Давно установлено, что предупреждать заразные болезни значительно легче, чем их лечить. Детские кишечные инфекции приводят к сильному ослаблению всего организма: возникают различные осложнения, а иногда болезнь переходит в хроническую форму, что чаще всего бывает при дизентерии. Для успешного предупреждения заражения детей, да и взрослых, брюшным тифом, паратифами и дизентерией необходимо знать, какими путями оно происходит.
Брюшной тиф — болезнь заразная, потому что она возникает только в тех случаях, когда особые, брюшнотифозные бактерии попадают человеку через рот в желудок, а затем в тонкие кишки. Из тонких кишок эти бактерии проникают в кровь и ею разносятся в другие органы. У больного постепенно повышается температура, появляется общее недомогание, слабость и мучительная головная боль. Затуманивается сознание, и больной начинает бредить. От этого состояния болезнь и получила своё название — тиф, что означает по-гречески — дым, туман.
В детском возрасте наиболее подвержены заболеванию брюшным тифом подростки в 15—16 лет. Маленькие, в особенности грудные, дети болеют им реже. Но если грудной ребенок заболевает этой инфекцией, то переносит ее очень тяжело.
Брюшной тиф может проходить и сравнительно легко, в особенности у детей старшего возраста, причем заканчивается, вместо 4—5-ти недель, через две, редко три недели. У грудных детей эта болезнь иногда дает интоксикацию, то есть отравление организма, и осложняется менингитом, который возникает в результате внедрения брюшнотифозных бактерий в мозговые оболочки. В таких случаях болезнь нередко заканчивается смертью. У ослабленных детей брюшной тиф может осложниться воспалением лёгких, гнойным воспалением уха и другими заболеваниями.
Кроме брюшного тифа, дети заболевают и так называемыми паратифами «А» и «Б» . Эти инфекции очень похожи на брюшной тиф, но вызываются они другими, паратифозными бактериями. Протекают паратифы обычно в более лёгкой форме и часто заканчиваются значительно раньше, чем брюшной тиф. Но нередко бывает, что и брюшной тиф проходит очень легко. Поэтому врач может точно определить, чем заболел больной — брюшным тифом или одним из паратифов, только после исследования в лаборатории крови и кала больного.
Более распространена, чем тиф и паратифы, особенно среди детей, кишечная инфекция — дизентерия . Вызывается она дизентерийными бактериями, заражение которыми происходит тоже через рот, откуда они проникают в желудок и толстые кишки; там они размножаются и отравляют своими токсинами (ядами) организм больного. Признаки болезни проявляются в среднем через 3—5 дней после заражения: возникают боли в животе, понос, который с развитием болезни всё учащается и может доходить до 20—30 раз и более в сутки. Слизистая оболочка толстой кишки воспаляется и на ней образуются кровоточащие язвы. Поэтому дизентерийные испражнения, обычно совершенно жидкие, часто содержат много слизи, нередко с примесью крови.
Дизентерия — болезнь изнурительная. Особенно опасно, когда из-за позднего и неправильного лечения она переходит в затяжную, хроническую форму, которая чаще наблюдается у детей, в особенности до 2-х лет. Когда больной становится хроником, он как будто бы выздоравливает, но через некоторый промежуток времени болезнь вновь вспыхивает, затем спять затихает и так несколько раз. Такие дизентерийные хроники не только при обострении болезни, но и в периоды затишья остаются заражёнными дизентерийными бактериями и превращаются в бактерионосителей. При недостаточной чистоплотности дизентерийного хроника и близких к нему людей дизентерийные бактерии рассеиваются в окружающей среде, вызывая заражение здоровых людей, и в особенности детей.
Чем раньше начато правильное лечение больного дизентерией, тем быстрее останавливается размножение бактерий этой болезни и тем самым организм заболевшего в меньшей степени будет отравлен дизентерийными ядами. Запоздалое лечение или прекращение его при первом улучшении приводит к хронической дизентерии, а ослабленного ребёнка даже к смерти.
1. Бактерионосительство при брюшном тифе и дезинтерии
При своевременном и доведённом до конца лечении заболевшие дизентерией вылечиваются полностью, не превращаясь в хроников, а следовательно, и в бактерионосителей. А чем меньше бактерионосителей, тем меньше будет заражено дизентерией здоровых людей.
Но ограничивается ли бактерионосительство при брюшном тифе и дезинтерии хроническими дизентерийными больными? К сожалению, нет: бактерионосительство существует и после тифа и паратифа. Человек, переболевший этими болезнями и совершенно выздоровевший, может некоторое время носить в себе микробы и выделять их с калом и мочой, заражая окружающих. Как и дизентерийные хроники, брюшнотифозные и паратифозные бактерионосители особенно опасны тем, что ни сами они, ни другие люди не считают их заразными и, следовательно, опасными для окружающих. Бактерионосительство у таких людей обычно продолжается 4—6 недель после выздоровления. Но 3—5 процентов, то-есть 3—5 человек из каждой сотни переболевших, продолжают выделять заразные бактерии в течение трёх и более месяцев.
Кроме того, встречаются, к счастью редко, так называемые здоровые бактерионосители: заразившись брюшонотифозными или паратифозными бактериями, они сами не заболели, но попавшие в их организм бактерии не погибли и не исчезли, а продолжают благополучно существовать в кишечнике носителя и выделяться с его испражнениями. Окружающие, да и сам бактерионоситель, и не подозревают, как они опасны. Бактерионосители наряду с брюшнотифозными, паратифозными и дизентерийными больными, являются главными источниками заражения здоровых детей кишечными инфекциями. Зная же, откуда грозит опасность, гораздо легче с нею бороться.
2. Бытовые контакты
Мы уже говорили, что источниками заразы являются больные и бактерионосители. От них переносы заразных микробов к здоровым людям совершаются несколькими путями . Наиболее обычный путь — бытовой контакт, то есть непосредственное соприкосновение в повседневной жизни здоровых детей и взрослых с больными и бактерионосителями через рукопожатия, посуду, бельё и другие предметы, которыми пользовался больной или бактерионоситель. Дело в том, что больные и бактерионосителе выделяют в кале и моче громадное количество заразных бактерий.
К сожалению, далеко не все бактерионосители, тем более дети и ослабленные больные, отличаются достаточной чистоплотностью. Поэтому даже ничтожные следы заражённой кала могут попасть на бельё и руки, а с рук на посуду и на пищу. Недаром детские кишечные инфекции давно уже названы болезнями грязных рук.
В мало благоустроенных населённых пунктах, где отсутствует канализация, естественные отправления совершаются в примитивных уборных, а нередко прямо на землю, при этом заражается почва и заразные бактерии, содержащиеся в нечистотах, смываются дождевой водой в реку, пруд и другие открытые водоёмы. Такие водоёмы могут заражаться также и при стирке в них заражённого белья, при купании бактерионосителей. Возможно заражение и питьевой воды колодца в тех случаях, когда пользуются вёдрами, принадлежащими семье больного или бактерионосителя.
Вот почему воду из колодца следует накачивать насосом или в крайнем случае употреблять общее ведро, прикрелённое к колодцу железной цепью.
3. Насекомые
Очень большую роль в распространении кишечных заболеваний играют мухи, которые кишат в местах скопления отбросов и нечистот. Они заглатывают зараженный кал, заражают им свои лапки, тело и, перелетая на чистую посуду и пищу, всюду оставляют заразные бактерии. Таким образом, заражение здорового человека происходит через грязные руки, посуду, бельё и другие предметы, через почву, воду, мух и пищу. Все эти пути заражения тесно связаны между собой.
Пути передачи детских кишечных инфекций далеко не всегда бывают прямыми — от больного или бактерионосителя непосредственно к здоровому человеку.
Вот пелёнки выпачканы больным ребёнком. Если, сменив их, не прокипятить, а руки не продезинфицировать и затем взяться за приготовление обеда или кормление другого ребёнка, то весьма вероятно заражение остальных детей, да и взрослых членов семьи. Известно немало так называемых молочных брюшнотифозных эпидемий, возникающих чаще всего летом, причём заражаются и заболевают обычно дети — главные потребители молока.
Кто может заражать молоко? Прежде всего бактерионосители, которые могут оказаться среди доярок и тех, кто работает по перевозке молока, его обработке и продаже.
Предотвратить возникновение инфекций органы здравоохранения могут лишь при сознательной и активной помощи всего взрослого населения, в частности всех родителей, в повседневной жизни и повсеместно.
- Помните, что кишечные инфекции — это болезни грязных рук. Поэтому чаще мойте руки, тщательно их намыливая. Мойте руки всегда после уборной, перед едой и после возвращения домой, так как дверные ручки, а также поручни в трамваях, автобусах, троллейбусах постоянно загрязняются. Частое мытье рук — главная мера профилактики детских кишечных инфекций.
- Как можно короче стригите ногти себе и детям, не допуская скопления грязи под ногтями. Многочисленными исследованиями установлено, что под ногтями всегда находится множество микробов, в том числе заразных, а также яйца глистов.
- Добивайтесь полного уничтожения мух, этих злостных разносчиков кишечных инфекций. Всячески оберегайте от них все жилые помещения, в особенности те, в которых происходит приём пищи и хранение продуктов питания. В этих помещениях с весны во все окна следует вставлять специальные рамы с сетками — марлевыми, а лучше металлическими.
- Все продукты храните в закрытой посуде, в шкафу, лучше всего в холодильнике или в леднике. Тарелки и столовые приборы после мытья обдавайте кипятком и сушите на чистой решётке над горячей плитой, не вытирая полотенцем.
- Молоко можно давать детям, да и самим пить, только в пастеризованном и прокипячённом виде.
- Прежде чем есть фрукты, овощи или ягоды, их необходимо тщательно промыть несколько раз в свежей кипячёной воде.
- Если известно, что в населённом пункте, в котором вы живёте с детьми, появились заболевания брюшным тифом, дизентерией или другими кишечными инфекциями, то на этот период овощи и фрукты давайте детям только в варёном виде. Никаких салатов и винегретов из сырых овощей в такое время давать нельзя.
- Некоторые родители отрицательно относятся к прививкам, объясняя это тем, что иногда у детей после прививки проявляется недомогание и даже повышение температуры. Подобные последствия уколов вполне возможны, но ничего страшного в них нет.
Чем яснее каждый из родителей поймёт всю важность постоянного соблюдения чистоты в домашнем быту и на каждом шагу будет вкушать это своим детям и сам постарается для них быть примером в этом отношении, тем надежнее наши дети будут защищены от заражения детскими кишечными инфекциями!
По материалам журнала «Семья и школа»
источник
Брюшной тиф
Особо опасная кишечная инфекция, сопровождающаяся сильной интоксикацией организма: слабостью, недомоганием, головной болью, высокой температурой. Возбудителем болезни является сальмонелла группы «А». Эти бактерии устойчивы во внешней среде. Выживают в овощах (фруктах) в течение 10 дней, масле сливочном — 25 дней, мясе — до 90 дней. Оптимальная температура развития для них — 37?С. Выдерживают нагревание до 50? С в течение часа.
Заражение происходит от больного человека или бактерионосителя. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочей, попадают в организм здорового человека при употреблении им загрязненной воды или продуктов. Попав через рот в организм человека они попадают в кровь и выделяют токсин, оказывающий отравляющее действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы.
Заболевание начинается постепенно, с ухудшения аппетита, сна, повышения температуры до 39-40?С. На 8-9 день болезни на коже груди и живота появляется бледно-розовая сыпь. Около 5 % переболевших остаются носителями возбудителя этой болезни.
Дизентерия (шигеллез)
Инфекционное заболевание, характеризующееся поражением толстого кишечника и интоксикацией организма (слабость, головная боль, повышенная температура, понос, тошнота, иногда рвота). Вызывается бактериями рода шигелла. Температурный оптимум — 37?С. В пищевых продуктах сохраняются до 10-20 дней. Погибают при нагревании до 60?С через 10-20 мин.
Здоровый человек заражается от больного или носителя. Пути передачи возбудителей — бытовой, пищевой и водный. Через загрязненные руки носителя заболевания возбудитель попадает на пищевые продукты. В теплый период года факторами передачи являются мухи, которые на хоботке и лапках переносят частицы испражнений, содержащих бактерии, на пищевые продукты. Заражение может произойти и при употреблении загрязненной испражнениями воды, особенно из открытых водоемов. Заболевание чаще регистрируется летом и осенью вследствие употребления немытых овощей и фруктов.
Заражение дизентерией происходит через рот, попадая в толстый кишечник, возбудитель размножается и вызывает воспалительный процесс с образованием язв. Выздоровевшие длительное время могут оставаться бактерионосителями. Некоторые дизентерийные бактерии могут размножаться и в пищевых продуктах. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке, может вызвать групповые заболевания. Возможность таких вспышек возрастает, если носитель возбудителя или больной, принимающий непосредственное участие в приготовлении и отпуске пищи, не выполняет гигиенических требований.
Относится к особо опасным острым инфекционным заболеваниям и характеризуется тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Возбудителем холеры является холерный вибрион. Он может длительное время сохранять жизнеспособность на различных объектах окружающей среды. В молоке и молочных продуктах возбудитель холеры сохраняется в течение 14 дней, в кипяченой воде до 40 часов, в открытых водоемах — до нескольких месяцев, в почве — до 2-х месяцев. Оптимальная температура роста 25-37 С. Погибает при нагревании до 80?С через 5 мин. Устойчив к низким температурам. Холерный вибрион образует сильнодействующие яды. Заболевание начинается с внезапного поноса, позднее присоединяется рвота, очень сильная. Организм теряет до 35 л. жидкости. Происходят резкие нарушения водно-солевого равновесия организма. Из-за большой потери воды кожа собирается в складки, возможны судороги, отмечается сильная жажда, одышка. Заражение происходит через пищевые продукты и воду, загрязненные выделениями, которые содержат вибрионы. В распространении возбудителей болезни значительную роль играют мухи. Бактерионосительство, как правило, не формируется. Профилактика состоит в строгом соблюдении гигиенических навыков при использовании пищевых продуктов. Важное значение имеют санитарная охрана источников водоснабжения, обезвреживание нечистот, уничтожение мух.
Меры профилактики кишечных инфекций достаточно простые, но в то же время эффективные. Чтобы уберечь себя и свою семью от этого неприятного заболевания, нужно следовать таким рекомендациям:
- Хорошо мыть под проточной водой овощи, фрукты и ягоды – особенно те, которые будут употребляться в сыром виде. После мытья растительную продукцию желательно обдать кипящей водой, под воздействием высоких температур основная масса возбудителей погибает.
- Нужно мыть руки сразу после улицы, туалета, после игр с домашними животными, а также периодически в течение дня.
- Руки хорошо моют перед началом приготовления еды, а также в процессе готовки, особенно после разделывания сырого мяса или рыбы.
- Яйца перед приготовлением обязательно моют теплой водой с мылом. Яичная скорлупа буквально кишит возбудителем сальмонеллы, патогенные микроорганизмы при длительном хранении могут проникать и внутрь яиц, поэтому употреблять их сырыми не рекомендуется.
- Нельзя есть сырое или плохо прожаренное мясо, рыбу, а также пить сырое молоко, которое было куплено не в магазине.
- Нужно помнить, что замороженное мясо перед приготовлением должно быть полностью разморожено. За счет низкой температуры внутри продукта, мясо может не прожариться.
- Готовые и сырые продукты должны храниться отдельно друг от друга, кроме этого, для их разделки должны использоваться разные доски, которые желательно подписать.
- Холодец, винегрет и прочие салаты должны готовиться непосредственно перед подачей на стол, недопустимо их продолжительное хранение.
- Хранить продукты питания необходимо в холодильнике, низкие температуры препятствуют размножению патогенных микроорганизмов.
- Продукты питания должны быть защищены от мух и прочих насекомых. Для этой цели можно приобрести специальный сетчатый колпак, которым накрывают тарелки.
- Профилактика кишечных инфекций включает и содержание жилища в полной чистоте. Кухонные тряпки и губки нужно регулярно менять, так как они считаются рассадником инфекции. Кроме этого, постоянно моют мусорное ведро дезинфицирующим раствором.
Дата добавления: 2018-11-24 ; просмотров: 204 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
ФГБОУ ВО ВолгГМУ Минздрава России
Кафедра патологической анатомии
Самостоятельная работа студента на тему:
«Инфекционные болезни: дизентерия, брюшной и сыпной тиф, холера»
Проверил: Толокольников Василий Александрович
6.Список использованной литературы……………………………………. 20
Инфекционные болезни вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами. При внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболеваниях. Организм человека в течение жизни соприкасается с большим количеством микроорганизмов, является носителем многих бактерий, но не всегда такое носительство приводит к заболеванию.
Наоборот, ряд бактерий желудочно-кишечного тракта оказываются даже необходимыми для синтеза некоторых химических соединений, например витаминов, переноса метальных групп и т. д.
С помощью бактерий осуществляются процесс молочнокислого брожения и ряд процессов кругооборота веществ в природе. Однако многие микроорганизмы являются патогенными для человека и вызывают различные инфекционные болезни.
Инфекционный процесс представляется очень сложным и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивная готовность макроорганизма. К первым относятся строение, химический, а главным образом антигенный состав возбудителя. Важное значение в жизнедеятельности микроба имеет его оболочка, состоящая из полисахаридов, белков, мукопротеинов, гликозаминогликанов и в которой протекают энзиматические процессы, в известной мере определяющие антигенные особенности каждого вида микроба.
Антигены микробов при попадании в организм обусловливают образование в клетках иммунокомпетентной системы макроорганизма специфических антител. Микробы выделяют как экзо-, так и эндотоксины, имеющие различные точки своего воздействия.
Многие микробы очень чувствительны к самым незначительным изменениям внешней среды, однако хорошо растут и размножаются в организме человека, что и является одним из важных условий, определяющих патогенность микроорганизмов.
Разберем некоторые инфекционные болезни.
Дизентерия (от греч. dys — расстройство и enteron — кишечник) представляет собой острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки, где возникает воспаление.
Вызывается группой родственных бактерий шигелл (по имени описавшего их К. Шига в 1898 г., хотя еще в 1891 г. они были открыты А. В. Григорьевым).
Путь заражения энтеральный. Бактерии попадают в организм с пищей или водой и находят наиболее благоприятные условия для своего развития в толстой кишке. Доказано, что местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки (эндоцитобиоз), где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков.
Цитопатогенным действием шигелл на клетки эпителия объясняется деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия осуществляется вазонейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки).
Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитие язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки.
Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина. Определенное значение имеет и возраст больного.
Патологическая анатомия дизентерии складывается из изменений местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает.
Возникает колит, в развитии которого различают четыре стадии: катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенный) и заживления язв.
Стадия катарального колита характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме. Продолжительность этой стадии 2—3 дня.
Во вторую стадию — фибринозного колита (крупозного, но чаще дифтеритического), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечны, инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагии.
В нервных приборах кишки — подслизистом (т. и. мейсснеровом) и межмышечном (так называемом ауэрбаховом) сплетениях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).
Продолжительность второй стадии 5—10 дней.
Третья стадия — образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.
Четвертая стадия — заживления язв — характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. В краях язв начинает пролиферировать эпителий, со временем он полностью покрывает бывшие ранее дефекты. Скорость и полнота регенерации зависят от глубины и распространенности язвенных изменений. При незначительных дефектах регенерация может быть полной, при глубокой и распространенной деструкции слизистой появляются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки в ряде случаев нарушается. Иногда изменения могут ограничиться только стадией катарального колита I — «катаральная дизентерия» (абортивная форма). У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия, клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит).
В дальнейшем центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит). При дифтеритическом воспалении некротические изменения могут прогрессировать, при присоединении анаэробной инфекции в таких случаях дизентерии возникает гангрена стенки кишки (гангренозный колит при дизентерии).
Гангренозные формы дизентерии являются, видимо, проявлением гиперчувствительности. Об этом предположении свидетельствует фибриноидный некроз артерий стенки кишки. При дизентерийном язвенном колите возможно вялое течение репаративных процессов. Язвы плохо заживают, появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии, хотя ряд исследователей понятие хронической дизентерии отвергают, считая такой колит постдизентерийным.
Общие изменения не имеют каких-либо характерных черт. В селезенке происходит пролиферация ретикулоэндотелия, она увеличивается, но незначительно. В сердце, как ив печени, часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы.
В почках нередко возникает некроз эпителия канальцев. При дизентерии часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов. Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки. Это — перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубновые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение. Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является брюшнотифозная палочка, или Salmonella typhosa.
Брюшной тиф — типичный антропоноз. Источником заражения является больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся микробы. Эпидемиология, патогенез. Заражение происходит при попадании возбудителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период продолжается 10—14 дней.
В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь.
Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение первой недели болезни, когда брюшнотифозную палочку можно высеять из крови (гемокультура). С бактериемией связана генерализация инфекта и становление иммунитета. Начиная со второй недели с помощью реакции агглютинации (реакция Видаля) в крови определяются антитела.
С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохолия).
Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных при первой встрече (заражение) и генерализации инфекта (бактериемия) групповых (так называемых пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах. Эта реакция завершается некрозом лимфатического аппарата кишки.
При экспериментальном брюшном тифе (сальмонеллезе) прослежен путь проникновения возбудителя в стенку кишки. Доказаны цитолитический эффект сальмонелл в отношении микроворсинок кишечного эпителия, интерцеллюлярный путь миграции в слизистой оболочке, установлен характер контакта возбудителя с лимфоидными элементами кишки, тип сосудистой и клеточной (фагоцитоз) реакции.
Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из местных и общих изменений.
Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых фолликулах (так называемых пейеровых бляшках) и в солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке — о колотифе, в тонкой и толстой кишках — об илеоколотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф).
Эти изменения проходят пять стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.
Первая стадия характеризуется мозговидным набуханием групповых фолликулов, которые увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты (формально — острое продуктивное воспаление).
Ретикулярные клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из ретикулярных клеток превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками.
Брюшнотифозные клетки образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения возникают в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с явлениями катарального энтерита.
Во второй стадии находят некроз групповых фолликулов, в основе которого лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях группового фолликула и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань бляшки имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон.
Третья стадия характеризуется образованием язв в результате секвестрации и отторжения некротических масс. Раньше всего язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. С отторжением некротических масс связана опасность внутрикишечных кровотечений в этот период болезни.
Четвертая стадия — стадия чистых язв, которые имеют характерный вид: расположены подлиннику кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно образовано мышечным слоем, реже серозой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.
В пятой стадии происходит заживление язв и на их месте возникает нежный рубчик. Ткань бляшки частично или полностью восстанавливается и становится лишь слегка пигментированной.
Разграничение местных (кишечных) изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух — трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Таким образом, судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.
В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, возникающие в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия и гиперплазии ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, наступает некроз гранулем, организация и петрификация некротических масс.
Общие изменения при брюшном тифе имеют как типичные только для него признаки, так и характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым — гиперпластические процессы в органах ретикулоэндотелиальной системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Брюшнотифозная экзантема появляется на 7—11-й день болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолопапулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении.
Гистологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты, эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Пролиферация ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем выражена в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.
Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным гранулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. Если эти специфические для брюшного тифа изменения доминируют в легких и возникает своеобразная брюшнотифозная пневмония, говорят о пневмотифе (Ю. М. Лазовский), если они обнаруживаются в желчных путях при относительно интактном кишечнике — о холанготифе (А. И. Абрикосов).
Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3—4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферации ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. В ряде случаев развивается холецистит.
Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечное кровотечение и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным.
Прободение язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту.
Причиной его могут быть также некротические изменения (некроз брюшнотифозных гранулем) брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).
Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют: пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы. Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (брюшнотифозная пневмония наблюдается редко). Это очаговая пневмония с поражением нижних долей. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных.
Восковидный некроз прямых мышц живота — довольно частая находка.
Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы — поздние осложнения брюшного тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho). Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).
Эпидемический сыпной тиф (thyphus exant-hematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, протекающее с явлениями токсикоза центральной нервной системы, при наличии распространенной розеолезно-петехиальной сыпи и поражения мелких сосудов различной локализации. Заболевание сыпным тифом чаще всего наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет, реже в более пожилом возрасте и совсем редко у детей. Отмечается некоторое преобладание заболеваемости у мужчин по сравнению с женщинами.
Возбудителем эпидемического сыпного тифа являются риккетсии Провацека—да Роха—Лима. В отличие от других риккетсиозов эпидемический сыпной тиф не имеет резервуара во внешней среде. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной человек, а переносчиком риккетсии от больного к здоровому — платяная (частично головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем, кусая здоровых субъектов, распространяет риккетсии через свои фекалии при попадании их в расчесы кожи после укуса.
Патогенез эндемического сыпного тифа в значительной мере определяется особенностями действия токсина риккетсии, а именно нейро- и вазотропностью. После инкубационного периода, продолжающегося 10—12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся токсико-паралитическим поражением микроциркуляторного русла во всем организме, особенно выраженным в продолговатом мозге.
На этой почве возникает падение артериального давления. Эти явления усиливаются, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсии развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением центральной нервной системы и особенно продолговатого мозга.
На высоте лихорадочного периода (на 2—3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явления).
Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей и у больных легко развиваются пролежни. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников сопровождается гипотонией, нарушением деятельности сердца, недостаточность которой может привести к летальному исходу.
Данные патогенеза болезни в значительной мере определяют тактику лечения и ухода за больным сыпным тифом. Патологическая анатомия сыпного тифа изучена главным образом отечественными учеными, показавшими, что основные изменения при этой болезни выявляются только с помощью микроскопа.
При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа его диагноз можно поставить только предположительно. На коже обнаруживаются следы сыпи в виде неясно контурируемых пятен и точек коричневатого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая с большим постоянством отмечается на 2-й, 3-й и 4-й неделе болезни.
Вещество мозга полнокровное, мягкие оболочки на выпуклых частях тускловатые (серозный менингит), селезенка увеличенная (масса ее 300—500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения. При микроскопическом исследовании органов и в особенности центральной нервной системы и кожи обнаруживаются изменения кровеносных сосудов капиллярного, главным образом прекапиллярного, типа и артериол, получивших название сыпнотифозного васкулита.
Можно наблюдать набухание и деструкцию эндотелия, слущивание и формирование тромба (пристеночного или обтурирующего). Постепенно нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и единичные полинуклеарные лейкоциты.
Стенка сосуда может подвергаться деструкции разрастающимися клетками и в связи с развитием в ней некроза. Описанные изменения в мелких сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия то пролиферативных, то некробиотических, то тромботических процессов.
Выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита:
Часто наблюдается весь комплекс сосудистых изменений, и тогда говорят о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбоваскулите. При значительной степени деструкции стенки сосуда могут возникать мелкоточечные кровоизлияния — петехии. Описанные поражения сосудов, сопровождающиеся эндо- и периваскулярной инфильтрацией, развиваются не на всем протяжении мелкого сосуда, а отдельными чередующимися участками.
Очаги инфильтрации под микроскопом имеют вид узелков — гранулем. Узелки при сыпном тифе были впервые обнаружены в центральной нервной системе при сыпном тифе и описаны в 1875 г. Л. В. Поповым. Последующими исследованиями (И. В. Давыдовский, А. П. Авцын) узелки признаны характерными для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными узелками Попова.
Они наиболее характерны среди гистологических изменений при сыпном тифе. Сыпнотифозные узелки (гранулемы) обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.
Узелки, так же как и васкулиты, варьируют по своему строению в разных органах. Так, в головном мозге гранулемы, образованные клетками стенки пораженным воспалительным процессом сосуда, окружаются широкой зоной пролиферирующих элементов нейроглии (глиогранулематоз сосуда).
В коже в образовании узелка принимают участие эндо- и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд полибласты, лимфоидные клетки, единичные полиморфноядерные лейкоциты. В сформированном узелке, как в мозге, так и в коже, просвет сосуда в центре узелков распознается с трудом или он совсем теряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатической нервной системе сыпнотифозные узелки образуются по тому же типу, что и в головном мозге, а в остальных органах — по типу кожных узелков.
Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на 3—5-й день лихорадочного периода болезни и морфологически характеризуется описанными выше изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием узелков.
При преобладании некротических васкулитов в коже могут возникать геморрагии, что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа.
В головном мозге сыпнотифозные узелки появляются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в варолиевом мосту, ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза.
В белом веществе полушарий узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани головного мозга обнаруживаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альтера-тивные изменения нервных клеток не достигают больших размеров.
Все описанные тканевые нарушения позволяют говорить о развитии в головном мозге при сыпном тифе энцефалита. В мозговых оболочках может отмечаться серозный менингит.
В симпатической нервной системе развиваются воспалительные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия. Нервные клетки подвергаются значительным изменениям.
Воспалительные явления обнаруживаются и в периферической нервной системе (невриты). Сердце при сыпном тифе поражается постоянно, что выражается развитием дистрофических изменений в миокарде или интерстициального миокардита. Он проявляется в очаговой, реже диффузной, инфильтрации стромы миокарда плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием узелков.
Выраженность миокардита может быть различной: от легких степеней инфильтрации, не оставляющей следов, до тяжелых изменений, которые могут привести к тяжелым и даже смертельным нарушениям сердечной деятельности. Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибра при сыпном тифе часто вовлекаются в процесс. Наблюдается некробиоз эндотелия, а иногда сегментарные некрозы мышечной стенки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и развитию локальных гемодинамических нарушений (гангрена конечностей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза и т. д.).
Наблюдается межуточное воспаление в щитовидной железе. В сосудах микроциркуляторного русла надпочечников развиваются эндо- и периваскулиты и тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного тифа. В ткани надпочечника наблюдаются очаги некроза, кровоизлияния в мозговом слое. В остальных органах могут встречаться межуточные инфильтраты, кровоизлияния.
Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с основными изменениями сосудов и нервной системы, в результате поражения которых легко развиваются трофические нарушения в коже, от небольшого давления возникают очаги некроза и гангрена на выступающих участках кожи, пролежни при длительном лежании больного на спине.
Вследствие сухости в полости рта из-за нарушения секреторных процессов в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции и могут развиваться гнойный паротит, гнойный отит, заканчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств иногда появляются очаги некроза подкожного жира и развиваются олеогранулемы, некроз жира может возникать и спонтанно.
В результате нарушений кровообращения в легких и в связи с ослаблением деятельности сердца развиваются бронхиты, пневмонии. Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность. В СССР сыпной тиф как «эпидемическое заболевание ликвидировано.
Спорадический сыпной тиф, или болезнь Брилля — Цииссера,— клинико-эпидемиологическая разновидность сыпного тифа, этиологически тождественная эпидемическому сыпному тифу, от которого спорадический отличается появлением одиночных заболеваний, преимущественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсутствием вшивости и высоким титром серологических реакций со специфическим антигеном риккетсии Провацека.
Клинические проявления и характер морфологических изменений, наблюдаемых при спорадическом сыпном тифе, в общем повторяют эпидемический сыпной тиф, но выражены в более слабой степени.
Летальность не превышает 0,8%. Спорадический сыпной тиф встречается среди населения, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом и рассматривается как его повторное рецидивное заболевание. Появление отдельных случаев спорадического сыпного тифа свидетельствует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсии Провацека и возможности рецидивирования у них через много лет заболевания (П. Ф. Здродовский).
При наличии завшивленности в окружении больного спорадическим сыпным тифом возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.
Холера (от choul rah — дурная болезнь, или греч. chole — желчь и rheo — течь) — острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций (холера, чума, натуральная оспа, острая желтая лихорадка) и чрезвычайно контагиозна.
Это — строгий антропоноз. Возбудителем является вибрион, выделенный Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор — карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона). Распространение холеры имеет характер эпидемий и пандемий.
За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впоследствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив и дольше переживает во внешней среде.
Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром возбудителя — вода. Заражение, энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3— 5 сут. «Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев «кислотный барьер» желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холераген).
Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. Обильная секреция жидкости возникает в результате взаимодействия холерагена с ферментными системами клетки, при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишки.
С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связано возникновение профузной диареи. В развитии диареи имеет значение также повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости. Повреждение мембран связано с наличием в вибрионе фермента муциназы, способного расщеплять клеточные и тканевые мукопротеиды.
Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание — к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксемии, нарастающей олигурии и падению температуры тела (алгидный период холеры,от лат. algor — холод). Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.
В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния.
Холерный энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением.
Однако он может смениться вторым периодом болезни — холерным гастроэнтеритом. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой. В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо.
В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, сегментоядерными лейкоцитами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара.
В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.
Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа (Н. И. Пирогов, А. И. Полунин).
Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно кожа пальцев рук («рука прачки»). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную.
Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красными. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей.
С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов — селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается в размерах, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы.
В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы, желчеообразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью («белая желчь»).
В почках — некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона — морфология олигурии или острой почечной недостаточности.
В миокарде, головном мозге — дистрофические и некробиотические изменения. Осложнения холеры принято делить на специфические и неспецифические. К специфическим осложнениям относят холерный тифоид и послехолерную уремию. Холерный тифоид возникает как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника.
Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения развиваются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты.
В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек представлены подострым экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. С этими изменениями связано развитие уремии при холерном тифоиде.
Постхолерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в почках возникают множественные инфарктоподобные некрозы коркового вещества. Иеспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, абсцессами, флегмоной, рожей, сепсисом.
Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, антибиотики) летальность при холерном алгиде значительно снижена. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых чаще всего встречается уремия.
Список использованной литературы
1.Руководство по инфекционным болезням — Семенов В.М., М.: Медицинское информационное агентство, Москва, 2008.
2. Инфекционные болезни — Атлас-руководство / Учайкин В.Ф. — ГЭОТАР-Медиа, 2010.
3. Инфекционные болезни./ Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. -ГЭОТАР-Медиа, 2011.
4. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. -5-е изд., стер. -М.: Литтерра, 2010.
источник
I. Кишечные инфекции, вызываемые специфическими возбудителями: дизентерия, холера, брюшной тиф, паратифы А и В, эшерихиозы
Кишечные инфекции
Механизм передачи: фекально-оральный
Пути передачи:
Контактно-бытовой
Через лекарственные препараты
Входные ворота: слизистая желудочно-кишечного тракта
Область преимущественного поражения: желудочно-кишечный тракт
Условно данные инфекции (с учетом возбудителя, путей передачи и патогенеза) можно разделить на 2 группы:
I. Кишечные инфекции, вызываемые специфическими возбудителями: дизентерия, холера, брюшной тиф, паратифы А и В, эшерихиозы
II. Пищевые бактериальные отравления, представляющие собой:
токсикоинфекции – в организм должен попасть возбудитель (как правило, условно-патогенный микроорганизм); в патогенезе имеют значение как сам микроб, так и его токсины (эндо- и экзотоксины); при этом можно выделить возбудитель от больного;
токсикозы – в организм может попасть только экзотоксин, накопившийся в продукте (бутулизм, стафилококковый токсикоз); при этом выделить возбудитель от больного не всегда возможно; Отличительная черта пищевых бактериальных отравлений – очень короткий инкубационный период: 2 – 6 часов
Основными возбудителями кишечных инфекций являются представители семейства Enterobacteriaceae.
рис.1.Энтеробактерии (электронная микроскопия)
Обитают в кишечнике человека, животных, птиц и, как следствие, широко распространены во внешней среде (почва, вода, растения).
Семейство энтеробактерий включает более 20 родовых групп:
род Escherichia – банальная и диареегенная E.coli (эшерихиозы)
род Shigella – возбудители дизентерии и пищевой токсикоинфекции
род Salmonella – возбудители брюшного тифа, паратифов А и В; сальмонеллёзов
род Yersinia – возбудители чумы; псевдотуберкулёза и кишечного иерсинеоза
род Proteus — возбудители гнойно-воспалительных заболеваний и пищевых
род Providencia токсикоинфекций
Семейство представлено грамотрицательными палочками, подвижными и неподвижными; спор не образуют; у некоторых может быть капсула; преимущественно – факультативные анаэробы; хемоорганотрофы; метаболизм дыхательный и бродильный (с образованием молочной, муравьиной и уксусной кислоты); оксидазоотрицательные, каталазоположительные. Основной дифференцирующий признак – ферментация лактозы. С целью выявления данного признака в бактериологическом методе диагностики применяют ряд дифференциально-диагностических сред: Эндо, Плоскирева, Левина, агар МакКонки.
Эшерихиозы –острые антропонозные кишечные инфекции, вызванные диареегенной кишечной палочкой.
Возбудитель: диареегенная E. coli
рис.2. E. coli; окраска по Граму
Отличается от банальной E.coli (нормального обитателя кишечника):
по антигенному составу (О-Ag) – является основным признаком при идентификации
по факторам патогенности – которые определяют патогенез и клинические проявления; делятся на группы (у каждой группы свой антигенный состав)
Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 710 | Нарушение авторских прав
источник
БРЮШНОЙ ТИФ. ПАРАТИФЫ. ДИЗЕНТЕРИЯ.
Большинство эпидемий инфекционных кишечных заболеваний возникает через зараженную воду. В весенне-летний период самыми распространенными заболеваниями микробного происхождения являются кишечные инфекции. К ним относятся брюшной тиф, паратифы, дизентерия и холера. Источником распространения этих заболеваний является больной, а также выздоравливающий человек. Не все переболевшие люди полностью освобождаются от возбудителей инфекций, а продолжают длительное время выделять микробов с калом и мочой в окружающую среду. Заражение кишечными инфекциями происходит только через рот, при проглатывании зараженной пищи или воды. Занести инфекцию на пищевые продукты могут мухи или человек, если он не соблюдает элементарные правила гигиены. Поэтому эту группу заболеваний часто называют «болезнями грязных рук». Употребление сырой воды из неизвестного источника может привести к заболеванию желудочно-кишечной инфекцией. Кратко остановимся на особенностях течения острых заразных заболеваний кишечника (брюшной тиф, паратифы, дизентерия, холера).
БРЮШНОЙ ТИФ. ПАРАТИФЫ. Это острые инфекционные заболевания. Скрытый (инкубационный) период около двух недель, иногда трех. Заболевание начинается медленно, с общей слабости, утомляемости, пониженной работоспособности. Одновременно повышается температура до 39-40° С. Пульс замедляется. Появляется головная боль и доходит до сильной. Язык покрывается белым налетом с первых дней заболевания, затем набухает, по краям видны отпечатки зубов. Живот вздут, отмечаются запоры. С восьмого, девятого дня на коже живота и груди появляется сыпь. Заболевание продолжается около четырех недель. В это время больной должен находиться на постельном режиме, так как болезненный процесс развивается в нижнем отделе тонкой кишки, при этом образуются глубокие язвы, опасные кровотечением и прободением. Отличить брюшной тиф от паратифа можно только лабораторным путем. Лечение- в инфекционном стационаре.
БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ. Острое инфекционное заболевание, вызываемое группой дизентерийных палочек. Инкубационный период болезни от 2 до 7 суток. Процесс развивается в толстом кишечнике и сопровождается выраженными спастическими сокращениями мускулатуры пораженного участка, болями в левой половине живота, частыми позывами на стул, наличием скудных выделений, состоящих из слизи, крови и гноя. Общее состояние может быть тяжелым, с высокой температурой. Нередко встречаются стертые формы дизентерии. При ней все проявления менее выражены. Кровь в кале появляется в виде прожилок. Повышенная температура бывает кратковременной. Хроническая форма дизентерии возникает как следствие недолеченной острой дизентерии. Она характеризуется периодическими обострениями, по тяжести проявления заболевание протекает как стертая форма дизентерии.
ПРОФИЛАКТИКА острых кишечных инфекций во многом зависит от строгого соблюдения правил личной гигиены. Как уже говорилось, инфекция попадает только через рот. Своевременное и тщательное мытье рук перед едой, перед приготовлением пищи, после посещений уборной предупреждает заболевание. Летом и осенью исключительное внимание надо уделять питьевой и хозяйственной воде. Питьевая вода должна быть прозрачной, бесцветной и приятной на вкус, не содержать ядовитых примесей и болезнетворных микробов. К хозяйственной воде требования ниже.
Во всех случаях, когда вода вызывает подозрение, ее нужно кипятить. При кипячении погибают все микробы желудочно-кишечной группы. Когда нет возможности прокипятить большое количество воды, ее хлорируют или непосредственно в колодцах, или в отдельных резервуарах (бочках, кадках, брезентовых мешках).
Большое значение для предупреждения распространения инфекционно-кишечных заболеваний имеет личная культура человека. Своевременное обращение за медицинской помощью, даже при незначительных расстройствах кишечника, может предотвратить заболевание целого коллектива. Это относится в полной мере и к выполнению назначенного врачом режима и лечения. При появлении больного или подозрительного на острое желудочно-кишечное заболевание его нужно немедленно изолировать, а в некоторых случаях (при холере) изолируются и все, бывшие с ним в контакте. Прививки (вакцинация) против острых кишечных инфекций должны проводиться своевременно и с полным охватом данного коллектива.
источник