Эндемический и эпидемический брюшной тиф

Этиология.
Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D — Salmonella typhi. По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 78 фаговаров. При неблагоприятных условиях (воздействие антимикробных средств, реакция иммунной системы) они могут трансформироваться в L-формы, которые способны к длительному внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм инфекции. На фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни. Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.

Эпидемиология.
Источником инфекции являются больные с ма-нифестным и бессимптомным течением брюшного тифа. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с хронической формой заболевания.

Механизм заражения — фекально-оральный. Пути передачи инфекции — водный, пищевой и контактно-бытовой. Наиболее часто острые случаи заболевания регистрируются в возрастной группе 15-45 лет. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки заболевания. За последние 10 лет ежегодная заболеваемость брюшным тифом в России составляла менее 1 на 100 тыс. человек. Брюшному тифу, как и другим кишечным инфекциям, присуще сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез.
Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки — одиночные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы — и затем в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфаденита (фаза первичной ревионапьной инфекции), а в дальнейшем — к характерным стадиям их патологоанатомических изменений. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровеносное русло — начинается бактериемия, которая соответствуетпервым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии- инфекционно-токсический шок. Проникновение бактерий в паренхиматозные органы (паренхиматозная диссеминация) сопровождается образованием в них брюшнотифозных гранулем и нарушением их функций. Одновременно с этим, начиная с 8-го дня болезни, происходит массивное выделение возбудителя из организма с испражнениями, а затем и мочой (выделительная фаза). В течение всего заболевания в кишечнике больных происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных образований. Так, на первой неделе от начала заболевания наблюдается мозговидное набухание лимфоидных образований подвздошной кишки, на второй — их некротизация, на третьей — отторжение некротизированных масс, на четвертой — период «чистых язв» и на пятой-шестой неделях — заживление язв. Последнему периоду (5-6-я неделя) соответствует фаза формирования специфического иммунитета, восстановления гомеостазаи освобождения организма от возбудителя, что характеризует развитие ранней реконвалесценции.

Клиника.
Инкубационный период — от 7 до 25 дней. Могут быть выделены следующие формы и варианты течения инфекции.

I. Острый брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения.
Манифестное течение: типичная и атипичная (абортивная, стертая, маскированная) формы. По тяжести клинических проявлений они могут иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

II. Хронический брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения.
Манифестное течение: рецидивирующий вариант.
Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

Острый брюшной тиф манифестного течения может встречаться в типичной и атипичной формах.

Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции.

Начальный период — первая неделя болезни, характеризуется преимущественно симптомами интоксикации: наблюдается постепенно или остро (за 1-2 дня) развившаяся гипертермия до 38-39 °С, выраженная слабость, анорексия. В прошлом у многих пациентов имела место головная боль постоянного типа, бессонница ночью и сонливость в дневные часы. У некоторых больных возникает диарея тонкокишечного типа (стул типа «горохового супа»).

При физикальном обследовании обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозностъ лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении — умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия, артериальное давление снижено. При аускультации легких — жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин. Живот несколько вздут за счет метеоризма. Отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области, причем при пальпации слепой кишки урчание грубое «крупнокалиберное», а при пальпации подвздошной — «мелкокалиберное». Могут быть выявлены признаки мезаденита: укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), положительный «перекрестный» симптом Штернберга.

К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени, реже — селезенки. В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. С 4-5-го дня болезни развивается лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз, сохраняется повышение СОЭ. В урограмме: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

С конца первой — начала второй недели заболевания наступает период развара, продолжающийся 1-2 нед. В этот период усиливается интоксикация, и температура тела больных достигает максимально высокого уровня. Наблюдаемая лихорадка может иметь континуальный (вундерлиховский тип), многоволновый (боткинский тип) или одноволновый (типа «наклонной плоскости» по Кильдюшевскому) характер. Больные заторможены, негативны к окружающему. При тяжелом течении болезни может развиться status typhosus — резкая слабость, апатия, адинамия, нарушение сознания, бред, галлюцинации. На 8-10-й день болезни у 55-65% больных возникает экзантема. Она преимущественно локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Сыпь скудная, число ее элементов обычно не превышает 5-6, п о характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы, диаметром около 3 мм, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне. Элементы сыпи существуют до 3-4 дней, оставляя после себя чуть заметную пигментацию кожи. Для брюшного тифа характерен феномен «подсыпания» — появление новых розеол на протяжении периода разгара болезни. У некоторых больных наблюдается феномен каротиновой гиперхромии кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича)

Со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная бради-кардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют ярко-красный цвет. В тяжелых случаях язык становится сухим и имеет фулигинозный вид. Живот вздут, еще более отчетливыми становятся болезненность и урчание в илеоцекальной зоне, положительные симптомы Падалки и Штернберга. Печень и селезенка увеличены. В разгар болезни, наряду со снижением диуреза, возникает бактериурия, более выражены протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия.

В периоде разрешения болезни происходит угасание основных клинических проявлений. Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В периоде реконвалесценции у 7-9% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но менее продолжительными.

Типичная форма брюшного тифа может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Атипичная форма болезни включает абортивный, стертый и маскированный варианты течения. Абортивный вариант характеризуется типичным для начального периода брюшного тифа течением, но, не достигнув своего полного развития, все симптомы заболевания регрессируют в срок от 5 до 7 дней, и наступает клиническое выздоровление. При стертом варианте («амбулаторный тиф») интоксикация слабо выражена, температуратела субфебрильная, продолжительность ее часто не превышает одной недели. Изменения со стороны внутренних органов выражены слабо, экзантема отсутствует. Маскированный вариант характеризуется своеобразием клинической картины заболевания, в которой резкое преобладание симптомов поражения какого-либо отдельного органа значительно затрудняет диагностику брюшного тифа. К данному варианту течения относятся так называемые пневмотиф, менинготиф, энцефалотиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, холангиотиф, нефротиф.

Бессимптомное течение острого брюшного тифа сопровождается бактериовыделением, непревышающем по длительности Змее.

К субкпиническому варианту острого бессимп томного течения относятся случаи, характеризующиеся отсутствием каких-либо признаков заболевания в период обследования и в предшествующие ему 3 мес при наличии выделения брюшнотифозных бактерий с калом.

Среди лиц с субклиническим вариантом течения в прошлом выявляли достаточно редкие случаи так называемого транзиторноао бактериовыдепения. Его существование признавалось лишь в иммунном организме, ранее привитых против брюшного тифа, при следующих условиях: наличие контакта с источником брюшного тифа, однократного обнаружения только копрокультуры возбудителя, отсутствие перенесенного брюшного тифа в анамнезе или какого-либо лихорадочного заболевания в течение ближайших Зм ее, повторных отрицательных бактериологических исследований кала, мочи, крови, желчи, костного мозга и отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РН гепатит А (РА) с сальмонеллезными антигенами в динамике.

Выделение S. typhi после клинического выздоровления наблюдается при ремэнбалесцентном варианте бессимптомного течения брюшного тифа.

Хронический брюшной тиф (манифестное течение)

Наличие клиники заболевания, обычно в виде рецидивирующего течения, и сохраняющееся бактериовыделение S. typhi более 3 мес, по окончании острого периода болезни, свидетельствуют в пользу хронического брюшного тифа. Рецидивы болезни при ее хроническом течении мало напоминают острый период заболевания. Они чаще протекают под маской обострения какой-либо очаговой патологии (хронического холецистита, пиелонефрита, энтероколита). В эти периоды резко усиливается бактериовыделение и эпидемиологическая опасность таких больных.

Хронический брюшной тиф (бессимптомное течение)

К субкпиническому варианту хронического бессимптомного течения относятся случаи, характеризующиеся выделением S. typhi с калом и/или мочой в течение более 3 мес при отсутствии в этот период и предшествующие ему 3 мес каких-либо признаков заболевания.

Выделение S. typhi на протяжении более 3 мес после клинического выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте бессимптомного хронического течения брюшного тифа. Данный вариант нуждается в дифференцировании с рецидивирующим течением хронического брюшного тифа, что возможно лишь при длительном мониторинге.

У 3-5% переболевших брюшным тифом формируется хроническое течение данной инфекции. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически.

К числу наиболее опасных осложнений брюшного тифа относятся: инфекционно-токсический шок (ИТШ), перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. ИТШ развивается в период разгара болезни. На фоне резкого нарастания интоксикации снижается температура, падает АД, появляется тахикардия, снижается диурез. Смерть наступает при явлениях падения сердечно-сосудистой деятельности. Перфорация кишечника с последующим перитонитом может осложнить течение любой формы брюшного тифа. Это осложнение развивается чаще на 2-4-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается болевым синдромом, даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. При прободении кишечника ухудшается состояние больного, повышается температура тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства.

При кишечном кровотечении, наблюдающемся в те же сроки, что и перфорация кишечника, внезапно снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула (мелена) или стула со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.

Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры тела после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз — через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней.

Кроме того, проводят бактериологическое исследование дуоденального содержимого за 7-10 дней до выписки.

После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес, проводится бактериологическое исследование кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет (наблюдение за работающими в пищевой промышленности — на протяжении их трудовой деятельности). Больные с хроническими формами брюшного тифа состоят на учете в СЭС пожизненно.

Диагностика.
Ведущим в специфической диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берут во все периоды болезни, 5-10 мл из вены, и засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды Раппопорта. Врач должен помнить, что высокая температура тела у пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови. Первый посев крови желательно осуществить до начала антибактериальной терапии. В диагностике используют также серологические реакции — РА, РН гепатит А, диагностический титр — 1:200 и выше. Для выявления лиц с бессимптомным течением заболевания назначают РН гепатит А с Vi-антигеном. Разработаны и высокочувствительные методы ранней диагностики, основанные на выявлении антигенов возбудителя или антител к нему- ИФА, ВИЭФ, РИА и др.

Лечение.
Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима.

Сидеть разрешается больным с 7-8-го дня нормальной температуры тела, ходить — с 10-11-го. Необходим тщательный уход за кожей и слизистой оболочкой полости рта. Нужно следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища (стол 4а), с выздоровлением диету расширяют постепенно.

К этиотропным препаратам выбора относятся фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день) и цефтриаксон (роцефин по 1-2 г/сут внутримышечно или внутривенно). Основным этиотропным препаратом резерва остается левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию.

При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Эффективного лечения, направленного на эрадикацию возбудителя при хроническом течении брюшного тифа, не разработано.

Профилактика.
Основные меры профилактики — улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительная работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям некоторым контингентам населения (работники канализации, лица в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За лицами, имевшими контакт с больным и, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравниваемые, до получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы

источник

29. Риккетсии – возбудители эндемического (крысиного) и эпидемического (сыпного) тифов. Патогенез. Иммунитет. Методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика. Эпидемиология.

Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течени­ем в связи с поражением кровеносных капил­ляров с нарушением кровоснабжения жизнен­но важных органов (мозг, сердце, почки), появ­лением сыпи.

Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолити­ческими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней сре­ды; длительно сохраняется в высохших фека­лиях инфицированных вшей.

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фе­калий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэ­розоля из высохших инфицированных рикке­тсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клиничес­кие проявления обусловлены генерализован­ным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к наруше­нию каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составля­ет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кож­ных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами пора­жения сердечно-сосудистой и нервной сис­тем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под­крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение: Быстрое этиотропное лечение одно­кратным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Изоляция завшивлен­ных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая приме­няется в комбинации с растворимым антиге­ном риккетсии Провачека (живая комбини­рованная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Патоморфология инфек­ционного процесса та же, что и при эпидеми­ческой форме. Различие заключается в эпи­демиологии (нет переносчика, отсутствует се­зонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие ак­тивации латентно «дремлющих» риккетсий.

Микробиологическая диагностика. Затруд­нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин­фекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больно­го, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения ан­тибиотиками.

Профилактика. Меры профилакти­ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.

Эндемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой, артралгиями и пятнисто-папулезной сыпью.

Возбудитель эндемического ( крысиного ) сыпного тифа, R. typhi, морфологически сходен с R. prowazekii и имеет общие с ней Аг.

Эндемический сыпной тиф регистрируют повсеместно в эндемичных очагах, обычно портовых городах стран с тёплым климатом.

Резервуар возбудителя эндемического ( крысиного ) сыпного тифа — крысы и мыши, переносчики — блохи, крысиные вши и клещ. В организм человека возбудители крысиного сыпного тифа попадают через укусы переносчиков.

Возможно попадание риккетсий с испражнениями на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём — через продукты, загрязненные мочой больных грызунов.

Продолжительность инкубационного периода эндемического сыпного тифа 5-15 сут; заболевание начинается остро с головной боли, озноба, болей в суставах, за которыми следует подъем температуры тела. У 50% больных отмечают увеличение печени и селезёнки. Поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы выражены слабо.

После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям эндемическим сыпным тифом, а наличие общих Аг с R. prowazekii обусловливает развитие перекрёстной невосприимчивости к возбудителям обоих заболеваний.

При проведении микробиологической диагностики крысиного сыпного тифа применяют общие подходы выделения и идентификации риккетсии. R. typhi размножаются только в цитоплазме заражённых клеток.

Основу диагностических мероприятий эндемического сыпного тифа составляют серологические методы. Реакция Вейля-Феликса — ОХ19+; ОХк-. Специфические AT выявляют в РСК, РПГА, ИФА с использованием Аг R. typhi.

Принципы проводимого лечения эндемического ( крысиного ) сыпного тифа аналогичны таковым при сыпном тифе. Основа профилактических мероприятий — борьба с грызунами, предупреждение их завоза прибывающими судами, защита пищевых продуктов от загрязнения мочой крыс. По эпидемическим показаниям проводят иммунопрофилактику убитой вакциной.

источник

Словник: Электровозбудительная сила — Эрготинъ. Источник: т. XLa (1904): Электровозбудительная сила — Эрготин, с. 893—900 ( скан ) • Другие источники: МЭСБЕ : МЭСБЕ : ТСД : ТСД : OSN

Эпидемические и эндемические болезни. — Эндемич. болезнями, или эндемиями называются такие болезни, которые господствуют постоянно в известной местности или среди известного народа и, после прекращения своего, возобновляются каждый раз самостоятельно, без всякого заноса извне; термин «эндемия» употребляется также для обозначения болезни, хотя преходящей, но сосредоточивающейся на незначительной территориальной единице, где на ограниченном пространстве живут люди в одинаковых условиях, как, напр., госпитали, казармы, тюрьмы, приюты, частные дома. Под эпидемиями же, или эпидемическими болезнями понимают такие, которые от времени до времени возникают где-либо и оттуда распространяются на большие или меньшие области, поражая сразу многих индивидуумов, и, прекратившись, долгое время не появляются. Понятию об эпидемических и энд. болезнях противополагается понятие о спорадических болезнях, поражающих только отдельные особи; однако разницы, по существу болезненного процесса, здесь нет: большинство болезней, имеющих наклонность принимать форму эпидемий и эндемий, нередко проявляются и спорадическими случаями. При одновременном распространении болезни на все населенные области земного шара или при поражении ею громадного большинства людей на более ограниченной территории, говорят о «пандемии». Провести резкую границу между эпидемиями и эндемиями невозможно, так как нередко так наз. энд. болезни на родине своей образуют настоящие эпидемии, преходящие обычные свои границы и разливающиеся по соседним, а нередко и по отдаленным областям и странам. С другой стороны, эпидемическая болезнь может на более продолжительное время сосредоточиться в какой-нибудь одной определенной области или даже в отдельном здании и принять характер эндемии. При всем том существуют, однако, эндемические болезни, которые никогда не выходят из своих постоянных географических границ, так как, по-видимому, всецело зависят от физических условий местности, где они господствуют. Такими специфическими для данной местности энд. болезнями можно считать кретинизм в долинах Альп и других горных групп, разные болезни печени в тропических странах, перемежающуюся лихорадку в низких болотистых местностях. Причина эндемичности некоторых болезней лежит, надо думать, в том обстоятельстве, что возбудитель этих болезней в местах эндемии постоянно сохраняется и размножается, как, напр., палочка азиатской холеры в низовьях Ганга, и плазмодий перемежающейся лихорадки в болотистых местностях. Другие болезни принимают эндемический характер в силу известных бытовых условий и привычек населения страны. Так, напр., трихиноз наблюдается весьма редко в Англии, Франции, России, Северной Америке и на Востоке, где свиное мясо или вовсе не употребляется, или до употребления предварительно подвергается действию высоких температур; в Германии же, где свинина представляет распространенное пищевое вещество среди народных масс и часто употребляется недостаточно сваренным, трихиноз встречается довольно часто. Других условий, способствующих развитию эндемий, мы коснемся ниже, при изложении причин эпидемических болезней.

Хотя самые разнообразные патологические расстройства могут получить массовый характер (куриная слепота, эрготизм, различные отравления), однако понятие Э. болезней приурочивается только к инфекционным болезням, то есть таким, которые вызываются специфическими возбудителями — микроорганизмами, способными к размножению в человеческом организме. Эпидемиология есть, таким образом наука, выясняющая условия и способы возникновения и распространения среди людей инфекционных болезней и изучающая особенности их течения; она пытается дать известные законы, частью эмпирические, распространения эпидемий (в форме кривых) и делать предсказания на счет появления их в будущем. Инфекционные болезни играют важную роль в жизни человеческих обществ; на их долю приходится более одной трети всех вообще заболеваний. Каждая инфекционная болезнь имеет своего специфического возбудителя, который производит только данную болезнь, но не в состоянии произвести другую. Однако одни микроорганизмы, поселившись в тканях организма, могут их превратить в почву, удобную для одновременного или последующего внедрения также других болезнетворных зародышей; тогда происходит вторичное или смешанное заражение. Характер распространенных инфекционных болезней на протяжении истории человеческого рода изменился: в древнем мире свирепствовали некоторые массовые заболевания, как напр., аттическая зараза (430—425 до Р. Хр.) и чума Антонина (165—168 после Р. Хр.), которые современному человечеству совершенно незнакомы; в средние века господствовали эпидемически сифилис и бубонная чума; в новейшей истории появились ранее неизвестные болезни, как, напр., азиатская холера и дифтерия. Инфекционная болезнь делается эпидемической тогда, когда болезнетворное начало получает возможность столкнуться с большим числом восприимчивых к данной болезни индивидуумов.

До развития науки бактериологии, когда этиологическая сущность инфекционных болезней была неизвестна, старались искать причины эпидемий в разных внешних факторах, природных и житейских. В былое время суеверный ум приписывал происхождение эпидемий различным теллурическим и космическим влияниям и связывал их с известным взаимным расположением звезд или появлением комет; и теперь еще некоторые люди объясняют возникновение эпидемии теллурическими условиями, электричеством и магнетизмом, наводнениями, продолжительной жарой или сухостью, продолжительными дождями, высокими стоянием уровня почвенной воды и др. Большинство эпидемиологов в деле происхождения эпидемий придает первенствующее значение микроорганизмам, производящим инфекционные болезни. Как известно, современная бактериология различает обязательных паразитов и возможных (факультативных) паразитов; первые могут развиваться и размножаться только в живом организме и, попав из организма во внешний мир, относительно быстро погибают и теряют свою вредоносность, возможные же паразиты могут возникать, существовать и размножаться и вне организма. Возбудители некоторых болезней (наприм., брюшного тифа) могут, по-видимому, развиваться и достигать известной степени вредоносности как вне, так и внутри организма. Инфекционные болезни, вызываемые обязательными паразитами (дифтерия, сап, перелой, инфлюэнца, сифилис, оспа, скарлатина, корь, сыпной тиф, собачье бешенство) и носившие раньше название контагиозных болезней, могут распространяться путем передачи заразы от одного индивидуума к другому — непосредственно или посредственно: через разные предметы, загрязненные выделениями больного, в которых содержатся микроорганизмы. От степени устойчивости микроорганизма вне наиболее благоприятной для него среды — человеческого тела — будет зависеть способность его к непосредственной передаче болезни; так, напр., дифтерийная палочка, попавшая из выделений дифтеритного больного на какой-нибудь предмет из внешнего мира (платье, игрушка, обои и т. п.), может долго оставаться на нем, сохранять и проявить, по прошествии более продолжительного времени, свою ядовитость; неизвестные еще нам возбудители кори и скарлатины обладают этой способностью в гораздо меньшей степени, чем и объясняется большая летучесть эпидемий этих болезней; гонококки же (возбудители перелоя), надо думать, менее всего могут противостоять вредным условиям внешней среды, так как заражение перелоем путем соприкосновения с неодушевленными предметами наблюдается чрезвычайно редко. Болезни, вызываемый возможными паразитами (перемежающаяся лихорадка, азиатская холера, брюшной тиф, сибирская язва и отчасти также дизентерия), называвшиеся раньше миазматическими, как принято думать, не передаются ни прямо, ни непосредственно от человека к человеку, но возникают и приобретают вредоносность во внешнем мире, откуда и поступают в организм: так например, один больной не заражает другого малярией, а оба заражаются из одного и того же внешнего источника. Впрочем, деление эпидемических болезней на контагиозные и миазматические представляется искусственным, и в нем нет необходимости, если признать, что всякая эпидемическая болезнь вызывается живой заразой, и что вся разница между этими двумя категориями болезней зависит от того, способен ли биологический возбудитель болезни жить и размножаться вне организма, или он скоро погибает. Относительно азиатской холеры и тифа эта способность допускается в незначительной степени, палочки же сибирской язвы, выделенные из организма и попавшие во внешний мир, превращаются в жизнестойкую форму —спору, которая хорошо противостоит всем вредным влияниям (высыханию) и, попав при известных условиях снова в животный или человеческий организм может проявить свою вредоносность; с другой стороны, те простейшие животные организмы (плазмодии), которые считаются возбудителями малярии, не имеют возможности передаваться от одного индивидуума к другому прямым заражением, так как циркулируют только в крови и не попадают ни в какие выделения организма, так что о степени их контагиозности мы не можем судить.

Исходя из только что изложенной точки зрения, рассмотрим условия и пути распространения эпидемических болезней. Распространение эпидемии зависит от заражения. Заражение здорового человека происходит: 1) путем непосредственной и посредственной передачи заразного начала от одного человека к другому; переносчиками заразы могут при этом служить выделения больных или разные предметы (белье, платье, перевязочный материал, тряпки, загрязненные выделениями); 2) через воздух; передача заразного начала через воздух признается только относительно некоторых эпидемических болезней (острых сыпей, бугорчатки), зародыши которых обладают значительной стойкостью; вообще микроорганизмы не держатся долго в воздухе, а оседают на разные предметы в виде пыли; долго сохранять в воздухе жизнеспособность они не могут вследствие быстрого высыхания; в распространении бугорчатки придают большое значение воздушной пыли, содержащей в себе бугорчатые палочки, попадающие в нее от высохшей мокроты чахоточных. Сюда же относится факт заражения сортировщиков шерсти и тряпичников сибирской язвой через воздух, благодаря пыли, отделяющейся от шерсти или тряпок, вывезенных из заразных мест. Микробы, образующие споры, имеют больше шансов сохранить в воздухе свою жизнеспособность и вредоносность. Иногда движением воздуха (кашлем, чиханием) переносятся с одного индивидуума на другой прямо частицы патологических выделений с содержащимися в них зародышами болезни (дифтеритная пленка, слизь от сапного животного, чахоточная мокрота и т. п.). Вообще же роль воздуха в деле переноса заразных начал не велика; 3) через воду, употребляемую для питья и разных хозяйственных целей, и пищевыми продуктами (молоко), загрязненными заразными началами из выделений больных; загрязнение это может произойти или непосредственно, или посредственно через почву (ретирады), белье (полоскание белья), посуду и т. п. Такой способ передачи, как предполагают, чаще всего имеет место при азиатской холере и брюшном тифе. Это доказывается отчасти прямыми исследованиями, показавшими присутствие жизнеспособных микробов этих двух болезней в воде, частью наблюдениями во время некоторых эпидемий (распространение тифа как раз по пути разветвления водопроводных труб в случаях, когда эпидемия возникла вследствие загрязнения нечистотами водопровода, или только в одной часта города, которая имела отдельный источника водоснабжения; появление домовых эпидемий азиатской холеры в зависимости от пользования водой из одного общего колодца; появление зимой 1892—93 г. в Альтоне эпидемии холеры вследствие заражения через питьевую воду, благодаря порче песочного фильтра и т. п.). Важное значение воды в деле распространения эпидемии доказывается также фактом появления эпидемических гнезд (наприм., холеры) в пунктах, расположенных вдоль рек и каналов, что зависит от загрязнения последних извержениями больных и употребления прибрежными жителями зараженной воды для питья и других хозяйственных надобностей. Молоку приписывается большая роль в передаче зародышей бугорчатки, а также брюшного тифа и холеры. 4) Через посредство насекомых. Комары (вид Anopheles) считаются в настоящее время разносчиками малярии, паразиты которой прививаются ими людям укусами. Мухи, соприкасавшиеся с выделениями больных сибирской язвой и бугорчаткой, могут перенести заразное начало этих болезней на здорового человека. В переносе чумы играют большую роль грызуны. В человеческий организм зараза проникает различными путями: 1) через кожу, 2) через пищеварительный аппарат, 3) через дыхательные органы, 4) через плацентарное кровообращение (в утробной жизни). Зародыши каждой болезни имеют свои излюбленные ворота для проникновения в человеческий организм; некоторые из них пользуются всеми путями. Кожа человека всегда служит местопребыванием для разнородных видов микробов, из которых некоторые болезнетворны; но только поврежденная кожа образует ворота для вторжения их внутрь организма. Через кожу происходит, главным образом, заражение сибирской язвой, сифилисом, сапом, столбняком и др. Пищеварительный канал является местом вхождения болезнетворных микроорганизмов начиная ото рта до заднепроходного отверстия; входными дверями здесь служат миндалевидные железы (суставной ревматизм), кариозные зубы, ссадины и трещины в полости рта и зева; через слизистую оболочку кишечника, при нарушении целости её эпителиального слоя, проникают в организм холерные вибрионы и тифозные палочки. Через дыхательные пути заразное начало поступает только при немногих заразных болезнях (сыпной тиф, корь, скарлатина), что понятно после сказанного нами выше о роли воздуха в распространении заразных болезней. Некоторые болезни (оспа, корь, сифилис) передаются во время беременности от матери плоду через зародышевое кровообращение; при этом надо допустить, что детское место, представляющее в здоровом состоянии непроходимый фильтр, вследствие патологических изменений начинает пропускать патогенные зародыши из кровеносных сосудов матери в организм ребенка. Для происхождения эпидемии еще недостаточно наличности даже в большом количестве болезнетворных микроорганизмов и возможности передачи их от одного индивидуума к другому; если бы дело зависело только от присутствия зародышей, то при их неимоверной способности к размножению (каждый зародыш при благоприятных условиях может дать через 12 часов более 100 миллионов особей), человечество вечно находилось бы под угрозой и во власти эпидемий, чего, однако, в действительности нет. Даже более того, несмотря на то, что некоторые болезнетворные микробы, можно сказать, неразлучны с нами (гноеродные кокки на коже, кишечная палочка в кишечнике, диплококки — возбудители воспаления легкого и дифтерийные палочки в зеве), только немногие из нас заболевают. Это обстоятельство зависит от того, что для заболевания инфекционной болезнью требуется еще восприимчивость к ней со стороны человеческого организма, требуется так наз. личное предрасположение к болезни. Предрасположение это бывает врожденным или приобретенным и сводится как в том, так и в другом случае к понижению жизненной энергии тканей. Те же самые, бывшие раньше безвредными, диплококки воспаления легкого или кишечная палочка могут вызвать серьезное и даже смертельное заболевание, раз в силу тех или других обстоятельств произошло нарушение целости кишечной стенки или легкого. Хавкин в Индии находил холерные бациллы на разнообразнейших предметах, пищевых веществах и напитках, даже в питьевой воде, но это не влекло за собой взрыва холерной эпидемии, пока в населении не появлялись условия, действовавшие ослабляющим образом на организм. Такими предрасполагающими к восприятию заразы моментами являются, как доказано прямыми опытами на животных, голод и жажда, потеря крови, усталость (усталость вслед за продолжительными движениями делает возможным заражение животного такими бактериями, к которым оно при обычных условиях не восприимчиво). По отношению к людям играют роль все социально-политические факторы, вызывающие одновременно у значительного числа людей ослабление противодействия разным вредным влияниям; сюда относятся материальная нужда, дурное питание, скученность жилищ, хронические отравления (алкоголь), нервные расстройства, войны, вырождение общества. Одним из важных предрасполагающих моментов является возраст. К некоторым эпидемическим болезням (корь, скарлатина, коклюш, ветряная оспа) обнаруживают особую восприимчивость дети, что отчасти объясняется возможностью более легкого обнаружения этих болезней среди детей, благодаря общению их в школе и приютах; к брюшному тифу оказывается наиболее предрасположенным юношеский возраст; некоторые эпидемические болезни поражают в одинаковой степени все возрасты. Известный род профессии тоже может усиливать личное предрасположение, именно когда человеку в силу своего занятия приходится чаще и ближе сталкиваться с заразными веществами (врачебный персонал; прачки в отношении к брюшному тифу, холере, дизентерии, бугорчатке; мясники-живодеры — в отношении к сибирской язве; конюхи к сапу и т. п.). Не без влияния на развитие эпидемии остаются также жизненные привычки и нравы населения (способ употребления пищи, уход за кожей, религиозные обычаи, паломничество, купания и т. п.). Влияние температуры и погоды может вызвать временное предрасположение к эпидемической болезни, которое, собственно, может быть сведено к болезненному изменению в связи с температурой тех органов, которые обычно служат входными дверями для болезнетворных зародышей: так, холодное время года предрасполагает к эпидемическому распространению воспаления легких, так как обусловленные простудой катары дыхательных путей сопровождаются нарушением целости их слизистой оболочки, что облегчает внедрение в организм зародышей болезни; такое же значение имеют расстройства со стороны пищеварительных путей при заболевании азиатской или детской холерой. Чтобы показать, в чем собственно состоит сущность временного предрасположения, приведем следующий пример: в июне и июле 1889 г. смертность детей грудного возраста в Берлине достигла высоты, превосходящей смертность за эти месяцы в предыдущие и последующие годы (за июнь умерло 3000, за июль 2000 младенцев); причина этой небывало высокой смертности заключалась в эпидемии детской холеры в связи с исключительным зноем, господствовавшим тогда в Берлине (средняя температура 31,1° Ц. —необыкновенная для июня в Берлине); более подробный анализ смертных случаев выяснил, что умирали почти исключительно дети, вскармливаемые на коровьем молоке и других суррогатах женского молока; в данном случае сильная жара способствовала порче молока, и образовавшиеся вследствие такой порчи в молоке ядовитые продукты парализовали защитительные приспособления кишечника и дали возможность кишечной палочке проникнуть вглубь кишечника и проявить свое вредоносное действие. Отчасти временное предрасположение зависит также от температуры, наиболее благоприятствующей развитию того или другого возбудителя болезни. Колебания некоторых эпидемических болезней по времени довольно резки и обнаруживаются как на местах их родины, так и в странах, куда они были занесены (в европейских странах холера достигает своей наибольшей высоты в конце лета и начале осени, а на зиму совсем затихает; брюшной тиф, дающий спорадические заболевания в течение круглого года, обыкновенно усиливается осенью и зимой, кровавый понос есть болезнь летнего жаркого времени и т. д. Время года может еще иметь влияние на происхождение эпидемии, как момент, с которым связаны известные бытовые условия (отправление партий рабочих на заработки, возвращение их, жизнь на воздухе, пребывание в ночлежных домах, учебные занятия и т. п.). Течение эпидемии в пространстве тоже подвержено значительным колебаниям: некоторые Э. распространяются быстро и вскоре охватывают большую область; так, напр., инфлюэнца в 1889 году в несколько недель перенеслась из Петербурга в Америку; другие Э. передвигаются весьма медленно (ползучие эпидемии): так напр., сифилис может годами оставаться эндемичным в какой-нибудь деревне без того, чтобы распространиться на окружающие местности. Такая разница в скорости распространения Э. зависит от разных причин: от характера заразной формы, длины скрытого (инкубационного) периода каждой инфекционной болезни, главным же образом от сношений между одной местностью и другой и предрасположения отдельных организмов. В переносе эпидемии сношения между людьми играют громадную роль. Центры сношений (портовые города, ярмарочные пункты) в большинстве случаев поражаются первыми, от них болезнь распространяется на окружающие местности; занесенная прямо или непосредственно в какую-нибудь местность, инфекционная болезнь сначала является в виде семейной эпидемии, затем переходит на улицу и постепенно захватывает все городское население. Тщательные наблюдения над ходом больших эпидемий последнего времени (инфлюэнца, холера) показали, что во время эпидемии каждое последующее заболевание находится в связи с предыдущим, но при этом, однако, не существует непрерывной цепи отдельных заболеваний, Э. не распространяется равномерно по всем направлениям от первоначального места возникновения, а относится избирательно к разным местностям, посещая охотно одни и щадя другие. Этот факт восприимчивости к Э. одних местностей и невосприимчивости других подал повод к введению в эпидемиологию понятия об особом местном предрасположении и созданию особой локалистической теории. Локалисты весь центр тяжести переносят в природных условиях местности, поражаемой эпидемией. Непосредственному заражению они в большинстве эпидемических болезней не придают значения, а полагают, что болезнетворные зародыши тогда только могут вызвать повальную болезнь, когда находят в условиях местности благоприятные условия для своего развития; те местности, где таких условий не имеется, остаются пощаженными эпидемиями. Особенно важным фактором, способствующим появлению эпидемий, локалисты считают свойства почвы: степень влажности, физическое и геогностическое строение её. Петенкофер и его последователи видели в понижении уровня почвенной воды одну из главных причин эпидемического развития брюшного тифа и азиатской холеры, объясняя себе эту связь таким образом, что при понижении уровня почвенных вод, то есть при высыхании почвы, зародыши болезни, содержащиеся в почвенном воздухе, находят себе легче доступ на поверхность, к населению местности, они могут обнаружить свое вредоносное действие. Неравномерность распространения Э. по временам года они стараются объяснить себе неодинаковостью почвенных условий в разные сезоны; так, напр., холера, по их мнению, прекращается зимой вследствие замерзания почвенных вод По мнению локалистов, наличность болезнетворных микробов, в каком бы множестве они не выделялись больными, еще не обеспечивает развития эпидемий, раз отсутствуют для этого благоприятные местные условия. Представители противоположного взгляда, получившие название контагионистов, природным условиям местности не придают значения, а считают главным условием распространения Э. людские сношения, то есть передачу заразы, непосредственно или посредственно, от одного индивидуума другому. Местное и временное предрасположения они удовлетворительно объясняют биологическими свойствами и образом жизни заразного начала, степенью предрасположения населения и условиями сношений. Для того, чтобы в какой-нибудь местности возникла эпидемия, нужно, во-первых, чтобы в нее занесено было заразное начало, и во-вторых, чтобы это заразное начало встретило восприимчивых к данной инфекционной болезни лиц; если восприимчивый материал имеется, то распространение и ход эпидемий в данной местности будет зависеть от целого ряда моментов: метеорологических условий (температура, влажность воздуха), свойств почвы, расовых, социальных и бытовых особенностей населения, природы микроорганизмов и т. д. (см. выше). Контагионистская теория не выделяет какой-либо один фактор, как решающий, а придает значение всей совокупности условий, влияющих на человеческую жизнь. Так, напр., часто наблюдаемый факт предпочтительной локализации некоторых инфекционных болезней в определенных домах и помещениях (домовые тифозные и дифтеритные эпидемии) легко могут быть объяснены не неведомыми почвенными свойствами этих мест, а чисто житейскими условиями. Это большей частью дома или заведения с большим восприимчивым к болезни населением (при дифтерии — детским) или с часто меняющимися обитателями, причем смена жильцов приносит все новые массы восприимчивых индивидуумов; части города, в которых нередко строго сосредоточивается Э. болезнь, большей частью состоят из бедного населения, живущего скученно, в неблагоприятных гигиенических условиях, часто пользующегося водой из одного и того же зараженного источника. В местностях с хорошими санитарными учреждениями, хорошей системой удаления нечистот, доброкачественной питьевой водой, Э. имеет меньше шансов распространиться, чем в местности с противоположными свойствами. Достаточно указать на пример Англии, которая благодаря своей совершенной, постоянно действующей врачебно-санитарной организации (водоснабжение, удаление нечистот, надзор за пищевыми продуктами и т. п.) и более высокому уровню благосостояния населения, была свободна от последних эпидемий холеры, которые свирепствовали в других европейских странах.

Каждая эпидемия в своем течении обнаруживает три периода: начавшись отдельными спорадическими случаями, Э. все усиливается (период подъема), пока не достигнет наибольшей своей высоты, затем, продержавшись некоторое время на этой высоте (второй период), начинает падать с большей или меньшей скоростью (период понижения); большей частью период понижения растягивается на значительно более продолжительное время, чем период подъема. По прекращении своем Э. или не оставляет никаких следов и исчезает нередко на годы и десяти лет, или же она остается в виде отдельных тлеющих очагов болезней, которые при благоприятных условиях дают новые вспышки эпидемии (скарлатина в больших городах, брюшной тиф). Прекращение или временное замирание Э. зависит от многих причин: прекращения выделения болезнетворных зародышей из организма, ослабления их ядовитости после прохождения их через ряд особей, гибели их в неблагоприятных условиях внешней среды (высыхание, недостаток питательного материала, борьба с другими микробами). Одной из главных причин остановки движения Э. следует считать истощение в населении восприимчивого к заразе данной болезнью материала, вследствие иммунитета большинства индивидуумов, врожденного или приобретенного во время той же самой или прошлых Э. Опыт показывает, что однократное перенесение многих инфекционных болезней в большинстве случаев застраховывает от вторичного заболевания (приобретенный иммунитет); чем больше в каком-либо обществе накопилось лиц, иммунизированных против данной инфекционной болезни, тем меньше шансов она имеет найти в нем почву для своего развития. Против многих заразных болезней известные части человеческого рода в течение веков успели выработать и укрепить путем подбора и наследственной передачи особые защитительные приспособления, облегчающие организму борьбу с попадающими в него возбудителями болезни (врожденный иммунитет). Чем менее человеческая группа приспособлена против какой-нибудь болезни, тем скорее эта болезнь примет эпидемический характер и тем опустошительнее будет Э. Известно, напр., что бугорчатка, носящая в культурных странах характер хронической болезни, будучи занесена к каким-нибудь дикарям, не знавшим её ранее, начинает среди них свирепствовать в форме настоящей губительной Э.; то же относится к другим нашим «домашним» болезням (корь, оспа, сифилис). С другой стороны, европейцы в жарких странах в гораздо большем числе гибнут от тропической малярии и желтой лихорадки, чем приспособившиеся к этим болезням туземцы. Большая часть эпидемических болезней обыкновенно повторяется через известные промежутки времени в одном и том же месте; такая периодичность Э. объясняется, главным образом, приобретенным иммунитетом. Э. угасает, как только все население прошло через заразу, и для появления нового взрыва Э. требуется время, в течение которого в обществе накопляются новые элементы, восприимчивые к заболеванию. Это особенно замечается относительно тех Э. болезней, к которым почти не существует врожденной невосприимчивости, а только приобретенная, как, напр., корь. На Фаросских островах 65 лет не было ни одного случая кори, но когда в апреле 1846 г. она была туда занесена, то из 7782 жителей переболело более 6000, причем из 98 стариков, перенесших корь в детстве, не заболел ни один. Приобретением невосприимчивости на всю жизнь вследствие раз перенесенной болезни объясняется, отчего некоторые инфекционные болезни поражают чаще детский возраст (это подало повод к введению в патологию понятия о детских инфекционных болезнях); но нельзя отрицать, что к некоторым болезням (ветряная оспа, дифтерит, отчасти скарлатина) детский организм обнаруживает исключительную восприимчивость. Периодичность некоторых Э. болезней довольно правильна: так, по наблюдениям Раухфуса, Э. взрывы дифтерии в Петербурге происходят приблизительно каждые 10 лет, азиатская холера посещает Европу приблизительно через 18—20-ти летние промежутки, натуральная оспа — 5-ти летние промежутки и т. д. Продолжительность эпидемий различна, большей частью не менее 2—3 месяцев, нередко больше полугода; большей частью Э. тем менее продолжительна, чем она интенсивнее, то есть чем большее количество людей она захватывает сразу. Тяжесть эпидемий тоже изменчива: одни протекают благоприятно и сопровождаются незначительной смертностью, другие же вырывают из населения массу жертв; эпидемия одной и той же болезни в одном случае дает большую смертность, в другом — ничтожную. Отчего зависит эта неравномерность, пока неизвестно; полагают, что при этом играет роль большая или меньшая вредоносность возбудителей болезни; несомненно также, что не без влияния на силу эпидемии и смертность от неё остаются экономические и санитарно-гигиенические условия общества. Несмотря на значительные колебания смертности при эпидемиях, она представляет, однако, более или менее определенную величину для каждой эпидемич. болезни. Города и деревни относительно смертности от отдельных эпидем. болезней представляют некоторое различие: от кори и дифтерии смертность больше в деревнях, а от бугорчатки в городах. В общем, однако, следует признать, что городская смертность от эпид. болезней заметно превышает деревенскую. В одном и том же городе, как показывает статистика, смертность растет по направлению от наружных поясов к центральным. От большинства эпид. болезней смертность в последнее время значительно уменьшилась и продолжает уменьшаться. Абсолютное число смертей от оспы в Австрии от 1821 г.—1896 г. в 16 эпидемиях превышала каждый раз 10000. а в 1873 г. достигла даже 67824, тогда как в 1896 г. спустилась до 865. От брюшного тифа число смертей на 10000 жит. в Австрии за период времени от 1873—1896 г. упала с 129 на 27, от дифтерии с 280 на 180 и т. д. Главную причину падения смертности от эпид. болезней во вторую половину XIX в. следует видеть, конечно, в улучшении гигиенических условий, но так как более благоприятное течение эпид. замечается и в таких странах Европы и Азии, санитарное состояние которых по прежнему крайне неудовлетворительно, то некоторые статистики признают, что вообще сила заразных начал под влиянием неизвестных причин находится во временном периоде ослабления.

Меры защиты и помощи от эпид. болезней — разнообразны. Они сводятся к личной и общей профилактике, составляющих отрасль частной и общественной гигиены. К общим мерам относится улучшение материального положения населения (пищи его, питьевой воды, одежды, жилищных условий), заботы об удалении нечистот из пределов человеческого жилья, о достаточной вентиляции и дезинфекции жилых помещений и их окрестностей; строгий надзор за водопроводом, колодцами и другими источниками водоснабжения. Значение всех этих мер красноречиво подтверждается многочисленными примерами: в Мюнхене смертность от тифа сразу резко понизилась с тех пор, как там была устроена надлежащая канализация; в Калькутте, где холера ежегодно уносила массу жертв, холерные заболевания сделались редки начиная с 1870 г. — года введения хорошего водоснабжения. Специальный меры для борьбы с Э. зависят от жизненных свойств и природы микроорганизма каждой Э. болезни; так, предохранительными средствами являются: своевременная изоляция заболевших; энергичная дезинфекция больничных палат и помещений, где находились больные; оспопрививание против натуральной оспы; карантины против чумы, холеры; осушка почвы и подъем на высоты при малярии (пример, иллюстрирующий значение этих мер: среди гарнизона в Ингельштедте за 5 лет от 1856—1860 гг. процент смертности от болотной лихорадки равнялся 13; через 25 лет, благодаря постоянным улучшениям культуры почвы, многочисленным водным сооружениям, осушке болот, исправлению речных русел — смертность упала на 0,5 %). Законы, регулирующие борьбу с эпидемиями в России, составляют отдел санитарно-врачебного законодательства. Мероприятия против заразных болезней следующие: извещение о случаях заразных болезней, обязанности отдельных органов управления, обязанности обывателей; меры охраны границ от заноса заразных болезней (постоянный карантинные учреждения, условия пропуска товаров и багажа из неблагополучных местностей, меры против заноса Э. на сухопутных и морских границах). Подробности об отдельных эпидемиях см. соответствующие слова в настоящем «Энциклоп. Словаре». См. также Инфекционные болезни.

Литература. Weichselbaum, «Эпидемиология» (напечатано в № 2—6 журн. «Практическая Медицина» за 1900 г.); «Реальная Энциклопедия медицинских наук», ст. «Эпидемия» и «Инфекционные болезни» (там же иностранная литература); A. Gottstein, «Die allgemeine Epidemiologie», 12-й том издания «Die Bibliothek d. Socialwissenschaften» (Лпц., русский сокращенный перевод см. «Вестн обществ, гигиены», 1898, № 8—11); Эрисман, «Значение бактериологии для современной гигиены»; Hirsch, «Handbuch der historisch-geographischen Pathologies» (2 изд., Штуттгардт, 1881—1883); Hecker, «Die grossen Volkskrankheiten des Mittelalters» (Б., 1865); Oesterlen, «Die Seuchen, ihre Ursachen, Gesetze und Bekämpfung» (Тюбинг., 1872); Енько, «О ходе эпидемий некоторых заразительных болезней» («Врач», 1889, № 48); его же, «О восприимчивости к кори и скарлатине» («Врач», 1887, № 39); А. В. Корчак-Чедруковский, «Материалы для изучения эпидемий дифтерии в России»; М. С. Уваров, «Несколько социально-биологических данных по дифтериту»; проф. Н. Ф. Филатов, «К эпидемиологии дифтерита на юге России»; В. И Долженков, «Обзор важнейших острозаразных болезней в Курской губ.»; I. Поляк, «Влияние скученности населения на смертность от остро заразных болезней» (Варш., 1897); В. Сохновский, «Дифтерит и скарлатина в С.-Петербурге» (диссерт., 1884); M. П. Порцель, «Заболеваемость и смертность от брюшного тифа в С.-Петербург за 11 лет, 1878—1888» (СПб., 1892).

источник