Брюшной тиф, паратифы А и В — острые заболевания из группы кишечных инфекций, характеризующиеся циклическим течением, бактериемией, интоксикацией, кожной сыпью, язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Кроме того брюшному тифу свойственна высокая лихорадка разной продолжительности, развитие т.н тифозного состояния, гепатоспленомегалия, пищеварительные расстройства, возможность рецидивов и различных осложнений.
Брюшной тиф, как болезнь человека, известен очень давно. Однако первое подробное описание клиники относится к 1546 году, когда врач из Вероны Джироламо Фракасторо в своей книге «О заражениях, заразных болезнях и их лечении » не только дал подробное описание клинической картины, но и выделил брюшной тиф из группы «лихорадочных» болезней.
В дальнейшем клиническая картина брюшного тифа была описана в 1684 г. Виллисом, в 1739г. Хаксхемом. В 1674г. Пейер подробно описал изменения при брюшном тифе в лимфатическом аппарате кишечника. В XIX веке изучению брюшного тифа уделялось много внимания. В 1819 году Шарль Луи описал его как «тифоидную лихорадку», подробно изучены и описаны Бретонио и Труссо 1813-1826гг. изменения в кишечнике.
В 1880 году Эберт открыл возбудителя брюшного тифа, а Гаффки в 1884г. выделил чистую культуру.
К 1896 году относится выделение культуры паратифа В, а к 1900г. — паратифа А.
Таким образом возбудителями брюшного тифа и паратифов являются грамотрицательные бактерии, относящиеся к сальмонеллам ( по классификации Кауфмана — группы Д) семейство энтеробактерий.
По морфологическим свойствам — это короткие палочки с закругленными концами длиной 2-5 мкм, грамоотрицательные, хорошо окрашиваются анилиновыми красками, спор и капсул не образуют, относятся к факультативным анаэробам. Обладают выраженной подвижностью, обусловленной наличием 8-12 жгутиков, расположенных по всей поверхности микробной клетки. Брюшнотифозные и паратифозные бактерии хорошо растут на обычных питательных средах, но элективными для них являются среды с добавлением желчи.
Сальмонеллы, как и многие другие микроорганизмы, содержат много химических составных частей, обладающих антигенными свойствами. Основными антигенами являются соматический термостабильный 0-антиген, термолабильный Н-антиген, а также соматический Ви-антиген.
Устойчивость возбудителя брюшного тифа и паратифов во внешней среде довольно значительна. Они хорошо переносят низкую температуру, выдерживают замораживание в течение нескольких месяцев, при высокой температуре погибают довольно быстро ( +50° — через 1 час, +60° — 20-30 мин, при кипячении — погибают мгновенно). Выживаемость микробов в испражнениях колеблется от 5 до 30 суток, в воде — несколько месяцев. В пищевых продуктах — в зависимости от условий их хранения тифо-паратифозные сальмонеллы сохраняют жизнеспособность от 1-2 до 25-30 суток.
Источником инфекции при брюшном тифе является только человек — это больные или бактерионосители, а при паратифах, кроме того, источником инфекции могут быть и животные.
В разные периоды болезни больные брюшным тифом и паратифами выделяют в окружающую среду неодинаковое количество бактерий. Наиболее опасным для окружающих больной становится на 2-ой — 3-ей неделе болезни, когда в кишечнике идет деструктивный процесс. Значительную роль, как источник инфекции играют больные со стертыми формами болезни, а также бактерионосители. Бактерионосительство может быть «острым», длящимся до 2-х месяцев после перенесенной болезни, затяжным — до 6-ти месяцев и хроническим — многие годы. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Фактором передачи могут быть вода, молоко, различные другие пищевые продукты, загрязненные фекалиями больного или бактериовыделителя. Дополнительную роль могут играть насекомые (мухи). Как и при других кишечных инфекциях большую роль играет соблюдение правил личной гигиены. Восприимчивость к возбудителю тифо-паратифозных болезней сравнительно высокая. Однако клинические проявления могут быть различной степени выраженности. Заболеваемость тифо-паратифозными болезнями характеризуется ростом в летне-осеннее время, что обусловлено употреблением большего количества жидкости, нередко из неизвестных источников, немытых фруктов и овощей, перемещением больших групп людей и более интенсивным загрязнением внешней среды в этот период.
После перенесенной болезни развивается относительно стойкий иммунитет.
В настоящее время брюшной тиф и паратифы встречаются относительно редко в виде спорадических случаев или небольших очаговых вспышек.
Патогенез тифо-паратифозных заболеваний изучался в течение столетий существования этой болезни и в настоящее время получила общее признание теория патогенеза брюшного тифа предложенная в 20-е-30-е годы текущего столетия представителями французской школы. Эта трактовка патогенеза освещена во всех современных монографиях, руководствах и учебниках с небольшими дополнения, не имеющими принципиального значения.
В патогенезе тифо-паратифозных заболеваний различают следующие основные звенья: 1) внедрение возбудителя в организм; 2) развитие лимфаденита и лимфангита; 3) бактериемия; 4) интоксикация; 5) паренхиматозная диффузия; 6) выведение возбудителя из организма; 7) аллергические реакции (в основном лимфоидные ткани тонкой кишки); 8) формирование иммунитета и восстановление физиологического равновесия.
Первая фаза — внедрение возбудителя в макроорганизм. Не у всех заразившихся внедрение возбудителя ведет к развитию патологического процесса. Это зависит от количества возбудителей проникших в организм, состояния барьерных функций ( в данном случае — желудок). Дальнейший путь сальмонелл брюшного тифа — лимфатический аппарат кишечника.
Вторая фаза — лимфаденит, лимфангит. Проникшие в тонкую кишку сальмонеллы активно внедряются в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки подвздошной кишки, где происходит их размножение и формируется очаг инфекции. Отсюда микроорганизмы по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфоузлы — мезентериальные, где создается второй очаг инфекции. В лимфатическом аппарате развиваются характерные патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением в ней крупных «тифозных» клеток. В процесс вовлекаются также и забрюшинные лимфоузлы.
Достигнув определенного количества бактерии с током лимфы через грудной проток попадают в кровеносную систему и развивается следующий этап патогенеза — бактериемия.
Клинически бактериемия означает конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Кровь обладает выраженными бактерицидными свойствами. В результате гибели микробов в кровеносном русле развивается интоксикационный синдром. Интоксикация — четвертая фаза патогенеза. Действие эндотоксинов обуславливает состояние угнетения центральной нервной системы, адинамию, заторможенность, лихорадку, головные боли, нарушение сна, аппетита, метеоризм. Это признаки, наиболее ярко выраженные при тяжелом течении болезни, носят название тифозного статуса.
В результате токсического воздействия на центральную нервную систему, солнечное сплетение, чревные нервы, а также непосредственно на артериолы и капилляры развиваются циркуляторные нарушения с перераспределением крови, накоплением ее во внутренних органах, уменьшением массы циркулирующей крови. В сочетании с непосредственным действием токсинов на сердечную мышцу эти нарушения ведут к гипотонии, дикротии пульса, уменьшению ударного и минутного объема сердца, при тяжелом течении болезни развивается инфекционный миокардит. Пятая фаза патогенеза — паренхиматозная диффузия микробов. С током крови сальмонеллы брюшного тифа и паратифов разносятся по всему организму, попадают во все органы, преимущественно фиксируются в печени, селезенке, костном мозге, коже и др. Формируются вторичные очаги (брюшнотифозные гранулемы) из которых бактерии как и из первичных очагов (лимфатический аппарат кишечника) поступают в кровь, поддерживая бактериемию. Оседание микробов в ретикуло-гистиоцитарной системе и их гибель в структурах РГС способствует очищению организма от инфекции, превращая процесс из генерализованного в локализованный.
Шестая фаза патогенеза — выведение возбудителей из организма. Из печени возбудители через желчевыводящие пути попадают в кишечник выделяются в окружающую среду с фекалиями больного. Из просвета тонкой кишки повторно внедряются в лимфатические образования кишечника, заранее сенсибилизированные к микробу. В ответ на повторное внедрение сальмонелл усиливаются воспалительные изменения в лимфоидной ткани с развитием патоморфологических превращений от мозговидного набухания до некроза и образования язв. Этот процесс рассматривается как седьмая фаза патогенеза — аллергические реакции лимфоидной ткани тонкой кишки.
Восьмая фаза патогенеза — формирование иммунитета и восстановление физиологического равновесия. Как и при других инфекционных болезнях иммунная система играет исключительную роль в течении и исходах тифо-паратифозных заболеваний. В клеточном иммунитете основное место отводится функции лимфоцитов ( Т-лимфоциты). В гуморальном иммунитете главную роль играют состояние кооперации Т и В — лимфоцитов, способность трансформации В-клеток в плазматические клетки, а также уровень функциональной способности их к продукции иммуноглобулинов (антител). Основную роль в гуморальном иммунитете играют классы иммуноглобулинов А, G, М. Следует помнить, что в сложной системе защиты организма существенную роль играют также и факторы неспецифической резистентности организма (комплемент , бета-лизины, лизоцим, лейкины, система пропердина, интерферон).
Таким образом, функциональное состояние иммунной системы организма играет исключительно важную роль в патогенезе брюшного тифа и паратифов, определяя тяжесть клинического течения и исходы болезни, включая и формирование острого, подострого или хронического бактерионосительства. Морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наиболее рельефно выражены в местах первичной локализации сальмонелл — в лимфатическом аппарате кишечника. Для патоморфологических изменений в кишечнике у 2/3 больных тифо-паратифозными заболеваниями характерна определенная цикличность. На 1-й неделе болезни воспалительные изменения в лимфоидной ткани сводятся к т.н «мозговидному набуханию» ( что обусловлено серовато — красноватым цветом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов на разрезе, напоминающем ткань мозга). Микроскопически в лимфатических образованиях кишки выявляются округлые или угловатые клетки с массивной светлой цитоплазмой — «тифозные клетки». Они образуют характерный морфологический субстрат — тифозную гранулему. Аналогичные образования возникают и в местах вторичной локализации возбудителей. На 2-й — 3-й неделе происходит некротизация гиперплазированных лимфоидных образований тонкой кишки. На 2-ей- 4-ой неделе наступает отторжение омертвевшей ткани с образованием язв, величина и глубина которых бывает различной — иногда образующиеся язвы выходят за пределы лимфоидных образований и захватывают подслизистый, мышечный слои и даже глубже. На 4-ой- 5-ой неделе болезни происходит заживление возникших повреждений кишечной стенки без образования рубцов и деформаций. Характер и степень выраженности патоморфологический изменений в желудочно-кишечном тракте не всегда соответствует тяжести болезни. Для других органов характерны: белково-жировая дистрофия печения, повышенное кровенаполнение, пролиферация ретикулярных клеток в селезенке, дистрофические изменения в миокарде, почках, вегетативных ганглиях, явления отека головного мозга.
Брюшной тиф и паратифы относятся к острым инфекционным болезням с четко выраженной цикличностью. В течении инфекционного процесса выделяют периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, ранней реконвалесценции и исходов.
Инкубационный период колеблется от 7 до 25 дней, хотя может быть и более продолжительным. Длительность инкубационного периода зависит от дозы попадающих в организм микроорганизмов, их вирулентности, состояния макроорганизма (резистентность, преморбидный фон).
Начальная стадия болезни длится обычно 3-5 дней и проявляется постепенным ухудшением состояния — появлением слабости, нарастанием головной боли, в большинстве случаев постепенным повышением температуры. С каждым днем общее состояние больного ухудшается, болезненные проявления усиливаются. По мере нарастания температуры усиливается головная боль, ухудшается аппетит ( до анорексии) , нарушается сон, отмечается у большинства больных задержка стула, вздутие живота. Заболевание к концу 1-ой недели переходит в следующую фазу — разгара болезни. В этот период характерен вид больного: больной бледен, лежит в постели совершенно безразличен к окружающему, апатичен. При закономерном нарастании интоксикации апатия сменяется помрачнением сознания, развивается тифозный статус. В этот период возможны потеря сознания, бред, галлюцинации. В последние годы увеличивается число легких форм тифо-паратифозных болезней и тифозный статус развивается реже. Характерное для брюшного тифа и паратифов постепенное начало болезни встречается сегодня у половины больных. Постоянным и наиболее характерным симптомом тифо-паратифозных заболеваний является лихорадка. Характеристику температурной кривой при брюшном тифе первым дал Вундерлих в середине прошлого века. Схематически температурная кривая напоминает трапецию: фаза нарастания температуры- около недели, фаза разгара — около 2-х недель, фаза снижения температуры — около недели. Нередко в третье стадии температура дает колебания в 1,5-2°, такую температуру называют амфиболической. Вундерлиховская температурная кривая встречается не часто. Еще С.П.Боткин отметил, что для тифо-паратифозных заболеваний более характерно волнообразное течение и температурная кривая носит волнообразный характер.
Широкое применение антибактериальной терапии в ранние сроки болезни повлияло на характер и длительность температурной реакции больных.
Характерным признаком тифо-паратифозных болезней является сыпь. При брюшном тифе сыпь по характеру розеолезно-папулезная, с ровными краями, цвет — розовый, локализуется, как правило, на животе, груди, боковых поверхностях туловища. Может быть обильной, но чаще это единичные розеолы.
Появляется к 7-9 дня болезни. В продолжение болезни возможны подсыпания, при рецидивах брюшного тифа сыпь может появляться на 2-4-й день рецидива.
Поражение слизистых оболочек при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдается постоянно, но выражено умеренно. Внимание клинициста может привлечь язык — он сухой, обложен густым серо-коричневым налетом, кончик и края языка розовые, при тяжелом течении болезни — «фулигинозный язык». Слизистая полости рта суховата, гиперемирована, энантемы, как правило. Не бывает. Характерен живот: несколько вздут за счет паретических явлений в кишечнике, часто пальпируется увеличенная печень, селезенка. При перкуссии живота нередко находят укорочение перкуторного звука в правом подвздошной области (симптом Падалка), что обусловлено инфильтарацией пораженных участков нижнего отдела тонкой кишки.
Симптомы нарушения функции центральной нервной системы при тифо- паратифозных заболеваниях в клинической картине занимают важное место. Головная боль, адинамия, нарушение сна встречаются почти у всех больных. Степень выраженности этих симптомов определяет тяжесть болезни. При тифо-паратифозных заболеваниях постоянными и довольно четко выраженными являются симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. В основе гемодинамических расстройств лежит нарушение тонуса сосудов, мышцы сердца, поражение симпатоадреналовой системы в результате интоксикации. Клиническим эквивалентом суммарного действия этих фактов является миокардиодистрофия токсико-инфекциоонного генеза. Клинические же особенности сердечно-сосудистых расстройств у больных брюшным тифом и паратифами сводятся к относительной брадикардии, нередко отмечается дикротия пульса, глухость сердечных тонов, иногда систолический шум над верхушкой сердца, гипотония, на электрокардиограмме — снижение высоты зубца Т во всех отведениях, умеренное замедление атриовентрикулярной проводимости, снижение интервала S-Т ниже изоэлектрической линии и уменьшение высоты зубца К — свидетельство диффузного поражения миокарда. Поражение органов дыхания в настоящее время встречается значительно реже чем в прошлом. Однако возможны бронхиты, пневмонии как специфические брюшнотифозные )редко), так и вызванные другой микрофлорой в разгар брюшного тифа при тяжелом его течении.
Довольно четко выражены при брюшном тифе и паратифах гематологические сдвиги. Характерны лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвигом, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз.
Течение брюшного тифа и паратифов зависит от многих причин — сроков поступления в стационар и начала лечения, тяжести тифа, преморбидного фонда. Клинические проявления, характерные для тифопаратифозной инфекции, могут быть различной продолжительности- одну-две и более недель. Обратное развитие болезни также не у всех больных протекает одинаково. Брюшному тифу свойственны особенности течения и различные осложнения. Одной из особенностей являются обострения течения болезни: на фоне снижения температуры, уменьшения токсикоза возникает вновь нарастание лихорадки и других клинических проявлений характерных для острого периода, что объясняется очередным прорывом бактерий в кровь и заносом их во внутренние органы. Именно этой патогенетической особенностью можно объяснить волнообразное течение болезни и волнообразный характер температурной кривой, описанной С.П.Боткиным. Второй особенностью являются рецидивы — возникновение нового подъема температуры различной продолжительности после ее нормализации. Рецидивы могут быть ранними (через 2-5 дней) и поздними (через 10-20 и даже 30 дней), а в настоящее время допускают возможность отдаленных рецидивов ( через несколько лет). Рецидивы у лиц леченных антибиотиками встречаются несколько чаще. Иногда рецидивы бывают повторными. Течение рецидивов может быть более тяжелым, чем первичное заболевание.
Осложнения у больных брюшным тифом и паратифами можно разделить на специфические, связанные со свойственными болезни анатомоморфологическими изменениями и неспецифические. Среди неспецифических осложнений первое место занимают пневмонии (ранее встречались у 24-55% больных). При современных тифо-паратифозных заболеваниях встречаются значительно реже. Нередко наблюдались гнойные отиты, пиелиты, иногда возможны паротиты, тромбоз вен, инфаркты селезенки, стоматит, абсцессы, фурункулез. Из специфичных для брюшного тифа осложнений, как и в прежние годы, у 2-3 % больных возможно кишечное кровотечение, перфорация тонкой кишки с развитием перфоративного перитонита.
Основной причиной кишечного кровотечения является образование язв стенки дистального отдела тонкой кишки с нарушением целостности расположенных здесь кровеносных сосудов. Кровотечению способствует стаз в результате падения тонуса сосудов. Нарушение свертываемости крови, метеоризм и свойственная тяжелому течению болезни тромбоцитопения. Чаще всего кишечное кровотечение развивается на 3-й неделе болезни, когда наступает отторжение некротизированных лимфоидных образований кишечника. Интенсивность клинический проявлений кишечного кровотечения при брюшном тифе ( развитие коллапса, критическое снижение температуры, тахикардия, бледность кожных покровов, появление мелены) зависит от массивности кровотечения.
Брюшнотифозный перитонит в результате перфорации язв тонкой кишки возможен на 2-й-4-й неделе болезни и отличается своеобразием — не всегда начинается остро с т.н «кинжальной боли», могут отсутствовать вначале убедительные симптомы раздражения брюшины, не характерна такая классическая картина, как нитевидный пульс, рвота, маска Гиппократа. Эти симптомы появляются поздно, при запущенном перитоните. Течение брюшнотифозного перитонита очень тяжелое, исходы зависят от своевременной диагности и, следователь, своевременного оперативного лечения.
Бактериемия, являющаяся обязательным компонентом тифо-паратифозных заболеваний может приводит к инфекционно- токсическому шоку, впервые описанному в 1831 году Лаэннеком.. Бактериально-эндотоксический шок вызывается белками, мукополисахаридами, липопоротеидами разрушающихся в организме грамотрицательных бактерии (сальмонеллы), все антигенные структуры бактериальной клетки токсичны для макроорганизма и играют роль в развитии шока. Инфекционно токсический шок клинически проявляется симптомами коллапса: бледность кожных покровов, лицо, конечности, уши холодные, критически снижается температура, выраженная гипотония, тахикардия, глухие тоны сердца, частый, слабый пульс. Такое состояние больного может длиться несколько суток и закончиться летальным исходом. Инфекционно-аллергический миокардит не является частым (1-2%) осложнением брюшного тифа, но об этом следует помнить, особенно при тяжелом течении болезни. Брюшнотифозные миокардиты чаще всего развиваются на 2-3-й неделе болезни, значительную роль играет при этом преморбидный фон — состояние сердца и сосудов до заболевания брюшным тифом. Учитывая рост в последние годы числа лиц, в т.ч. молодого возраста с патологией сердечно-сосудистой системы логично ожидать более частые случаи брюшно-тифозных миокардитов.
В условиях спорадической заболеваемости брюшным тифом и паратифами, малой настороженности участковых и поликлинических врачей, распознавание и дифференциальный диагноз тифо-паратифозных заболеваний представляет значительные трудности, что ведет к поздней госпитализации больных, несвоевременности противоэпидемических мероприятий. Основными причинами несвоевременной и неправильной диагностики являются: 1) наличие большой группы лихорадочных заболеваний, у многих из них даже выделяется т.н «тифоподобная» форма; 2) рост удельного веса легких и стертых форм клинически сходных с группой болезней, сопровождающихся лихорадкой; 3) недостаточное обследование на догоспитальном этапе и отсутствие опыта диагностики в поликлинических условиях.
Диагноз тифо-паратифозных заболеваний ставится на основании совокупности клинических симптомов с учетом эпидемиологических данных и результатов лабораторного обследования. Клинические симптомы, позволяющие заподозрить брюшной тиф и целенаправленно обследовать больного в первые дни болезни: лихорадка, головная боль, нарушение сна, снижение аппетита, слабость, адинамия, бледность кожных покровов, задержка стула метеоризм, «тифозный язык», относительная брадикардия, сыпь, гепатолиенальный синдром, часто постепенное, медленное нарастание этих симптомов. Диагностическая ценность отдельных симптомов неравнозначна и требует оценки их в комплексе с другими.
Паратифы А.В и С могут сопровождаться такими проявлениями как и брюшной тиф и бывают причиной тех же осложнений, но в ряде случаев их симптоматология отличается своеобразием. Так при паратифе А может быть короче инкубация (5-7 дней), ранняя и обильная сыпь, лихорадка гектического типа, катаральные явления, как при острых респираторных вирусных болезнях. При паратифе В также часто короткий инкубационный период, ранняя экзантема, возможны явления гастроэнтерита. У больных резко ослабленных, у детей раннего возраста развитие септических осложнений. Паратиф С часто возникает на фоне других заболеваний и проявляется лихорадкой, интоксикацией, поражением печени см желтухой и возможностью септических осложнений.
Прогноз при брюшном тифе и паратифах в случаях своевременной госпитализации и рано начатого лечения благоприятный. Возможны, однако, тяжелые осложнения и летальные исходы ( до 1%0.
Учитывая, что брюшному тифу свойственны различные клинический проявления от тяжелых до легчайших, стертых форм, дифференциальный диагноз следует проводить с многими инфекционными и соматическими болезнями, сопровождающимися лихорадочной реакцией организма.
Довольно часто приходится дифференцировать с гриппом и другими респираторными вирусными инфекциями, особенно в межэпидемический по ним период.
Для гриппа и большинства ОРВИ характерно острое начало с быстрым подъемом температуры до 39-40°, продолжительность лихорадки, как правило не превышает 5-6 дней, головная боль с локализацией в лобно-височной области, болезненность при движении глазных яблок, инъекция склер, гиперемия лица, герпетические высыпания. У большинства больных явления трахеита, гиперемия слизистой зева, зернистость мягкого неба. Как и при брюшном тифе, возможна иногда относительная брадикардия, аналогичные тифу изменения в периферической крови. Но при гриппе нет гепатолиенального синдрома, нет типичной сыпи, отсутствуют изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Дифференциальный диагноз с острым бруцеллезом несколько легче, т. К. При остром бруцеллезе общее состояние и самочувствие больного страдают мало, несмотря на высокую температуру, мало беспокоит головная боль. У большинства больных отмечается повторные ознобы, профузные поты, боли в пояснично-крестцовой области, артралгии. Часто отмечается полиаденит, позже появляются фиброзы, бурситы. Большую роль играет эпиданамнез, дополнительные методы исследования ( р-и Райта, Хеддельсона, внутрикожная проба Бюрне).
Не очень часто встречающиеся в Украине риккетсиозы, прежде всего Ку-лихорадка могут иметь сходные симптомы с тифо-паратифозными болезными. Но для Ку-лихорадки характерно острое начало с ознобами, потливость, на 3-4 день болезни появляется кашель, боли в груди, при рентгенологическом исследовании — очаги понижения пневмотизации легочной ткани. Возможен гепато-лиенальный синдром. Клинически провести дифференциальный диагноз нелегко поэтому основную роль играют РСК с риккетсиями Бернета ( диагностический титр выпадает на 3-4-й неделе болезни).
При встречающихся в настоящее время спорадических случаях сыпного тифа не всегда клиническая картина ярко выражена, поэтому есть необходимость дифференцировать его с брюшным тифом.
В отличие от брюшного тифа сыпной тиф всегда начинается остро, температура достигает высоких цифр в первый-второй день болезни длительность лихорадочного периода 8-1- дней ( реже до 12 дней). Лицо больного одутловатое, гиперемировано, симптомы Киари-Авцина, Годелье-Говорова, ранняя сыпь (4-5-й день).
В отдельных случаях возникает необходимость дифференцировать тифопаратифозные заболевания с инфекционным мононуклеозом, если он протекает без характерной для него лимфаденопатии. Лихорадка, спленомегалия, головная боль, адинамия, иногда поражение желудочно-кишечного тракта — общие симптомы. Решающую роль в дифференциальной диагностике играет картина периферической крови (лейкоцитоз за счет мононуклеаров, нейтропения, наличие «лимфомоноцитов».
У больных орнитозом, как и при брюшном тифе ведущими симптомами являются головная боль, высокая температура, бледность, относительная брадикардия, увеличение печение и селезенки. Но у большинства больных к 3-4-му дню болезни появляются признаки интерстициальной пневмонии- кашель, боли в груди, шум трения плевры. РСК и внутрикожная проба с орнитозным антигеном ко 2-ой — 3-ей неделе болезни подтверждают диагноз орнитоза.
Нередко представляет трудности дифференциальный диагноз с очаговыми пневмониями, учитывая возможность поражения легких и в начале тифо-паратифозных заболеваний. Симптоматика пневмоний банальных и при брюшном тифе аналогичны. Но необходимо тщательно искать клинические признаки брюшного тифа, дополнительно подключая лабораторные тесты.
При миллиарном ( гематогенно-диссеминированном туберкулезе температурная кривая носит постоянный характер, нередко развивается « тифозный статус», спленомегалия, метеоризм, розеолезная сыпь на теле. Но в отличие от брюшного тифа при гематогенно-диссеминированном туберкулезе начало болезни чаще острое, суточные колебания температуры со 2-ой недели болезни большие, выраженная потливость, тахикардия. Нередко можно обнаружить специфические изменения на глазном дне. В периферической крови лейкопения, нейтрофилез, эозинофилия. Значительную роль играют повторные рентгенографии, бактериологические исследования, туберкулиновые пробы.
Лимфогранулематоз, сопровождаясь волнообразной температурой, гепатоспленомегалией, лейкопенией, может напомнить по клинике брюшной тиф. В отличие от последнего при лимфогранулематозе отсутствует «тифозный статус», метеоризм, задержка стула, пульс соответствует температуре, отсутствует сыпь, выражена потливость, наличие лимфоаденопатии. Решающую роль играет биопсия лимфоузлов, стернальная пункция. В некоторых случаях приходится дифференцировать тифо-паратифозные болезни с сепсисом.
При сепсис на фоне выраженной интоксикации чаще наблюдается температурная реакция гектического характера, нередки повторные потрясающие ознобы с обильным потоотделением. В последующем нарастает анемия, одышка, тахикардия, появляются вторичные очаги в различных органах ( артриты, остеомиелиты, абсцессы в мышках, легких, плевриты, менингиты). Характерна для сепсиса почечная патология, гепатит или абсцесс печени. Неоднократный посев крови на сахарный бульон дает возможность выделить возбудителя сепсиса.
Основным методом лабораторного подтверждения брюшного тифа и паратифов является бактериологический анализ, позволяющий выделить и типировать возбудителя. Материалом для исследования служат взятые у больного кровь, моча, кал, желчь. Среди методов бактериологического исследования важное значение в диагностике болезни имеет гемокультура, являющаяся безусловным подтверждением диагноза, хотя отрицательный анализ не исключает болезни. Процент положительных результатов посева крови зависит от времени исследования, кратности посева, тяжести болезни, правильности забора и посева материала.
В ответ на развитие бактериемии повышается температура тела. Поэтому с целью выделения гемокультуры кровь засевают на желчный бульон в течение лихорадочного периода. Посев крови в количестве 10-15-20 мл производится на среду в соотношении 1:10 независимо от дня болезни.
Важное место в диагностике тифопаратифозных заболеваний принадлежит бактериологическому исследованию кала и мочи. Посев кала следует производить с первых дней болезни, хотя положительные результаты чаще бывают на 2-3-ей неделе болезни, что обусловлено наиболее выраженными морфологическими изменениями стенки кишечника в этот период. Не меньшую значимость имеет обнаружение возбудителя в моче, посевы которой целесообразно производить в течение лихорадочного периода.
Исследование дуоденального содержимого рекомендуется проводить не ранее 5-10-го дня после нормализации температуры и поэтому используется для выявления носительства.
Хотя наиболее убедительным методом лабораторного подтверждения диагноза тифо-паратифозного заболевания является бактериологический (положительные результаты получают в 60-70% случаев) широко применяются и часто помогают подтвердить диагноз серологические методы исследования. Обычно брюшнотифозные антитела появляются на 6-7 день болезни и нарастая в титре в течение 8-10 дней, сохраняются в высоком титре 5-6 месяцев. Кровь для постановки р-и Видаля можно брать в первые дни пребывания больного в стационаре, т.к. реакцию необходимо учитывать в динамике и нарастание титра антител при повторно исследовании будет свидетельствовать в пользу тифо-паратифозного заболевания. Более чувствительной является реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Может также применяться иммунофлюоресцентный метод выявления возбудителя ( в крови, кале, осадке мочи).
Лечение больных тифо-паратифозными заболеваниями должно проводиться только в стационаре.
Все больные должны соблюдать постельный режим весь лихорадочный период и первые 6-10 дней нормальной температуры (10 дней при лечении антибиотиками).
В течение болезни назначается диета № 1 (по Певзнеру), хлеб заменяют сухарями. Пища обычно содержит молотое говяжье мясо, вареный картофель, полужидкие каши, кефир, фруктовые соки, творог, достаточное количество жидкости внутрь. Важное значение имеет уход за больными, при этом особое внимание обращают на уход за полостью рта, кожными покровами ( предупреждение пролежней). Необходимо следить за отправлениями.
Из этиотропных препаратов в комплексной терапии больным тифопаратифозными заболеваниями назначается чаще всего левомицетин (хлорамфеникол) по 0,5 по 5-6 раз в сутки внутрь (взрослому человеку) на протяжении лихорадочного периода, а затем еще в течение 7-10 дней в убывающих дозах. Возможно назначение и других антибактериальных препаратов: левомицетина сукцинат натрия, ампициллин сульфанил-амиды — бактрим (бисептол). Фуразолидон в максимальных терапевтических дозах. При отсутствии эффекта от левомицетина в течение 3-5 дней, назначают ампициллин по 1,0 через 6 часов.
Несмотря на терапевтический эффект антибактериальной терапии необходимо помнить об их побочном действии на организм больного изменения в составе нормальной миклофлоры кишечника, отрицательное влияние на формирование постинфекционного иммунитета, угнетение фагоцитоза.
В литературе посвященной тифо-паратифозным заболеваниям имеются сведения о применении параллельно с антибиотиками для лечения больных брюшнотифозной вакцины или Ви-антигена, что приводит к уменьшению количества рецидивов болезни и снижает число носителей- реконвалесцентов.
Учитывая значительную роль интоксикации в патогенезе тифопаратифозных заболеваний в комплексе терапевтических мероприятий должна назначаться детоксикация. Кроме достаточного количества жидкости внутрь, больным назначают внутривенно изотонические растворы. Для этой цели целесообразно применять растворы: трисоль, дисоль, хлосоль, ацесоль, 5% раствор глюкозы или глюкозосолевые растворы до 500-800 мл с назначением мочегонных средств (фуросемид 40 мг), возможно применение гемодеза, реополиклюкина 200-400 мл, витамины (аскорбиновая кислота, группа В0. Сердечно-сосудистые препараты показаны таким больным, но введение их должно строго контролироваться, т.к. повышение артериального давления, тонуса сосудов способствует кровотечению ( 2-3-я неделя болезни).
При появлении симптомов кишечного кровотечения — максимальный покой, переливание одногрупной крови, гемостатики. При симптомах перфоративного перитонита-лапаротомия, ушивание прободных язв, терапия, которая применяется при перитонитах.
Выписывают больных по клиническому выздоровлению с обязательным повторным бактериологическим исследованием кала, мочи и 1 раз дуоденально содержимого, не ранее 14 дней нормальной температуры без лечения антибиотиками и 21 дня — в случае лечения ими. За реконвалесцентами после выписки ведут наблюдение врачи КИЗ.
Профилактические мероприятия направлены на все звенья эпидемического процесса6 выявление больных и бактерионосителей ( бактериологическое исследование дуоденального содержимого у лиц, страдающих хроническими заболеваниями желчного пузыря, желчевыводящих путей),их госпитализация и лечение.
Важное значение имеет борьба с загрязнением внешней среды выделениями человека, тщательное соблюдение установленной технологии на пищевых объектах, хранение пищевых продуктов, соблюдение личной гигиены.
Существуют тифо-паратифозные вакцины ( моно,-поли, сухие, жидкие), но вакцины, естественно, не заменяют санитарно-гигиенические мероприятия, вакцинация проводится по эпидпоказаниям. Иммунитет после вакцинации непродолжительный.
Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 605 ; Нарушение авторских прав? ;
источник
Брюшной тиф — относится к острым тяжелым инфекционным заболеваниям. Главным звеном поражения является лимфатический аппарат тонкого кишечника. Болезнь эпидемиологи называют убиквитарной. Это означает, что она распространяется в любых природных зонах и территориях.
Несмотря на достаточную изученность возбудителя и методов борьбы с ним, остаются невыясненные проблемы. Они продиктованы необходимостью контроля за окружающей средой, водоснабжением и канализацией. Несвоевременное удаление нечистот способствует распространению возбудителя тифа.
В XIX и начале XX века заболеваемость брюшным тифом носила характер эпидемий. Особенно высокой она была в городах, где скученность населения высока, а проводимых санитарных мер всегда недостаточно.
Болезнь «косила» людей во время стихийных бедствий, неурожаев, голода, войн. В последние годы распространенность брюшного тифа снизилась в 25 раз. Применение в терапии антибиотиков позволило значительно уменьшить тяжесть клинического течения и осложнений.
Однако, регистрируются одиночные случаи тифа или вспышки инфекции во всех странах. Выявляется 0,5–0,6 на 100 тыс. населения преимущественно в южных странах Европы и в России, 30–70 случаев в странах Азии и Африки.
Дополнительные проблемы вызваны:
- увеличением доли пациентов со стертыми и атипичными формами тифа, что затрудняет диагностику и способствует запаздыванию противоэпидемических мер в очагах;
- изменением главного источника возбудителя, теперь брюшной тиф распространяют не больные, а хроники-бактерионосители, лечение которых недостаточно эффективно.
Кто предложит термин «тиф» (означает «дым, туман») неизвестно, поскольку его применяли еще во времена Гиппократа для описания поражения головного мозга и нервной системы. В России пользовались термином «горячка».
В отдельное заболевание, как инфекционная болезнь, тиф выделен только в середине XIX века после описания французким врачом Bretonneau (Пьер Фидель Бретонью) характерных патолого-анатомических изменений в кишечнике.
Названием «брюшной тиф» врачи стали пользоваться после 1829 года. В 1874 году возбудитель был выделен Броничем в Кракове, в 1876 году Н. И. Соколовым в Петербурге, в 1880 году Эбертом в Германии. Именно немецкому исследователю принадлежит наиболее полное описание микроорганизма из срезов селезенки и лимфоузлов кишечника умерших пациентов.
Затем продолжившееся изучение тифа позволило А.И. Вильчуру через 2 года выделить гемокультуру, а G.Gaffky и Е.И.Баженову в 1884–1885 годах представить возбудитель в чистом виде. Паратифами были названы очень похожие микроорганизмы, выделенные из мочи и гноя, описанные французами Ашаром и Бонсодом через 10 лет.
Российские ученые медики С.П. Боткин, Г.Н. Минх, О.О. Мочутковский выявили различия брюшного тифа с сыпным и возвратным. Основоположниками лабораторной диагностики считают Грубера и Видаля, которые в 1896 году предложили методику реакции агглютинации.
Возбудители тифопаратифозных заболеваний относятся к энтеробактериям рода сальмонелл. Латинское название — Salmonella typhi. Паратифы А и В (Б в русском правописании клиницистами не применяется) соответственно названы сальмонеллами или бактериями паратифа А и В.
Снабжены жгутиками, поэтому подвижны. Не образуют спор и капсул. Для жизнедеятельности нужен кислород (аэробы). Хорошо выращиваются в лаборатории на питательных средах с желчью при температуре тела (37 градусов) и в слабощелочной среде.
Микробиологическим способом в бактериях тифа выделены 3 типа антигенных структур:
- соматический антиген-О — отличается устойчивостью к высоким температурам, выдерживает кипячение в течение 5 часов;
- жгутиковый антиген-Н — относится к термолабильным.
- поверхностный соматический антиген-Vi — термолабильный.
Бактерии образуют эндотоксин. Имеют высокую устойчивость во внешней среде, сохраняются:
- в стоячих водоемах — 30 и более дней;
- в помойках — свыше 30 дней;
- во льду — 60 дней.
Особое значение придается свойствам сохранять активность в пищевых продуктах:
- в хлебе — до двух месяцев;
- в мясе, масле, сыре — до трех месяцев;
- на овощах и фруктах — до 10 дней.
Брюшным тифом и паратифом А болеют только люди, а паратиф В распространен среди некоторых птиц и животных. Наиболее важным источником заражения является больной человек и бактерионоситель.
У больного патогенные микроорганизмы выделяются с мочой, калом, слюной. Он становится заразным в конце периода инкубации, максимальный период заразности — клинический разгар симптоматики. Для распространения инфекции моча представляет большую опасность, чем кал.
Носительство возбудителя формируется у переболевших, но недолеченных пациентов (реконвалесцентов) или у практически здоровых контактных лиц. Оно по длительности может сохраняться три месяца (острое), свыше этого срока считается хроническим. Среди контактных людей бактерионосительство бывает временным. Они представляют собой транзиторные причины брюшного тифа.
Степень опасности бактерионосителей определяется:
- их работой, общением с окружающими;
- жилищно-бытовыми условиями;
- соблюдением требований личной гигиены.
Особое значение придается носителям тифа, имеющим доступ к приготовлению, упаковке пищи. Поэтому «Санитарные правила» пищеблоков требуют ежеквартальной проверки всех сотрудников с отметкой в сан книжке. Это же касается наблюдения за контактными лицами.
Основной — фекально-оральный, микробы сначала выделяются с испражнениями, потом через грязные руки попадают в рот. Сальмонелла тифа поступает человеку:
- с питьем загрязненной воды, или из немытой посуды;
- с едой грязными руками или зараженной пищей;
- при соприкосновении с больным в быту (при дотрагивании до больного во время ухода, через посуду, белье, дверные ручки в помещении и туалете).
Переносчиком возбудителя тифа могут стать мухи. Вспышки болезни чаще всего бывают летом и ранней осенью, когда обостряется нарушение предосторожности, а температура воздуха в средних широтах еще довольно теплая. У лиц, перенесших брюшной тиф, формируется пожизненный иммунитет. Случаи повторного заболевания не описаны.
После поступления тифозного возбудителя в рот, преодоления им кислотности желудочного сока и воздействия пепсина (физиологических барьеров) сальмонелла доходит до тонкого кишечника. Дальнейшие изменения делят на фазы.
С первой до третьей недели — внедрение и лимфатический занос. Она соответствует началу инкубационного периода.
Из кишечника часть бактерий тифа выводится с калом (бактериовыделение инкубационного периода), другая — проникает в лимфатические структуры стенки тонкого кишечника.
Конец инкубационного периода характеризуется развитием воспаления лимфатических протоков и сосудов. Это связано с особой избирательной чувствительностью лимфоидной ткани к брюшнотифозным антигенам. В узлах происходит усиленное размножение и накопление возбудителя тифа.
С первой недели болезни наступает фаза бактериемии. Она означает окончание инкубации и выход бактерий в кровь, что сопровождается первыми симптомами брюшного тифа. Нарушается барьерная функция лимфоузлов и бактерии сначала поступают в грудной лимфатический проток, затем переходят в кровоток.
Фаза интоксикации связана с противодействием иммунных клеток крови, разрушением части микроорганизмов и высвобождением эндотоксина. Проявляется классическим тифозным состоянием с нарушением центральной и вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистыми изменениями.
Фаза паренхиматозной диссеминации микроорганизмов приходится на стадию разгара болезни (2–3 недели). Тифозные сальмонеллы оседают в различных органах, особенно в лимфоузлах, селезенке, костном мозге, печени. Образуются брюшнотифозные гранулемы. Характерно появление изменений в сосудах кожи в виде экзантемы (розеолезной сыпи).
Фаза выделения бактерий тифа из организма обеспечивается способностью печени сбрасывать микроорганизмы в желчь, затем в кишечник. 25% выводится с мочой. Небольшая часть удаляется с потом, слюной пациента. У кормящих матерей — с грудным молоком.
Фаза аллергических реакций — в просвете кишечника появляется множество тифозных сальмонелл, поступивших с желчью, из трубчатых углублений между эпителиальными клетками (либеркюновые железы). Невыделившиеся бактерии повторно внедряются в бляшки и фолликулы, которые уже сенсибилизированы, поэтому встречают новое поступление выраженной аллергической реакцией с язвами и некрозом кишечной стенки.
Формирование иммунитета против тифа наступает с возрастанием выработки антител, повышением активности макрофагов. Происходит очищение язв от некротических тканей, восстановление нарушенных функций.
При брюшном тифе главные анатомические изменения расположены в лимфатической системе подвздошной кишки, в зоне соединения со слепой. Все патологические нарушения делят на 5 стадий:
- «мозговидного набухания» (1 неделя болезни) — увеличиваются и набухают бляшки и фолликулы, выпячиваются вовнутрь просвета кишки;
- некроза (2 неделя) — на бляшках появляется серый и зеленоватый налет некротической ткани;
- изъязвления (конец 2, начало 3 недели) — образуются язвы в стенке подвздошной кишки;
- чистых язв (конец 3, начало 4 недели) — после отторжения некротических масс поверхность язв очищается;
- заживление (5–6 недели) — при благополучном течении тифа наступает рубцевание и заживление, в местах язв остается пигментация.
В селезенке и костном мозгу обнаруживают кровоизлияния, мелкие участки некроза, специфические гранулемы. В ткани печени появляется белковая и жировая дистрофия. Вещество головного мозга набухает за счет отека, сосуды расширены, в мелких артериях образуются узелки.
Возможны дегенеративные изменения вегетативной нервной системы, симпатических узлов, солнечного сплетения. Сердце и сосуды поражает эндотоксин тифа в связи с его способностью нарушать процесс регуляции в ядрах головного мозга. Миокард подвергается дегенеративным изменениям.
Среди инфекционистов принята классификация форм брюшного тифа, автором которой является Б.Я.Падалка. Она предлагает выделять клинические формы брюшного тифа:
- при типичном течении — легкую, среднетяжелую и тяжелую;
- при атипичном — абортивные, стертые (в том числе «амбулаторный» тиф), невыявленные (без температуры или с субфебрилитетом), замаскированные.
По типу тифозной «маски» возможны: пневмотиф (поражает легкие), менинготиф (развивается в менингеальных оболочках мозга), колотиф (главные нарушения в толстом кишечнике), нефротиф (патология почек), брюшнотифозный сепсис.
Симптомы брюшного тифа проявляются после инкубационного периода от 7 до 14 дней, редко до 23. Это зависит от количества заразного материала, доставшегося пациенту, от индивидуального иммунитета.
Тиф имеет выраженную цикличность и делится на периоды:
- начальный (нарастающих явлений);
- полного развития заболевания;
- наивысшего напряжения патологических процессов;
- ослабления проявлений;
- выздоровления (реконвалесценции).
Заболевание начинается постепенно (в редких случаях остро) с недомогания, познабливания, головной боли, потери аппетита. Затем добавляется бессонница, усиливается головная боль, повышается температура (к четвертому дню до 39–40 градусов).
У пациента с тифом обложен язык, вздут живот, пальпируется край увеличенной селезенки, отмечается урежение пульса (брадикардия). В анализе крови лейкоцитоз переходит в лейкопению с относительным лимфоцитозом, потерей эозинофилов.
Тифозный статус наступает на 5–7 день. Больные не двигаются, психическое состояние представлено бредом, галлюцинациями, нарушенным сознанием. На этом фоне держится высокая температура. Возможно судорожное подергивание мышц лица, движения пальцев рук, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
По лицу заметна бледность, одутловатость, трещины на пересохших губах, потеря мимики. На кончике и краях языка налет исчезает, они имеют ярко-красный цвет. Чем тяжелее состояние, тем выраженней сухость языка, налет становится коричневым, видны отпечатки зубов, утолщение языка, дрожание.
Зев красный, увеличены миндалины (тифозная ангина). Дефекация задерживается. Интоксикация миокарда проявляется гипотонией, редким пульсом. Тяжелое состояние длится 3 недели. Затем постепенно падает температура, очищается язык, появляется аппетит, уменьшаются размеры печени и селезенки.
Сознание становится ясным, восстанавливается сон. Длительное время остается слабость и раздражительность. В этот период вместо выздоровления возможен рецидив болезни (у 3–10% больных), проявляются осложнения.
- на специфические, зависящие от воздействия возбудителя и токсина тифа;
- неспецифические, вызываемые сопутствующей микрофлорой.
- кишечные кровотечения;
- прободение стенки кишечника;
- инфекционно-токсический шок.
Ко второму виду принадлежат различные воспалительные болезни на фоне резкого угнетения иммунитета (пневмония, пиелонефрит, менингит, паротит, стоматит). Наибольшего внимания заслуживают специфические осложнения. Они могут возникнуть со второй недели болезни и позже.
Кишечное кровотечение — вызывается поражением сосудов при изъязвлении и отторжении некротических масс. Пациент бледнеет, пульт учащается, снижается артериальное давление, дегтеобразный жидкий стул появляется на второй день.
Прободение стенки наступает после формирования язв. Эта патология обнаружена у 30% умерших от тифа. «Сигналом» служат боли в животе в период разгара. При тифе отсутствуют «кинжальные» боли, поэтому внимание должны привлекать даже слабые.
Признаки брюшного тифа не исключают напряжение мышц живота. Следует определять локальную чувствительность, усиление мышечной защиты, прослушать кишечные шумы, следить за участием стенки живота в дыхании. Неотложная помощь при кровотечении и прободении стенки кишечника состоит в срочной операции по жизненным показаниям.
Лабораторные методы обеспечивают раннюю и достоверную диагностику тифа. Анализ крови на гемокультуру проводится при любом сроке болезни на фоне повышенной температуры. Посев 10 мл венозной крови делают на желчный бульон, среду Раппопорта.
Обычно внутривенную систему, откуда берут кровь, ставят сразу при поступлении пациента. Засевают чашки прямо у постели больного. Важен начальный анализ до применения антибиотиков. Если первый анализ показал отрицательный результат, то удобнее пользоваться реакцией нарастания титра фага и методом иммунофлюоресценции.
Серологические исследования включают реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА), пришедшую на смену методу Видаля. Если способ Видаля выявляет накопленные в крови пациента специфические агглютинины на О- и Н-антигены, то РНГА с эритроцитарными диагностикумами позволяет обнаружить и Vi-антигенные структуры.
Кроме того, реакция Видаля дает положительный результат при других сальмонеллезах. В диагностике тифа важно нарастание титра антител при повторном исследовании. Иногда назначают реакцию пассивной агглютинации для выявления антител известными антигенами.
Серологические пробы дают положительный результат на 4–5 день болезни. Важно учитывать, сколько делается анализ. Бактериологические посевы кала, содержимого кишечника из зонда, мочи бывают готовы в окончательном варианте спустя 4 дня (предварительный ответ лаборатория даст через 2 дня).
Реакция иммунофлуоресценции с мечеными сыворотками позволяет узнать предварительный результат в течение часа, окончательный — через 5–20 часов. При проведении РНГА ответ получают спустя 18–20 часов.
Больные тифом нуждаются в постельном режиме на весь период повышенной температуры и еще неделю после нормализации. Важное значение придается организации ухода, с ежедневным туалетом полости рта, протиранием кожи камфорным спиртом.
Клинические рекомендации по терапии брюшного тифа начинаются с организации питания больного. Диета должна возмещать потери энергетических запасов пациента при высокой температуре, содержать достаточное количество питательных веществ, белка для восстановления кишечной стенки, не менее 3500 ккал в сутки для взрослых больных.
Питание при тифе осуществляется малыми порциями, но часто. Блюда полужидкие, проваренные. Исключаются продукты, негативно влияющие на печень, требующие длительного переваривания, вызывающие повышенное газообразование. Готовятся специальные кисели из ягод и фруктов. Необходимо много пить.
Лечение брюшного тифа проводится антибиотиками и противовоспалительными препаратами, к которым чувствительна тифопаратифозная флора. Принятые схемы учитывают переносимость таблеток, устойчивость к антибиотикам. С успехом используется Левомицетин, сочетание Левомицетина и Тетрациклина, Ампициллин внутримышечно.
Если возникают осложнения, вызванные другой флорой, используют антибиотики широкого спектра действия последнего поколения. В комбинацию включают Фуразолидон, Бисептол. Для повышения иммунной защиты от возбудителя тифа одновременно с антибиотиками проводят вакцинацию брюшнотифозной вакциной с Vi-антигеном. При тяжелом течении назначают стероидные гормоны.
Больного выписывают из стационара после подтверждения клинического выздоровления, не ранее, чем на 21 день от нормализации температуры. В восстановительном периоде пациенты нуждаются в поливитаминах, расширении диеты, общеукрепляющем массаже.
Срок наблюдения за переболевшим устанавливается индивидуально. Для подтверждения отсутствия носительства он трижды сдает кал и мочу на бак. анализ (с промежутками в 5 дней). Решение проблемы выявления и своевременного лечения бактерионосителей поможет уничтожить природные очаги тифа.
источник
Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся бактериемией, поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки и протекающая с лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью.
Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D – Salmonella typhi . Это аэробная, граммоотрицательная палочка, имеющая сложную антигенную структуру, устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес., в испражнениях – до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные брюшным тифом и бактериовыделители. У 3-5% формируется хроническое бактерионосительство. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически. Механизм заражения – фекально-оральный. Пути передачи инфекции – контактно-бытовой, пищевой и водный. При контактно-бытовом пути наблюдается спорадическая заболеваемость.
В настоящее время в распространении инфекции главную роль играют бактериовыделители.
Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот, а затем проходит в кишечник и внедряется в лимфатические образования тонкой кишки – пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, что приводит к развитию лимфаденита и лимфангита. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровяное русло – начинается бактериемия, которая соответствует первым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии – инфекционно-токсический шок.
Клиническая картина. Инкубационный период – от 7до 23 дней. У большинства больных болезнь начинается остро, но может наблюдаться постепенное начало. Начальный период – время от момента появления появления лихорадки до установления ее постоянного типа – продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. У больных наблюдаются бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Появляются типичная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, иногда поносы. Затем наступает период разгара. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи – розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловищах, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. При тяжелых формах болезни может развиться тифозный статус – резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок. Продолжительность разгара составляет 9-10 дней, затем начинается следующий период — период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация – появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие. В период реконвалесценции у 3-10% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.
Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни – абортивные и стертые.
Следует отметить, что любая форма болезни может сопровождаться тяжелым осложнением – перфорацией кишечника с последующим перитонитом. Эти осложнения развиваются чаще на 2-3-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации и кровотечения. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается резким болевым синдромом, но даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. Прободение кишечника сопровождается ухудшением состояния больного, еще большим повышением температуры тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее оперативного вмешательства.
При кишечном кровотечении резко снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула или со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.
Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз – через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней. Кроме того, проводят посев дуоденального содержимого за 7-10 дней до выписки.
После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес. с бактериологическим исследованием кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет ( наблюдение за работающими в пищевой промышленности – 6 лет ). Хронические бактериовыделители состоят на учете в СЭС пожизненно.
Диагностика. Ведущим в диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берется во все периоды болезни, 5-10 мл из вены и засевается в 50-100 мл желчного бульона. Первый посев крови желательно брать до начала антибактериальной терапии. Для диагностики используют реакцию Видаля, РНГА и иммуноферментный метод.
Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается с 7-8-го дня нормальной температуры, ходить – с 10-11-го. Необходим тщательный уход за кожей, слизистой оболочкой полости рта. Следует следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища ( стол № 4а ), с выздоровлением диету расширяют постепенно.
Основным этиотропным препаратом является левомицетин, который назначают внутрь по 0,5г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. При невозможности перорального приема используют левомицетина сукцинат внутримышечно или внутривенно в суточной дозе 1,5-3г. Можно применять ампициллин, бисептол.
Для устранения интоксикации используют инфузионную терапию. По показаниям применяют сердечные средства.
При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Лечение бактериовыделительства не разработано.
Профилактика. Основные меры профилактики – улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительская работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям и некоторым контингентам населения ( работникам канализации, лицам в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За контактными больными устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица к ним приравниваемые, да получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.
Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами, сходные с брюшным тифом.
Можно отметить некоторые отличительные признаки болезни, позволяющие заподозрить паратиф А и В.
Паратиф А. Возбудителем является Salmonella paratyphi A . В отличие от брюшного тифа болезнь протекает чаще в среднетяжелой форме и в начальном периоде характеризуется гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРЗ. Раньше, чем при брюшном тифе появляется сыпь – на 4-7-й день болезни. Кроме того, наряду с типичной розеолезной сыпью, можно обнаружить макулопопулезные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых больных встречаются петехиальные элементы.
Сыпь при паратифе А обычно более обильна, чем при брюшном тифе. Редко возникают рецидивы и осложнения.
Паратиф В. Возбудитель – Salmonella schottmuelleri .
Отличительным признаком являются симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными, чем при брюшном тифе. Температура носит нередко волнообразный характер, с большими суточными размахами в отличие от брюшного тифа, при котором
наблюдается постоянный тип температурной кривой. Основными методами диагностики являются посевы крови на желчный бульон или среду Раппопорт, а также обнаружение антител к сальмонеллам в РНГА.
Лечение и меры профилактики такие же, как при брюшном тифе.
источник