Название микробов вызывающие брюшной тиф

Сальмонеллы (род Salmonella)

Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г. Род получил название в честь Д. Сальмона, который в 1885 г описал микроб, выделенный из свиньи и известный в настоящее время под названием S. Choleraesuis.

Возбудители брюшного тифа и паратифов (S. Typhi, S. Paratyphi В, S. Paratyphi A) Род включает лишь один вид — Salmonella enterica (S. enteritidis) и семь подвидов – патогенен для теплокровных лишь — S. Cholerae-suis. Для удобства будет использоваться не совсем корректная таксономия, раасматривающая серовары как виды (например – S. Typhi вместо Salmonella enterica, подвид Cholerae-suis серовар Typhi)

Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, ха­рактеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тон­кого кишечника, бактериемией, лихорад­кой, сыпью и интоксикацией организма.

Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. в срезах селезенки, лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В 1884 г. Т. Гаффки выделил возбудитель в чистой культуре. S. Paratyphi А, описанный А. Брионом и X. Кайзером, и S. Paratyphi В, описанный Г. Шоттмюллером, являются возбудителями паратифов, которые схожи с брюшным тифом по патогенезу, кли­ническим проявлениям и эпидемиологии за­болевания. Брюшной тиф и паратифы явля­ются антропонозами, т. е. S. Typhi, S. Paratyphi A, S. Paratyphi В вызывают заболевание только у человека.

Морфологические и Культуральные свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, раз­мером 0,7×1,5×2—5 мкм. Капсулу не образу­ют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — S-диффузное помутнение, R-осадок. Колонии в S-форме средних размеров, гладкие, блестящие, полу­прозрачные, с голубоватым оттенком, R-сухие шероховатые. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики (феномен валообразования), колонии S. Typhi, имеющие Vi-Аг, мутные. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны или розоватые, на агаре Плоскерева – бесцветные и выглядят более плотными и мутными , на висмут-сульфитном агаре – черно-коричневые с металлическим блеском, среда под колонией окрашивается в черный цвет (парататиф А – коричнево-зеленоватые). Жидкими средами обогащения при посеве кро­ви является желчный бульон, при посеве содер­жащих дополнительную флору материалов (фекалий, желчи, мочи) — селенитовый бульон (пептон+NaHSeO3-ингибитор контаминирующей флоры и т. д.). На лакгозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-суль­фитном агаре — колонии черного цвета.

Обладают выраженной биохи­мической активностью. По биохимическим свойствам род однороден. Основные биохи­мические свойства, необходимые для иденти­фикации:

ферментацияглюкозы до кислоты и газа (за исключением S. typhi),

отсутствие ферментации лактозы,

— отсутствие индолообразования (в 1% пептонную воду) (среда Хисса). Среда Хисса – пептон+индикатор Андраде +набор углеводов-бесцветны, при образовании к-ты – малиновый цвет. Могут быть добавлены лошадиная или бычья сыворотка, при кислотообразовании – последняя сворачивается

S. Typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подраздиляются на 4 биохимических типа.

Антигенная структура и классификация.

— К-антигеном (Некоторые сальмонеллы) – разновидность – Vi-Аг

В связи с тем, что по основным биохимичес­ким свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.

Имеется несколько классификаций сальмо­нелл. Наиболее старой является классификация по Кауфману—Уайту. В основе этой класси­фикации лежит подразделение сальмонелл на:

—серогруппы по общности строения О-антигена

-внутри серогруппы — на серовары, в соответс­твии с различиями в строении Н-антигена.

О-антиген состоит из R-ядра и боковой S-цепи. К S-цепи присоединяются сахара, которые называют рецепторами и обозначают цифрами. Критерием для объединения в серогруппу является общность конечного саха­ра, который по химической природе является 3,6 -д идезоксигексозой.

Н-антиген является двухфазным. Это свя­зано с тем, что его синтез кодируется двумя независимыми генами, работа одного из ко­торых исключает работу другого. Поэтому в каждой клетке может быть синтезирован только один белок (фаза). Первая фаза обоз­начается буквами, она считается специфи­ческой, вторая фаза — цифрами, ее принято считать неспецифической.

В таблице Кауфмана—Уайта (табл. 16.12) внутри серогруппы серовары расположены в алфавитном порядке. В прежних классифи­кациях каждый серовар соответствовал виду, которых насчитывалось более 2500.

Согласно последней классификации, род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмо­неллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида & bongori, который подразделяется на 10 сероваров и включает в себя сальмонеллы, изолирован­ные от холоднокровных животных.

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, ко­торые в свою очередь подразделены на серо­вары. Все серовары подвида enterica имеют названия, которые соответствуют прежним видовым названиям. Например: S. typhi — S. Typhi.

Некоторые серовары сальмонелл, в част­ности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Vi-антиген по химической структуре является полимером N-ацетилгалактозоаминоуроновой кислоты. Этот антиген является рецептором для бактериофагов. По спектру чувствительности к набору Vi-фагов устанав­ливается фаговар S. Typhi, который необхо­дим для эпидемического анализа вспышек брюшного тифа с целью определения источ­ника инфекции. Vi-антиген (находясь более поверхностно) может придавать бактерии явление О-инагглютинабельности. Напротив утрата Vi-антигена ведет к высвобождения О-Аг и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi- агглютинация. Количественное содержания Vi-антигена может сильно варьировать, поэтому Кауфман предложил классифицировать S. Typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

Патогенность и патогенез. Сальмонеллы об­ладают множественностью факторов патогенности, многие из которых еще недостаточно изучены. Совокупность действия факторов патогенности обеспечивает сальмонеллам трансцитоз, т. е. инвазию слизистой через М-клетки, а также резистентность к фагоци­тозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов. Трансцитоз обеспечивается белками секреторной систе­мы 3 типа, синтез которых детерминируется «островком патогенности 1», среди которых имеется белок наружной мембраны инвазии. Особенность синтеза этих белков заключается в том, что он индуцируется в среде с высоким осмотическим давлением, соответствующим таковому в тонком кишечнике.

Резистентность к фагоцитозу обеспечива­ется многими факторами. В этом процессе принимают участие продукты генов, располо­женных на «островке патогенности 2», синтез которых индуцируется внутрифагоцитарным окружением. Установлено, что в формировании антифагоцитарной активности сальмо­нелл принимает также участие фермент су-пероксиддисмутаза, инактивирующая О₂-ра-дикалы.

Все сальмонеллы обладают эндотоксином, который вызывает развитие лихорадки в слу­чае бактериемии, вызванной сальмонеллами. При достижении критической концентрации эндотоксин активирует каскад арахидоновои кислоты в тканях. Некоторые сальмонеллы образуют белковый энтеротоксин, который обладает гомологией с холерным энтероток-сином и LT-токсином ЭТКП.

Попав после перорального заражения в тонкий кишечник, сальмонеллы инвазиру-ют трансцитозом слизистую кишечника через М-клетки без повреждения слизистой. Из М-клеток сальмонеллы транспортируются в субэпителиальное пространство, где захва­тываются макрофагами и привносятся в при­легающие к М-клеткам пейеровы бляшки, где, размножаясь в макрофагах, формируют первичный очаг инфекции

Резистентность. Сальмонеллы устойчи­вы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН в диапазоне 4—9; в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособ­ность до 3 месяцев, в комнатной пыли — от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие темпе­ратуры. В зараженных продуктах сохраняются:

в колбасе — 3 месяца, в замороженном мясе и яйцах — до 1 года, на овощах и фруктах — 5—10 дней. При нагревании до 56 «С сальмонел­лы гибнут в течение 45—60 мин, температура 100 °С убивает их мгновенно. Растворы дезин­фицирующих веществ (5% фенол, 3% хлора­мин, 3% лизол) убивают сальмонеллы в тече­ние 2—3 мин. При неблагоприятных условиях сальмонеллы могут переходить в некультиви-руемую форму.

Вызываемые заболевания. В зависимости от источника инфекции, путей передачи и особенностей патогенеза и форм проявления инфекционного процесса, среди заболева­ний, вызываемых сальмонеллами, различают: брюшной тиф и паратифы, сальмонеллезы, госпитальный (нозокомиальный) сальмонеллез.

Источником инфекции являет­ся больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой яв­ляются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых саль­монеллы способны размножаться.

1.-водным путем, играющим в настоящее время существенную роль,

Заражающая доза равняет­ся приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.

Патогенез и клиника. Сформировав первич­ный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тон­кого кишечника, возбудители тифа и пара­тифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нару­шается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бакте­риемии, которая сопровождает весь лихора­дочный период, возбудители тифа и парати­фов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезен­ке, легких, а также в костном мозге, где раз­множаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным про­токам, диффундируя из Купферовских кле­ток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с то­ком желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсиби­лизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъ­язвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стен­ки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.

Клиника брюшного тифа и паратифов ха­рактеризуется циклическим течением и про­является лихорадкой (повышение температу­ры до 39—40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сер­дечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.

Иммунитет. Иммунитет после перенесенно­го заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечи­вается синергичным действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам.

Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а явля­ется свидетелем инфекционного процесса.

-Причем первыми к концу 1-й недели заболе­вания появляются антитела к О-антигену, ко­торые максимальных титров достигают к раз­гару заболевания, а затем исчезают.

—Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции и у привитых лиц и длительно со­храняются.

— У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживаются антитела к Vi-антигену. Возникновение бактерионосительства связано с функциональной недостаточностью макрофагов.

Микробиологическая диагностика. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования опре­деляются стадией течения болезни.

В первые дни заболевания наблюдается бак­териемия, поэтому на 1-й неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода ис­пользуют метод гемокультуры: посев крови в желчный бульон с последующим пересе-

вом на дифференциально-элективные сре­ды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а выделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь.

Начиная со 2-й недели заболевания про­водят серологическое исследование с це­лью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологи­ческой диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА.

диагностика бактерионосительства- Диагностика бактерионосительства. Единственным доказательством бактерионосительства ляются выделение от носителя культур . Материалом исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы чается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется е этими субстратами, бывают па; и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О, Н-, Vi-или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-aнтителом дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 минут Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможности носительства. Исследование тампонов одновременно забрасываемых в канализационные люки населенного пункта.

Профилактика и Лечение. Для специфичес­кой профилактики брюшного тифа использу­ют брюшнотифозную сорбированную и брюш­нотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назна­чают сухой брюшнотифозный бактериофаг.

Лечение — этиотропная антибиотикотерапия.

Не специфическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение сани­тарно-гигиенических правил при приготовле­нии пищи, выявление бактерионосителей сре­ди работников пищеблоков, торговли, свое­временное выявление и изоляцию больных.

источник

Брюшной тиф (далее по тексту — «Б. т.») — это острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся лихорадочной реакцией, интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой, нервной и пищеварительной систем (образование язв в стенке кишечника). Брюшной тиф относится к числу повсеместно встречающихся инфекционных заболеваний и может иметь эндемичный характер в развивающихся странах [en] , где еще очень низкая санитарная культура. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно в мире от брюшного тифа умирают более полумиллиона человек.

На фото: возбудитель брюшного тифа — бактерия S. typhi, очень устойчивая в окружающей среде. В организме человека она вырабатывает очень сильный токсин, который определяет все симптомы и тяжесть заболевания:

Вплоть до середины 19 века многие инфекционные болезни, носившие название «лихорадок» и «горячек», совершенно не дифференцировали. Лишь в 1813 году французский врач [en] Пьер Бретонно (1778-1862) высказал предположение о самостоятельности заболевания брюшного тифа, а в 1829 году его коллега и соотечественник Шарль Луи дал весьма детальное описание клиники этой болезни. В 1880 году немецкий ученый Карл Жозеф Эберт открыл возбудителя болезни — бактерию из рода сальмонелл.

Диагноз брюшной тиф ставится на основе клинических и эпидемиологических данных; для подтверждения диагноза в лихорадочном периоде болезни производят посев крови для обнаружения брюшнотифозных бактерий. С 8-10-го дня заболевания повторно ставят реакцию агглютинации Видаля (реакция была впервые предложена французским врачом Фернаном Видалем (9 марта 1862, Dellys, Алжир — 14 января 1929, Париж)).

Зараженный человек (больной или бактерионоситель) выделяет брюшнотифозные бактерии во внешнюю среду с испражнениями и мочой; заражение происходит при попадании бактерий через рот с поверхности загрязненных рук больных или бактерионосителей. Бактерии размножаются в молоке, воде, на овощах и фруктах; в переносе бактерий некоторую роль играют мухи. Попав в организм, возбудитель внедряется в лимфатические образования (пейеровы бляшки) тонкого кишечника, где в течение 7-10 дней от начала болезни образуются глубокие язвы. По лимфатическим путям бактерии попадают в ток крови и циркулируют там с самого начала болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Часть бактерий погибает в крови, высвобождая при этом бактериальный яд (токсин), вызывающий болезненные нарушения в организме. Значительная часть бактерий проникает в различные ткани и органы — печень, селезенку, костный мозг, вызывая в них характерные для брюшного тифа изменения.

Болезнь начинается постепенно; после инкубационного (скрытого) периода (10-14 дней) появляются ухудшение самочувствия, постепенное повышение температуры, бессонница, снижение аппетита. На 4-5 день заболевания признаки брюшного тифа становятся ярко выраженными. Усиливаются головные боли, слабость, апатия. Кожа, особенно на лице, становится очень бледной. Язык покрыт серым налетом. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. В дальнейшем интоксикация нарастает: на 8-10 день заболевания на коже живота, а иногда и других участках тела появляются единичные круглые розоватого цвета образования диаметром около 2-3 мм (розеолы). В конце 3-й недели брюшной тиф может осложниться кишечным кровотечением, прободением кишечной язвы, воспалением легких, бронхитом, тромбофлебитом. Болезнь длится 3-6 недель; с применением антибиотиков продолжительность заболевания, а также число смертельных случаев резко сократились. У некоторых больных (около 10%) наблюдаются рецидивы болезни.

При заболевании больного обязательно следует госпитализировать. Главные методы терапии — соблюдение постельного режима, правильный уход, который включает в себя обработку ротовой полости и кожного покрова, еда, богатая витаминами, достаточное употребление воды (до 1,5 — 2 литров в день). Главное этиотропное средство — левомицетин, на возбудителя воздействуют также такие препараты как ампициллин, бисептол, фуразолидон. Антибиотикотерапия не предупреждает повторного развития заболевания и формирования носительства возбудителя. Для дезинтоксикации используют внутривенное введение плазмы, гемодеза, плазмозаменяющих растворов. Также прописывают сердечно-сосудистые препараты. При кровотечении из кишечника пациенту следует находится в полном покое, необходим холод на живот: требуется введение аминокапроновой кислоты, викасола, производят дробное переливание препаратов крови. В течение 10-12 часов пациенту разрешен только употребление жидкости до 0,5 литра, а потом дробное питание. Рацион со временем расширяют. При перфорации кишечной стенки требуется неотложное оперативное вмешательство. Вылеченных пациентов выписывают из больницы после трех отрицательных бактериологических исследований кала, урины и при одном отрицательном результате посева дуоденального содержимого.

В профилактические меры входят такие санитарные мероприятия, как благоустройство жилых пунктов, поставка очищенной воды, своевременное удаление с территорий населенных мусора и канализационных отходов, санитарное наблюдение за изготовлением, транспортировкой и продажей продуктов питания, борьба с насекомыми и пропаганда санитарных норм (соблюдать личную гигиену, промывать перед употреблением в пищу овощи, фрукты и ягоды доброкачественной водой). Профилактические мероприятия включают в себя медицинское наблюдение за рабочими пищевой промышленности и общепита, а также за рабочими водопроводных станций и т.д. У людей, устраивающихся на работу на эти предприятия, следует проводить однократное бактериологическое исследование стула; провести тесты сыворотки крови при помощи реакции пассивной гемагглютинации. При положительном тесте бактериологического анализа человека следует госпитализировать для установления характера бактерионосительства.

Брюшной тиф — это острая инфекционная болезнь, обусловливаемая проникновением в лимфатический аппарат кишок особого микроорганизма, известного под названием Кох-Эбертовской бациллы. Последняя имеет вид палочки с округленными концами, усажена жгутиками, весьма подвижна, по длине равняется третьей части красного кровяного шарика. Тифозные палочки лучше всего растут при температуре тела; при более низкой и более высокой температуре рост их замедляется; нагревание до 60° убивает их в 1 /₂ часа. У животных не удавалось до сих пор вызвать брюшной тиф посредством заражения разводкой тифозных бацилл, но и самопроизвольный тиф у них не наблюдается. У тифозных больных упомянутые бациллы найдены в лимфатическом аппарате кишечника, брыжеечных железах, селезенке, далее — не столь часто в печени, почке, крови; из крови матери они могут даже проникнуть в кровь плода. Наружу они попадают главным образом с испражнениями, но некоторые исследователи находили их также в моче. В испражнениях тифозные палочки могут сохранять вне организма свою жизнеспособность до нескольких месяцев; в воде они держатся не долее двух недель.

Относительно дальнейшей судьбы бацилл существуют так называемая почвенная теория и теория питьевой воды. Первая, защищаемая главным образом Петтенкофером и его школой, состоит в том, что главным местом развития тифозных палочек надо считать почву; содержащиеся в испражнениях больного палочки сами по себе не вредоносны и только через посредство почвы претерпевают известные изменения, вследствие которых становятся снова способными заражать; тифозная зараза почти никогда не переносится непосредственно. По наблюдениям Петтенкофера, почва, легко проницаемая для воздуха и воды, наиболее благоприятствует распространению болезни [en] , между тем как скалистая почва делает дальнейшее развитие болезнетворного агента невозможным. Поднимающийся из загрязненной почвы воздух заносит заразу на улицы и в дома. Замечена также связь между колебаниями уровня почвенной воды и частотой тифозных заболеваний; при высоком стоянии заболеваемость падает, при опущении уровня ниже средней нормы заболеваемость повышается.

В противоположность этой теории многие врачи видят главный фактор развития тифозной эпидемии в питьевой воде, что и подтверждается многими эпидемиологическими фактами. Несомненно, однако, что при этом, помимо прямого загрязнения воды, заразное начало может попадать туда и через почву, так, например, в колодцы, находящиеся вблизи выгребных ям, отхожих мест, которые содержат тифозные испражнения. Много поучительного в эпидемиологическом отношении дает нам история освобождения города Мюнхена от тифа. С 1880 года заболеваемость тифом на весь город, включая и больницы, составляет в среднем лишь 100 случаев при населении в 360000, между тем как раньше эта цифра достигала часто нескольких тысяч в год. Этот переворот совпал с устройством канализации и принятием других мер к очистке почвы (закрытие частных боен, запрещение загрязнять почву органическими отбросами из фабрик и квартир), между тем как проведение родниковой воды последовало несколькими годами позже.

Цимссен, изучавший тифозные эпидемии в Мюнхене, приходит к заключению, что самая чистая родниковая вода не может вести к оздоровлению города, если почва не дренирована и в нее постоянно поступают новые потоки жидкости органического происхождения. Далее, брюшной тиф может распространяться через посредство молока; такие случаи были с очевидностью прослежены в Англии. Загрязнение молока может происходить вследствие прибавления к нему воды, содержащей тифозные палочки, или вследствие манипуляций над ним руками, загрязненными тифозными извержениями. Прямой заразительностью Б.т. не обладает, так что в некоторых больницах брюшнотифозные больные не изолируются в отдельные палаты, а лежат среди других. Лица, приходящие в непосредственное прикосновение с извержениями тифозных больных, как, например, больничные прачки и сиделки, сравнительно часто поражаются тифом, но заражение этим путем дает лишь спорадические заболевания.

Как и при большинстве других инфекционных болезней, так и при брюшном тифе заражение зависит не только от внешних условий, но и от индивидуального предрасположения. Сильные волнения и погрешности в диете усиливают предрасположение. Несомненное влияние оказывает возраст: большинство заболеваний (больше половины) падает на возраст от 15 до 30 лет, свыше 80 лет приходится всего 1 /₇ всех заболеваний, после 50 лет и до 1 года.

Б.т. встречается редко. Никакой климат и никакая раса не предохраняют от брюшного тифа — он встречается у всех народностей и под всеми широтами. Эпидемическое распространение болезни наблюдается чаще всего осенью, от августа до ноября.

Однократное перенесение тифом делает человека, за немногими исключениями, невосприимчивым к новому заболеванию им. Каким бы путем тифозная зараза не попадала в организм, она прежде всего оседает в кишечнике и именно в лимфатических образованиях нижней части тонких кишок, в так называемых Пейеровых бляшках и солитарных фолликулах, оттуда она проникает в брыжеечные железы, селезенку, общий круг кровообращения и т. д. Анатомические изменения выражаются в типических случаях на первой неделе болезни в воспалительном процессе на упомянутых местах кишечника, на второй неделе в омертвении этих частей и образовании струпа, на третьей неделе в отпадении струпьев и образовании язв, которые могут проникать через слизистую и мышечную оболочки до брюшины, отсюда опасность прободения кишок; процесс заживления требует при благоприятных условиях около 2 недель.

От момента заражения до обнаружения болезненных явлений проходит 2—3-недельный скрытый (инкубационный) период. В это время самочувствие может быть еще вполне хорошим или уже являются известные предвестники в виде общей усталости, разбитости, отсутствия аппетита, легких головных болей. Переход в настоящую болезнь происходит обыкновенно нередко; появляется легкое повышение температуры, познобливание; крепкие субъекты остаются иногда еще довольно долго на ногах и продолжают свои занятия, что несомненно худо отражается на дальнейшем течении болезни, — именно при этом так называемом амбулаторном тифе встречаются чаще обыкновенного такие тяжкие осложнения, как кишечные кровотечения и прободение кишок.

На первой неделе болезненные симптомы нарастают: головная боль усиливается, аппетит совершенно отсутствует, сильная жажда, язык сух, обложен, сон беспокоен, большею частью вначале существует запор, иногда рвота; в это же время наблюдаются нередко повторные носовые кровотечения, к концу недели селезенка заметно припухает и в течение болезни достигает двойного или даже тройного размера. На второй и третьей неделях болезнь уже бывает на высоте своего развития. В конце первой или начале второй недели появляются на туловище, главным образом на животе, небольшое число бледно-розовых пятен (розеолы) величиною с булавочную головку, исчезающих при давлении и снова появляющихся по прекращении давления. Живот вздут (метеоризм), в области слепой кишки констатируется при давлении болезненность и урчание, так называемое gargouillement, запор уступает место поносу — 2—4 жидких, светло-желтых испражнения в день. Больной апатичен, сознание его помрачено, нередко бредит, особенно ночью; бред этот большею частью тихий, но у иных пациентов, особенно у алкоголиков или у людей, истощенных непосильным физическим или умственным трудом, бывают приступы сильнейшего возбуждения, и в это время оставленные без надзора больные вскакивают с постели, выбегают из больницы, выбрасываются из окна.

При значительном помрачении сознания больные иногда совершенно не мочатся и их приходится катетеризировать; поэтому у подобных больных следует несколько раз в день исследовать высоту стояния мочевого пузыря. Третья неделя является в серьезных случаях периодом всевозможных осложнений; в благоприятно протекающих случаях к концу третьей или началу четвертой недели наступает поворот к лучшему; температура постепенно спадает, появляется некоторый аппетит, улучшается сон, уменьшается вздутие живота и понос, сухая дотоле кожа [en] становится влажной, и больной вступает в период выздоровления. До полного восстановления здоровья может пройти еще 2—3 недели, а иногда 2—3 месяца, так как период выздоровления может прерываться разными последовательными заболеваниями.

Температурная кривая при брюшном тифе весьма типична: в начальной стадии она постепенно нарастает в течение 3—4 дней в виде лестницы, так что утренняя и вечерняя температура каждого дня на 1°—1,5° выше, чем в предыдущий. Затем на высоте развития болезни лихорадка имеет характер постоянной с утренними послаблениями не более, чем в 1° С; в случаях средней тяжести температура по утрам держится на 39,0—39,5°, по вечерам 40,0—40,5°; утренняя температура в 40°С или вечерняя в 41° указывают на тяжелое течение; эта стадия длится от нескольких дней до 1,5 — 2 недель и обыкновенно переходит в стадию постепенного (литического) падения температуры в виде лестницы, как и в начальном периоде; это обнимает 5—8 дней, и температура возвращается к норме или падает даже ниже нормы. В тяжелых случаях между второй и третьей стадией вдвигается еще так называемая амфиболическая стадия, когда температура становится более неправильной и делает временами резкие скачки.

В периоде выздоровления бывают кратковременные повышения температуры в 1—3 дня; причиной их может служить погрешность в диете, запор, волнение, слишком раннее вставание с постели; иногда же они совершенно беспричинны и обыкновенно не имеют никакого дурного значения. Эту последовательную лихорадку не надо смешивать с настоящим возвратом, или рецидивом, тифом. Заметим, что возврат тифа ничего общего не имеет с возвратным тифом (см. ниже), кроме сходства названий — возвратом, или рецидивом, Б.т. называется повторение лихорадки и других тифозных симптомов через некоторое время после того, как температура уже спустилась к норме, словом, новая вспышка не угаснувшей еще заразы. Безлихорадочный промежуток длится обыкновенно 7—10 дней, часто еще меньше.

Все стадии рецидива короче и обыкновенно течение его легче, чем первоначального тифа, хотя бывает и наоборот. Рецидив может присоединиться как к легкому, так и к тяжелому случаю. Замечено, что если после тифа селезенка не уменьшается, то можно ожидать рецидива. Частота рецидивов колеблется в больших пределах (1,5—17%) и зависит от особенностей эпидемии.

Течение Б.т. допускает столько вариаций и такое обилие осложнений, что их не перечесть. Остановимся на важнейших из них.

Прежде всего, встречается много очень легких случаев, известных прежде под названием гастрической лихорадки, с продолжительностью в 1—2 недели; кардинальные симптомы имеются налицо: опухоль селезенки, розеолы, умеренный понос. Далее, наблюдается так называемый абортивный тиф; он начинается высокой лихорадкой и бурными явлениями, знаменуя как бы тяжелое течение, но через несколько дней симптомы ослабевают и следует быстрое выздоровление. В иных случаях Б.т. поражения легких или почек бывают и в анатомическом, и в клиническом отношении гораздо резче выражены, чем поражение кишок; такие формы известны под названием пневмотифа и нефротифа.

Весьма опасное осложнение представляют кишечные кровотечения и прободение кишок. Мы уже упоминали выше, что в конце второй и начале третьей недели происходит отпадение струпьев в кишках; если при этом задета и стенка кровеносного сосуда, то по отпадении струпа открывается отверстие в сосуде и кровь изливается в кишку и затем с испражнениями выделяется наружу в виде темных масс, иногда напоминающих деготь; количество излившейся крови может быть незначительным, но может также доходить до 1/₂ — 1 литра. После значительного кишечного кровотечения появляются признаки резкого малокровия и даже коллапса: больные внезапно бледнеют, конечности делаются холодными, температура падает; если сознание было помрачено, то оно часто после этого временно проясняется.

Кишечные кровотечения наблюдаются в 6—8% всех случаев; больше половины больных с этим осложнением все-таки выживают. Гораздо опаснее прободение кишки вследствие вскрытия тифозной язвы в брюшную полость; оно влечет за собою гнилостный перитонит, быстро ведущий к смерти [en] ; описаны, впрочем, отдельные случаи выздоровления, объясняющиеся, вероятно, тем, что перитонит благодаря быстрому склеиванию кишок остался ограниченным. Прободение кишок встречается в 1—2% всех случаев, чаще всего на 3—4 неделе болезни.

У детей [en] тифозное поражение кишок менее склонно к образованию язв, нежели у взрослых, поэтому у них гораздо реже встречаются кишечные кровотечения и прободения. Предсказание при брюшном тифе должно считаться сомнительным даже в самых легких случаях, ибо и здесь не исключена возможность опасных осложнений; оно зависит в известной мере от характера господствующей эпидемии, ибо замечено, что отдельные эпидемии имеют свои особенности: в одной преобладают тяжелые случаи, в другой легкие, в одной рецидивы или те или другие осложнения (воспаление легких, кишечные кровотечения и так далее) часты, в другой попадаются лишь в виде исключения; наблюдается даже поразительное сходство случаев в одной фамилии, одном доме или группе домов (групповой тиф).

На исход болезни влияет также конституция больного. Тучные субъекты дают в общем менее благоприятный прогноз, нежели худые; далее, подвергаются большой опасности при тифе, как и при других острых болезнях, алкоголики вследствие склонности к упадку деятельности сердца [en] и к тяжелым мозговым симптомам. Предсказание хуже у стариков, у беременных, родильниц, у диабетиков, чахоточных, при хронических болезнях сердца. Замечено, в общем, что болезнь протекает тем хуже, чем выше внешняя температура; поэтому смертность в более теплом климате выше, чем в более умеренном, летом больше, чем зимою.

Смертность от брюшного тифа исчислялась раньше в среднем в 10%. По единогласным отзывам многочисленных наблюдателей, эта смертность благодаря принятому теперь способу лечения значительно меньше прежней, когда она доходила до 20—25%.

Профилактика при брюшном тифе распадается на общественную и индивидуальную; и та, и другая вытекает из сказанного выше относительно этиологии и путей распространения болезни. Напомним, что канализация и снабжение города хорошей питьевой водой являются главными факторами в борьбе с Б.т. Кроме примера Мюнхена, мы можем еще указать на пример французской армии, в которой в 1880 году умерли от тифа 2087 солдат, а в 1890 г. лишь 572, и это нужно отнести, главным образом, на счет улучшенного водоснабжения. Колодцы, находящиеся вблизи домов или на тех улицах, где свирепствует Б.т., должны быть безусловно заколочены, если есть другая вода. Извержения тифозного больного, а также загрязненные вещи, как постельное и носильное белье, подкладные судна, должны быть тщательно обеззараживаемы; для этого испражнения заливают 5% карболовым раствором.

Белье, снимаемое с больного, тотчас кладут в жестяной или фарфоровый (но не деревянный) сосуд с карболовым раствором и хранят его там до помещения в кипящую воду прачечного котла или в паровую дезинфекционную камеру. Ухаживающему персоналу и окружающим больного лицам можно посоветовать не оставаться подолгу в помещении больного, а от времени до времени выходить на воздух, не кушать в комнате больного и соблюдать чистоту рук; помещение больного следует почаще проветривать.

В профилактическом отношении немаловажное значение имеет также точная местная статистика брюшного тифа с определением заболеваемости и смертности, так как она дает возможность узнать главные очаги заразы и вовремя обезвредить их. Лечение Б.т. в высокой степени важная и благодарная задача для врача. Хотя нет специфического средства, которым бы можно было уничтожить тифозную заразу в организме, но разумными гигиено-диетическими и симптоматическими мерами можно укрепить и поддержать организм в борьбе с инфекцией и оградить его от многих опасных осложнений. В комнате больного должно быть не больше 13—14° С.; оттуда удаляют ковры и занавесы, устраняют яркий свет и громкий шум. Во время проветривания больного лучше всего вынести на переносной кровати в соседнюю комнату; при неимении запасной комнаты открывают окно в комнате больного, прикрыв его до шеи одеялом и оградив ширмой, и топят печь при открытых дверцах (прим.: данный факт относился к прошлому времени, когда не было центрального теплоснабжения).

Постель больного должна быть устроена возможно удобнее, простыни хорошо разглажены в предупреждение пролежней, для этой же цели больного следует поворачивать часто на бок и обтирать ему спину, крестец и поточные бугры камфорным спиртом или водкой; в тяжелых случаях лучше всего прибегнуть к водяной или воздушной подушке с центральным отверстием. Надо следить за чистотой полости рта, ибо оттуда может проникнуть инфекция в среднее ухо; для этого часто обтирают рот и язык полотняной тряпочкой, смоченной в растворе борной кислоты или буры.

Диета должна быть жидкая и питательная: молоко, то в чистом виде, то с какао, кофе или коньяком, бульон, супы (ячменный, овсяный, саго), иногда с прибавлением сырого яичного желтка; при сильном упадке сил больного некоторые клиницисты не останавливаются пред назначением мелко скобленного сырого мяса, сухарей, булки, размачиваемых в молоке или супе; далее, употребительны разные искусственные препараты — мясной сок, beef-tea, мясной пептон, детская мука Нестле и т. п. Питье (холодная вода, холодный чай) должно быть часто предлагаемо больным; в более тяжелых случаях дают вино, можно и пиво, в небольшом количестве.

В периоде поправления надо быть крайне осторожным с диетой и не переходить к плотной пище раньше 5—6 дней после того, как установилась нормальная температура. Собственно лечение заключается главным образом, в применении холодной воды в самом разнообразном виде; в зависимости от индивидуальности случая применяются то холодные ванны в 14—12° С., то постепенно охлаждаемые (с 28°—16°), то влажные обертывания в простыни, смоченные холодной водой и выжатые; некоторые клиницисты принципиально не спускаются ниже 20° С. Холодная вода не только понижает температуру больного, но и благотворно действует на нервную систему и дыхательный аппарат, предупреждая тяжелые мозговые и легочные явления. Холодные ванны противопоказуются при кишечных кровотечениях, прободении кишок, сильной сердечной слабости, тяжелом поражении гортани, воспалении уха, воспалении почек; иные больные не переносят лечения холодной водой, и тогда приходится его отменить. Лекарственное лечение применяется симптоматически, т. е. применительно к возникающим болезненным явлениям. Прежнее шаблонное назначение жаропонижающих средств оставлено как бесполезное и даже вредное для больного (прим.: эта информация для прошлого периода, консультируйтесь прежде с врачом).

Тиф возвратный (возвратная горячка, рекуррент) — был впервые наблюдаем в середине 18-го столетия в Англии, где большие эпидемии повторялись с промежутками в несколько десятков лет до 1870 года. В Париже болезнь впервые появилась в 1866 году, в Берлине в 1868 г. и повторялась там неоднократно до 1873 г., чтобы почти совершенно исчезнуть, после того как трущобы, в которых ютился пролетариат, были закрыты и заменены гигиенически устроенными убежищами для бесприютных. В России [en] наблюдались большие эпидемии в 1863 году в Одессе и Петербурге. Везде, где удавалось проследить начало эпидемии, можно было доказать занос болезни людьми и вещами (так, например, в Бреславль тряпьем, в Лондон в 1868 г. переселенцами из Польши, в Америку [en] ирландскими переселенцами).

Возвратный тиф по преимуществу болезнь бедных классов населения. Наблюдения эпидемий показали, что при возникновении и распространении болезни не столько играет роль нужда, сколько чрезмерная скученность людей в дурных, нездоровых квартирах.

Возбудителем возвратного тифа является микроорганизм, открытый Обермейером в Берлине в 1873 году. В крови возвратнотифозных, которую можно получить просто уколом иглы, находят под микроскопом особые спирально завитые нити, обладающие самостоятельным движением и носящие название спирилл или спирохет. Спириллы по длине в 3—6 раз больше диаметра красного кровяного шарика. Они появляются в крови во время приступа и исчезают оттуда незадолго до окончания его. Они попадаются чаще поодиночке, но иногда также клубками в 4—20 штук и почти постоянно находятся в движении. До сих пор спириллы найдены только в крови (также и в менструальной), но нигде больше; переход от матери к плоду также констатирован. Мочутковский прививал здоровым кровь, взятую у возвратнотифозных во время приступа, и всегда получался положительный результат. Р. Кох, Мечников с успехом привили спириллы обезьянам; другие млекопитающие оказались невосприимчивыми.

Болезнь несомненно контагиозна, но заразительность в различные эпидемии неодинакова. Однократное перенесение рекуррента не предохраняет от повторного заболевания им, точно так же не предохраняет от заболевания брюшным или сыпным тифом. Напомним вообще, что эти три вида тифа (брюшной, возвратный, сыпной) представляют отдельные самостоятельные заболевания; обще им всем только тяжелое лихорадочное состояние (горячка), отчего они и получили одинаковое название «тиф.».

Климатические, почвенные условия, времена года не оказывают особого влияния на возвратный тиф; болезнь встречается во всех возрастах, но чаще в 20—40 лет. Скрытый период при рекурренте равняется 5—8 дням. Болезнь начинается внезапно ознобом, сильной головной болью, болями в крестце и во всех членах; температура быстро подымается и достигает уже в первый или второй день 41° и выше; кожа суха и имеет характерную грязновато-желтую окраску; селезенка быстро припухает и достигает еще больших размеров, чем при брюшном тифе, — по словам Понфика, в 20% всех смертельных случаев причиной смерти служит разрыв селезенки с его последствиями; мышцы очень болезненны на ощупь, особенно на икрах; сознание, несмотря на столь высокую температуру, в большинстве случаев ясное. Этот первый приступ длится 5—7 дней, затем следует критическое падение температуры, обыкновенно ниже нормы (до 35°) при обильном поте, и наступает свободный промежуток, так называемая первая апирексия, который длится около недели.

Больной обыкновенно быстро поправляется и очень недоверчиво относится к пророчеству врача, что надо ждать возврата болезни. Во время безлихорадочного промежутка остается обыкновенно отчетливая припухлость селезенки, а иногда также желтушный цвет кожи. Затем наступает первый возврат или второй приступ, который длится на 1—2 дня меньше, чем первый приступ; симптомы те же самые, только слабее выражены. После второй апирексии в 4—5 дней следует иногда, в иные эпидемии чаще, в иные реже, второй возврат, или третий приступ, длящийся 2—3 дня. В исключительных случаях наблюдаются четвертый и пятый приступы по 1 дню. Осложнения при рекурренте в общем редки; отметим тяжелые поражения глаза [en] и нередко кровотечение из носа, которое может быть очень интенсивным и даже опасным. У беременных возвратный тиф почти всегда вызывает выкидыш.

Смертность в различные эпидемии не одинакова, в среднем 2—4%. Она увеличивается вместе с возрастом, бывает больше у женщин, чем у мужчин, и достигает наибольшей высоты в начале эпидемий и в сильно переполненных больницах; так, например, в Петербурге в 60-х годах в Обуховской больнице, где было скучено много больных, смертность составляла 18,8%, тогда как в Петропавловской больнице она в то же время равнялась всего 2,9%. Профилактика должна состоять в уничтожении очагов заразы и в изоляции больных. Лечение чисто симптоматическое. (В. М. Островский)

источник

Брюшной тиф — относится к острым тяжелым инфекционным заболеваниям. Главным звеном поражения является лимфатический аппарат тонкого кишечника. Болезнь эпидемиологи называют убиквитарной. Это означает, что она распространяется в любых природных зонах и территориях.

Несмотря на достаточную изученность возбудителя и методов борьбы с ним, остаются невыясненные проблемы. Они продиктованы необходимостью контроля за окружающей средой, водоснабжением и канализацией. Несвоевременное удаление нечистот способствует распространению возбудителя тифа.

В XIX и начале XX века заболеваемость брюшным тифом носила характер эпидемий. Особенно высокой она была в городах, где скученность населения высока, а проводимых санитарных мер всегда недостаточно.

Болезнь «косила» людей во время стихийных бедствий, неурожаев, голода, войн. В последние годы распространенность брюшного тифа снизилась в 25 раз. Применение в терапии антибиотиков позволило значительно уменьшить тяжесть клинического течения и осложнений.

Однако, регистрируются одиночные случаи тифа или вспышки инфекции во всех странах. Выявляется 0,5–0,6 на 100 тыс. населения преимущественно в южных странах Европы и в России, 30–70 случаев в странах Азии и Африки.

Дополнительные проблемы вызваны:

• увеличением доли пациентов со стертыми и атипичными формами тифа, что затрудняет диагностику и способствует запаздыванию противоэпидемических мер в очагах;
• изменением главного источника возбудителя, теперь брюшной тиф распространяют не больные, а хроники-бактерионосители, лечение которых недостаточно эффективно.

Кто предложит термин «тиф» (означает «дым, туман») неизвестно, поскольку его применяли еще во времена Гиппократа для описания поражения головного мозга и нервной системы. В России пользовались термином «горячка».

В отдельное заболевание, как инфекционная болезнь, тиф выделен только в середине XIX века после описания французким врачом Bretonneau (Пьер Фидель Бретонью) характерных патолого-анатомических изменений в кишечнике.

Названием «брюшной тиф» врачи стали пользоваться после 1829 года. В 1874 году возбудитель был выделен Броничем в Кракове, в 1876 году Н. И. Соколовым в Петербурге, в 1880 году Эбертом в Германии. Именно немецкому исследователю принадлежит наиболее полное описание микроорганизма из срезов селезенки и лимфоузлов кишечника умерших пациентов.

Затем продолжившееся изучение тифа позволило А.И. Вильчуру через 2 года выделить гемокультуру, а G.Gaffky и Е.И.Баженову в 1884–1885 годах представить возбудитель в чистом виде. Паратифами были названы очень похожие микроорганизмы, выделенные из мочи и гноя, описанные французами Ашаром и Бонсодом через 10 лет.

Российские ученые медики С.П. Боткин, Г.Н. Минх, О.О. Мочутковский выявили различия брюшного тифа с сыпным и возвратным. Основоположниками лабораторной диагностики считают Грубера и Видаля, которые в 1896 году предложили методику реакции агглютинации.

Возбудители тифопаратифозных заболеваний относятся к энтеробактериям рода сальмонелл. Латинское название — Salmonella typhi. Паратифы А и В (Б в русском правописании клиницистами не применяется) соответственно названы сальмонеллами или бактериями паратифа А и В.

Снабжены жгутиками, поэтому подвижны. Не образуют спор и капсул. Для жизнедеятельности нужен кислород (аэробы). Хорошо выращиваются в лаборатории на питательных средах с желчью при температуре тела (37 градусов) и в слабощелочной среде.

Микробиологическим способом в бактериях тифа выделены 3 типа антигенных структур:

• соматический антиген-О — отличается устойчивостью к высоким температурам, выдерживает кипячение в течение 5 часов;
• жгутиковый антиген-Н — относится к термолабильным.
• поверхностный соматический антиген-Vi — термолабильный.

Бактерии образуют эндотоксин. Имеют высокую устойчивость во внешней среде, сохраняются:

• в стоячих водоемах — 30 и более дней;
• в помойках — свыше 30 дней;
• во льду — 60 дней.

Особое значение придается свойствам сохранять активность в пищевых продуктах:

• в хлебе — до двух месяцев;
• в мясе, масле, сыре — до трех месяцев;
• на овощах и фруктах — до 10 дней.

Брюшным тифом и паратифом А болеют только люди, а паратиф В распространен среди некоторых птиц и животных. Наиболее важным источником заражения является больной человек и бактерионоситель.

У больного патогенные микроорганизмы выделяются с мочой, калом, слюной. Он становится заразным в конце периода инкубации, максимальный период заразности — клинический разгар симптоматики. Для распространения инфекции моча представляет большую опасность, чем кал.

Носительство возбудителя формируется у переболевших, но недолеченных пациентов (реконвалесцентов) или у практически здоровых контактных лиц. Оно по длительности может сохраняться три месяца (острое), свыше этого срока считается хроническим. Среди контактных людей бактерионосительство бывает временным. Они представляют собой транзиторные причины брюшного тифа.

Степень опасности бактерионосителей определяется:

• их работой, общением с окружающими;
• жилищно-бытовыми условиями;
• соблюдением требований личной гигиены.

Особое значение придается носителям тифа, имеющим доступ к приготовлению, упаковке пищи. Поэтому «Санитарные правила» пищеблоков требуют ежеквартальной проверки всех сотрудников с отметкой в сан книжке. Это же касается наблюдения за контактными лицами.

Основной — фекально-оральный, микробы сначала выделяются с испражнениями, потом через грязные руки попадают в рот. Сальмонелла тифа поступает человеку:

• с питьем загрязненной воды, или из немытой посуды;
• с едой грязными руками или зараженной пищей;
• при соприкосновении с больным в быту (при дотрагивании до больного во время ухода, через посуду, белье, дверные ручки в помещении и туалете).

Переносчиком возбудителя тифа могут стать мухи. Вспышки болезни чаще всего бывают летом и ранней осенью, когда обостряется нарушение предосторожности, а температура воздуха в средних широтах еще довольно теплая. У лиц, перенесших брюшной тиф, формируется пожизненный иммунитет. Случаи повторного заболевания не описаны.

После поступления тифозного возбудителя в рот, преодоления им кислотности желудочного сока и воздействия пепсина (физиологических барьеров) сальмонелла доходит до тонкого кишечника. Дальнейшие изменения делят на фазы.

С первой до третьей недели — внедрение и лимфатический занос. Она соответствует началу инкубационного периода.

Из кишечника часть бактерий тифа выводится с калом (бактериовыделение инкубационного периода), другая — проникает в лимфатические структуры стенки тонкого кишечника.

Конец инкубационного периода характеризуется развитием воспаления лимфатических протоков и сосудов. Это связано с особой избирательной чувствительностью лимфоидной ткани к брюшнотифозным антигенам. В узлах происходит усиленное размножение и накопление возбудителя тифа.

С первой недели болезни наступает фаза бактериемии. Она означает окончание инкубации и выход бактерий в кровь, что сопровождается первыми симптомами брюшного тифа. Нарушается барьерная функция лимфоузлов и бактерии сначала поступают в грудной лимфатический проток, затем переходят в кровоток.

Фаза интоксикации связана с противодействием иммунных клеток крови, разрушением части микроорганизмов и высвобождением эндотоксина. Проявляется классическим тифозным состоянием с нарушением центральной и вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистыми изменениями.

Фаза паренхиматозной диссеминации микроорганизмов приходится на стадию разгара болезни (2–3 недели). Тифозные сальмонеллы оседают в различных органах, особенно в лимфоузлах, селезенке, костном мозге, печени. Образуются брюшнотифозные гранулемы. Характерно появление изменений в сосудах кожи в виде экзантемы (розеолезной сыпи).

Фаза выделения бактерий тифа из организма обеспечивается способностью печени сбрасывать микроорганизмы в желчь, затем в кишечник. 25% выводится с мочой. Небольшая часть удаляется с потом, слюной пациента. У кормящих матерей — с грудным молоком.

Фаза аллергических реакций — в просвете кишечника появляется множество тифозных сальмонелл, поступивших с желчью, из трубчатых углублений между эпителиальными клетками (либеркюновые железы). Невыделившиеся бактерии повторно внедряются в бляшки и фолликулы, которые уже сенсибилизированы, поэтому встречают новое поступление выраженной аллергической реакцией с язвами и некрозом кишечной стенки.

Формирование иммунитета против тифа наступает с возрастанием выработки антител, повышением активности макрофагов. Происходит очищение язв от некротических тканей, восстановление нарушенных функций.

При брюшном тифе главные анатомические изменения расположены в лимфатической системе подвздошной кишки, в зоне соединения со слепой. Все патологические нарушения делят на 5 стадий:

• «мозговидного набухания» (1 неделя болезни) — увеличиваются и набухают бляшки и фолликулы, выпячиваются вовнутрь просвета кишки;
• некроза (2 неделя) — на бляшках появляется серый и зеленоватый налет некротической ткани;
• изъязвления (конец 2, начало 3 недели) — образуются язвы в стенке подвздошной кишки;
• чистых язв (конец 3, начало 4 недели) — после отторжения некротических масс поверхность язв очищается;
• заживление (5–6 недели) — при благополучном течении тифа наступает рубцевание и заживление, в местах язв остается пигментация.

В селезенке и костном мозгу обнаруживают кровоизлияния, мелкие участки некроза, специфические гранулемы. В ткани печени появляется белковая и жировая дистрофия. Вещество головного мозга набухает за счет отека, сосуды расширены, в мелких артериях образуются узелки.

Возможны дегенеративные изменения вегетативной нервной системы, симпатических узлов, солнечного сплетения. Сердце и сосуды поражает эндотоксин тифа в связи с его способностью нарушать процесс регуляции в ядрах головного мозга. Миокард подвергается дегенеративным изменениям.

Среди инфекционистов принята классификация форм брюшного тифа, автором которой является Б.Я.Падалка. Она предлагает выделять клинические формы брюшного тифа:

• при типичном течении — легкую, среднетяжелую и тяжелую;
• при атипичном — абортивные, стертые (в том числе «амбулаторный» тиф), невыявленные (без температуры или с субфебрилитетом), замаскированные.

По типу тифозной «маски» возможны: пневмотиф (поражает легкие), менинготиф (развивается в менингеальных оболочках мозга), колотиф (главные нарушения в толстом кишечнике), нефротиф (патология почек), брюшнотифозный сепсис.

Симптомы брюшного тифа проявляются после инкубационного периода от 7 до 14 дней, редко до 23. Это зависит от количества заразного материала, доставшегося пациенту, от индивидуального иммунитета.

Тиф имеет выраженную цикличность и делится на периоды:

• начальный (нарастающих явлений);
• полного развития заболевания;
• наивысшего напряжения патологических процессов;
• ослабления проявлений;
• выздоровления (реконвалесценции).

Заболевание начинается постепенно (в редких случаях остро) с недомогания, познабливания, головной боли, потери аппетита. Затем добавляется бессонница, усиливается головная боль, повышается температура (к четвертому дню до 39–40 градусов).

У пациента с тифом обложен язык, вздут живот, пальпируется край увеличенной селезенки, отмечается урежение пульса (брадикардия). В анализе крови лейкоцитоз переходит в лейкопению с относительным лимфоцитозом, потерей эозинофилов.

Тифозный статус наступает на 5–7 день. Больные не двигаются, психическое состояние представлено бредом, галлюцинациями, нарушенным сознанием. На этом фоне держится высокая температура. Возможно судорожное подергивание мышц лица, движения пальцев рук, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

По лицу заметна бледность, одутловатость, трещины на пересохших губах, потеря мимики. На кончике и краях языка налет исчезает, они имеют ярко-красный цвет. Чем тяжелее состояние, тем выраженней сухость языка, налет становится коричневым, видны отпечатки зубов, утолщение языка, дрожание.

Зев красный, увеличены миндалины (тифозная ангина). Дефекация задерживается. Интоксикация миокарда проявляется гипотонией, редким пульсом. Тяжелое состояние длится 3 недели. Затем постепенно падает температура, очищается язык, появляется аппетит, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Сознание становится ясным, восстанавливается сон. Длительное время остается слабость и раздражительность. В этот период вместо выздоровления возможен рецидив болезни (у 3–10% больных), проявляются осложнения.

• на специфические, зависящие от воздействия возбудителя и токсина тифа;
• неспецифические, вызываемые сопутствующей микрофлорой.

• кишечные кровотечения;
• прободение стенки кишечника;
• инфекционно-токсический шок.

Ко второму виду принадлежат различные воспалительные болезни на фоне резкого угнетения иммунитета (пневмония, пиелонефрит, менингит, паротит, стоматит). Наибольшего внимания заслуживают специфические осложнения. Они могут возникнуть со второй недели болезни и позже.

Кишечное кровотечение — вызывается поражением сосудов при изъязвлении и отторжении некротических масс. Пациент бледнеет, пульт учащается, снижается артериальное давление, дегтеобразный жидкий стул появляется на второй день.

Прободение стенки наступает после формирования язв. Эта патология обнаружена у 30% умерших от тифа. «Сигналом» служат боли в животе в период разгара. При тифе отсутствуют «кинжальные» боли, поэтому внимание должны привлекать даже слабые.

Признаки брюшного тифа не исключают напряжение мышц живота. Следует определять локальную чувствительность, усиление мышечной защиты, прослушать кишечные шумы, следить за участием стенки живота в дыхании. Неотложная помощь при кровотечении и прободении стенки кишечника состоит в срочной операции по жизненным показаниям.

Лабораторные методы обеспечивают раннюю и достоверную диагностику тифа. Анализ крови на гемокультуру проводится при любом сроке болезни на фоне повышенной температуры. Посев 10 мл венозной крови делают на желчный бульон, среду Раппопорта.

Обычно внутривенную систему, откуда берут кровь, ставят сразу при поступлении пациента. Засевают чашки прямо у постели больного. Важен начальный анализ до применения антибиотиков. Если первый анализ показал отрицательный результат, то удобнее пользоваться реакцией нарастания титра фага и методом иммунофлюоресценции.

Серологические исследования включают реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА), пришедшую на смену методу Видаля. Если способ Видаля выявляет накопленные в крови пациента специфические агглютинины на О- и Н-антигены, то РНГА с эритроцитарными диагностикумами позволяет обнаружить и Vi-антигенные структуры.

Кроме того, реакция Видаля дает положительный результат при других сальмонеллезах. В диагностике тифа важно нарастание титра антител при повторном исследовании. Иногда назначают реакцию пассивной агглютинации для выявления антител известными антигенами.

Серологические пробы дают положительный результат на 4–5 день болезни. Важно учитывать, сколько делается анализ. Бактериологические посевы кала, содержимого кишечника из зонда, мочи бывают готовы в окончательном варианте спустя 4 дня (предварительный ответ лаборатория даст через 2 дня).

Реакция иммунофлуоресценции с мечеными сыворотками позволяет узнать предварительный результат в течение часа, окончательный — через 5–20 часов. При проведении РНГА ответ получают спустя 18–20 часов.

Больные тифом нуждаются в постельном режиме на весь период повышенной температуры и еще неделю после нормализации. Важное значение придается организации ухода, с ежедневным туалетом полости рта, протиранием кожи камфорным спиртом.

Клинические рекомендации по терапии брюшного тифа начинаются с организации питания больного. Диета должна возмещать потери энергетических запасов пациента при высокой температуре, содержать достаточное количество питательных веществ, белка для восстановления кишечной стенки, не менее 3500 ккал в сутки для взрослых больных.

Питание при тифе осуществляется малыми порциями, но часто. Блюда полужидкие, проваренные. Исключаются продукты, негативно влияющие на печень, требующие длительного переваривания, вызывающие повышенное газообразование. Готовятся специальные кисели из ягод и фруктов. Необходимо много пить.

Лечение брюшного тифа проводится антибиотиками и противовоспалительными препаратами, к которым чувствительна тифопаратифозная флора. Принятые схемы учитывают переносимость таблеток, устойчивость к антибиотикам. С успехом используется Левомицетин, сочетание Левомицетина и Тетрациклина, Ампициллин внутримышечно.

Если возникают осложнения, вызванные другой флорой, используют антибиотики широкого спектра действия последнего поколения. В комбинацию включают Фуразолидон, Бисептол. Для повышения иммунной защиты от возбудителя тифа одновременно с антибиотиками проводят вакцинацию брюшнотифозной вакциной с Vi-антигеном. При тяжелом течении назначают стероидные гормоны.

Больного выписывают из стационара после подтверждения клинического выздоровления, не ранее, чем на 21 день от нормализации температуры. В восстановительном периоде пациенты нуждаются в поливитаминах, расширении диеты, общеукрепляющем массаже.

Срок наблюдения за переболевшим устанавливается индивидуально. Для подтверждения отсутствия носительства он трижды сдает кал и мочу на бак. анализ (с промежутками в 5 дней). Решение проблемы выявления и своевременного лечения бактерионосителей поможет уничтожить природные очаги тифа.

источник