Эпидемиологическая характеристика брюшного тифа

Резистентность

Факторы патогенности сальмонелл

Антигены сальмонелл

Брюшной тиф паратифы, А и В сальмонеллезы

Профилактика и терапия

· Специфической терапии и профилактики не разработано

· Контроль за качеством воды

· Соблюдение правил хранения продуктов приготовления пищи

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание вызываемое бактериями рода сальмонел, характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника. (бактериемией)

Паратиф А и В — острая инфекционная болезнь

Классификация сальмонелл

· Палочки с закругленными краями

· Не образуют спор и капсул

· Ширина 0,7-1,5 мкм длина до 2мкм

· Дифференциально диагностические среды

· S — формы образуют прознрачные колонии на среде энда

· На жидких средах с дают равномерное помутнение

· Ферментатируют глюкозу с образованием кислоты и газа

· Исключение тиф — Газ -, не ферментатируют лактозу

· К антигены, антиген вирулентности (vi-аг)

По О антигену (67 серогрупп), на каждую из которых входят серологические типы, отличаются строением vi-аг.

· Способны к внутриклеточному паразитированию, препятствуют фагоцитозу

· Факторы адгезии и колонизации

· Плазмиды вирулентности и R-плазмиды

· Ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактерицидных факторов

· Размножение к клеткам лимфатической ткани у брюшного тифа

· Устойчивы во внешней среде

· Долго сохраняются в пыли до трех месяцев

· В мясе и колбасе – 2-6 месяца

· В холодильнике живут и размножаются

· При температуре 70 погибают в течении 5-10 минут

Все эти факторы вызывают развитие пищевых инфекций.

Паратиф а и брюшного тифа

Источник заражения: человек, либо больной или бактерионоситель.

При паратифе В от человека и домашних животных.

Механизм передачи фекально — оральный

Пути передачи: водный пищевой контакно-бытовой, овощи фрукты мясо рыба хлеб мухи и тараканы.

При паратифе в возможно заражение продуктов от носителей.

Инфекции распространены повсеместно.

Чем выше социальный уровень, тем меньше заражение.

В крае за последние 10 лет количество заболевших 8 человек в 2003 году. За последние пять лет не было заболевших вообще.

Факторы передачи пищевых токсико-инфекций: мясо, колбасы низкосортные, мясные консервы и паштеты, яйца и мясо птицы, мороженое торты.

Экзогенная обсеменение продуктов питания – лед, вода разделочные доски.

Сальмонеллез максимально в крае 2000 человек в 2007 году, в 2008 году 1400 человек.

Формы сальмонеллезной инфекции:

· Генерализованная (тифоподобный и септикопиемический вариант)

· Бактерионостиельнство (острое, хроническое, транзиторное)

Патогенетические особенности явились основанием, чтобы выделить отдельные формы каждое заболевание.

В каждой фазе патогенеза соответствует своя клиника и своя тактика лабораторного исследования

2. Фаза первичной локализации падросальный периодъ

· Бактериемия первая неделя заболевания

· Выделительная фаза 4 неделя

Посредством эндоцитоза сальмонеллы проникают в эпителиальные клетки, но не размножаются. А проходят и размножаются в лимфоидном аппарате тонкого кишечника, что сопровождается местной воспалительной реакцией.

Притоком жидкости в очаг поражения, — гастроэнтерит.

Энтеротоксины повышают уровень циклического аденомо-фосфата.

Повышение гистамина, проницаемости сосудов. Развитие гипоксии и ацидоз.

Разрушение части сальмонелл с выделением эндотоксина сенсибилизации лимфатического аппарата тонкого кишечника. Из слизистой попадают в кровоток вызывая бактериемию. Она носит транзиторный характер. Могут в крови размножаться и в лимфатических узлах печени и селезенки. Вызывают генерализацию пресса. После гибели фагоцита сальмонеллы попадают в кровь, при гибели сальмонеллы выделяется, эндотоксин который поражает ЦНС.

Действие эндотоксина также вызывает милкордит и инфекционно токсический шок

В результате бактериемии образуется инфекция мочевого пузыря, твердый мозг оболочек. Происходит вторичная инвазия эпителия кишечника. В сенсибилизированной стенке кишечника развиваются аллергические реакции с образованием брюшно-тифозных язв

Формирование постинфекционного иммунитета, элиминация возбудителя или формирование бактерионосительнства.

Особенности патогенеза пищевых токсикоинфекций:

В классическом варианте гастроэнтерит, однако могут формироваться артрит менингит и другие заболевания.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 255 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Брюшной тиф (БТ) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, обусловленная Salmonella typhi, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации, бактериемией, своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

Этиология: Salmonella typhi — Гр-, содержит жгутиковый Н-АГ, соматический О-АГ и антиген вирулентности Vi-АГ, способна образовывать L-формы.

Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник возбудителя – человек, больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с испражнениями, реже – с мочой, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи, редко контактно-бытовой).

Патогенез – фазовая теория: внедрение МБ с пищей и водой в желудок в достаточной инфицирующей дозе (>1*10 6 МБ) —> преодолжение желудочного барьера, поступление в тонкую кишку —> размножение возбудителя —> проникновение в солитарные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы, лимфатические сосуды и мезентериальные л.у. —> размножение МБ в мезентериальных л.у., мезаденит —> прорыв лимфатического барьера, попадание через грудной проток в кровь —> бактериемия с первыми клиническими признаками болезни —> частичная гибель МБ с высвобождением эндотоксина (вызывает токсическое поражение нервных центров —> тифозное состояние, возбуждает симпатические нервные окончания —> сосудисто-трофические нарушения слизистой и лимфоидных образований тонкой кишки, кишечные язвы, поражает костный мозг —> лейкопения, миокард —> токсический миокардит и др.) —> диссеминация возбудителя по организму и фиксация в различных органах элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (в печени, селезенке, почках, костном мозге) —> гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения, очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты и др.) —> выведение МБ различными органами выделения (почки, пищеварительные железы ЖКТ, потовые железы и др.) —> повторное внедрение МБ в лимфоидные образования тонкой кишки —> резкое усиление воспаления, формирование язв —> активизация иммунной системы и постепенная элиминация МБ (на 3-4-ой неделе болезни).

В тонкой кишке циклическое течение БТ проявляется 5 периодами патогенетических изменений:

1-ый период (1-я нед) – мозговидное набухание – групповые фоликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга

2-ой период (2-я нед) – некроз групповых фолликулов

3-ий период – секвестрация и отторжение некротических масс

4-ый период (3-4-я нед) — период чистых язв – язвы по длиннику кишки, с ровными краями, чистым дном, образованным мышечным слоем или серозной оболочкой

5-ый период (5-6-я нед) — заживление язв – образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани

— инкубационный период в среднем 10-14 дней (от 7 до 25 дней), длительность определяется инфицирующей дозой

— характерно циклическое течение заболевания:

а) начальный период (до 7-8 дня болезни):

— постепенное начало заболевания с появления выраженной общей слабости, утомляемости, адинамии, умеренной головной боли, познабливания, повышения температуры тела в вечерние, а со 2-3-го дня и в утренние часы

— с каждым днем явления интоксикации усиливаются, аппетит исчезает, температура тела повышается и достигает максимума к 4-7-му дню

— объективно больные заторможены, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу и односложно; лицо бледное или слегка гиперемировано, кожа сухая, горячая

— аускультативно над легкими – рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит)

— со стороны сердечно-сосудистой системы — склонность к брадикардии и гипотензии

— язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, за исключением кончика и краев, утолщен, имеет отпечатки зубов по краям; живот умеренно вздут, иногда укорочен перкуторный звук в правой подвздошной области (симптом Падалки), а при пальпации определяется повышение болевой чувствительности и грубое урчание слепой кишки; характерны запоры

— с 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, к 7-8-му дню – печень

б) период разгара (с 7-8-го до 21 дня болезни):

— лихорадка постоянная, реже ремиттирующая, с познабливанием и умеренной потливостью при колебаниях температуры

— интоксикация достигает максимума, характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессоница ночью, больные негативны, неохотно вступают в контакт (инфекционная-токсическая энцефалопатия – тифозный статус)

— на 8-10-ый день на коже появляется характерная розеолезная экзантема; элементов сыпи мало (поддаются подсчету), локализуются на коже нижних отделов грудной клетки и верхних отделов живота в виде мономорфных розовых пятнышек округлой формы диаметром 2-3 мм, с четкими границами, несколько возвыщающихся над уровнем кожи, исчезающих при надавливании или ее растягивании, существующих от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация; в течение лихорадочного периода может наблюдаться подсыпание свежих розеол; при тяжелом течении болезни возможно геморрагическое пропитывание сыпи

— на фоне брюшнотифозного бронхита может развиться пневмония (как брюшнотифозная, так и обусловленная другими возбудителями)

— тоны сердца становятся глухими, сохраняется брадикардия и артериальная гипотензия, у 1/3 больных появляются признаки миокардита

— язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик свободны от налета (фулигинозный язык); живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства – диарея (стул энтеритного характера); более четко выявляются симптом Падалки, урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области

— печень и селезенка всегда увеличены

в) период угасания (с 21-го до 28-го дня болезни) – вначале усиливаются суточные колебания температуры, достигая 2-3°С и более, проясняется сознание, прекращается головная боль, улучшается сон, появляется аапетит, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуются стул и диурез, затем температура нормализуется, а явления интоксикации полностью исчезают.

г) период реконвалесценции (с момента нормализации температуры в течение 2-3 нед) – характерен умеренный астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Выделяют также атипичные формы БТ: абортивные — характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 2-3-5 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления и стертые – случаи БТ с кратковременным субфебриллитетом, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков (брадикардии, метеоризма, сыпи и др.)

Особенности брюшного тифа на современном этапе: температурные кривые отличаются вариабельностью, редко бывают классическими, характерен подъем температуры, небольшая продолжительность периода высокой лихорадки и ее укороченное литическое снижение ( по сравнению с классической трапециевидной температурной кривой Вундерлиха: 1-ая фаза – нарастание температуры около 1 нед, 2-ая фаза – разгара – около 2 нед., 3-ая фаза – падение температуры – около 1 нед)

1) эпиданамнез (контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без кипячения, потребление немытых овощей, питание в местах общепита с признаками санитарного неблагополучия и др.) + характерная клиническая картина (лихорадка и интоксикация без выраженных органных поражений в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, характерным видом языка, метеоризмом, запором, положительным симптомом Падалки, урчанием и болезненностью в подвздошной области, гепатолиенальным синдромом, брадикардией)

NB! Каждый больной с неясной лихорадкой более 5 дней должен быть обследован на БТ!

2) ОАК: в первые 2-3 дня болезни кратковременный умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом, умеренно увеличенной СОЭ

3) бактериологическое исследование крови (кровь забирают на протяжении 2-3-х дней ежедневно на высоте лихорадке, желательно до применения АБ, посев осуществляют на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду — метод Самсонова), испражнений и мочи (со 2-ой недели болезни), посев материала из розеол, костного мозга, мокроты, дуоденального содержимого и др. (предварительный результат через 2 сут, окончательный – через 4-5 сут)

4) серологические реакции: ИФА, РИА, реакция коагглютинации для выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов (высокочувствительны, применимы для ранней диагностики), реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-АГ (носят ретроспективный характер, недостаточно чувствительны и специфичны, обязательно ставятся в динамике с парными сыворотками, взятыми с интервалом 7-10 сут, при однократной постановке диагностический титр не ниже 1:200 с О-АГ)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, малярии, сепсиса, эпидемического сыпного тифа и др. заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела:

Критерий	Брюшной тиф	Болезнь Брилля	Сепсис	Малярия	Грипп
Начало болезни	Постепенное	Острое	Чаще всего острое, реже — постепенное	Острое, внезапное	Острое, внезапное
Лихорадка	Температура повышается постепенно, максимальна к 4-7 дню болезни, разрешается постепенно; температурная кривая ремиттирующая или неправильно ремиттирующая	Температура повышается быстро, до высоких цифр, сопровождается ознобом, снижается критически; температурная кривая ремиттирующая, реже постоянная	Температура повышается быстро, с постоянными ознобами, резкой потливостью; характерен вечерний подъем температуры; температурная кривая интермитирующая или гектическая	Температура повышается быстро в 1-ой половине дня с потрясающим ознобом, периодом жара (39-40 °С) и через несколько часов обильным потоотделением; характерны повторные повышения температуры	Температура повышается быстро уже в 1-ые сутки до высоких цифр (38-40 °С), с ознобом или познабливаниями; возможна двухволновая лихорадка (при присоединении осложнений)
Сознание больного	Больные вначале возбуждены, однако быстро становятся апатичными, вялыми (вплоть до делирия)	Больные возбуждены, раздражительны, не спят, характерна гиперестезия органов чувств	Больные вначале могут быть возбуждены, затем затем сознание становится спутанным, апатичным	Может быть спутанное во время периода жара, в периоды апирексии – не изменено	Не изменено или апатично, характерна гиперестезия органов чувств (особенно светобоязнь)
Головная боль	Есть, вначале умеренная, затем усиливается	Есть, тяжелая, нестерпимая	Есть, особенно при выраженной интоксикации	Есть в фазы озноба и жара	Есть, локализуется в лобной области
Ознобы, потливость	Не характерны	Характерны при подъеме температуры	Характерны	Характерны, повторяются с определенной периодичностью	Характерны
Лицо	Чаще бледное, реже гиперемированное	Выраженная гиперемия	Бледное	Бледное	Умеренно гиперемированное
Склеры	Иктеричны	Выраженно инъецированы («кроличьи глаза»), пятна Киари-Авцына	Иктеричны	Иктеричны	Умеренно инъецированны
Герпетические высыпания	Не характерны	Не характерны	Характерны	Часто, характерны	Часто, характерны
Экзантема	Появляется на 7-10 день, розеолезная, с неоднократными подсыпаниями, чаще на нижней части груди, на животе и спине, никогда нет на стопах и кистях	Появляется одномоментно, без подсыпаний, на 4-5-ый день на фоне кратковременного снижения t°C, петехиально-розеолезная, есть на стопах и кистях	Самая разнообразная, но чаще пустулезная или пустулезно-геморрагическая	Нет	Чаще отсутствует, реже – петехии на коже в месте трения одежды, при сильном кашле, в области век, лба, шеи
Энантема	Нет	На слизистой мягкого неба и у основания язычка, на передних дужках – небольшие петехии (энантема Розенберга)	Могут быть петехиальные кровоизлияния слизистых	Нет	Могут быть точечные петехии у основания язычка
Поражение верхних и нижних дыхательных путей	Почти всегд специфический бронхит (кашель), признаков поражения верхних дыхательных путей нет	Признаки поражения дыхательных путей отсутствуют	Обычно поражаются нижние дыхательные пути (частые пневмонии)	Признаки поражения дыхательных путей отсуствуют	Характерно поражение верхних дыхательных путей (с первых дней болезни), нижние дыхательные пути поражаются чаще при осложнениях
Изменение ЧСС	Характерна брадикардия	Характерна тахикардия	Характерна тахикардия	Характерна тахикардия	Характерна тахикардия
Печень, селезенка	Селезенка увеличена уже на 1-ой неделе, плотная; печень увеличивается на 2-ой неделе	Селезенка и печень часто увеличены	Селезенка увеличенная, дряблая; печень увеличена; возможны абсцессы и инфаркты печени и селезенки	Раньше и значительнее увеличивается селезенка, болезненная при пальпации; позже увеличивается печень	Не увеличены
Боли в животе	Болезненность при пальпации в илеоцекальной области	Нет	Не характерны (при отсуствии осложнений)	Болезненность при пальпации в левом подреберье	Нет
Лейкоцитоз, сдвиг влево, СОЭ	Кратковременный лейкоцитоз первые 3 дня, сменяющийся лейкопенией, сдвиг влево, умеренное увеличение СОЭ	Умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево, эозино- и лимфопения, умеренное повышение СОЭ	Значительные лейкоцитоз, сдвиг влево, значительное увеличение СОЭ	Изменения белой крови не характерны	Лейкопения, лимфоцитоз
БАК и другие исследования	Воспалительные изменения	Воспалительные изменения	Воспалительные изменения, признаки нарушения функции печени и почек	Признаки гемолиза (повышен непрямой билирубин, анемия); малярийные паразиты в мазке крови	Воспалительные изменения

Лечение БТ и паратифов А и В:

1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна

2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный; расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости; больной в остром периоде не должен производит резких движений, поднимать тяжести, натуживаться во время дефекации

3. Рациональное питание — ограничение механических и химических раздражителей слизистой ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике; при неосложненных формах заболевания — стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15; показана витаминотерапия (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В₁ и В₂ по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).

4. Этиотропная терапия: левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды 50 мг/кг/сут в 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм и др. до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного; если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует назначить другой АБ

5. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза/сут, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин), при нарастании интоксикации — преднизолон (45-60 мг/сут перорально в течение 5-7 дней), курсы ГБО

6. Профилактика рецидивов: сочетание АБТ с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес — бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Паратиф А – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами

Паратиф В – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.

Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.

Осложнения брюшного тифа. Кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок. Особенности течения брюшного тифа на современном этапе. Профилактика тифо-паратифозных заболеваний.

1) перфорация кишечных язв — обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинически характерны жалобы на внезапно появившиеся умеренные или сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, объективно при осмотре участие брюшной стенки в дыхании отсутствует или ограничено, пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа, положительные симптомы раздражения брюшины, перкуторно полоска тимпатического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости (признаки наличия свободного газа в брюшной полости), аускультативно отсутствие шума перистальтики, стул и отхождение газов задержаны; вначале характерны брадикардия, выраженные боли и перитонеальные явления, в последующем болевые ощущения снижаются, уменьшаются симптомы раздражения брюшины, появляются брадикардия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Лечение хирургическое.

2) кишечное кровотечение – обычно развивается на 3-й неделе заболевания; клинический сопровождается кратковременным резким падением температуры тела, прояснением сознания, уменьшением головной боли и улучшением самочувствия больного, затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление, при массивном кровотечении развивается коллапс; примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь; в ОАК снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% р-ра кальция хлорида по 10 мл 2 раза/сут, 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза/сут, фибриногена 0,5 г в 200 мл физ. р-ра, 12,5% р-р этамзилата / дицинона по 2 мл 3 раза/сут, в/м введение 1% р-ра викасола по 1 мл 2 раза/сут.

3. При массивных кровотечениях – заместительная терапия: переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

4. При неэффективности консервативного лечения – хирургическая операция.

3) инфекционно-токсический шок (ИТШ) – шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.

Патогенез ИТШ: поступление в системный кровоток большого количества микробных эндо- (ЛПС) и экзотоксинов —> резкий выброс цитокинов, адреналина и других БАВ —> спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов —> шунтирование крови —> гипоксия тканей —> метаболический ацидоз, выброс гистамина —> снижение чувствительности артериол к адреналину —> парез артериол в сочетании с повышенным тонусом посткапиллярных венул —> депонирование крови в капиллярах —> ДВС-синдром, выход жидкой части крови в межклеточное пространство —> гиповолемия —> уменьшение венозного возврата к сердцу —> сердечно-сосудистая недостаточность —> уменьшение перфузии почек, падение СКФ с развитием ОПН, уменьшение перфузии легких с развитием ОДН и др. проявления полиорганной недостаточности

Клинические проявления ИТШ:

а) 1-ая степень ИТШ (компенсированный шок):

— эйфория или состояние тревоги, двигательное беспокойство, гиперестезия кожи

— выраженные признаки интоксикации (боли в мышцах, разлитые боли в животе, головные боли и др.)

— кожа бледная, холодная (хотя ректальная температура высокая), губы и ногтевые пластинки цианотичны

— нормальное АД, частый пульс, шоковый индекс до 0,7-1,0, небольшая гипоксемия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция

— снижение темпа мочевыделения менее 25 мл/ч

б) 2-ая степень ИТШ (субкомпенсированный шок):

— кожа бледная, холодная, влажная, нарастает цианоз

— сниженное АД в пределах до 50% от нормы (ниже 90 мм рт. ст.), частый пульс слабого наполнения, шоковый индекс до 1,0-1,4, нарастание гипоксемии, гипокапния, субкомпенсированный метаболический ацидоз, разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза

— дальнейшее снижение темпа мочевыделения

в) 3-ая степень ИТШ (декомпенсированный шок):

— сопорозное состояние, снижение поверхностной чувствительности кожных покровов

— кожа бледная, холодная, влажная, цианоз разлитой

— снижение АД менее 50% нормы, часто не определяется, нарастание частоты пульса, шоковый индекс около 1,5, тоны сердца глухие, резко выраженная гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция

— тахипноэ в 2-3 раза выше нормы, аускультативно жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы

— признаки ПОН (одышка, олигоанурия с повышением уровня креатинина, мочевины, гиперкалиемией, желтуха и др.)

г) 4-ая степень ИТШ (рефрактерный, необратимый шок):

— коматозное состояние с потерей рефлексов, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией

— кожа землистого оттенка, холодная, влажная, цианотичные пятна вокруг суставов

— дальнейшее падение АД, пульс нитевидный или не определяется, шоковый индекс более 1,5

— доминирование и прогрессирование признаков ПОН: анурия, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность и др.

— отсутствие реакции на введение медикаментов.

Основные цели терапии ИТШ: 1) восстановление центральной гемодинамики и микроциркуляции; 2) детоксикация; 3) нормализация гемостаза; 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) коррекция функции других органов с целью предупреждения острой дыхательной, почечной, печеночной и др. недостаточности

NB! Все мероприятия при ИТШ проводятся не последовательно, а параллельно!

1. Придание больному положения с приподнятыми до 15° ногами, катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (в ходе эффективной терапии должен быть не меньше 0,5-1 мл/мин), ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/мин, венозный доступ (ЛС вводятся в/в в резинку инфузионной системы параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидами)

2. Коррекция центральной гемодинамики и микроциркуляции, дезинтоксикационная терапия:

а) в/в инфузии кристаллоидных р-ров (0,9% р-р хлорида натрия, лактосоль, квартасоль, р-р Рингера-Локка до 1,5-2 л/сут) в сочетании с коллоидными р-рами (10% р-р альбумина, реополиглюкин или (лучше) гидроксиэтилированные крахмалы: рефортан, волекс, гемохез до 0,5-1,0 л/сут), общий объем инфузии 4-6 л (при этом ЦВД не должно превышать 140 мм вод.ст.). Кристаллоиды разводят токсины крови, способствуя детоксикации, коллоиды привлекают жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло, уменьшают интерстициальный отек, устраняют гиповолемию, улучшают реологию крови.

б) лазикс 40 мг в/в струйно (инфузионная терапия + лазикс – форсированный диурез, способствует детоксикации)

в) ГКС: преднизолон 10-15 мг/кг в/в (одномоментно до 120 мг преднизолона), при положительной динамике введение ГКС повторяют через 6-8 ч, при отсутствии динамики, на фоне ИТШ 3-4 степени – повторное введение ГКС через 15-20 мин

г) допамин 50 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения 18-20 капель/мин (для восстановления почечного кровотока)

д) глюкозо-инсулиновая смесь: 500 мл 10% р-ра глюкозы + 16 ЕД инсулина в/в капельно (способствует детоксикации)

3. Нормализация гемостаза: в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин вначале в/в струйно, затем капельно по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин), в фазу гипокоагуляции ДВС – в/в ингибиторы протеаз (контрикал 20 тыс. ЕД, гордокс 100-200 тыс. ЕД) совместно с гепарином.

4. Коррекция метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в капельно, трисамин 3,66% р-р 500 мл в/в капельно под контролем КЩС

5. Лечение основного заболевания: использовать только бактериостатические АБ или бактерицидные с наименее низким эндотоксинобразующим потенциалом: имипенем, амикацин, фторхинолоны (другие бактерицидные АБ, увеличивая образования эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока)

6. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности с применением методов экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез), ГБО

4) другие осложнения (пневмония, миокардит, тромбофлебит, менингит, паротит, артирты, пиелонефриты, инфекционные психозы и т.д.)

Особенности течения БТ и профилактика: см. вопрос 188.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Дата	25.04.2016
Размер	114 Kb.

Государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Дагестанская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра эпидемиологии
ЛЕКЦИЯ

Для курсантов ФПО по специальности – эпидемиология
Тема: «Эпидемиология и профилактика брюшного тифа»
Цель: «Изучение эпидемиологического процесса при брюшном тифе и методов профилактических и противоэпидемических мероприятий»
Время лекции: 2 часа

Основные вопросы:

Характеристика возбудителя брюшного тифа
Источник инфекции, механизм и пути передачи
Факторы риска возникновения брюшного тифа
Восприимчивость населения
Интенсивность, динамика и структура эпидемического процесса
Эпидемиологический надзор
Профилактические и противоэпидемические мероприятия

Брюшной тиф — острая кишечная инфекционная болезнь, вызываемая брюшнотифозными микробами, характеризующаяся язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями интоксикации, лихорадкой, розеоллезной сыпью на коже, увеличением печени и селезенки. Является чисто человеческим заболеванием, несет в себе элементы социального плана. Говорить о ликвидации, по-видимому, не приходится и он еще долгие годы будет спутником человека.

Брюшной тиф сегодня не может считаться изученной инфекцией и является лакмусовой бумажкой клинической зрелости врача.

Распространенность- встречается на всех континентах и во всех климатических зонах. В Европе наиболее высокая заболеваемость регистрируется на юге. В странах Сев. Европы на фоне спорадической заболеваемости значительную долю составляют завозные случаи (от 30% в Бельгии, Финляндии, Швеции до 80-90% в Великобритании и Норвегии).

В развивающихся странах сохраняется высокая заболеваемость брюшным тифом. В Азии брюшным тифом наиболее поражены Индия, Пакистан, Бангладеш, Бирша, Таиланд, Южная Корея, Малайзия, Шри-Ланке; на Американском континенте – Мексика, Чили, Эквадор, Перу, страны Карибского моря.

По данным ВОЗ, реальный риск заражения брюшным тифом, особенно в сельской местности имеется во всех странах Африки, Океании, Азии (за исключением КНДР, МНР, Японией), в странах расположенных в Юго-западной части Европы, а также в Америке (в Аргентине, Мексике, Никарагуа, Уругвае, Чили и др.)

Выделение брюшного тифа из группы «тифов», «лихорадок», «горячек» в самостоятельную нозологическую единицу произошло только в середине 19 века. В России благодаря работам С.П. Боткина, Г.Н. Минха и О.О. Могутковского стали клинически размножать брюшной, сыпной и возвратный тифы. В 1880г. Эберт при микроскопическом исследовании срезов селезенки, мезентериальных лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа, обнаружил возбудителя этой инфекционной болезни. Причем в то же время его данные были подтверждены Кохом. В 1884г., Гаффки получил микроб в чистой культуре.

Возбудитель брюшного тифа – salm. typhi относится к группе Д обширного класса сальмонелл. По морфологии они не отличаются от других сальмонелл – имеют форму палочек с закругленными концами длиной 1-4 мкм, шириной -0,5-0,8 мкм. Бактерии подвижны благодаря наличию на их поверхности перетрихиально расположенных жгутиков спор и капсул не образуют, экзотоксина не выделяют, содержат эндотоксин, патогенный только для человека, хорошо красятся анилиновыми красками, грамотрицательны.

Брюшнотифозная палочка содержит соматический (термостабильный) О антиген и жгутиковый (термолабильный) Н-антиген. Эти антигены различают также по устойчивости к химическим веществам О антиген подавляется при продолжительном воздействии формалина и не изменяется под влиянием слабых (1:1000) концентраций карболовой кислоты и спирта Н-антиген не подавляется при обработке формалином.

В составе соматического антигена s. typhi содержатся IX и XII антигенные факторы и Vi- антиген, или антиген вирулентности, характерный в основном для свежевыделенных штаммов. Н-антиген содержится только в специфической фазе I. Антигенная структура не остается постоянной, а изменяется под влиянием иммунитета, бактериофагов, химических и физических агентов.

Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими vi-фагами, насчитывающими в настоящее время почти 100 типов. фаготипаж возбудителя является важным инструментом для эпид. анализа.

Бактерии брюшного типа устойчивы во внешней среде. Они сохраняются в пресной воде водоемов от 5 до 30 дней (в иле — несколько месяцев), в точных водах и почве полей орошения – до 2 нед. (в выгребных ямах-до 1 мес.), на овощах и фруктах – до 10 дней, в соленной воде – до 4-х мес., во льду могут перезимовать, в молоке, кефире, сметане, твороге, мясных блюдах и винегретах могут размножаться и накапливаться.

При t 50 0 С бактерии брюшного тифа выживают в течение часа, при 58-60 0 С погибают через 30 мин., при t 100 0 С – мгновенно.

При высушивании на предметах сохраняются несколько дней. Под воздействием дезинфектантов – сулемы 1:1000, 5% фенола, 3% хлорамина-бактерии гибнут в течение 2-3 минут, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1)- не раньше, чем через час.

В последние годы во многих странах выявляются штаммы s. typhi резистентные к химиотерапевтическим препаратам. Штаммы с множественной резистентностью получили распространение в Америке, Юго-Восточной Азии и на Ближнем Востоке, что затрудняет проведение эффективной химиотерапии. На этом фоне продолжающееся применение традиционных схем лечения способствует дальнейшему распространению резистентных штаммов.

Источник возбудителя инфекции. Единственным источником возбудителя брюшного тифа является человек (больной или носитель). Наибольшее выделение возбудителя с калом происходит в течение 1-5 недели болезни, с максимумом на 3-й неделе, а с мочой – в течение 2-4 недель.

В период бактериемии важную роль в очищении организма играют пищеварительные железы кишечника, почки и особенно печень. Из желчных ходов и желез в просвет кишечника выделяется большое количество бактерий, часть которых механически выводится наружу вместе с испражнениями. Опасность заражения от больного уменьшается, если он находится в лечебном учреждении или в постели дома. От такого больного могут заразиться только лица, ухаживающие за ним или пользующиеся общим санитарным узлом.

Значительную опасность представляет бактерионоситель. В ряде случаев ни носитель, ни окружающие не знают, что он является выделителем возбудителя брюшного тифа и может быть причиной заражения других людей. Носительство при брюшном тифе протекает в острой и хронической формах.

Заболеваемость брюшным тифом чаще спорадическая (8-10% — вспышки) А спорадические случаи заболеваемости – это результат наличия среди нас бактерионосителей.

На сей день мы не достаточно знаем механизма бактерионосительства и бактериовыделительства при брюшном тифе, т.к. еще не полностью изучен патогенез. Знаем, что возбудитель попадает в лимфоузел, забрасывается в регионарные лимфоузлы. Воспалительный процесс в лимфатической системе поначалу ничего не представляет. Тяжелые дистрофические процессы, начиная с момента внедрения возбудителя, где наблюдается выраженный интерстинальный отек. (На разрезе эти лимфоузлы выворачиваются). Здесь идет вымирание возбудителя, поступление эндотоксина и развитие общих инфекционных проявлений. Возбудитель практически без всякой задержки прорывается и с первых дней мы видим бактериемию. Все фазы накладываются друг на друга. Развитие некротического процесса заложено в стенке кишки.

Возбудитель заносится во все органы и ткани, фиксируется неподвижными макрофагами и в большинстве случаев завершенного фагоцитоза нет. В зоне захвата – локальная инфильтрация, возбудитель – как бы замурован. Здесь происходит трансформация в эль-форму и здесь он может находиться всю жизнь (т.е. формирование бактерионосительства).

Другая ветвь патогенеза – возбудитель должен попасть во внешнюю среду и как дальше происходит попадание возбудителя в кровь и т.д. мы не знаем.

Бактерионосительство связано с внутриклеточным паразитированием возбудителя и поэтому санация таких лиц практически невозможна.

Переболевшие часто выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней реконвалесценции. У 10% переболевших этот процесс продолжается до 3-х месяцев (острые носители), а 3-5 % становится хроническими носителями, периодически или постоянно выделяя микроб на протяжении ряда лет. Как правило, у хронических носителей выделение микроба происходит с желчью. Однако на территориях, где распространен мочеполовой шистосомоз, увеличение частота носителей, выделяющих возбудителя с мочой. Особое значение носители приобретают, когда имеют доступ к приготовлению пищи.

Механизм передачи возбудителя инфекции фекально-оральный, хотя в отдельных случаях заражение происходит через инфильтративную мочу носителей. Факторами передачи возбудителя служат продукты питания, вода, загрязненные руки, предметы бытовой обстановки. Мухи могут вызывать контаминацию продуктов, в которых микроорганизмы могут размножаться и достигать заражающей дозы.

Особое место в эпидемиологии брюшного тифа занимает вода. С одной стороны, она может служить фактором передачи возбудителя, причиной контаминации пищевых продуктов, с другой стороны, при недостатке воды ограничивается возможность проведения гигиенических мероприятий и это повышает активность других факторов передачи возбудителя.

Инфицирование воды открытых водоемов происходит за счет недостаточно очищенных фекальных стоков. К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях, сопровождающиеся подсосом инфицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Частой причиной заболевания служит использование для хозяйственных целей воды технических водопроводов.

Меньшее значение имеют продукты питания. Факторами передачи могут служить холодные закуски, овощи, кремы, мороженное, вторично контаминированные компоты.

Передача возбудителя брюшного тифа бытовым путем встречается редко.

Восприимчивость населения. Считалось, что все люди в равной мере восприимчивы к брюшному тифу, однако во время эпидемических вспышек большинство людей не заболевает. Переболевшие брюшным тифом приобретают относительную устойчивость к повторному заражению, которая, однако, не предотвращает повторных заболеваний при заражении большой дозы возбудителя. Случаи повторных заболеваний редки, что послужило предпосылкой для разработки противобрюшнотифозной вакцины. Часто иммунитет после перенесенного брюшного тифа сохраняется на протяжении многих лет.

Первые эксперименты по иммунизации живыми культурами возбудителя брюшного тифа были проведены на животных в 1886-1887гг. Но уже в 1888г. Н.Ф. Гамалея обосновал целесообразность применения вакцины из убитых микробов брюшного тифа.

В СССР до 1978г. для иммунизации против брюшного тифа можно было применять 7 препаратов, которые были ил изучены в контролируемых опытах или внедрены на основании результатов авторской оценки: гретую брюшнотифозную жидкую моновакцину, гретую сухую сорбированную брюшнотифозную вакцину, спиртовую брюшнотифозную сухую вакцину, химическую тифопаратифозную, столбнячную вакцину, брюшнотифозную вакцину vi- антигеном брюшнотифозных микробов.
Характеристика эпидемического процесса

При анализе динамики заболеваемости различными инфекциями за многолетний период, как правило, выявляются 2 типа периодичности: сезонные колебания и циклические изменения, охватывающие несколько лет. Оба типа периодически наблюдаются одновременно. При этом сезонная периодичность (с большой амплитудой) в значительной мере затушевывает многолетнюю, особенно при кратковременных наблюдениях.

Последний выраженный подъем заболеваемости тифопаратифозными инфекциями в СССР произошел в 1928-1932гг. В 1933г. советское здравоохранение выдвинуло задачу ликвидации «эпидемичности» брюшного тифа. С этого времени началось прогрессирующее снижение заболеваемости. В 1964-1968гг. в СССР отсутствовал очередной периодический контроль заболеваемости, который должен был отмечаться в эти годы, если бы характер распространения во времени этой группы инфекций оставался бы неизменным. Наблюдаемое нарушение цикличности в характере заболеваемости тифопаратифозными инфекциями в СССР, по – видимому, является результатом качественных изменений условий распространения этой группы инфекций, связанных в первую очередь с улучшением санитарного состояния городов, массовым строительством водопроводов, грандиозными коммунально-строительными мероприятиями, возросшей санитарной культурой населения. Для оценки изменений, произошедших в 60-е годы в республиках следует привести несколько примеров.

В результате выполнения большой работы в Туркменской СССР в 1968г. функционировало 25 коммунальных и 148 ведомственных водопроводов, тогда как в 1959г. их было 14 и 60 соответственно. За этот период заболеваемость тифопаратифозными инфекциями снизилась в республике с 142,5 до 21,0 на 100 тыс. населения. Введение в 60-егоды в эксплуатацию водопроводы в г. Мары привело к тому, что в этом еще недавно интенсивном очаге брюшного тифа полностью прекратилась вспышечная заболеваемость с водным путем передачи.

Снижение заболеваемости отмечалось и в других республиках – Белоруссии, Украине, Литве, Латвии, Эстонии, где уровень заболеваемости имеет линейный характер в течение всего периода наблюдений.

По стране в целом заболеваемость брюшным тифом населения, проживающею в сельской местности, устойчивостью превосходим заболеваемость городских жителей.

В конце 19, начале 20-х веков брюшным тифом болели преимущественно лица 15-30 летнего возраста. В последующие годы, особенно в конце 40-х годов и в 50-е годы, среди заболевших заметно увеличилась доля детей. Большинство исследователей сходятся во мнении, что заболеваемость брюшным тифом, прежде всего, зависит от вероятности заражения, т.е. от характера эпидемического процесса, доминирующих путей передачи возбудителя инфекции и условий жизни населения. На различных территориях брюшным тифом могут поражаться лица как старшего, так и младшего возраста.
Клиническая и лабораторная диагностика

Инкубационный период — от 3 дней до 3 недель, в среднем около 2 недель. Брюшной тиф характеризуется цикличностью и стадийностью, что позволило разделить течение болезни на 5 периодов. I период – период нарастающих симптомов – относится к первой неделе болезни и характеризуется нарастающей слабостью, недомоганием, прогрессирующим повышением температуры тела к концу недели до 39-40 0 С. В настоящее время нередко брюшной тиф начинается остро. II период-период полного развития болезни — обычно продолжается неделю. В это время выражена интоксикация, затемнено сознание, слизистые оболочки делаются сухими, позволяется сыпь – брюшнотифозные розеолы, к относительной брадикардии присоединяется дикротия пульса. Заболевание переходит в III период – период наивысшего напряжения болезненных процессов, — продолжается 1-2 нед.

В этот период наряду с полностью развивающимися симптомами появляются различные осложнения – кишечное кровотечение (2-8%), перфорация и др.

IV- период ослабленных клинических проявлений, V- реконвалесценции. В этот период может возникнуть рецидив.

Применение антибиотиков широкого спектра приводит к изменению течения заболевания.

Таким образом, заболевание с постепенным повышением температуры, лихорадочным периодом более недели, сопровождающееся розеолезной сыпью, брадикардией, увеличением печени и селезенки позволяет заподозрить брюшной тиф.

Лабораторная диагностика. Одним из ранних и достоверных методов бактериологической диагностики брюшного тифа является посев крови. Для этого 5-10 мл. крови из Локтев вены засевают в соотношении 1:10 на 10-20% желчной бульон, среду Раппопорт, мясо – пептон. Бульон с 1% глюкозы и другие среды. Наилучшие результаты дает исследование крови на первой недели болезни. Одна гемокультуру можно получить на протяжении почти всего лихорадочного периода.

Исследование испражнений может дать положительный результат даже на первой недели заболевания, но как правило, наибольший процент выделений культуры возбудителя из кала больных, не получавших антибактериальной терапии, наблюдается на 2-4-й неделе. Для исследования 2-5г. испражнений помещают в чистую стерильную баночку или стаканчик. Если на транспортировку образца в лабораторию требуется более часа, испражнения помещают в консервант (чаще глицериновую смесь). Исследования мочи целесообразно начинать с конца второй – начала третьей недели. Для этого 30-50 мл. мочи собирают в стерильную посуду. В лаборатории мочу центрифугируют и осадок засевают на питательную среду. Для выявления бактерионосительства исследуют мочу, кал и дуоденальное содержание. Предварительный результат бактериальных исследований можно получить к концу вторых суток, а окончательный – через 4-5 дней. Для эпидемиологических целей определяют фаготип выделенной культуры возбудителя.

При брюшном тифе широкое применение получило серологическое исследование крови. Наиболее часто используют реакцию Видаля или РПГА (выявление специфических агглютининов). Для этой цели готовят серийные разведения исследуемой сыворотки и добавляют в нее брюшнотифозные О-и Н – антитела. Для клинической диагностики делают повторные исследования начиная с 7-го для болезни (начало выработки агглютининов). Главным диагностическим критерием является нарастание титров.

Профилактика и мероприятия по борьбе с брюшным тифом.

В научном плане эта проблема решена.

Гарантированное снабжение населения доброкачественной питьевой водой является важнейшим санитарным и п/э мероприятием. Существующие в этой области недочеты являются следствием отставания темпов реализации гигиенических требований, особенно относящихся к строительству водопроводов, канализации и системы очистки хозяйственно – фекальных сточных вод, недостаточно санитарно – гигиенического уровня деятельности предприятий по сбору, переработке и реализации пищевых, в том. числе молочных продуктов.

Комплекс профилактических мер включает:

1) приведение источников воды снабжения в соответствие с санитарными нормами и правилами, поддержание водопроводных сооружений в надлежащем санитарно – техническом состоянии; проведение очистки и обеззараживания питьевой воды;

2) очистку и обеззараживание сточных вод перед сбросом в водоемы, регулярную очистку и дезинфекцию помойных ям, надворных уборных, ликвидацию неорганизованных свалок;

3) соблюдение санитарных правил и п/э норм и правил при сборе, обработке, приготовлении, транспортировке, хранении и реализации и реализации продуктов питания;

4) создание условий для выполнения правил личной гигиены в местах общественного питания; сосредоточении народа (вокзалы, аэропорты, школа), массового отдыха населения (культурно – зрелищные учреждения);

5) выявление бактерионосителей в первую очередь среди работников пищевых предприятий и учреждений, обслуживающих детей учет носителей и гигиеническое воспитание этих контингентов;

6) санитарное — просвещение

7) профилактическую иммунизацию населения, проживающего на территориях, где уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 тыс. населения, лиц, выезжающих в тропические страны, членов семей б/ носителей.

Наибольшее внимание при осуществлении эпид. надзора за брюшным тифом уделяют объектам водоснабжения и молокоперерабатывающим предприятиям.

При возникновении эпидемиологических осложнений по брюшному тифу проводится: поиск источника возбудителя инфекции, путей и факторов его передачи; гиперхлорирование водопроводной воды, обеззараживание питьевой воды путем хлорирования, йодирования или кипячения; исключение из реализации подозреваемого продукта питания; выявления заболевших или подозрительных на заболевание, своевременная их госпитализация и лечение; текущая и заключительная дезинфекция очага.

При выявлении источника и главного фактора передачи возбудителя инфекции принимают адекватные меры по прекращению его передачи.

Эпидемиология брюшного тифа
Источник инфекции
Механизм и пути передачи
Восприимчивость населения
Факторы риска возникновения брюшного тифа
Эпидемиологический надзор
Мероприятия по профилактике заболевания

! Имеют черты и антропонозов, и сапронозов

! Зооантропонозы с чертами сапронозов

! В отдельные годы не регистрируются

! Более высокая у больных преклонного возраста

! Более высокая у подростков

! Лица с гипоацидным гастритом

! Ослабленные интеркуррентными заболеваниями

! Восприимчивость всеобщая, но не абсолютная

! Лица с заболеваниями желчного пузыря

! Иммунитет возможен, но не во всех случаях

! Иммунитет кратковременный до 6 мес.

! Гарантирован от заболевания сальмонеллезами

! Не гарантирован от заболевания брюшным тифом

! Гарантирован от заболевания паратифом А

! Гарантирован от заболевания паратифом В

! Гарантирован от заболевания сальмонеллезами

! Гарантирован от заболевания брюшным тифом

! Не гарантирован от заболевания брюшным тифом

Появление антител с первых дней болезни
Появление антител к концу первой недели болезни
Максимум антител к 15-20 дню болезни
Возможно обнаружение антител только в конце заболевания
Длительное сохранение антител в сыворотке переболевшего (в течение нескольких лет)

Из перечисленного выше правильно:

Может обусловить высокий уровень заболеваемости

Не может обусловить высокий уровень заболеваемости

Не может реализоваться вообще

Из перечисленного выше правильно:

! Реализуется лишь в детских учреждениях

! Реализуется в семейных очагах

Реализуется через молочные продукты

Реализуется через мясные продукты

Реализуются в организованных коллективах

Реализуются через сырые морепродукты

источник

Брюшной тиф – это заболевание из группы так называемых кишечных инфекций (они же с фекально-оральным вариантом механизма передачи). Болезнь характеризуется проникновением возбудителя в кровь (бактериемия), длительной температурной реакцией, синдромом общей интоксикации, специфическим язвенным поражением тонкой кишки, нарушением деятельности центральной и периферической нервной системы.

Ваш ребенок постоянно болеет?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ.

В практическом здравоохранении на этапе предварительного диагноза, то есть до получения результатов специфического обследования, диагноз «брюшной тиф» обычно заменяется комплексным понятием «тифо-паратифозное заболевание». По клинической симптоматике и эпидемиологическим особенностям практически невозможно различить собственно тиф и паратифы А, В, С. С точки зрения лабораторного и инструментального обследования, а также лечебной тактики конкретного больного особых отличий нет, поэтому вполне возможна постановка специфического диагноза через продолжительное время от начала болезни.

Как самостоятельное заболевание брюшной тиф описан только в конце 19 века русским врачом С.П. Боткиным, практически в это же время была выделена чистая культура и возбудитель брюшного тифа, получивший название по фамилии его первооткрывателя – палочка Эберта.

Наиболее высокий уровень ежегодной заболеваемости брюшным тифом отмечается в регионах с тропическим и субтропическим климатом, а еще в странах с низким уровнем санитарной культуры.

Значительное снижение заболеваемости этой инфекцией на территории СССР было достигнуто благодаря жесткому выполнению всех санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. В настоящее время заболеваемость сохраняется на уровне спорадической (единичные случаи болезни среди не связанных между собой лиц), крайне редко регистрируются локальные вспышки.

Не следует полагать, что мировое сообщество приближается к ликвидации этого инфекционного заболевания – в современных условиях это невозможно.

Сохранению очагов брюшнотифозной инфекции и периодической их активации способствуют следующие моменты:

отсутствие врачебной настороженности – диагноз брюшнотифозной инфекции устанавливается на 3-4 недели болезни;
позднее обращение пациента за квалифицированной медицинской помощью;
формирование устойчивости к традиционным антибактериальным средствам (левомицетину и левомицетину сукцинату);
несвоевременное выявление и не всегда адекватное лечение носителей (активный источник инфекции при брюшном тифе);
интенсивная миграция населения и высокая скорость передвижения из различных уголком планеты (например, носитель брюшнотифозной инфекции из Индии в течении нескольких часов может оказаться в европейской стране);
возникновение стихийных бедствий и техногенных катастроф, которые приводят к нарушению санитарно-гигиенических норм и активации возбудителя инфекции.

Специфическая профилактика брюшного тифа разработана и применяется, однако, она не является 100% эффективным средством защиты от этого инфекционного заболевания.

Микробиология возбудителя брюшного тифа (Salmonella typhi) в некоторых моментах сходна с другими представителями сальмонелл. Данный микробный агент патогенен (вызывает развитие заболевания) только у человека.

Salmonella typhi является грамотрицательным микроорганизмом и факультативным аэробом. Существенных морфологических особенностей и отличий от других сальмонелл возбудитель брюшнотифозной инфекции не имеет. Этот микроб не образует спор и капсул, обладает 10-12 жгутиками.

Многим знакомы эти ситуации:

Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья.
Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой.
Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем.
Боитесь каждого чиха или покашливания.

Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Для Salmonella typhi характерна стабильная антигенная структура: наличие О и Н антигена. Только у возбудителя брюшного тифа есть так называемый антиген вирулентности (Vi антиген). В сложных диагностических случаях постановка серологических реакций именно с этим антигеном позволяет отличить собственно брюшной тиф от паратифов.

Отличить Salmonella typhi от других видов сальмонелл можно по определенным биохимическим свойствам. Микробиология, а точнее биохимия, возбудителя отражена в международной классификации сальмонелл Кауфмана.

Возбудитель брюшнотифозной инфекции хорошо растет на самых обычных (традиционных) питательных средах, но лучше всего на тех, в составе которых есть желчь. Характерных внешних особенностей колоний Salmonella typhi не описаны.

Этот микробный агент достаточно устойчив к действию факторов внешней среды. На протяжении нескольких месяцев сохраняет свою активность в воде (в том числе и в колодезной, и в водопроводной), на поверхности немытых фруктов, ягод и овощей. Достаточно быстро погибает при обработке высокой температурой, разнообразными дезинфектантами и ультрафиолетовым излучением.

Пути заражения и другие особенности эпидемиологии брюшного тифа такие же, как и у других кишечных инфекционных болезней. То есть брюшной тиф – это классическое антропонозное инфекционное заболевание. Источником возбудителя в этом случае является только человек с клиническими проявлениями болезни любой степени тяжести, а также здоровый носитель. Согласно противоэпидемическим правилам больной даже с предварительным диагнозом «тифо-паратифозное заболевание» обязательно госпитализируется в инфекционное отделение. Поэтому собственно больной человек, находящийся в изоляции, не представляет опасности для окружающих.

Наиболее актуален как источник инфекции, так называемый здоровый носитель, то есть человек без клинических признаков данного инфекционного заболевания. Факт носительства выявляется случайно, только при проведении комплексного специфического обследования. Все биологические жидкости такого человека содержат огромное количество возбудителя, что и объясняет простоту и легкость инфицирования.

Передача инфекции от носителя к другим людям может наблюдаться в течении многих месяцев, в редких случаях – нескольких лет.

Брюшнотифозная инфекция может передаваться следующими путями:

водным – при употреблении для питья или гигиенических целей некипяченой воды (колодезной, артезианской и даже водопроводной);
пищевым – при использовании фруктов и овощей, а также любых кулинарных блюд, не проходящих кулинарную обработку, зараженных возбудителем;
контактно-бытовым – при непосредственном контакте с человеком – источником инфекции либо использовании общих предметов обихода (посуда, полотенца, гигиенические принадлежности, детские игрушки и прочее).

Восприимчивость к брюшному тифу высокая во всех возрастных группах, особенно часто заболевание развивается у лиц с иммунодефицитом, неполноценным питанием и ослабленных хроническими заболеваниями.

Развитие клинической симптоматики брюшного тифа в организме человека происходит в соответствии с определенными стадиями.

К ним относят:

Проникновение Salmonella typhi через ротовую полость в организм.
Развитие воспалительной реакции в лимфоузлах и лимфатических сосудах.
Системная бактериемия (попадание организма в кровь и его распространение по всему организму).
Синдром общей интоксикации как закономерная реакция на продукты жизнедеятельности микробного организма.
Паренхиматозная (внутриорганная) диффузия.
Постепенное выведение возбудителя болезни из организма человека.
Возможные аллергические реакции.
Формирование иммунных реакций.

При развитии рецидива или осложнения некоторые звенья патогенеза могут повторяться в своем развитии.

Инкубационный (скрытый) период при брюшнотифозной инфекции колеблется от 1 до 2 недель, в редких случаях удлиняется до 1,5 месяцев.

На начальном (продромальном) этапе человек ощущает только неспецифические признаки недомогания, а именно:

постепенное нарастание клинической симптоматики (в течение нескольких дней или даже недель);
постоянно повышенную температуру (иногда до очень высоких цифр), нормализация температуры происходит только на 3ей-4ой неделе болезни;
постоянная лихорадка сочетается с бессонницей и упорной головной болью;
несколько позже присоединяются признаки диспептического синдрома:
- снижение аппетита;
- умеренной интенсивности разлитая боль в животе;
- тошнота в комбинации с рвотой;
- жидкий стул без патологических примесей, который сменяется запорами.

При проведении объективного и субъективного осмотра больного с предварительным диагнозом «тифо-паратифозное заболевание» доктор может выявить:

адинамию и заторможенность пациента, безучастное отношение к окружающим и собственному состоянию;
выраженную бледность с характерным «восковым» оттенком кожных покровов;
на 8-10й день заболевания возникает экзантема – высыпание мелкоточечного характера на передней стенке живота;
элементы сыпи чаще единичные, сыпать может на протяжении 2-3 дней, после чего все элементы бесследно исчезают;
сохраняющиеся на всем протяжении периода разгара диспептические симптомы брюшного тифа;
обильно обложенный коричневато-желтым налетом язык с видимыми отпечатками зубов;
увеличенные в размерах печень и (в меньшей степени) селезенка;
колебания артериального давления, несоответствующую высоте температуры частоту пульса (это называется относительная брадикардия).

По мере проведения соответствующей терапии симптомы брюшного тифа понемногу уменьшаются и бесследно исчезают. Как правило, первой не обнаруживается сыпь при брюшном тифе, уменьшаются признаки общей интоксикации, нормализуются размеры внутренних органов.

В отдельных случаях брюшнотифозная инфекция может протекать с осложнениями и рецидивами. Под рецидивом понимают возвращение исходной клинической симптоматики после уменьшения ее выраженности. Возникновение рецидива заболевания может быть связано с индивидуальными особенностями, нерационально проведенной антибиотикотерапией, нарушением лечебного режима.

Фактически это те последствия брюшного тифа, которые могут привести к серьезным проблемам со здоровьем или даже к смерти больного. Среди наиболее опасных известны такие, как кишечное кровотечение и (или) перфорация кишечной стенки.

Наиболее грозное специфическое осложнение при брюшном тифе – это кровотечение. Оно может быть незначительным, когда поврежден только небольшой сосуд и кровотечение вполне может остановится самостоятельно. В других случаях нарушается целостность крупного магистрального сосуда – происходит быстрая потеря большого количества крови, что представляет серьезную угрозу жизни больного.

О наличии кровотечения свидетельствуют следующие признаки:

нарастающая бледность кожи;
быстро снижающаяся температура;
увеличение частоты пульса;
нарастающая, но не нестерпимая разлитая боль в области живота.

Перфорация – это образование противоестественного отверстия в стенке кишечника. Содержимое кишки изливается в брюшную полость – развивается воспаление (перитонит). Только раннее оперативное вмешательство (не позднее 4-6 часов от момента развития осложнения) позволяет спасти жизнь больного.

В практическом здравоохранении различают неспецифическую (общеклиническую и инструментальную) и специфическую (направленную на выделение возбудителя) диагностику.

Для получения окончательной информации о наличии (отсутствии) возбудителя брюшнотифозной инфекции проводятся следующие исследования:

посев каловых масс, мочи и крови (реже дуоденального содержимого, рвотных масс и отпечатка розеол) на среды, которые содержат желчь;
реакция Видаля или РНГА (РПГА) с брюшнотифозным антигеном;
реакция с антигеном вирулентности для отличия собственно брюшного тифа от паратифов.

Важно отличить так называемое здоровое носительство от манифестной клинической формы болезни. 100% подтверждением собственно брюшнотифозной инфекции является выделения микробного агента из крови. У носителей такая ситуация невозможна (в норме человеческая кровь ситуация), но может быть выделен возбудитель из каловых масс и (или) мочи.

Диагностически значимым критерием диагноза «брюшной тиф» являются положительные серологические реакции. Повторное проведение серологических тестов и обнаружение нарастания титра защитных антител является неоспоримым подтверждением диагноза.

Лечение брюшного тифа (и паратифов) подразумевает следующие составляющие:

лечебное диетическое питание;
строгий постельный режим (на протяжении всего периода разгара);
антибиотикотерапия;
патогенетические и симптоматические средства.

Диетическое питание и строгий постельный режим необходимы для обеспечения функционального и механического покоя пищеварительного канала. Любая, даже самая незначительная провокация может привести к развитию осложнений или рецидива заболевания.

Среди антибиотиков первой линии наиболее часто применяется левомицетин сукцинат. Если не отмечается положительной динамики клинической картины, возможна замена на ампициллин или фторхинолоны. Необходимо продолжать антибиотикотерапию до 10 (12) дня абсолютно нормальной температуры тела больного.

Среди наиболее часто назначаемых патогенетических и симптоматических средств известны:

полиионные и коллоидные растворы для уменьшения интоксикации;
ферменты для улучшения процессов пищеварения;
витамины В, С и Е;
жаропонижающие (ибупрофен) или физические методы понижения температуры;
гемостатические средства при признаках кишечного кровотечения.

В плане профилактики наиболее эффективна и целесообразна не вакцина от брюшного тифа, а санитарно-гигиенические меры. Огромную роль в предотвращении заражения еще здоровых людей играют противоэпидемические мероприятия при брюшном тифе, то есть изоляция больного ( стационаре) и осуществление заключительной и текущей дезинфекции.

Прививка показана только в том случае, если человек выезжает на продолжительное время из относительно благополучной зоны в регион повышенного риска. Однако, следует помнить, что ни один из ныне применяемых вариантов вакцины не защищает от возможности инфицирования на 100%.

источник