Меню Рубрики

Основные звенья патогенеза при брюшном тифе

а) воспалительные изменения в области солитарных фолликулов

и пейеровых бляшек с образованием гранулем

б) некроз в области лимфатических образований с отторжением

=в) заживление язв с образованием рубца

д) нарушение целостности кровеносных сосудов при образова-

Основные звенья патогенеза брюшного тифа

=а) бактериемия, эндотоксинемия

=б) размножение возбудителя в макрофагах внутренних органов

=в) гиперэргическое воспаление в области сенсибилизированных

лимфатических образований тонкой кишки

г) генерализованный тромбоваскулит

д) длительное персистирование возбудителя в энтероцитах

Начальный период брюшного тифа характеризуется

б) сильными болями в животе

=в) постепенным началом болезни

=г) повышением температуры в течение 4-5 дней

=д) головной болью, отсутствием аппетита

Клинические признаки в разгар брюшного тифа

=б) высокая температура постоянного характера

=д) утолщение, обложенность языка с отпечатками зубов

=е) относительная брадикардия, дикротия пульса

Сыпь при брюшном тифе

=б) появляется на 7-8 день болезни

=г) локализуется преимущественно на животе и боковых поверх-

д) носит пятнисто-папулезный характер

Какие симптомы имеют наибольшее значение при ди —

Агностике брюшного тифа

в) снижение артериального давления

При брюшном тифе

а) продолжительность лихорадки 7 дней

б) часто наблюдается стул со слизью и кровью

=в) основным симптомом является длительная лихорадка

г) при ректороманоскопии обнаруживаются язвы

д) наблюдаются ознобы и поты

Какая картина крови характерна для брюшного тифа

а) лейкопения, нейтрофиллез, замедленное СОЭ

б) лейкопения, палочкоядерный сдвиг

=в) лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ

г) лейкоцитоз, нейтропения, замедление СОЭ

д) лейкоцитоз, эозинофилия, нормальное СОЭ

Осложнения специфические для брюшного тифа

=г) перфорация кишечной стенки, перитонит

Обследование больных при подозрении на брюшной тиф

а) микроскопия испражнений

=б) посев крови на желчный бульон

=в) РНГА с сальмонеллезным диагностикумом в парных сыворотках

Этиотропными препаратами для лечения больных

брюшным тифом и паратифами являются

У больного, находящегося в терапевтическом отде-

лении с диагнозом пневмония – имеется высокая темпера-

Тура 12 дней. На 13 день температура упала, появился жид-

Кий стул черного цвета, снизилось артериальное давление

до 80/30 мм рт. ст. Укажите возможное осложнение

а) непроходимость кишечника

в) инфекционно-токсический шок

Возбудителем холеры являются

а) энтеротоксигенные эшерихии

Источником возбудителя холеры является

Пути передачи возбудителя холеры

Основными звеньями патогенеза холеры являются

=в) активация аденилатциклазной системы

=г) размножение вибрионов в просвете тонкой кишки

=д) изотоническое обезвоживание

Патоморфологические изменения при холере

а) язвенно-геморрагический колит

б) геморрагический энтерит

Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 1598 | Нарушение авторских прав

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции. К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

  • О-соматический антиген, представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
  • Н-жгутиковый антиген, быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

  • проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
  • внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
  • размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
  • развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
  • выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
  • распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
  • формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

  • нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии;
  • поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
  • кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца, что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита;
  • нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
  • развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
  • поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Отдельной категорией бактерионосительства являются иммунные носители. Это те лица, которые ранее были привиты.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

  • инкубационный период;
  • начальный период;
  • период разгара заболевания;
  • период угасания основных симптомов;
  • период выздоровления.

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий — от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

  • лихорадка;
  • сыпь;
  • кишечное кровотечение;
  • поражение внутренних органов.

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд, а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один — два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

Читайте также:  Спинномозговая пункция производится при подозрении на брюшной тиф

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры.

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв. Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

  • первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
  • вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
  • третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
  • четвертая неделя – стадия чистых язв;
  • пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки — фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии. Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин, мочевина. Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка.

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей, чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита, то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница. Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

  • Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
  • Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
  • Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

  • со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
  • со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
  • со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
  • со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
  • со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
  • со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

  • сухость и бледность кожных покровов;
  • повышенная температура;
  • изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
  • появление красноватой сыпи на теле;
  • диспепсические расстройства;
  • проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

  • общеклинические анализы;
  • бактериологические анализы (посевы);
  • серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

  • реакция Видаля;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакции флюоресцирующих антител.

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

  • умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
  • лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
  • отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
  • умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
  • умеренное ускорение оседания эритроцитов.

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

  • присутствие белка;
  • высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
  • высокий уровень цилиндров.

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

  • кровь;
  • моча;
  • каловые массы;
  • содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);
  • грудное молоко.

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Читайте также:  Прививка от брюшного тифа национальный календарь прививок

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела. Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

  • О-антиген;
  • Н-антиген;
  • Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

  • реакция Видаля;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

  • наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
  • добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
  • отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
  • повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
  • добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
  • двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
  • последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

источник

Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:

  • фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.).
  • фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер — в мезентериальные лимфатические узлы. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.
  • фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды, приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия — микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной, начинается:
  • фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.
  • фаза формирования иммунитета — фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация — клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.

Патологическая анатомия:

  • на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
  • на второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
  • на третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
  • на четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
  • на пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.

Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.

Рецидив — возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.

Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.

Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед.

Причины возникновения рецедива:

  • сохранение возбудителя в организме
  • недостаточная иммунная реакция

Способствуют возникновению рецидива:

1. Нервно-психическая травма.

2. Переохлаждение и перегревание.

5. Наслоение интеркурентных заболеваний.

В целом рецидив протекает легче, короче. Сыпь появляется раньше. Патологоанатомические изменения возобновляются, но проходят несколько быстрее. Частота рецидива 5-30 %. У тех, кого не лечили антибиотиками, рецидив встречается в 11 % случаев, кого лечили антибиотиками (левомицетином и др.) рецидив встречается в 26 % случаев, если при терапии использовали кортикостероиды, то рецидив встречается в 30 % случаев.

1. Шок (за счет действия эндотоксина).

2. Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.

3. Пневмония, вторичный менингит.

4. Вторичная менингеальная инфекция.

Особенности современного течения:

1. короче лихорадочный период,

2. редко возникает status typhosus,

3. чаще возникают рецидивы,

4. реже возникают неспецифические осложнения,

5. меньшая выраженность клинических симптомов,

6. чаще стертые и абортивные формы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9181 — | 7343 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

?Которая из задач не является основной задачей здравоохранения на современном этапе?

!Недопущение снижения объемов медицинской и лекарственной помощи

!Развитие многоканальности финансирования

!Сохранение общественного сектора здравоохранения

!+Увеличение кадрового потенциала

!Формирование правовой базы реформ отрасли

? Который из указанных источников не может быть информацией о здоровье?

!Официальная информация о смертности населения

!+Данные страховых компаний

!Данные мониторинга окружающей среды и здоровья

!Регистры заболеваний, несчастных случаев и травм

? Что представляет собой Международная классификация болезней?

!Перечень наименования болезней в определенном порядке

!Перечень диагнозов в определенном порядке

!Перечень симптомов, синдромов и отдельных состояний, расположенных по определенному принципу

!+Система рубрик, в которые отдельные патологические состояния включены в соответствии с определенными установленными критериями

!Перечень наименований болезней, диагнозов и синдромов, расположенных в определенном порядке

? Кто из перечисленных специалистов имеет право на выдачу документов, удостоверяющих временную нетрудоспособность?

!Врач станции скорой помощи.

!Врач станции переливания крови

!+Врач приемного покоя больницы

? До какого срока может единолично продлить листок нетрудоспособности лечащий врач?

? Что не является основой формирования территориальной программы обязательного медицинского страхования?

!Численность и состав населения территории

!Перечень медицинских учреждений, участвующих в ОМС

!Показатели объема медицинской помощи населению

!+Объем платных медицинских услуг

?Которая из перечисленных составляющих не входит в понятие «децентрализация» управления здравоохранением в новых условиях?

!Сокращение мер административно-принудительного воздействия

!+Отсутствие нормативной базы в здравоохранении

!Децентрализация бюджетного финансирования

!Поступление средств на обязательное медицинское страхование натерриториальном уровне

!Расширение прав и полномочий руководителей медицинскихучреждений

Читайте также:  От брюшного тифа умирают

? Какие категории работников не имеют права на отпуск до истечения 11 месяцев с момента приема на работу?

!Женщинам перед отпуском по беременности и родам или непосредственно после него

!Военнослужащим, уволенным в запас и направленных на работу в порядке организованного набора, по истечении трех месяцев работы

!+Работникам вредных производств

!Работникам, принятым на работу в порядке перевода из одного учреждения в другое, если в сумме набирается 11 месяцев

?Какую ответственность несет медицинский работник, причинивший ущерб пациенту, не связанный с небрежным отношением медработника к профессиональным обязанностям

!Освобождение от ответственности

?Каковы основные задачи кабинетов инфекционных заболеваний (КИЗ)?

!Обеспечение раннего активного выявления инфекционных больных

!Своевременная госпитализация их в инфекционный стационар

!Амбулаторное лечение инфекционных больных, не требующих обязательной госпитализации

!Реабилитация и диспансеризация переболевших инфекционными болезнями

?Какие разделы включает работа на догоспитальном этапе при возникновении эпидемических вспышек?

!Раннее активное выявление больных или подозрительных на инфекционное заболевание

!Оказание неотложной помощи

!Эвакуация в инфекционный стационар

?Что относится к основным молекулярным факторам патогенности микроорганизмов?

!Внутриклеточные циклические нуклеотиды

!Метаболиты каскада арахидоновой кислоты

!Активация свободного радикального окисления

?Какие условия обеспечивают защиту организма человека от развития инфекционного процесса?

!Наличие свободных рецепторов к лигандам возбудителей

!Возможности реализации лигандрецепторных взаимодействий

!Доза и вирулентность возбудителя

!+Отсутствие рецепторов в тканях макроорганизма к лигандам возбудителя

!Способность микроорганизма к колонизации стерильных локусов макроорганизма

?К начальным этапам инфекционного процесса при бактериальных инфекциях относится все перечисленное, кроме:

!+Образования комплексов антиген-антитело

!Образования экзотоксинов или высвобождения эндотоксинов

!Активация системы комплемента

?Что не относится к факторам патогенности бактерий?

!Наличие пилей общего типа

!Способность продуцировать токсины

?Какие патогенетические механизмы характеры для вирус­ных инфекций?

!Стимуляция фагоцитоза нейтрофилов

!Активация системы комплемента

!+Развития цитопатического эффекта

?Какие эффекты из перечисленных не относится к молекулярным основам терапии вирусных инфекций?

!Блокирование лигандов возбудителей

!Блокирование рецепторов макроорганизма

!Введение рецепторов (антиидиотипические антитела)

!Использование интерферонов и их индукторов

?Какие компоненты составляют молекулярные основы терапии бактериальных инфекций?

!Использование ингибиторов каскада арахидоновои кислоты (нестероидные противовоспалительные средства)

!Иммуностимуляторы и иммунокорригирующие средства

?Какие виды лихорадок выделяют в зависимости от выраженности температуры?

?Что не характерно для постоянной лихорадки?

!Постоянный характер повышения температуры

!Уровень температуры выше 39°

!Суточных колебаний температуры менее 1°

!+Суточных колебаний температуры более 1 °

?При каком из заболеваний розеолезная сыпь не встречается?

?При каком из заболеваний точечная сыпь не встречается?

?При каком из заболеваний пятнистая сыпь не встречается?

?Для какого заболевания не характерна генерализованная лимфаденопатия?

?Для какого из хронически текущих инфекционных заболеваний не характерна генерализованная лимфаденопатия?

?Что является причиной энцефалопатии у инфекционных больных?

!Воспаление головного мозга и/или оболочек

!Нарушение кровотока и метаболизма

!Интоксикация микробного происхождения

!Нарушение выделительных функций

?Что не характерно для сомноленции?

!Односложные, замедленные ответы

!+Отсутствие словесного контакта

?Что не характерно для сопора?

!Угнетенное сознание с отсутствием словесного контакта

!Сохранение реакции на боль

!+Отсутствие зрачковых, корнеальных рефлексов

!Часто возбуждение, тремор, бред

?Что не характерно для глубокой комы?

!Угнетение сухожильных и других рефлексов

!Непроизвольное мочеиспускание, дефекация

?На что направлены основные направления и принципы лечения инфекционных болезней?

!Воздействие на возбудителя

!Воздействие на макроорганизм

?Что относится к средствам специфического воздействия на возбудителя?

!Антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны

!Сыворотки, вакцины, иммуноглобулин

?Что относится к неспецифическим методам лечения инфекционных болезней?

!Препараты крови и кровезаменители

?Каковы принципы действия профилактических прививок?

!+Повышение специфического иммунитета, предупреждение повторных случаев заболевания, создание невосприимчивости к инфекционным заболеваниям

!Лечение хронических инфекционных заболеваний

!Повышение общей резистентности организма

?Что применяется для профилактических прививок?

?Какие основные клинические симптомы лекарственной аллергии?

!Стоматит, гингивит, глоссит

?Какие лекарственные препараты могут приводить к развитию дисбиоза кишечника?

?Что является основным фактором, способствующим возникновению дисбиоза кишечника?

!Кратность приема препарата

!Путь введения препарата в организм

!+Длительность применения и повторные курсы лечения

!Переход с парентерального на прием препарата внутрь

?Что является ведущим клиническим симптомом при дисбиозе кишечника?

!+Дисфункция желудочно-кишечного тракта

?Что является основанием для диагноза «лекарственная лихорадка»?

!Отсутствие заболеваний, способных вызвать повышение температуры

!Связь подъема температуры по времени с приемом «сенсибилизирующего» лекарства

!Нормализация температуры тела в течении 72 часов после отмены лекарственного средства

!Нормализация температуры после отмены «сенсибилизирующего» лекарства

?В какие сроки должно быть направлено экстренное извещение при выявлении инфекционного заболевания, не относящегося к особо опасным?

?Какие антимикробные препараты не рекомендуется назначать новорожденным детям?

?Что является показанием для проведения комбинированной антибиотикотерапии у детей?

!Наличие у ребенка гипотрофии

!Выявленная резистентность возбудителя

!Признаки тяжелой бактериальной инфекции

!+Подтвержденная синегнойная инфекция

?Для возбудителя брюшного тифа характерно все, кроме:

!Относится к сальмонеллам группы Д

!+Относится к сальмонеллам группы В

!Патогенная только для человека

!Спор и капсул не образует

?Возбудитель брюшного тифа обладает всеми перечисленными свойствами, кроме:

!При разрушении освобождается эндотоксин

!Образует ферментативнотоксические вещества

!Сохраняется в сточной воде до 2 недель

!Содержит два основных антигенных комплекса

!+Сохраняется при нагревании до 100°С

?Для паратифозных бактерий характерно все перечисленное, кроме:

!+Относятся к сальмонеллам группы Д

!Хорошо сохраняются во внешней среде

!Образуют ферментативно-токсические вещества

?Какие сезонные особенности характерны для брюшного тифа?

?Чем характеризуется восприимчивость к брюшному тифу?

!+К брюшному тифу существует всеобщая восприимчивость

!Увеличение удельного веса детей среди всех больных в последнее время

!Низкая заболеваемость грудных детей

!Наибольшее количество заболевших среди лиц в возрасте 15-29 лет

?Каковы основные звенья патогенеза брюшного тифа?

!Внедрение возбудителя в стенку тонкой кишки

!Развитие лимфаденита мезентериальных лимфоузлов

!Бактериемия, паренхиматозная диффузия

!Выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета

?В патогенезе брюшного тифа участвуют все факторы, кроме:

!+Непосредственного поражения клеток эпителия кишечника

!Лимфогенного и гематогенного пути распространения возбудителя

!Поражения сердечно-сосудистой и нервной систем

!Трофические и сосудистые нарушения слизистой тонкого кишечника

?Миграция брюшнотифозных палочек в организме возможна всеми перечисленными путями, кроме:

!+Непосредственного проникновения из эпителия кишечника в кровеносную систему

!Внедрения в лимфатические фолликулы стенки кишки

!Проникновения по лимфатическим путям в мезентериальные и забрюшинные лимфоузлы

!Проникновения в грудной лимфатический проток

!Бактериемии после накопления возбудителя в лимфатической системе

?Гематогенная диссеминация возбудителя при брюшном тифе характеризуется всеми следующими особенностями, кроме:

!В органах и тканях образуются тканевые очаги инфекции

!Бактериемия сохраняется весь лихорадочный период

!Возможно повторное поступление возбудителя в кровь из тканевых очагов

?Повторное проникновение брюшнотифозных бактерий в просвет тонкой кишки происходит:

!+Из желчного пузыря вместе с желчью

!Из лимфатических образований кишечника

!Из клеток эпителия кишечника

?Патогенетическими механизмами образования язв в кишечнике при брюшном тифе являются все перечисленные, кроме:

!+Банальной воспалительной реакции, лейкоцитарной инфильтрации

!Воздействия эндотоксина непосредственно на лимфатические образования кишечника

!Токсичного действия эндотоксина на периферические вегетативные узлы кишечника с развитием сосудистых и трофических изменений в его лимфатических образованиях и слизистой оболочке

!Мозговидного набухания, некроза

!Отторжения некротических тканей и образования язв

?Основными звеньями патогенеза кишечного кровотечения при брюшном тифе является все перечисленное, кроме:

!Повышения сосудистой проницаемости

!Повышения сывороточной протеолитической активности

?Развитие бактерионосительства при брюшном тифе определяет

!Наличие рецидивов заболевания

!+Индивидуальное несовершенство иммунитета

!Уменьшение продолжительности антибиотикотерапии

!Особенности репарационных процессов в кишечнике

?Средняя продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе:

?Для брюшного тифа характерно:

!Постепенное начало болезни с максимальной выраженностью клинической симптоматики на 8-9 день

!Частое выявление продромального периода

?Крайним признакам брюшного тифа относятся все перечисленные, кроме:

?В продромальном периоде брюшного тифа наблюдаетсявсе перечисленное, кроме:

!+Общее состояние не нарушается

!Недомогание, разбитость, головная боль, усталость

?Лихорадка при брюшном тифе характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:

!Носит фебрильный характер

!Средняя продолжительность 13-15 дней

!Суточные колебания обычно не превышают 1°С

!Может быть неправильного и ремиттирующего типа

?Какой признак нарушения функции нервной системы характерен для брюшного тифа?

!Раздражение мозговых оболочек

?Признаками «тифозного статуса» являются все перечисленные, кроме:

?При брюшном тифе отмечаются следующие изменения со стороны кожи:

!Бледность кожных покровов

!Желтоватый оттенок стоп и ладоней

!Розеолезная сыпь на коже верхних отделов живота, боковых поверхностей грудной клетки

!Розеолезно-петехиальная сыпь при тяжелых формах

?Сроки появления сыпи при брюшном тифе:

!В период реконвалесценции

!+Характерен феномен «подсыпания»

!Розеолы при надавливании приобретают ярко-розовую окраску

?Поражение органов дыхания при брюшном тифе:

?При брюшном тифе отмечаются все перечисленные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, кроме:

!+Повышения артериального давления

!Приглушенности или глухосги тонов сердца

!Гипотонии, систолического шума на верхушке

?При брюшном тифе в полости рта отмечается:

!Гиперемия, воспалительные изменения в ротоглотке

!Отечный, увеличенный в размерах язык

!На боковых поверхностях языка отпечатки зубов

!Язык обложен массивным серовато-белым, иногда коричневым налетом

?Со стороны органов пищеварения при брюшном тифе отмечаются все перечисленные изменения, кроме:

!Задержки стула, метеоризма

!Урчания при пальпации живота, укорочения перкуторного звука в правой подвздошной области

?Для брюшного тифа характерны все перечисленные изменения в периферической крови, кроме:

!Нейтропении со сдвигом в формуле влево

!+Увеличения количества тромбоцитов

?Для современного брюшного тифа характерно все перечисленное, кроме:

!+Типичной температурной кривой

!Неправильной или ремиттирующей лихорадки

!Уменьшения длительности заболевания

!Снижения количества гнойносептических осложнений

!Уменьшения тяжелых форм заболевания

?Особенности течения брюшного тифа у вакцинированных:

!Чаще острое начало заболевания, более легкое течение болезни

!Спленомегалия наблюдается реже

!Значительно реже возникают осложнения

!Меньше число больных с рецидивами

?Течение брюшного тифа у детей характеризуется всем пере­численным, кроме:

!Часто средне-тяжелое и тяжелое течение болезни

!Острое и подострое течение заболевания

!+Отсутствие гепатолиенального синдрома

!Соответствие пульса температуре

!Слабая выраженность розеолезной сыпи

?Неспецифические осложнения брюшного тифа, связанные с присоединением вторичной инфекции:

!Абсцессы, флегмоны, тромбофлебит

?Инфекционно-токсический шок при брюшном тифе:

!Развивается в период разгара болезни(на 2-3 неделе)

!Температура тела резко снижается при ухудшении состояния больного

!Снижение артериального давления,тахикардия

!Признаки нарушения микроциркуляции

?Перфорация кишечника и кишечное кровотечение при брюшном тифе наблюдается при:

!Типичных формах брюшного тифа

!Легких и среднетяжелых формах

!Стертых и легчайших формах

?Кишечное кровотечение при брюшном тифе:

!Наблюдается у всех больных

!+Чаще развивается в конце 2 или 3 недели заболевания

!Всегда связано с повреждением кровеносного сосуда в области брюшнотифозной язвы

!Не является причиной летальных исходов

!Сопровождается повышением температуры

?Кишечное кровотечение при брюшном тифе сопровождается всеми перечисленными симптомами, кроме:

!Повышения температуры тела

!Резкой слабости, цианоза, коллапса

!Примеси крови в испражнениях, вздутия живота и усиления перистальтики

?К симптомам прободения кишки при брюшном тифе относятся все перечисленные, кроме:

!+Наличия крови в испражнениях

!Относительно малой выраженности признаков перитонита

!Напряжения мышц брюшной стенки

!Метеоризма, отсутствия печеночной тупости, икоты, рвоты

?Наиболее важным клиническим признаком прободения кишки при брюшном тифе является:

!Повышение температуры тела

!+Локальное напряжение мышц живота в правой половине

?Для паратифов А и В характерны все перечисленные клинические формы, кроме:

!Катаральной или гриппоподобной

?При паратифе А сыпь может быть:

?Для бактериологической диагностики брюшного тифа исследуют все перечисленное, кроме:

?Основные принципы этиотропной терапии при брюшном тифе:

!Основной препарат — левомицетин

!При непереносимости левомицетина — ампициллин, бактрим

!Применение препаратов преимущественно внутрь

!Продолжительность лечения до 10 дня нормальной температуры

?Для патогенетической терапии брюшного тифа применяется все перечисленное, кроме:

?Для повышения неспецифической резистентности организма при брюшном тифе применяются все перечисленное, кроме:

?Для лечения инфекционнотоксического шока при брюшном тифе применяют

?Для лечения кровотечения при брюшном тифе применяют:

!Переливание крови в гемостатических целях

?Для лечения бактерионосительства брюшного тифа применяют все перечисленное, кроме:

!Лечения сопутствующих заболеваний

?Для диспансерного наблюдения за переболевшим брюшным тифом характерно все перечисленное, кроме:

!+Проводится только в течение 3 месяцев после выписки

!Проводится в течение 2 лет после выписки

!1 раз в квартал проводят трехкратное исследование кала и мочи

!Через 2 года после выздоровления однократно бактериологически исследуется желчь

!Работники пищевых предприятий обследуются 1 раз в квартал на протяжении всей трудовой деятельности

?В основе классификации сальмонелл лежит:

!+Антигенная структура по 0-антигенам

!Антигенная структура по Н-антигенам

!Антигенная структура по К-антигенам

?Основные источники сальмонеллезной инфекции:

!Собаки, кошки, мышевидные грызуны, дикие птицы

?Основные звенья патогенеза сальмонеллеза:

!Инвазия сальмонелл в слизистую оболочку тонкой кишки

!Интоксикация, гемодинамические нарушения

?Инкубационный период при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза чаще составляет

?При контактном пути передачи сальмонеллеза инкубационный период чаще составляет:

?При неосложненной гастроинтестинальной форме сальмонеллеза наблюдаются все перечисленные симптомы, кроме:

!Высокой лихорадки, интоксикации

!Желтухи, геморрагического синдрома

!Схваткообразных болей в животе

!Тошноты, рвоты, частого жидкого стула

?Выраженность интоксикации при сальмонеллезе определяется всеми перечисленными симптомами, кроме:

?Особенности гастроэнтеритического синдрома при сальмонеллезе включают:

!Упорную тошноту, рвоту, не приносящую облегчения

!Схваткообразные боли в животе, усиливающиеся перед дефекацией

!Обильный водянистый зловонный стул

!Болезненность при пальпации в эпигастральной, околопупочной и илеоцекальной областях

?При сальмонеллезе отмечаются все перечисленные изменения стула, кроме

!Жидкого водянистого с сохранением калового характера

?Симптомами поражения нервной системы при сальмонеллезе является все перечисленное, кроме:

?К признакам септического варианта генерализованной формы сальмонеллеза относится все перечисленное, кроме:

!Лихорадки неправильного типа, отсутствия цикличности в течении болезни

!Длительного гастроэнтеритического синдрома

!Гепатоспленомегалии, возможной желтухи

!Формирования вторичных септикопиемических очагов

?При тифоподобном варианте генерализованной формы сальмонеллеза наблюдается:

источник