Каковы основные звенья патогенеза брюшного тифа

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Возбудитель — Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.
S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина.
Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов.
S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.

Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции.

Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3–5% формируется хроническое кишечное или реже — мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.
Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить
также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.

Восприимчивость к брюшному тифу значительная.
Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.
После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больныхи её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.
Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс.населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бактерионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцинацию брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной

Вакцину применяют в возрасте 15–55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка через 1 мес в дозе 1 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют
вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую в дозе 0,5 мл подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.

Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обеззараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют
при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактериологическое исследование кала, РПГА с O- и Vi-диагностикумами).
В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитализируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.
Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).

Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки.

Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее.

Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.

Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему.

Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существен-
ную роль играют нарушения в системе гемостаза.

На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит.

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.

источник

а) воспалительные изменения в области солитарных фолликулов

и пейеровых бляшек с образованием гранулем

б) некроз в области лимфатических образований с отторжением

=в) заживление язв с образованием рубца

д) нарушение целостности кровеносных сосудов при образова-

Основные звенья патогенеза брюшного тифа

=а) бактериемия, эндотоксинемия

=б) размножение возбудителя в макрофагах внутренних органов

=в) гиперэргическое воспаление в области сенсибилизированных

лимфатических образований тонкой кишки

г) генерализованный тромбоваскулит

д) длительное персистирование возбудителя в энтероцитах

Начальный период брюшного тифа характеризуется

б) сильными болями в животе

=в) постепенным началом болезни

=г) повышением температуры в течение 4-5 дней

=д) головной болью, отсутствием аппетита

Клинические признаки в разгар брюшного тифа

=б) высокая температура постоянного характера

=д) утолщение, обложенность языка с отпечатками зубов

=е) относительная брадикардия, дикротия пульса

Сыпь при брюшном тифе

=б) появляется на 7-8 день болезни

=г) локализуется преимущественно на животе и боковых поверх-

д) носит пятнисто-папулезный характер

Какие симптомы имеют наибольшее значение при ди —

Агностике брюшного тифа

в) снижение артериального давления

При брюшном тифе

а) продолжительность лихорадки 7 дней

б) часто наблюдается стул со слизью и кровью

=в) основным симптомом является длительная лихорадка

г) при ректороманоскопии обнаруживаются язвы

д) наблюдаются ознобы и поты

Какая картина крови характерна для брюшного тифа

а) лейкопения, нейтрофиллез, замедленное СОЭ

б) лейкопения, палочкоядерный сдвиг

=в) лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ

г) лейкоцитоз, нейтропения, замедление СОЭ

д) лейкоцитоз, эозинофилия, нормальное СОЭ

Осложнения специфические для брюшного тифа

=г) перфорация кишечной стенки, перитонит

Обследование больных при подозрении на брюшной тиф

а) микроскопия испражнений

=б) посев крови на желчный бульон

=в) РНГА с сальмонеллезным диагностикумом в парных сыворотках

Этиотропными препаратами для лечения больных

брюшным тифом и паратифами являются

У больного, находящегося в терапевтическом отде-

лении с диагнозом пневмония – имеется высокая темпера-

Тура 12 дней. На 13 день температура упала, появился жид-

Кий стул черного цвета, снизилось артериальное давление

до 80/30 мм рт. ст. Укажите возможное осложнение

а) непроходимость кишечника

в) инфекционно-токсический шок

Возбудителем холеры являются

а) энтеротоксигенные эшерихии

Источником возбудителя холеры является

Пути передачи возбудителя холеры

Основными звеньями патогенеза холеры являются

=в) активация аденилатциклазной системы

=г) размножение вибрионов в просвете тонкой кишки

=д) изотоническое обезвоживание

Патоморфологические изменения при холере

а) язвенно-геморрагический колит

б) геморрагический энтерит

Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 1597 | Нарушение авторских прав

источник

Брюшной тиф – это заболевание из группы так называемых кишечных инфекций (они же с фекально-оральным вариантом механизма передачи). Болезнь характеризуется проникновением возбудителя в кровь (бактериемия), длительной температурной реакцией, синдромом общей интоксикации, специфическим язвенным поражением тонкой кишки, нарушением деятельности центральной и периферической нервной системы.

Ваш ребенок постоянно болеет?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ.

В практическом здравоохранении на этапе предварительного диагноза, то есть до получения результатов специфического обследования, диагноз «брюшной тиф» обычно заменяется комплексным понятием «тифо-паратифозное заболевание». По клинической симптоматике и эпидемиологическим особенностям практически невозможно различить собственно тиф и паратифы А, В, С. С точки зрения лабораторного и инструментального обследования, а также лечебной тактики конкретного больного особых отличий нет, поэтому вполне возможна постановка специфического диагноза через продолжительное время от начала болезни.

Как самостоятельное заболевание брюшной тиф описан только в конце 19 века русским врачом С.П. Боткиным, практически в это же время была выделена чистая культура и возбудитель брюшного тифа, получивший название по фамилии его первооткрывателя – палочка Эберта.

Наиболее высокий уровень ежегодной заболеваемости брюшным тифом отмечается в регионах с тропическим и субтропическим климатом, а еще в странах с низким уровнем санитарной культуры.

Значительное снижение заболеваемости этой инфекцией на территории СССР было достигнуто благодаря жесткому выполнению всех санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. В настоящее время заболеваемость сохраняется на уровне спорадической (единичные случаи болезни среди не связанных между собой лиц), крайне редко регистрируются локальные вспышки.

Не следует полагать, что мировое сообщество приближается к ликвидации этого инфекционного заболевания – в современных условиях это невозможно.

Сохранению очагов брюшнотифозной инфекции и периодической их активации способствуют следующие моменты:

• отсутствие врачебной настороженности – диагноз брюшнотифозной инфекции устанавливается на 3-4 недели болезни;
• позднее обращение пациента за квалифицированной медицинской помощью;
• формирование устойчивости к традиционным антибактериальным средствам (левомицетину и левомицетину сукцинату);
• несвоевременное выявление и не всегда адекватное лечение носителей (активный источник инфекции при брюшном тифе);
• интенсивная миграция населения и высокая скорость передвижения из различных уголком планеты (например, носитель брюшнотифозной инфекции из Индии в течении нескольких часов может оказаться в европейской стране);
• возникновение стихийных бедствий и техногенных катастроф, которые приводят к нарушению санитарно-гигиенических норм и активации возбудителя инфекции.

Специфическая профилактика брюшного тифа разработана и применяется, однако, она не является 100% эффективным средством защиты от этого инфекционного заболевания.

Микробиология возбудителя брюшного тифа (Salmonella typhi) в некоторых моментах сходна с другими представителями сальмонелл. Данный микробный агент патогенен (вызывает развитие заболевания) только у человека.

Salmonella typhi является грамотрицательным микроорганизмом и факультативным аэробом. Существенных морфологических особенностей и отличий от других сальмонелл возбудитель брюшнотифозной инфекции не имеет. Этот микроб не образует спор и капсул, обладает 10-12 жгутиками.

Многим знакомы эти ситуации:

• Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья.
• Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой.
• Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем.
• Боитесь каждого чиха или покашливания.

Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Для Salmonella typhi характерна стабильная антигенная структура: наличие О и Н антигена. Только у возбудителя брюшного тифа есть так называемый антиген вирулентности (Vi антиген). В сложных диагностических случаях постановка серологических реакций именно с этим антигеном позволяет отличить собственно брюшной тиф от паратифов.

Отличить Salmonella typhi от других видов сальмонелл можно по определенным биохимическим свойствам. Микробиология, а точнее биохимия, возбудителя отражена в международной классификации сальмонелл Кауфмана.

Возбудитель брюшнотифозной инфекции хорошо растет на самых обычных (традиционных) питательных средах, но лучше всего на тех, в составе которых есть желчь. Характерных внешних особенностей колоний Salmonella typhi не описаны.

Этот микробный агент достаточно устойчив к действию факторов внешней среды. На протяжении нескольких месяцев сохраняет свою активность в воде (в том числе и в колодезной, и в водопроводной), на поверхности немытых фруктов, ягод и овощей. Достаточно быстро погибает при обработке высокой температурой, разнообразными дезинфектантами и ультрафиолетовым излучением.

Пути заражения и другие особенности эпидемиологии брюшного тифа такие же, как и у других кишечных инфекционных болезней. То есть брюшной тиф – это классическое антропонозное инфекционное заболевание. Источником возбудителя в этом случае является только человек с клиническими проявлениями болезни любой степени тяжести, а также здоровый носитель. Согласно противоэпидемическим правилам больной даже с предварительным диагнозом «тифо-паратифозное заболевание» обязательно госпитализируется в инфекционное отделение. Поэтому собственно больной человек, находящийся в изоляции, не представляет опасности для окружающих.

Наиболее актуален как источник инфекции, так называемый здоровый носитель, то есть человек без клинических признаков данного инфекционного заболевания. Факт носительства выявляется случайно, только при проведении комплексного специфического обследования. Все биологические жидкости такого человека содержат огромное количество возбудителя, что и объясняет простоту и легкость инфицирования.

Передача инфекции от носителя к другим людям может наблюдаться в течении многих месяцев, в редких случаях – нескольких лет.

Брюшнотифозная инфекция может передаваться следующими путями:

• водным – при употреблении для питья или гигиенических целей некипяченой воды (колодезной, артезианской и даже водопроводной);
• пищевым – при использовании фруктов и овощей, а также любых кулинарных блюд, не проходящих кулинарную обработку, зараженных возбудителем;
• контактно-бытовым – при непосредственном контакте с человеком – источником инфекции либо использовании общих предметов обихода (посуда, полотенца, гигиенические принадлежности, детские игрушки и прочее).

Восприимчивость к брюшному тифу высокая во всех возрастных группах, особенно часто заболевание развивается у лиц с иммунодефицитом, неполноценным питанием и ослабленных хроническими заболеваниями.

Развитие клинической симптоматики брюшного тифа в организме человека происходит в соответствии с определенными стадиями.

К ним относят:

1. Проникновение Salmonella typhi через ротовую полость в организм.
2. Развитие воспалительной реакции в лимфоузлах и лимфатических сосудах.
3. Системная бактериемия (попадание организма в кровь и его распространение по всему организму).
4. Синдром общей интоксикации как закономерная реакция на продукты жизнедеятельности микробного организма.
5. Паренхиматозная (внутриорганная) диффузия.
6. Постепенное выведение возбудителя болезни из организма человека.
7. Возможные аллергические реакции.
8. Формирование иммунных реакций.

При развитии рецидива или осложнения некоторые звенья патогенеза могут повторяться в своем развитии.

Инкубационный (скрытый) период при брюшнотифозной инфекции колеблется от 1 до 2 недель, в редких случаях удлиняется до 1,5 месяцев.

На начальном (продромальном) этапе человек ощущает только неспецифические признаки недомогания, а именно:

• постепенное нарастание клинической симптоматики (в течение нескольких дней или даже недель);
• постоянно повышенную температуру (иногда до очень высоких цифр), нормализация температуры происходит только на 3ей-4ой неделе болезни;
• постоянная лихорадка сочетается с бессонницей и упорной головной болью;
• несколько позже присоединяются признаки диспептического синдрома:
  • снижение аппетита;
  • умеренной интенсивности разлитая боль в животе;
  • тошнота в комбинации с рвотой;
  • жидкий стул без патологических примесей, который сменяется запорами.

При проведении объективного и субъективного осмотра больного с предварительным диагнозом «тифо-паратифозное заболевание» доктор может выявить:

• адинамию и заторможенность пациента, безучастное отношение к окружающим и собственному состоянию;
• выраженную бледность с характерным «восковым» оттенком кожных покровов;
• на 8-10й день заболевания возникает экзантема – высыпание мелкоточечного характера на передней стенке живота;
• элементы сыпи чаще единичные, сыпать может на протяжении 2-3 дней, после чего все элементы бесследно исчезают;
• сохраняющиеся на всем протяжении периода разгара диспептические симптомы брюшного тифа;
• обильно обложенный коричневато-желтым налетом язык с видимыми отпечатками зубов;
• увеличенные в размерах печень и (в меньшей степени) селезенка;
• колебания артериального давления, несоответствующую высоте температуры частоту пульса (это называется относительная брадикардия).

По мере проведения соответствующей терапии симптомы брюшного тифа понемногу уменьшаются и бесследно исчезают. Как правило, первой не обнаруживается сыпь при брюшном тифе, уменьшаются признаки общей интоксикации, нормализуются размеры внутренних органов.

В отдельных случаях брюшнотифозная инфекция может протекать с осложнениями и рецидивами. Под рецидивом понимают возвращение исходной клинической симптоматики после уменьшения ее выраженности. Возникновение рецидива заболевания может быть связано с индивидуальными особенностями, нерационально проведенной антибиотикотерапией, нарушением лечебного режима.

Фактически это те последствия брюшного тифа, которые могут привести к серьезным проблемам со здоровьем или даже к смерти больного. Среди наиболее опасных известны такие, как кишечное кровотечение и (или) перфорация кишечной стенки.

Наиболее грозное специфическое осложнение при брюшном тифе – это кровотечение. Оно может быть незначительным, когда поврежден только небольшой сосуд и кровотечение вполне может остановится самостоятельно. В других случаях нарушается целостность крупного магистрального сосуда – происходит быстрая потеря большого количества крови, что представляет серьезную угрозу жизни больного.

О наличии кровотечения свидетельствуют следующие признаки:

• нарастающая бледность кожи;
• быстро снижающаяся температура;
• увеличение частоты пульса;
• нарастающая, но не нестерпимая разлитая боль в области живота.

Перфорация – это образование противоестественного отверстия в стенке кишечника. Содержимое кишки изливается в брюшную полость – развивается воспаление (перитонит). Только раннее оперативное вмешательство (не позднее 4-6 часов от момента развития осложнения) позволяет спасти жизнь больного.

В практическом здравоохранении различают неспецифическую (общеклиническую и инструментальную) и специфическую (направленную на выделение возбудителя) диагностику.

Для получения окончательной информации о наличии (отсутствии) возбудителя брюшнотифозной инфекции проводятся следующие исследования:

• посев каловых масс, мочи и крови (реже дуоденального содержимого, рвотных масс и отпечатка розеол) на среды, которые содержат желчь;
• реакция Видаля или РНГА (РПГА) с брюшнотифозным антигеном;
• реакция с антигеном вирулентности для отличия собственно брюшного тифа от паратифов.

Важно отличить так называемое здоровое носительство от манифестной клинической формы болезни. 100% подтверждением собственно брюшнотифозной инфекции является выделения микробного агента из крови. У носителей такая ситуация невозможна (в норме человеческая кровь ситуация), но может быть выделен возбудитель из каловых масс и (или) мочи.

Диагностически значимым критерием диагноза «брюшной тиф» являются положительные серологические реакции. Повторное проведение серологических тестов и обнаружение нарастания титра защитных антител является неоспоримым подтверждением диагноза.

Лечение брюшного тифа (и паратифов) подразумевает следующие составляющие:

• лечебное диетическое питание;
• строгий постельный режим (на протяжении всего периода разгара);
• антибиотикотерапия;
• патогенетические и симптоматические средства.

Диетическое питание и строгий постельный режим необходимы для обеспечения функционального и механического покоя пищеварительного канала. Любая, даже самая незначительная провокация может привести к развитию осложнений или рецидива заболевания.

Среди антибиотиков первой линии наиболее часто применяется левомицетин сукцинат. Если не отмечается положительной динамики клинической картины, возможна замена на ампициллин или фторхинолоны. Необходимо продолжать антибиотикотерапию до 10 (12) дня абсолютно нормальной температуры тела больного.

Среди наиболее часто назначаемых патогенетических и симптоматических средств известны:

• полиионные и коллоидные растворы для уменьшения интоксикации;
• ферменты для улучшения процессов пищеварения;
• витамины В, С и Е;
• жаропонижающие (ибупрофен) или физические методы понижения температуры;
• гемостатические средства при признаках кишечного кровотечения.

В плане профилактики наиболее эффективна и целесообразна не вакцина от брюшного тифа, а санитарно-гигиенические меры. Огромную роль в предотвращении заражения еще здоровых людей играют противоэпидемические мероприятия при брюшном тифе, то есть изоляция больного ( стационаре) и осуществление заключительной и текущей дезинфекции.

Прививка показана только в том случае, если человек выезжает на продолжительное время из относительно благополучной зоны в регион повышенного риска. Однако, следует помнить, что ни один из ныне применяемых вариантов вакцины не защищает от возможности инфицирования на 100%.

источник

Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:

• фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.).
• фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер — в мезентериальные лимфатические узлы. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.
• фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды, приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия — микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной, начинается:
• фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.
• фаза формирования иммунитета — фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация — клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.

Патологическая анатомия:

• на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
• на второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
• на третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
• на четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
• на пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.

Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.

Рецидив — возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.

Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.

Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед.

Причины возникновения рецедива:

• сохранение возбудителя в организме
• недостаточная иммунная реакция

Способствуют возникновению рецидива:

1. Нервно-психическая травма.

2. Переохлаждение и перегревание.

5. Наслоение интеркурентных заболеваний.

В целом рецидив протекает легче, короче. Сыпь появляется раньше. Патологоанатомические изменения возобновляются, но проходят несколько быстрее. Частота рецидива 5-30 %. У тех, кого не лечили антибиотиками, рецидив встречается в 11 % случаев, кого лечили антибиотиками (левомицетином и др.) рецидив встречается в 26 % случаев, если при терапии использовали кортикостероиды, то рецидив встречается в 30 % случаев.

1. Шок (за счет действия эндотоксина).

2. Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.

3. Пневмония, вторичный менингит.

4. Вторичная менингеальная инфекция.

Особенности современного течения:

1. короче лихорадочный период,

2. редко возникает status typhosus,

3. чаще возникают рецидивы,

4. реже возникают неспецифические осложнения,

5. меньшая выраженность клинических симптомов,

6. чаще стертые и абортивные формы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8271 — | 7231 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

?Которая из задач не является основной задачей здравоохранения на современном этапе?

!Недопущение снижения объемов медицинской и лекарственной помощи

!Развитие многоканальности финансирования

!Сохранение общественного сектора здравоохранения

!+Увеличение кадрового потенциала

!Формирование правовой базы реформ отрасли

? Который из указанных источников не может быть информацией о здоровье?

!Официальная информация о смертности населения

!+Данные страховых компаний

!Данные мониторинга окружающей среды и здоровья

!Регистры заболеваний, несчастных случаев и травм

? Что представляет собой Международная классификация болезней?

!Перечень наименования болезней в определенном порядке

!Перечень диагнозов в определенном порядке

!Перечень симптомов, синдромов и отдельных состояний, расположенных по определенному принципу

!+Система рубрик, в которые отдельные патологические состояния включены в соответствии с определенными установленными критериями

!Перечень наименований болезней, диагнозов и синдромов, расположенных в определенном порядке

? Кто из перечисленных специалистов имеет право на выдачу документов, удостоверяющих временную нетрудоспособность?

!Врач станции скорой помощи.

!Врач станции переливания крови

!+Врач приемного покоя больницы

? До какого срока может единолично продлить листок нетрудоспособности лечащий врач?

? Что не является основой формирования территориальной программы обязательного медицинского страхования?

!Численность и состав населения территории

!Перечень медицинских учреждений, участвующих в ОМС

!Показатели объема медицинской помощи населению

!+Объем платных медицинских услуг

?Которая из перечисленных составляющих не входит в понятие «децентрализация» управления здравоохранением в новых условиях?

!Сокращение мер административно-принудительного воздействия

!+Отсутствие нормативной базы в здравоохранении

!Децентрализация бюджетного финансирования

!Поступление средств на обязательное медицинское страхование натерриториальном уровне

!Расширение прав и полномочий руководителей медицинскихучреждений

? Какие категории работников не имеют права на отпуск до истечения 11 месяцев с момента приема на работу?

!Женщинам перед отпуском по беременности и родам или непосредственно после него

!Военнослужащим, уволенным в запас и направленных на работу в порядке организованного набора, по истечении трех месяцев работы

!+Работникам вредных производств

!Работникам, принятым на работу в порядке перевода из одного учреждения в другое, если в сумме набирается 11 месяцев

?Какую ответственность несет медицинский работник, причинивший ущерб пациенту, не связанный с небрежным отношением медработника к профессиональным обязанностям

!Освобождение от ответственности

?Каковы основные задачи кабинетов инфекционных заболеваний (КИЗ)?

!Обеспечение раннего активного выявления инфекционных больных

!Своевременная госпитализация их в инфекционный стационар

!Амбулаторное лечение инфекционных больных, не требующих обязательной госпитализации

!Реабилитация и диспансеризация переболевших инфекционными болезнями

?Какие разделы включает работа на догоспитальном этапе при возникновении эпидемических вспышек?

!Раннее активное выявление больных или подозрительных на инфекционное заболевание

!Оказание неотложной помощи

!Эвакуация в инфекционный стационар

?Что относится к основным молекулярным факторам патогенности микроорганизмов?

!Внутриклеточные циклические нуклеотиды

!Метаболиты каскада арахидоновой кислоты

!Активация свободного радикального окисления

?Какие условия обеспечивают защиту организма человека от развития инфекционного процесса?

!Наличие свободных рецепторов к лигандам возбудителей

!Возможности реализации лигандрецепторных взаимодействий

!Доза и вирулентность возбудителя

!+Отсутствие рецепторов в тканях макроорганизма к лигандам возбудителя

!Способность микроорганизма к колонизации стерильных локусов макроорганизма

?К начальным этапам инфекционного процесса при бактериальных инфекциях относится все перечисленное, кроме:

!+Образования комплексов антиген-антитело

!Образования экзотоксинов или высвобождения эндотоксинов

!Активация системы комплемента

?Что не относится к факторам патогенности бактерий?

!Наличие пилей общего типа

!Способность продуцировать токсины

?Какие патогенетические механизмы характеры для вирус­ных инфекций?

!Стимуляция фагоцитоза нейтрофилов

!Активация системы комплемента

!+Развития цитопатического эффекта

?Какие эффекты из перечисленных не относится к молекулярным основам терапии вирусных инфекций?

!Блокирование лигандов возбудителей

!Блокирование рецепторов макроорганизма

!Введение рецепторов (антиидиотипические антитела)

!Использование интерферонов и их индукторов

?Какие компоненты составляют молекулярные основы терапии бактериальных инфекций?

!Использование ингибиторов каскада арахидоновои кислоты (нестероидные противовоспалительные средства)

!Иммуностимуляторы и иммунокорригирующие средства

?Какие виды лихорадок выделяют в зависимости от выраженности температуры?

?Что не характерно для постоянной лихорадки?

!Постоянный характер повышения температуры

!Уровень температуры выше 39°

!Суточных колебаний температуры менее 1°

!+Суточных колебаний температуры более 1 °

?При каком из заболеваний розеолезная сыпь не встречается?

?При каком из заболеваний точечная сыпь не встречается?

?При каком из заболеваний пятнистая сыпь не встречается?

?Для какого заболевания не характерна генерализованная лимфаденопатия?

?Для какого из хронически текущих инфекционных заболеваний не характерна генерализованная лимфаденопатия?

?Что является причиной энцефалопатии у инфекционных больных?

!Воспаление головного мозга и/или оболочек

!Нарушение кровотока и метаболизма

!Интоксикация микробного происхождения

!Нарушение выделительных функций

?Что не характерно для сомноленции?

!Односложные, замедленные ответы

!+Отсутствие словесного контакта

?Что не характерно для сопора?

!Угнетенное сознание с отсутствием словесного контакта

!Сохранение реакции на боль

!+Отсутствие зрачковых, корнеальных рефлексов

!Часто возбуждение, тремор, бред

?Что не характерно для глубокой комы?

!Угнетение сухожильных и других рефлексов

!Непроизвольное мочеиспускание, дефекация

?На что направлены основные направления и принципы лечения инфекционных болезней?

!Воздействие на возбудителя

!Воздействие на макроорганизм

?Что относится к средствам специфического воздействия на возбудителя?

!Антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны

!Сыворотки, вакцины, иммуноглобулин

?Что относится к неспецифическим методам лечения инфекционных болезней?

!Препараты крови и кровезаменители

?Каковы принципы действия профилактических прививок?

!+Повышение специфического иммунитета, предупреждение повторных случаев заболевания, создание невосприимчивости к инфекционным заболеваниям

!Лечение хронических инфекционных заболеваний

!Повышение общей резистентности организма

?Что применяется для профилактических прививок?

?Какие основные клинические симптомы лекарственной аллергии?

!Стоматит, гингивит, глоссит

?Какие лекарственные препараты могут приводить к развитию дисбиоза кишечника?

?Что является основным фактором, способствующим возникновению дисбиоза кишечника?

!Кратность приема препарата

!Путь введения препарата в организм

!+Длительность применения и повторные курсы лечения

!Переход с парентерального на прием препарата внутрь

?Что является ведущим клиническим симптомом при дисбиозе кишечника?

!+Дисфункция желудочно-кишечного тракта

?Что является основанием для диагноза «лекарственная лихорадка»?

!Отсутствие заболеваний, способных вызвать повышение температуры

!Связь подъема температуры по времени с приемом «сенсибилизирующего» лекарства

!Нормализация температуры тела в течении 72 часов после отмены лекарственного средства

!Нормализация температуры после отмены «сенсибилизирующего» лекарства

?В какие сроки должно быть направлено экстренное извещение при выявлении инфекционного заболевания, не относящегося к особо опасным?

?Какие антимикробные препараты не рекомендуется назначать новорожденным детям?

?Что является показанием для проведения комбинированной антибиотикотерапии у детей?

!Наличие у ребенка гипотрофии

!Выявленная резистентность возбудителя

!Признаки тяжелой бактериальной инфекции

!+Подтвержденная синегнойная инфекция

?Для возбудителя брюшного тифа характерно все, кроме:

!Относится к сальмонеллам группы Д

!+Относится к сальмонеллам группы В

!Патогенная только для человека

!Спор и капсул не образует

?Возбудитель брюшного тифа обладает всеми перечисленными свойствами, кроме:

!При разрушении освобождается эндотоксин

!Образует ферментативнотоксические вещества

!Сохраняется в сточной воде до 2 недель

!Содержит два основных антигенных комплекса

!+Сохраняется при нагревании до 100°С

?Для паратифозных бактерий характерно все перечисленное, кроме:

!+Относятся к сальмонеллам группы Д

!Хорошо сохраняются во внешней среде

!Образуют ферментативно-токсические вещества

?Какие сезонные особенности характерны для брюшного тифа?

?Чем характеризуется восприимчивость к брюшному тифу?

!+К брюшному тифу существует всеобщая восприимчивость

!Увеличение удельного веса детей среди всех больных в последнее время

!Низкая заболеваемость грудных детей

!Наибольшее количество заболевших среди лиц в возрасте 15-29 лет

?Каковы основные звенья патогенеза брюшного тифа?

!Внедрение возбудителя в стенку тонкой кишки

!Развитие лимфаденита мезентериальных лимфоузлов

!Бактериемия, паренхиматозная диффузия

!Выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета

?В патогенезе брюшного тифа участвуют все факторы, кроме:

!+Непосредственного поражения клеток эпителия кишечника

!Лимфогенного и гематогенного пути распространения возбудителя

!Поражения сердечно-сосудистой и нервной систем

!Трофические и сосудистые нарушения слизистой тонкого кишечника

?Миграция брюшнотифозных палочек в организме возможна всеми перечисленными путями, кроме:

!+Непосредственного проникновения из эпителия кишечника в кровеносную систему

!Внедрения в лимфатические фолликулы стенки кишки

!Проникновения по лимфатическим путям в мезентериальные и забрюшинные лимфоузлы

!Проникновения в грудной лимфатический проток

!Бактериемии после накопления возбудителя в лимфатической системе

?Гематогенная диссеминация возбудителя при брюшном тифе характеризуется всеми следующими особенностями, кроме:

!В органах и тканях образуются тканевые очаги инфекции

!Бактериемия сохраняется весь лихорадочный период

!Возможно повторное поступление возбудителя в кровь из тканевых очагов

?Повторное проникновение брюшнотифозных бактерий в просвет тонкой кишки происходит:

!+Из желчного пузыря вместе с желчью

!Из лимфатических образований кишечника

!Из клеток эпителия кишечника

?Патогенетическими механизмами образования язв в кишечнике при брюшном тифе являются все перечисленные, кроме:

!+Банальной воспалительной реакции, лейкоцитарной инфильтрации

!Воздействия эндотоксина непосредственно на лимфатические образования кишечника

!Токсичного действия эндотоксина на периферические вегетативные узлы кишечника с развитием сосудистых и трофических изменений в его лимфатических образованиях и слизистой оболочке

!Мозговидного набухания, некроза

!Отторжения некротических тканей и образования язв

?Основными звеньями патогенеза кишечного кровотечения при брюшном тифе является все перечисленное, кроме:

!Повышения сосудистой проницаемости

!Повышения сывороточной протеолитической активности

?Развитие бактерионосительства при брюшном тифе определяет

!Наличие рецидивов заболевания

!+Индивидуальное несовершенство иммунитета

!Уменьшение продолжительности антибиотикотерапии

!Особенности репарационных процессов в кишечнике

?Средняя продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе:

?Для брюшного тифа характерно:

!Постепенное начало болезни с максимальной выраженностью клинической симптоматики на 8-9 день

!Частое выявление продромального периода

?Крайним признакам брюшного тифа относятся все перечисленные, кроме:

?В продромальном периоде брюшного тифа наблюдаетсявсе перечисленное, кроме:

!+Общее состояние не нарушается

!Недомогание, разбитость, головная боль, усталость

?Лихорадка при брюшном тифе характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:

!Носит фебрильный характер

!Средняя продолжительность 13-15 дней

!Суточные колебания обычно не превышают 1°С

!Может быть неправильного и ремиттирующего типа

?Какой признак нарушения функции нервной системы характерен для брюшного тифа?

!Раздражение мозговых оболочек

?Признаками «тифозного статуса» являются все перечисленные, кроме:

?При брюшном тифе отмечаются следующие изменения со стороны кожи:

!Бледность кожных покровов

!Желтоватый оттенок стоп и ладоней

!Розеолезная сыпь на коже верхних отделов живота, боковых поверхностей грудной клетки

!Розеолезно-петехиальная сыпь при тяжелых формах

?Сроки появления сыпи при брюшном тифе:

!В период реконвалесценции

!+Характерен феномен «подсыпания»

!Розеолы при надавливании приобретают ярко-розовую окраску

?Поражение органов дыхания при брюшном тифе:

?При брюшном тифе отмечаются все перечисленные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, кроме:

!+Повышения артериального давления

!Приглушенности или глухосги тонов сердца

!Гипотонии, систолического шума на верхушке

?При брюшном тифе в полости рта отмечается:

!Гиперемия, воспалительные изменения в ротоглотке

!Отечный, увеличенный в размерах язык

!На боковых поверхностях языка отпечатки зубов

!Язык обложен массивным серовато-белым, иногда коричневым налетом

?Со стороны органов пищеварения при брюшном тифе отмечаются все перечисленные изменения, кроме:

!Задержки стула, метеоризма

!Урчания при пальпации живота, укорочения перкуторного звука в правой подвздошной области

?Для брюшного тифа характерны все перечисленные изменения в периферической крови, кроме:

!Нейтропении со сдвигом в формуле влево

!+Увеличения количества тромбоцитов

?Для современного брюшного тифа характерно все перечисленное, кроме:

!+Типичной температурной кривой

!Неправильной или ремиттирующей лихорадки

!Уменьшения длительности заболевания

!Снижения количества гнойносептических осложнений

!Уменьшения тяжелых форм заболевания

?Особенности течения брюшного тифа у вакцинированных:

!Чаще острое начало заболевания, более легкое течение болезни

!Спленомегалия наблюдается реже

!Значительно реже возникают осложнения

!Меньше число больных с рецидивами

?Течение брюшного тифа у детей характеризуется всем пере­численным, кроме:

!Часто средне-тяжелое и тяжелое течение болезни

!Острое и подострое течение заболевания

!+Отсутствие гепатолиенального синдрома

!Соответствие пульса температуре

!Слабая выраженность розеолезной сыпи

?Неспецифические осложнения брюшного тифа, связанные с присоединением вторичной инфекции:

!Абсцессы, флегмоны, тромбофлебит

?Инфекционно-токсический шок при брюшном тифе:

!Развивается в период разгара болезни(на 2-3 неделе)

!Температура тела резко снижается при ухудшении состояния больного

!Снижение артериального давления,тахикардия

!Признаки нарушения микроциркуляции

?Перфорация кишечника и кишечное кровотечение при брюшном тифе наблюдается при:

!Типичных формах брюшного тифа

!Легких и среднетяжелых формах

!Стертых и легчайших формах

?Кишечное кровотечение при брюшном тифе:

!Наблюдается у всех больных

!+Чаще развивается в конце 2 или 3 недели заболевания

!Всегда связано с повреждением кровеносного сосуда в области брюшнотифозной язвы

!Не является причиной летальных исходов

!Сопровождается повышением температуры

?Кишечное кровотечение при брюшном тифе сопровождается всеми перечисленными симптомами, кроме:

!Повышения температуры тела

!Резкой слабости, цианоза, коллапса

!Примеси крови в испражнениях, вздутия живота и усиления перистальтики

?К симптомам прободения кишки при брюшном тифе относятся все перечисленные, кроме:

!+Наличия крови в испражнениях

!Относительно малой выраженности признаков перитонита

!Напряжения мышц брюшной стенки

!Метеоризма, отсутствия печеночной тупости, икоты, рвоты

?Наиболее важным клиническим признаком прободения кишки при брюшном тифе является:

!Повышение температуры тела

!+Локальное напряжение мышц живота в правой половине

?Для паратифов А и В характерны все перечисленные клинические формы, кроме:

!Катаральной или гриппоподобной

?При паратифе А сыпь может быть:

?Для бактериологической диагностики брюшного тифа исследуют все перечисленное, кроме:

?Основные принципы этиотропной терапии при брюшном тифе:

!Основной препарат — левомицетин

!При непереносимости левомицетина — ампициллин, бактрим

!Применение препаратов преимущественно внутрь

!Продолжительность лечения до 10 дня нормальной температуры

?Для патогенетической терапии брюшного тифа применяется все перечисленное, кроме:

?Для повышения неспецифической резистентности организма при брюшном тифе применяются все перечисленное, кроме:

?Для лечения инфекционнотоксического шока при брюшном тифе применяют

?Для лечения кровотечения при брюшном тифе применяют:

!Переливание крови в гемостатических целях

?Для лечения бактерионосительства брюшного тифа применяют все перечисленное, кроме:

!Лечения сопутствующих заболеваний

?Для диспансерного наблюдения за переболевшим брюшным тифом характерно все перечисленное, кроме:

!+Проводится только в течение 3 месяцев после выписки

!Проводится в течение 2 лет после выписки

!1 раз в квартал проводят трехкратное исследование кала и мочи

!Через 2 года после выздоровления однократно бактериологически исследуется желчь

!Работники пищевых предприятий обследуются 1 раз в квартал на протяжении всей трудовой деятельности

?В основе классификации сальмонелл лежит:

!+Антигенная структура по 0-антигенам

!Антигенная структура по Н-антигенам

!Антигенная структура по К-антигенам

?Основные источники сальмонеллезной инфекции:

!Собаки, кошки, мышевидные грызуны, дикие птицы

?Основные звенья патогенеза сальмонеллеза:

!Инвазия сальмонелл в слизистую оболочку тонкой кишки

!Интоксикация, гемодинамические нарушения

?Инкубационный период при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза чаще составляет

?При контактном пути передачи сальмонеллеза инкубационный период чаще составляет:

?При неосложненной гастроинтестинальной форме сальмонеллеза наблюдаются все перечисленные симптомы, кроме:

!Высокой лихорадки, интоксикации

!Желтухи, геморрагического синдрома

!Схваткообразных болей в животе

!Тошноты, рвоты, частого жидкого стула

?Выраженность интоксикации при сальмонеллезе определяется всеми перечисленными симптомами, кроме:

?Особенности гастроэнтеритического синдрома при сальмонеллезе включают:

!Упорную тошноту, рвоту, не приносящую облегчения

!Схваткообразные боли в животе, усиливающиеся перед дефекацией

!Обильный водянистый зловонный стул

!Болезненность при пальпации в эпигастральной, околопупочной и илеоцекальной областях

?При сальмонеллезе отмечаются все перечисленные изменения стула, кроме

!Жидкого водянистого с сохранением калового характера

?Симптомами поражения нервной системы при сальмонеллезе является все перечисленное, кроме:

?К признакам септического варианта генерализованной формы сальмонеллеза относится все перечисленное, кроме:

!Лихорадки неправильного типа, отсутствия цикличности в течении болезни

!Длительного гастроэнтеритического синдрома

!Гепатоспленомегалии, возможной желтухи

!Формирования вторичных септикопиемических очагов

?При тифоподобном варианте генерализованной формы сальмонеллеза наблюдается:

источник

Определение. Сап — это тяжелая инфекция лошадей, вызываемая Pseiidomonas mallei. Иногда она передается другим домашним животным и человеку.

Этиология. Р. mallei маленькая, тонкая, неподвижная грамотрицательная палочка. При окраске метиленовым синим характерна неравномерность окраски, Возбудитель растет на большинстве питательных сред, в состав которых входит мясная вытяжка, но для оптимального роста требует присутствия глицерина.

Эпидемиология. Одно время сап был широко распространен в Европе, но с введением мер по борьбе с ним заболеваемость в большинстве стран стойко снизилась, однако он все еще встречается в Азии, Африке и Южной Америке, но не выявляется в США и в западной Европе. Сап никогда не был распростра­ненной болезнью человека; однако единичные случаи заболевания могут иметь весьма тяжелое течение. В США с 1938 г. не было зарегистрировано естествен­ного заражения сапом.

Сап — болезнь, поражающая главным образом лошадей, мулов и ослов, хотя козы, овцы, кошки и собаки иногда заражаются ею. Описана инфекция львов в заповедном парке в Италии, возникшая в результате использования для кормления этих животных импортированного мяса лошадей. Свиньи и круп­ный рогатый скот резистентны к инфекции. У лошадей болезнь может носить системный характер с преобладающим поражением легких (сап) или может проявляться образованием подкожных изъязвляющихся очагов и лимфоидным отеком с узелковыми образованиями (сапный отек). Заражение животных может осуществляться при ингаляции, заглатывании или внедрении возбудителя через дефекты кожных покровов. Среди людей заболевание развивается главным обра­зом у лиц, имеющих тесный контакт с лошадьми, мулами или ослами, при внед­рении возбудителя через поврежденные участки кожи или соприкосновении сли­зистых оболочек носовой полости с контаминированными выделениями больного животного. Описан целый ряд примеров аэрогенного заражения лабораторных работников.

Патологические изменения. Очаг острого воспаления характеризуется нали­чием узелков, состоящих из полиморфно-ядерных лейкоцитов, окруженных зоной Гиперемии. Характерной гистологической особенностью является специфическая дегенерация ядер, известная как хромототексис. Эта реакция развивается рано и бывает интенсивной. В результате ее в глубине абсцессов формируются мелкие фокусы интенсивно окрашенного детрита. В более старых очагах картина харак­теризуется наличием центрального некроза, окруженного эпителиоидными клет­ками. Могут также присутствовать гигантские клетки. Возможно вовлечение в процесс любого органа.

Клинические проявления. Клинические проявления заболевания, которые не­редко бывают сочетанными, можно подразделить на четыре наиболее характер­ных: острая локализованная гнойная инфекция; острая легочная инфекция; острая септицемическая инфекция; хроническая гнойная инфекция. Почти 60% больных составляют лица в возрасте 20—40 лет. Болезнь редко поражает жен­щин, вероятно вследствие того, что они имеют меньше возможностей для кон­такта с возбудителем.

При попадании возбудителя через поврежденную кожу на месте внедрения обычно развивается узел с острым лимфангитом. Инкубационный период, по всей вероятности, продолжается от 1 до 5 дней. При всех типах острых проявле­ний сапа обычно наблюдаются повышение температуры тела, общая слабость, состояние прострации.

Инфекционное поражение слизистых оболочек может привести к слизисто-гнойным заболеванием глаз, носа или губ, сопровождающимся выраженным изъязвлением гранулематозных очагов, что может сочетаться или не сочетаться с системными реакциями. При системном заболевании часто наблюдаются генерализованные пустулезные высыпания, которые могут превратиться в пустулы. Такая септицемическая форма заболевания, как правило, приводит к фатальному исходу в течение 7—10 дней.

Заражение ингаляционным путем обычно сопровождается инкубационным периодом продолжительностью от 10 до 14 дней. Наиболее распространенные симптомы включают лихорадку, иногда сочетающуюся с ознобом, генерализованные миалгии, усталость, головные и плевральные боли. К другим симптомам относятся фотофобия, слезотечение и диарея. Физикальное исследование обычно не выявляет патологии, за исключением лихорадки, иногда лимфаденопатии (особенно шейных лимфоузлов) и спленомегалии. При лабораторных исследо­ваниях обнаруживается небольшой лейкоцитоз с 60—80% нейтрофильных лейко­цитов, но зарегистрирована также лейкопения с относительным лимфоцитозом. При острых легочных формах процесса на рентгенограммах органов грудной клетки выявляются характерные ограниченные затемнения, позволяющие предпо­ложить формирование ранних абсцессов легких. Могут обнаруживаться также долевые пневмонии или бронхопневмонии. При хронической гнойной форме забо­левания наиболее часто обнаруживаются множественные подкожные и внутримы­шечные абсцессы, чаще всего развивающиеся в области верхних и нижних ко­нечностей. Приблизительно у половины больных наблюдаются сопутствующие лихорадка, лимфаденопатия, выделения из носа или изъязвления. У некоторых больных отмечается вовлечение в процесс легких или плевры, глаз, костей скеле­та, печени, селезенки, мозговых оболочек или внутричерепных структур.

Диагностика. Микроскопическое исследование экссудата может выявить мелкие грамотрицательные палочки, неравномерно окрашивающиеся метиленовым синим; однако количество микробов обычно бывает очень скудным. Р. mallei и Р. pseudomallei не отличимы по морфологии. Культуральное исследование про­водить не рекомендуется из-за опасности заражения лабораторного персонала. Однако, если посев произведен, рост наблюдается на большинстве питательных сред, в состав которых входят мясные вытяжки. Материал, подлежащий иссле­дованию, часто бывает загрязнен другими микроорганизмами; в этом случае весь­ма полной может быть преинкубация материала с пенициллином G (100 ЕД на 1 мл). Подкожное введение исследуемого материала морским свинкам или хомякам является альтернативным методом выделения возбудителя. Посевы кро­ви обычно дают отрицательный результат, за исключением посевов, производи­мых в терминальной стадии болезни. Серологические исследования выявляют быстрое нарастание агглютинационного титра, который в течение 2 нед дости­гает 1:640. У здоровых лиц агглютинационные титры не превышают 1:320. Реак­ция связывания комплемента менее чувствительна, но более специфична и обычно становится положительной в течение 3-й недели заболевания. Она расценивается как положительная при титре 1:20 и выше.

Лечение. При свежих заболеваниях человека большинство антибактериаль­ных агентов может предотвратить прогрессирование болезни у ограниченного числа заболевших. В экспериментах на животных и в наблюдениях за больными людьми установлена эффективность сульфазина. Используемая доза составляет -приблизительно 100 мг/кг и применяется в дробных дозировках. По экспери­ментальным данным, лечение в течение 3 нед дает лучшие результаты, чем в течение 1 нед. Пенициллин неэффективен. Лечебное действие тетрациклина, левомицетина, противопсевдомонадных аминогликозидов, карбенициллина, противопсевдомонадных цефалоспоринов третьего поколения и триметоприма — сульфаметоксазола не оценивали. При отсутствии клинического опыта и неоконченных исследованиях лекарственной чувствительности возбудителя in vitro наиболее ра­ционально использование лекарственных режимов, применяемых при мелиоидозе человека. В случае острых инфекций важны соответствующие вспомогательные мероприятия, а при хронических гнойных инфекциях следует применять обычные принципы хирургического дренирования.

Прогноз. Прогноз зависит от типа инфекции. Острая септицемическая форма обычно имеет фатальный исход. Прогноз локализованных и хронических форм значительно лучше.

Профилактика. Наиболее частым источником заражения человека служит больная сапом лошадь. Следующим по частоте источником заражения является больной человек, поэтому изоляция всех больных обязательна.

ГЛАВА 107. САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Ричард Л. Гуэррант (Richard G. Guerrant)

Род Salmonella состоит из трех видов, которые включают более 2000 раз­личных серологических типов. Серотииы значительно различаются между собой по степени патогенности, однако почти все они патогенны для животных и чело­века. Строгая специфичность в выборе хозяев, характерна для определенных серотипов, таких так S. typhi, который в естественных условиях передачи вызы­вает заболевание только у людей. Известны следующие клинические синдромы сальмонеллезной инфекции, которые иногда наслаиваются один на другой: кишечная лихорадка (брюшной тиф или паратиф), острый гастроэнтерит, бак­териемия и локализованная инфекция. Кроме того, часто отмечаются такие состояния, как бессимптомные кишечные инфекции и транзиторное кишечное носительство у реконвалссцентов. Иногда отмечается персистирующая очаговая инфекция желчного пузыря или мочевых путей, ведущая к формированию состояния хронического носи­тельства.

Этиология. Сальмонеллы — подвижные грамотрицательные бактерии, фер­ментирующие глюкозу и не ферментирующие лактозу или сахарозу. С помощью биохимических методов можно отдифференцировать S. typhi и S. cholerae suis от большинства других серотипов. S. typhi не образует газа и орнитинотрицательна, что отличает ее почти от всех других типов сальмонелл. S. cholerae-suis часто является дульцитолотрицательной и обладает почти уникальной трехалозотрицательной характеристикой. Многие серотипы идентифицируются посредством высокоспецифичных О (соматических) и Н (жгутиковых) антигенов. Каждый ссротип содержит специфическую комбинацию множества О- и Н-антигенов. Идентификация серотипов обычно проводится только в крупных лабора­ториях по типированию сальмонелл, имеющих в своем распоряжении необхо­димые наборы антисывороток, требующихся для выполнения таких исследова­ний. Сальмонеллы разделяют также на группы, отличающиеся по составу О-антигена. Большинство изолятов из естественных источников относятся к пяти группам, от А до Е.

Виды S. typhi и S. cholerae-suis состоят только из одного серотипа каждый (в группах D и С соответственно). Значительное сходство антигенного состава лежит в основе перекрестных реакций, которые часто отмечаются при постановке серологических реакций с сальмонеллами.

В то время как в США количество случаев выделения S. typhi снизилось до примерно 500 в год (большинство из них завезены из-за рубежа), количество других (нетифозных) форм сальмонеллезов, по-видимому, стойко увеличивается, особенно у больных с нарушениями иммунной системы или у лиц, принимающих антибиотики.

Несмотря на пассивную, основанную на лабораторных данных систему учета, Центр по контролю за болезнями регистрирует стойкое ежегодное увели­чение числа выделений сальмонелл у людей в США от менее 20 000 случаев в 1968 г. до примерно 40000 в 1983 г. Это почти двукратное увеличение частоты случаев контрастирует с редкой встречаемостью сальмонеллезов в развиваю­щихся странах и свидетельствует о том, что по мере возрастания устойчивости к антимикробным препаратам увеличивается число случаев сальмонеллезов у людей, возможно, также в связи с особенностями сельскохозяйственного произ­водства в промышленно развитых странах. В США, по оценочным данным, ежегодно возникает более 2 млн случаев сальмонеллезов у людей.

В 1983 г. чаще всего выделялись следующие, в порядке убывания, виды сальмонелл: S. typhimurium, S. heidelberg, S. entertitidis, S. newport, S. agona, S. infantis, S. saint-paul, S. montevideo, S. oranienburg, S. typhi. Более 70% слу­чаев выделения сальмонелл у людей связаны с десятью чаще всего встречаю­щимися серотипами. Ежегодно 20—35% изолятов приходится на S. typhirrmrium. Продолжается рост числа случаев инфекций, вызываемых S. agona, возбудителем, который, очевидно, был занесен непрямым путем через животных, которым да­вали в 1971 г. корм из перуанской рыбы. В настоящее время все большее зна­чение придается связи сальмонеллезов, особенно вызываемых S. dublin, с упо­треблением сырого молока и применением антибиотиков у людей.

Брюшной тиф, классический пример кишечной лихорадки, рассматривается отдельно от других сальмонеллезов, ввиду его исторического значения, строгой специфичности возбудителя по отношению к хозяину и огромного материала по клинике этого заболевания.

Определение. Брюшной тиф — это острое системное заболевание, вызы­ваемое S. typhi. Встречается только у людей. Основные симптомы — недомо­гание, лихорадка, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, крат­ковременная сыпь, спленомегалия, а также лейкопения. Важнейшими осложне­ниями являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника. Это заболе­вание можно рассматривать как классический пример кишечной лихорадки, вызываемой сальмонеллами. Кишечные лихорадки, сходные с брюшным тифом и вызываемые сальмонеллами других серотипов, называют паратифами.

Эпидемиология. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека оральным путем почти во всех случаях в результате употребления инфициро­ванной пищи, воды или молока. Человек служит единственным истинным резер­вуаром возбудителя болезни в естественных условиях, причем источниками ин­фекции обычно являются больные, реконвалесценты или хронические носители возбудителя. Инфицированные лица могут выделять миллионы жизнеспособных брюшнотифозных палочек с фекалиями, которые обычно служат причиной за­грязнения пищи или продуктов. В период острой фазы болезни брюшнотифоз­ные палочки могут также иногда выделяться из организма с мокротой, рвотными массами или другими жидкостями. Мухи или другие насекомые переносят воз­будителей инфекции из фекалий или другого инфицированного материала на пищевые продукты или напитки, роль этого фактора отмечалась при анализе некоторых вспышек. Способность брюшнотифозной палочки выдерживать замора­живание или высушивание обусловливает возможность ее распространения посредством инфицированного льда, пыли, пищевых продуктов, а также сточных вод. Устрицы или другие моллюски иногда инфицируются в загрязненной воде и могут служить случайным источником заражения брюшным тифом.

В США, начиная с прошлого века, заболеваемость брюшным тифом не­уклонно снижалась и в настоящее время находится на относительно низком уровне, не превышающем 600 случаев в год. Указанное снижение заболевае­мости происходило одновременно с улучшением социально-экономических усло­вий и определенно связано с организацией безопасного водоснабжения, эффек­тивной системы удаления сточных вод, пастеризации молока, а также с приме­нением эффективных методов обнаружения возбудителя и мероприятий по пре­дупреждению его распространения от больных или бактерионосителей. Высокая заболеваемость брюшным тифом продолжает регистрироваться в странах с низким уровнем санитарии. Более 60% больных брюшным тифом в США зарази­лись во время посещения эндемичных по этой инфекции стран, при этом 65% из них побывали в Мексике и Индии. Однако летальные исходы чаще отмеча­ются у лиц, не выезжавших за рубеж, вероятно, ввиду поздней диагностики заболевания. В США примерно у 4% больных заражение происходит внутрилабораторно.

Брюшной тиф может быть полностью ликвидирован, поскольку возбудитель его встречается только у людей, а для лечения как острых форм болезни, так и состояний бактерионосительства имеются соответствующие лекарственные пре­параты. Значение удаления сточных вод, обеспечения чистой водой и лечения бактерионосителей. многократно подтверждалось тем, что вспышки брюшного тифа происходят при грубых нарушениях санитарного режима, например, не­достаточное хлорирование воды, или в результате природных бедствий, таких как наводнение.

В США существенной разницы в распределении больных брюшным тифом по полу не отмечается. В последние годы примерно 75% случаев приходится на лиц в возрасте моложе 30 лет. Напротив, состояние хронического бактерио­носительства намного чаще отмечается у женщин, чем у мужчин (соотношение женщин и мужчин составляет 3:1), и у лиц более старшего возраста (88% лиц старше 50 лет).

В США не наблюдается сезонных колебаний заболеваемости. Однако в стра­нах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние ме­сяцы.

Патогенез. Исход взаимодействия между брюшнотифозными палочками и организмом человека определяется в первые часы после заражения. Вскоре после заглатывания возбудитель инфекции попадает в тонкую кишку и размно­жается там. Далее с минимальным повреждением эпителия он проникает в слизистую оболочку и, возможно, через пейеровы бляшки, в лимфатические сосуды, а по ним в кровоток. Эта первичная бактериемия отмечается, по-види­мому, в интервале 24—72 ч после заражения и редко диагностируется на прак­тике, поскольку на этой ранней стадии инфекции какие-либо симптомы отсутст­вуют. Бактериемия бывает транзиторной и быстро прекращается посредством фагоцитоза возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы. Тем не менее жизнеспособные бактерии разносятся по всему организму и, по-видимому, выживают внутри ретикулоэндотелиальных клеток. После внутриклеточного раз­множения брюшнотифозные палочки снова попадают в кровоток, вызывая про­должающуюся в течение нескольких дней или недель бактериемию. Появление повторной бактериемии соответствует началу клинических проявлений болезни. В конечном счете расположенные внутриклеточно брюшнотифозные палочки уничтожаются, а клинические проявления болезни угасают и наступает выздо­ровление. Повышенная гибель возбудителя инфекции и выздоровление, по-види­мому, связаны с развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа. Выздоровление не зависит от появления даже в высоких титрах агглютининов против соматических, жгутиковых или Vi-антигенов брюшнотифозной палочки.

Величина инфицирующей дозы является важным фактором, определяющим возможность развития клинически выраженного заболевания при попадании брюшнотифозной палочки в организм человека. Эксперименты на добровольцах показали, что клиническая картина болезни развивается у 50% здоровых добро­вольцев при приеме внутрь примерно 10 7 брюшнотифозных палочек штамма Куэйл. Величина инфицирующей дозы влияет также на продолжительность инкубационного периода, и в целом, чем короче инкубационный период, тем больше величина этой дозы. Исследования на добровольцах свидетельствуют также о том, что штаммы брюшнотифозных палочек значительно различаются по способности вызывать заболевания у людей.

Нормальная флора верхних отделов кишечника служит важным защитным механизмом против инфицирования брюшнотифозными палочками. Исследования на добровольцах показали, что назначение антимикробных препаратов за сутки или более до момента введения возбудителя заметно уменьшает величину инфи­цирующей дозы, вызывающей заболевание. Возможно, что определенные факто­ры, такие как недостаточность питания, которым придается значение при вспыш­ках брюшного тифа, повышают восприимчивость к этой инфекции путем нару­шения состава кишечной флоры или других защитных механизмов хозяина.

В период персистирующей бактериемии брюшнотифозные палочки неодно­кратно попадают во все органы. Возможно образование абсцессов, однако это нетипично. Вместе с тем почти во всех случаях происходит инфицирование желчного пузыря. Не вызывая клинически выраженного холецистита, брюшно­тифозные палочки размножаются в большом количестве в желчи, с которой и выделяются в просвет кишечника. Обычно отрицательные в инкубационном периоде и на ранних стадиях болезни посевы фекалий становятся положитель­ными во многих случаях на 3-й или 4-й неделе заболевания, когда выделение возбудителей с желчью достигает пика.

Недостаточно изучены факторы, вызывающие лихорадку, лейкопению и дру­гие характерные признаки брюшного тифа. Возбудители инфекции содержат биологически активные липополисахариды или эндотоксины, вызывающие лихо­радку, лейкопению, тромбоцитопению и гиперплазию ретикулоэидотелиальных клеток при введении их животным или людям. Полагают, что эндотоксины игра­ют важную роль в патогенезе признаков и симптомов брюшного тифа. Вместе с тем нет полной ясности в вопросе о том, каковы механизмы, посредством которых эндотоксин вызывает клинические проявления болезни. Например, в период реконвалесцеиции можно отметить повышение толерантности к пирогенному воздействию эндотоксинов, что свидетельствует о выделении эндотоксинов в процессе болезни. В то время как у больных с брюшным тифом при лаборатор­ном исследовании можно часто обнаружить признаки нерезкого, субклинического диссеминированного внутрисосудистого свертывания, выявить наличие у них эндотоксемии обычно не удается. Согласно другим исследованиям, брюшной тиф име­ет типичное течение у добровольцев с предварительно (до заражения) вырабо­танной толерантностью к эндотоксинам, что свидетельствует о том, что в раз­витии длительной лихорадки и токсемии играют роль наряду с эндотоксемией и более сложные механизмы. Полагают, что лихорадка при брюшном тифе может длительно поддерживаться эндогенными пирогениыми веществами, образующи­мися в участках местного воспалении под воздействием брюшнотифозного эндо­токсина.

Патологические изменения. При микроскопическом исследовании наиболее характерным признаком брюшного тифа является пролиферация во многих орга­нах крупных мононуклсарных клеток. Мононуклеарная гиперплазия ведет к лимфаденопатии, спленомегалии, а также к выраженному увеличению лимфоидной ткани в кишечнике, особенно в терминальном отделе подвздошной кишки (пейе­ровы бляшки). Пролиферацию мононуклеарных клеток можно также наблюдать в костном мозге, печени и легких. Исследования на добровольцах с использо­ванием меченного 131 I агрегированного альбумина показали повышенную фаго­цитарную активность ретикулоэндотелиальной системы на 3—5-й день от начала заболевания. На пораженных участках кишечного тракта некроз гиперплазированных пейеровых бляшек, возможно, связан с эрозией кровеносных сосудов, что приводит к небольшой потере крови или массированным кровотечениям. Патологический процесс может распространяться в глубь кишечной стенки и вы­зывать ее перфорацию обычно в конечной части подвздошной кишки. Харак­терно, что это осложнение отмечается на поздних стадиях болезни, чаще всего на 3-й неделе лихорадочного периода.

На всем протяжении болезни желчный пузырь и желчные протоки инфици­рованы. Как правило, инфекция желчных путей протекает бессимптомно, хотя иногда возможно развитие острого холецистита. В период выздоровления у по­давляющего большинства больных инфекция желчных протоков прекращается спонтанно в пределах 12 мес, однако примерно у 3% взрослых лиц она сохра­няется и переходит в состояние хронического носительства.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет в среднем около 10 дней, однако может варьировать в зависимости от величины инфици­рующей дозы от 3 до 10 дней.

Клинические проявления и длительность заболевания неодинаковы у разных больных. При среднетяжелых формах болезни клинические проявления, главным образом лихорадка, могут продолжаться в течение 1 нед, в случае отсутствия лечения заболевание может затянуться до 8 нед или более.

В типичных случаях, если не проводится лечение антибиотиками, заболевание длится около 4 нед, начинаясь постепенно с головной боли, недомогания, потери аппетита и повышения температуры тела. Головная боль— первый симп­том заболевания — обычно бывает разлитая и сильная. Часто отмечается познабливание или выраженный озноб. Лихорадка носит послабляющий характер, и по мере развития заболевания температура тела день ото дня ступенеобразно повы­шается. На ранней стадии болезни часто отмечается нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта — вздутие живота и запоры. Примерно у 60% больных начинается сухой кашель, причем иногда он бывает настолько выражен, что уводит внимание от системного характера проявлений инфекции. На ранней стадии болезни возможны носовые кровотечения.

В течение 5—7 дней температура тела постепенно повышается, достигает плато в виде постоянной или умеренно послабляющей лихорадки на уровне 39—40°С и может держаться на этих цифрах с небольшими колебаниями в те­чение 2—3 нед. У 30—40% больных отмечается относительная брадикардия. Длительная упорная лихорадка изнуряет больных, они слабеют, теряют аппетит. Часто отмечается психическая подавленность, иногда может развиться делирий. Нередко наблюдаются боли в животе и выраженный метеоризм. Запоры на ран­ней стадии болезни могут позднее смениться жидким стулом.

Характерная сыпь (розеолы) чаще всего наблюдается на 2-й неделе болезни. Элементы сыпи небольшого размера, 2—4 мм, в виде эритематозных пятен, локализующихся в небольшом количестве, на верхней части живота и передней стенке грудной клетки. Розеолы при надавливании на них бледнеют; исчезают через 2—3 дня. Розеолы встречаются, по одним данным, у 90% больных, в то время как по другим — лишь у 10% или менее. Причиной таких резких разли­чий опубликованных данных, вероятно, является быстропреходящий характер сыпи и трудности ее обнаружения у людей с очень пигментированной кожей.

После 1-й недели заболевания часто отмечается пальпаторно выявляемое увеличение печени и селезенки. Селезенку удается пальпировать примерно у 75% больных. Печень может быть болезненной, и иногда в области селезенки удается прослушать шум трения.

Нередко отмечаются боли в области живота, и в большинстве случаев жи­вот вздут. При выраженных болях в области живота и признаках перитонита следует думать о возможности перфорации кишечника.

После 3-й недели симптомы болезни постепенно угасают, температура нор­мализуется в течение нескольких дней.

Редким осложнением брюшного тифа является желтуха вследствие обшир­ной инфильтрации печени мононуклеарными клетками и некроза печеночных клеток. Также редко отмечается острая почечная недостаточность; патогенез этого так называемого брюшнотифозного нефрита выяснен недостаточно. При тяжелом брюшном тифе может развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание, ведущее к появлению дополнительных клинических признаков в ре­зультате тромбозов или геморрагии.

Осложнения. До внедрения в медицинскую практику левомицетина длительная брюшнотифозная лихорадка часто приводила к тяжелой астении, по­тере массы тела и множественным нарушениям питания. Кишечное кровотечение и перфорация кишечника, самые грозные осложнения инфекции, чаще всего при­водили к смерти больного в 12—32% случаев. Широкое использование эффек­тивной химиотерапии снизило частоту осложнений при брюшном тифе до 2%.

Кишечное кровотечение. Эрозия кровеносных сосудов в гипер­трофированных и некротизированных пейеровых бляшках или в других местах скопления мононуклеарных клеток в стенке кишечника приводит к кровотечению в просвет кишечника. В течение болезни весьма часто, примерно у 20% или более больных, в фекалиях обнаруживается скрытая кровь. Явная примесь крови в фекалиях наблюдается примерно у 10% больных, реже встречается массивное кровотечение. Обильные кровотечения являются обычно поздними осложнениями, которые чаще всего наблюдаются на 2-й или 3-й неделе заболевания. Первым клиническим признаком кровотечения служит внезапное падение кровяного дав­ления или температуры тела.

Перфорация кишечника. Патологический процесс в лимфоидной ткани кишечника может распространиться на мышечный и серозный слои стенки кишки и привести к ее перфорации. До применения левомицетина перфорация кишечника отмечалась примерно у 3% больных. Благодаря лечению антимик­робными препаратами частота этого осложнения снизилась примерно до 1%. Обычно перфорация отмечается в области дистального отрезка подвздошной кишки длиной 60см, причем это происходит чаше всего на 3-й неделе заболевания. Перфорация может начаться совершенно неожиданно на фоне внешне благоприятного процесса выздоровления. Воли в правом нижнем квадранте живота являются самым частым ранним клиническим признаком перфорации, затем очень быстро развиваются признаки локализованного или генерализованного перитонита.

Прочие осложнения. Брюшнотифозные палочки могут локализо­ваться в любом органе, вызывая местный гнойный процесс. В качестве примеров такого рода возможных иногда осложнений можно рассматривать менингит, хондрит, периостит, остеомиелит, артрит и пиелонефрит. Нередко встречается пневмония, которая, возможно, вызывается самими брюшнотифозными палоч­ками или вторичной бактериальной инфекцией, например, пневмококками. В ли­хорадочном периоде может отмечаться тяжелый глубокий тромбофлебит. К числу поздних осложнений относятся также периферический неврит, глухота и алопеция. Может наблюдаться гемолитическая анемия, особенно при инфекции у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Рецидивы. Через некоторое время, чаще примерно через 2 нед после выздоровления, все характерные для начальной стадии клинические проявления инфекции могут повториться. Посевы крови, отрицательные в период реконвалесценции, вновь могут стать положительными на наличие возбудителя. Хотя рецидивы инфекции могут быть весьма тяжелыми, но сравнению с началом бо­лезни они протекают в более легкой форме и менее продолжительны. До при­менения эффективной химиотерапии частота рецидивов составляла примерно 5—10%. Лечение левомицетином не снизило частоту рецидивов; более того, показатель частоты рецидивов у больных, получавших лечение левомицетином выше, чем у больных, не получавших этого препарата. Назначение антимикробных препаратов свыше 2 нед, по-видимому, не влияет на частоту рецидивов. Не удалось выявить корреляции между вероятностью рецидивов и уровнем титров агглютининов против жгутиковых, соматических, или Vi-антигенов брюшнотифоз­ных палочек.

Хроническое носительство. Хотя в период реконвалесценцни у подавляющего большинства больных брюшным тифом происходит искоренение локализованной в желчном пузыре инфекции, примерно у 3% взрослых этот процесс не завершается до конца, и они становятся хроническими носителями палочек брюшного тифа и выделяют их с фекалиями в течение многих лет, обычно пожизненно. По принятому определению, хроническим носителем явля­ется человек, который, по данным лабораторных анализов, выделяет брюшно­тифозные палочки с фекалиями в течение по меньшей мере 1 года. В США почти у всех хронических носителей возбудители инфекции локализуются в желчном пузыре, откуда они с желчью попадают в кишечный тракт. Хронические носи­тели могут быть выявлены при контрольном наблюдении за лицами, перенес­шими брюшной тиф, однако у многих носителей указаний на заболевание в прош­лом нет. Полагают, что у этих лиц первичное заболевание протекало настолько легко, что прошло незаметно или не было диагностировано правильно. Мало­вероятно, что у лиц, у которых в течение года в фекалиях обнаруживаются брюшнотифозные палочки, очаг инфекции в желчном пузыре ликвидируется спонтанно. У детей состояние хронического носительства встречается редко, по с возрастом частога его увеличивается; при этом оно примерно в 3 раза чаще отмечается у женщин, чем у мужчин. Возможно, что указанные возрастные и половые особенности связаны с тем, что частота заболеваний желчного пузыря у женщин с возрастом повышается, и этот фактор, вероятно, благоприятствует персистснции возбудителей брюшного тифа в желчных протоках.

Как правило, хроническое брюшнотифозное носительство в желчных протоках протекает бессимптомно. Несмотря на то что миллионы брюшнотифозных пало­чек попадают в кишечник с каждым миллилитром желчи, у пациентов не отмечается системных клинических проявлений. У большой части хронических носителей на холецистограммах можно обнаружить желчные камни и признаки дисфункции желчного пузыря, причем в некоторых случаях у них развивается клиническая картина острого холецистита.

В эндемичных по мочеполовому шистосомозу районах мира хроническое носительство брюшнотифозных палочек или сальмонелл других серотипов в мо­чеполовых органах формируется вследствие обструктивных или других патоло­гических изменений в последних в результате шистосомоза. У лиц с такого рода носительством отмечается не только выделение сальмонелл с мочой, но возможны также перемежающиеся эпизоды бактериемии, которые не обязательно сопро­вождаются повышением температуры тела.

Лабораторные исследования. Характерным признаком лихорадочного перио­да брюшного тифа является лейкопения с количеством клеток 3,0—4,0 • io’/a. При внезапном повышении числа лейкоцитов до 10-10»/л или выше следует подумать о возможности перфорации кишечника, кишечного кровотечения или гнойных осложнений, однако эти осложнения могут развиться и без повышения количества лейкоцитов. По ходу болезни возможно развитие нормоцитарной нормохромной анемии, которая может усиливаться в результате кровопотерь из пораженных мест кишечника. Со 2-й недели болезни часто отмечается наличие в фекалиях скрытой крови и повышенного количества мононуклеарных лейко­цитов. Анализы мочи обычно нормальные, но во время лихорадочного периода появляется транзиторная альбуминурия.

Самым надежным методом для установления окончательного диагноза брюш­ного тифа является посев крови. На 1-й неделе болезни возбудители инфекции могут быть обнаружены при посевах крови у 70—90% больных. Бактериемия при этой инфекции непрерывная и длительная. Положительные посевы крови обнаруживаются на 3-й неделе заболевания у 30 40% больных, однако после этого срока частота выявления возбудителя в крови резко снижается. Весьма часто посевы крови бывают положительными во время рецидивов. Недавние исследования показали, что в посевах костного мозга можно обнаружить брюш­нотифозные палочки при отрицательных посевах других биологических материа­лов, особенно после назначения антибиотиков.

На 1-й неделе заболевания только у 10—15% больных посевы фекалий положительные. Однако по мере развития инфекции частота положительных по­севов фекалий возрастает, достигая на 3-й или 4-й неделе болезни 75%. Затем частота положительных результатов начинает снижаться таким образом, что после 8-й недели заболевания положительные посевы фекалий обнаруживаются примерно только у 10% больных. У большинства этих больных посевы становятся отрицательными в течение последующих нескольких недель или месяцев, однако примерно 3% взрослых продолжают выделять брюшнотифозные палочки даже спустя год после болезни. Упорное выделение возбудителей инфекции при хро­ническом носительстве является результатом их локализации в желчном пузыре и желчных протоках.

При брюшном тифе частота положительных посевов мочи заметно варьи­рует и прямо связана с частотой положительных посевов фекалий. Некоторые положительные посевы являются результатом загрязнения мочи фекалиями, содержащими брюшнотифозные палочки.

По мере развития заболевания у большинства, но, разумеется, не у всех боль­ных отмечается 4-кратное или более увеличение уровня сывороточных агглю­тининов против соматических, или О-антигенов брюшнотифозных палочек. Более чувствительным методом может оказаться обнаружение Vi-, D- или d-антигенов возбудителя инфекции в моче больных с брюшным тифом. В отсутствие свежей иммунизации увеличение сывороточных титров в 4 раза или больше сопоставимо с наличием брюшнотифозной инфекции, однако ни в коем случае не является строго специфичным. Все относящиеся к группе D бактерии, в том числе и брюшнотифозная палочка, равно как и представители групп А и В, имеют ряд общих антигенов, которые могут вызывать образование антител, реагирующих с О-антигенами, используемыми в реакции Видаля. Встречаются также агглюти­нины против жгутиковых или Н-антигенов, причем часто в более высоких тит­рах, чем агглютинины против О-антигенов. Однако Н-агглютинины менее спе­цифичны, чем О-агглютинины, и непригодны для диагностики. Агглютинины начинают появляться со 2-й недели заболевании, и пик их концентрации отме­чается на 5-й или 6-й неделе. Ранняя антимикробная терапия может уменьшить иммунный ответ у больных брюшным тифом. Наступление рецидивов не связано с уровнем агглютининов. У многих больных с тифо-паратифозными заболева­ниями возможно обнаружение в высоких титрах активности ревматоидного фактора.

Дифференциальная диагностика. Клиническая картина, брюшного тифа до­вольно характерна, вместе с тем ни один из симптомов и признаков инфекции не является патогномоничным. Клинические проявления многих инфекций могут на­поминать брюшной тиф; к ним относятся риккетсиозы, брюцеллез, туляремия, лептоспироз, пситтакоз, инфекционный гепатит, инфекционный мононуклеоз, пер­вичная атипичная пневмония, милиарный туберкулез, малярия, лимфома и рев­матизм. Брюшной тиф следует заподозрить у каждого больного с лихорадкой неясной этиологии, особенно при наличии сведений о недавних поездках в эндемичные по этой инфекции страны.

Лечение. Антимикробная терапия. Левомицетин — препарат выбора для лечения брюшного тифа, вызванного чувствительными к нему возбу­дителями. Несмотря на то что ряд антимикробных препаратов обладает высо­кой активностью против брюшнотифозных палочек, левомицетин. неизменно отли­чается тем, что он более эффективен в купировании лихорадочного токсиче­ского течения болезни у большинства больных в более короткие сроки. Тем не менее клинический эффект при назначении левомицетина проявляется не столь резко или быстро. Самочувствие больных начинает улучшаться в течение 48 ч после начала лечения, однако на протяжении 2—5 дней после начала лечения температура остается еще повышенной. Бактериемия обычно прекращается в те­чение ближайших часов после начала лечения, однако иногда бактерии могут быть выделены из крови через 24—48 ч. Левомицетин следует назначать внутрь в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 3—4 равные дозы, с интервалом 6—8 ч. После нормализации температуры суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг. Лечение следует продолжать в течение 2 нед. Если нет возможности назначать препарат внутрь, соответствующие дозы его следует вводить парен­терально.

Ампициллин парентерально в суточной дозе 80 мк/кг или 6 г для взрослых, разделенной на 4 или 6 доз, или комбинация триметоприма и сульфаметоксазола достаточно эффективны при лечении брюшного тифа, однако по сравнению с левомицетином результаты лечения не столь предсказуемы или быстрые. При наличии противопоказаний к левомицетину рекомендуется проводить лечение ампициллином, амоксициллином или триметопримом—сульфаметоксазолом (бисептол).

В редких случаях у больных с брюшным тифом без гнойных осложнений клиническое улучшение не отмечается даже после 4-го или 5-го дня антимикроб­ной терапии, несмотря на то что посевы крови становятся отрицательными. Такого рода замедленный клинический эффект встречается примерно у 1% боль­ных при лечении левомицетином по сравнению с 5—10% больных при лечении ампициллином.

Штаммы, устойчивые к левомицетину, стали регистрироваться с 1972 г. во многих странах мира, преимущественно в Мексике, Юго-Восточной Азии, а также в Индии. Устойчивость обусловлена наличием переносимого R-фактора, кодирующего также устойчивость к сульфаниламидам, тетрациклину и стрепто­мицину. У небольшого числа больных были выделены брюшнотифозные па­лочки, устойчивые как к левомицетину, так и к ампициллину, наряду с этим сооб­щалась о приобретении устойчивости к левомицетину и сульфаниламидам — триметоприму у больных при лечении этими препаратами. Если наблюдается устойчивость к левомицетину, лечение следует проводить ампициллином, амок­сициллином или триметопримом — сульфаметоксазолом.

Стероидные препараты. Лихорадка с тяжелыми токсическими проявлениями может быть купирована у некоторых больных в течение несколь­ких часов при назначении дексаметазона, предпизолона или других стероидных препаратов с аналогичным действием. Поскольку клиническое улучшение при лечении антимикробными препаратами наступает не сразу, больным с угрожаю­щей жизни токсемией, гипотонией или с помраченным сознанием следует наряду с левомицетином назначать короткий курс кортикостероидов. В то время как хороший эффект отмечается уже при назначении 300 мг кортизона (или 60 мг преднизона), при введении более высоких доз дексаметазона (3 мг/кг), по имеющимся данным, удается снизить летальность при очень тяжелом течении брюшного тифа. В любом случае курс лечения стероидами в снижающихся до­зах проводят в течение 24—48 ч. В ряде случаев в ближайшие часы после начала лечения стероидами отмечаются гипотермия и гипотензия.

Поддерживающая терапия. Весьма важно обеспечить больным необходимый уход и питание. Несмотря на нарушение деятельности кишечного тракта (запор), следует избегать назначение больным слабительных и клизм, ввиду угрозы развития кровотечения или перфорации. Не следует применять салицилаты, поскольку наряду с их влиянием на тромбоциты и раздражающим действием на кишечник эти препараты могут вызывать резкие колебания тем­пературы с очень неприятными для больного ознобом и потоотделением. После назначения салицилатов у некоторых больных отмечаются гипотермия и гипо­тония.

Кровотечение и перфорация. Для своевременного выявления этих осложнений больные должны находиться под тщательным наблюдением. Непосредственно после установления диагноза брюшного тифа следует опреде­лить группу крови больного и подобрать соответствующую донорскую кровь, так как при наличии значительного кровотечения показана гемотрансфузия. Хирургическое вмешательство у больных брюшным тифом связано с большим риском. При подозрении на перфорацию особое внимание следует уделить про­филактике шока и декомпрессии кишечника. Для борьбы с перитонитом целе­сообразно назначить дополнительные антимикробные препараты. При наличии мелких локализованных перфораций лечение следует проводить без хирургиче­ского вмешательства. Однако, если нет признаков локализованности патологи­ческого процесса, может потребоваться срочная операция.

Рецидивы. При рецидивах лечение проводится так же, как и при первич­ных проявлениях инфекции.

Хроническое носительство. Хронических носителей необходимо обследовать на наличие конкрементов в желчном пузыре или нефункционирующего желчного пузыря. Носители, у которых при холецистографии или при ультразвуковом исследовании не обнаружено признаков желчнокаменной бо­лезни или холецистита, могут быть излечены путем длительного приема ампициллина. Один из вариантов эффективной программы лечения состоит в назна­чении внутрь ампициллина в суточной дозе 6 г, разделенных на 4 равные дозы, ежедневно в сочетании с пробенецидом. При наличии конкрементов или не­функционирующего желчного пузыря маловероятно, что лечение антимикроб­ными препаратами прекратит состояние носительства. В этих случаях следует провести холецистэктомию, которая способствует излечению хронического носи­тельства примерно у 85% больных. Лечение ампициллином может быть прове­дено в комплексе с холецнстэктомией. Прием ампициллина при этом следует начать за несколько дней до операции и продолжать в течение 2—3 нед. По дан­ным одного исследования, хроническое носительство сальмонелл было успешно излечено при назначении сульфаметоксазола — триметоприма и рифампицина.

Профилактика. Борьба с брюшным тифом включает мероприятия по улуч­шению санитарного состояния, удалению сточных вод, водоснабжению, а также выявлению и лечению хронических носителей или контролю за ними. Хотя имму­низация брюшнотифозной вакциной обеспечивает существенную защиту против заболевания, степень иммунитета при этом не столь велика, и он может быть лег­ко прерван при заражении большой дозой возбудителя. Тем не менее иммуни­зацию рекомендуется проводить лицам, проживающим или путешествующим в эндемичных по брюшному тифу районах, равно как и лицам, работающим с воз­будителями инфекции в лабораториях. Взрослым вакцину следует вводить дважды по 0,5мл с интервалом 1—2 нед. Для поддержания иммунитета сле­дует через каждые 3 года проводить ревакцинацию. Иммунизация брюшнотифоз­ной вакциной вызывает транзиторное повышение в течение нескольких месяцев титров агглютининов против брюшнотифозного О-антигена и длительное повы­шение — против Н-антигена. Разрабатывается живая аттенуированная вакцина, первые полевые испытания которой дали обнадеживающие результаты.

Информацию о каждом больном с брюшным тифом следует направлять в местные органы здравоохранения, в период реконвалесценцин следует проверять посевы фекалий. Получение трех последовательных с недельным интер­валом отрицательных посевов фекалий свидетельствует о полном, без формиро­вания носительства, излечении больного.

Следует соблюдать меры предосторожности по предупреждению распростра­нения инфекции от больных или носителей. Не следует допускать к работе с пищевыми продуктами хронических носителей или реконвалесцентов до тех пор, пока не будут представлены три отрицательных посева фекалий на брюшно­тифозные палочки. Носителей следует предупредить о соблюдении ими элемен­тарных правил гигиены.

Прогноз. До применения левомицетина летальность при брюшном тифе достигала примерно 12%. Смерть наступала в результате токсемии, истощения, пневмонии, перфорации кишечника и кишечного кровотечения. В настоящее время летальность все еще составляет около 2%; смертельные исходы наблю­даются главным образом у детей, у пожилых или у лиц с недостаточностью питания или другими фоновыми заболеваниями, а также с несвоевременно установленным диагнозом.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 503 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник