следуют падение температуры и улучшение клинического состояния. Преднизолон в дозе 20-40 мг 1 раз в день внутрь (или эквивалентный глюкокортикоид) назначают в течение 3 дней, обычно этого достаточно для лечения. Более высокие дозы глюкокортикоидов (дексаметазон 3 мг/кг внутривенно назначают в начале терапии, а впоследствии 1 мг/кг через каждые 6 часов в течение 48 часов) используют для пациентов с выраженным делирием, комой и шоком.
Питание должно быть частым и дробным. До тех пор пока лихорадка не упадет ниже фебрильных значений, пациенты должны придерживаться постельного режима. Необходимо избегать назначения салицилатов, которые могут вызвать гипотермию, гипотензию и отеки. Диарею можно свести к минимуму, при назначении только жидкостной диеты; на какое-то время может понадобиться назначение парентерального питания. Может понадобиться назначение жидкостной и электролитной терапии, а также кровозамещающей терапии.
Кишечная перфорация и ассоциированный с ней перитонит требуют хирургического вмешательства и расширения покрытия антибиотиками грамотрицательной флоры, а также бактероидов.
Рецидивы заболевания подлежат такому же лечению, однако лечение антибиотиками в случаях рецидива редко продолжается более 5 дней.
Если у больного заподозрен брюшной тиф, должен быть оповещен местный отдел здравоохранения, а пациенты должны быть отстранены от приготовления пищи до тех пор, пока не будут получены доказательства отсутствия у них МО. Тифоидные бациллы могут обнаруживаться в течение 3-6 месяцев после перенесенного острого заболевания даже у тех людей, которые не становятся впоследстви и носителями. Поэтому после этого периода необходимо получить 3 отрицательных культуральных исследования кала, проведенных с недельными интервалами, для исключения носительства.
Носители, не имеющие патологии со стороны билиарного тракта, должны получать антибиотики. Частота выздоровления при применении амоксициллина в дозе 2 г внутрь 3 раза в день в течение 4 недель составляет около 60 %. У некоторых носителей, имеющих заболевания желчного пузыря, удается добиться эрадикации путем использования триметоприм-сульфаметоксазола и рифампина. В других случаях эффективна холецистэктомия. Перед ее проведением пациент должен в течение 1-2 дней получать антибиотики. После операции прием антибиотиков также назначается в течение 2-3 дней.
Брюшной тиф можно предотвратить, если питьевая вода подвергается очистке, молоко пастеризованное, хронические носители не допускаются к приготовлению пищи, и больным людям должна применяться адекватная изоляция. Особое внимание должно быть уделено мерам предосторожности по распространению кишечных инфекций. Путешествующие в эндемичных регионах должны избегать употребления в пищу сырых овощей, пищи, которая хранится и подается на стол при комнатной температуре, и необеззараженной воды. Вода должна подвергаться кипячению или хлорированию перед употреблением, исключая те случаи, когда достоверно известно, что данная вода безопасна для употребления.
Существует живая аттенуированная оральная противотифозная вакцина (штамм Ту21а). Данная прививка от брюшного тифа имеет приблизительно 70 % эффективность. Она назначается каждый второй день. Всего назначаются 4 дозы. Так как данная вакцина содержит живые микроорганизмы, она противопоказана иммунокомпромиссным пациентам. В США данная вакцина наиболее часто применяется у детей младше 6 лет. Альтернативной вакциной является Vi полисахаридная вакцина. Она назначается однократной дозой, внутримышечно, имеет эффективность 64-72 % и хорошо переносится.
источник