Дифференциальная диагностика бруцеллеза и брюшного тифа

Бруцеллёз (лихорадка мальтийская, лихорадка гибралтарская, лихорадка средиземноморская, лихорадка ундулирующая, болезнь Банга, болезнь Брюса, мелитококкоз, мелитококция) — зоонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы, половых органов.

Возбудители — представители рода Brucella семейства Brucellaceae. Бруцеллёз человека может быть обусловлен четырьмя видами бруцелл: B. melitensis, В. abortus, В. suis и B. canis.
Наиболее частая причина болезни — Brucella melitensis, которая подразделяется на три биотипа. Основные хозяева — овцы и козы.
Несколько реже встречаются Brucella abortus, представленные девятью биотипами; основной хозяин — крупный рогатый скот. У третьего вида бруцелл, Brucella suis, выделяют 4 биотипа. Основные хозяева — свиньи (типы 1–3), зайцы (тип 2) и северный олень (биотип 4). Относительно редко диагностируют заболевание, обусловленное Brucella canis. Основной хозяин данного микроорганизма — собаки.

Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом, они могут быть шаровидной, овальной и палочковидной формы. Размер их равен 0,3–0,6 мкм для кокковых и 0,6–2,5 мкм для палочковидных форм. Они неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют, грамотрицательны. Растут медленно на сложных питательных средах.
Бруцеллы — внутриклеточные паразиты, они антигенно однородны, содержат эндотоксин. Отличаются значительной изменчивостью и переходят из S-формы в K- и L-формы. Бруцеллы устойчивы в окружающей среде. В воде сохраняются свыше 2 мес, в молоке — 40 дней, в брынзе — 2 мес, в сыром мясе — 3 мес, в засоленном мясе — до 30 дней, в шерсти — до 4 мес. При кипячении погибают мгновенно, чувствительны к дезинфицирующим средствам, к антибиотикам тетрациклиновой группы, аминогликозидам, рифампицину, эритромицину.

Основное направление — профилактика бруцеллёза у сельскохозяйственных животных: предупреждение заноса в благополучные хозяйства, систематические обследования и выбраковка больных животных в неблагополучных хозяйствах,

вакцинация животных, гигиеническое содержание и дезинфекция помещений, в которых находятся животные. Лица, ухаживающие за ними, должны носить спецодежду, систематически обследоваться на бруцеллёз. Обязательны пастеризация

молока, выдерживание брынзы не менее 2 мес, а твёрдых сыров — 3 мес. Работникам животноводства (а по показаниям — населению неблагополучных районов) вводят бруцеллёзную сухую живую вакцину (надкожно в объёме 2 капель или подкожно — 5 мл). Ревакцинацию проводят в половинной дозе через 10–12 мес.

Резервуар и источник возбудителя — домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Хотя к бруцеллёзу чувствительны дикие животные (зайцы, северные олени), природных очагов инфекции нет. Бруцеллёз распространён во

многих странах мира (до 500 тыс. случаев в год), особенно в регионах с животноводческой ориентацией сельского хозяйства. В России бруцеллёз регистрируют в Республике Дагестан, Краснодарском и Ставропольском крае, на Южном Урале, Алтае, в Республике Тыва.

Человек заражается от больных животных контактным, алиментарным, редко — аэрогенным путём. Заражение контактным путём носит профессиональный характер, особенно часто происходит при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отёлах, ягнении, при уходе за новорождёнными телятами, ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, телятницы, чабаны и др.

Заражение может наступить и при контакте с мясом инфицированных животных. Алиментарное заражение часто происходит при употреблении непастеризованного молока или приготовленных из него продуктов (брынза, сыр, масло).

Аэрогенное заражение возможно при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабораториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования наблюдают относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного возраста (18–50 лет). Восприимчивость высокая. Инфицирующая доза составляет всего от 10 до 100 микробных тел. Постинфекционный иммунитет ненапряжённый, через 5–6 лет возможна реинфекция.

Входные ворота инфекции — микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. В месте внедрения возбудителя изменений не наблюдают. По лимфатическим путям бруцеллы достигают регионарных лимфатических узлов, но и здесь выраженные изменения отсутствуют. Размножение и накопление бруцелл происходит преимущественно в лимфатических узлах, из которых они периодически поступают в кровь, а гибель сопровождается освобождением эндотоксина, вызывающего лихорадку, поражение вегетативной нервной системы. С кровотоком возбудитель разносится по всему организму, концентрируясь в органах и тканях, богатых макрофагами (печень, селезёнка, мышцы, фасции, суставные сумки, сухожилия), где вследствие незавершённого фагоцитоза длительно сохраняется, вызывает воспалительную реакцию с образованием специфических гранулём.

Для бруцеллёза характерна выраженная аллергическая перестройка организма, резко выражена ГЗТ, сохраняющаяся длительное время даже после освобождения организма от возбудителя. Аллергия играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции. Бруцеллёз отличается склонностью к хроническому течению, что связано с длительным персистированием бруцелл в организме. До введения в лечебную практику антибиотиков бруцеллы сохранялись в организме до двух лет, более длительное течение болезни связано с влиянием антибиотиков: часть бруцелл может переходить в L-формы и длительно сохраняется внутриклеточно.

Инкубационный период при остром начале — 3 нед, однако если бруцеллёз начинается как первично-латентный, который

затем переходит в клинически выраженную форму, то инкубация может длиться несколько месяцев. Многообразие клинических проявлений болезни обусловило необходимость разработать классификацию клинических форм. Единой классификации не существует.

• компенсированной инфекции (первично-латентная);
• острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация),
• подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация);
• восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.

С этими фазами тесно связаны и выделены пять клинических форм бруцеллёза:

• первично-латентная;
• остросептическая;
• первично-хроническая метастатическая;
• вторично-хроническая метастатическая;
• вторично-латентная.

В качестве отдельного варианта выделена септико-метастатическая форма, к которой относят те случаи, когда на фоне остросептической формы обнаруживают отдельные очаговые изменения (метастазы). В классификации показана динамика дальнейшего развития каждой выделенной формы.

Первично-латентная форма бруцеллёза характеризуется состоянием практического здоровья, иногда можно обнаружить микросимптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, субфебрилитета, повышенной потливости при физическом напряжении. Однако эти лица считают себя здоровыми и полностью сохраняют работоспособность.
Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой, температурная кривая имеет в ряде случаев тенденцию к волнообразному течению, нередко неправильного (септического) типа с большой суточной амплитудой, повторными приступами озноба и пота. Несмотря на высокую и очень высокую температуру тела, самочувствие больного остаётся удовлетворительным (при температуре 39 °С и выше больной может читать, смотреть телевизор и т.д.).

Отсутствуют и другие признаки общей интоксикации. Характерно умеренное увеличение всех групп лимфатических узлов, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни часто увеличиваются печень и селезёнка. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Главное отличие этой формы — отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии лихорадка может длиться 3–4 нед и более. Эта форма не угрожает жизни больного и даже без этиотропного лечения заканчивается выздоровлением. В связи с этим остросептическую форму

бруцеллёза нельзя считать сепсисом, а нужно рассматривать как один из вариантов бруцеллёза.
Хронические формы бруцеллёза в одних случаях развиваются сразу, минуя острую фазу, в других случаях признаки хронического бруцеллёза появляются спустя какое-то время после остросептической формы бруцеллёза. По клиническим

проявлениям первично- и вторично-хронические метастатические формы бру- целлёза ничем не различаются. Единственное отличие — наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе.

Клинически хронические формы характеризуются синдромом общей интоксикации, на фоне которой наблюдают ряд органных поражений. Отмечают длительный субфебрилитет, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных наблюдают генерализованную лимфаденопатию, причём наряду с относительно недавно появившимися увеличенными узлами (мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации) отмечают мелкие, очень плотные безболезненные склерозированные лимфатические узлы (0,5–0,7 см в диаметре). Часто обнаруживают увеличение печени и селезёнки. На этом фоне выявляют органные поражения.

Наиболее типично поражение опорно-двигательного аппарата. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных. Для бруцеллёза характерен полиартрит, при каждом обострении в процесс вовлекаются новые

суставы. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко — мелкие суставы кисти и стоп. Характерны периартрит, параартрит, бурсит, экзостозы. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над

ними, как правило, нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе.

Для бруцеллёза типичен сакроилеит, диагностическая значимость его крайне велика, так как другие этиологические агенты вызывают его очень редко. Для выявления саркоилеита существует ряд диагностических приёмов. Информативен симптом Эриксена: больного укладывают на перевязочный стол и производят давление на гребень подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите возникают боли на поражённой стороне, при двустороннем отмечают боли в крестце с двух сторон.

Для диагностики сакроилеитов проверяют наличие и других симптомов: Нахласса, Ларрея, Джона–Бера, Ганслена, Фергансона и др.

Симптом Нахласса: при положении больного на столе лицом вниз сгибают ему ноги в коленных суставах. При подъёме конечности появляется боль в поражённом крестцово-подвздошном сочленении. Симптом Ларрея: больного укладывают

на стол в положение на спине. Врач обеими руками растягивает в стороны выступы крыльев подвздошных костей, при этом возникает боль на поражённой стороне (при одностороннем сакроилеите). Симптом Джона–Бера: больной находится в

положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз он ощущает боль в крестцово-подвздошном сочленении.

При хронических формах бруцеллёза часто поражаются не только суставы, но и мышцы. Миозиты проявляются тупыми, продолжительными болями в поражённых мышцах, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. При

пальпации, чаще в мышцах конечностей и поясницы, определяют более болезненные участки, а в толще мышц прощупывают болезненные уплотнения различных размеров и формы. Чаще они пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют

округлую или овальную форму. Со временем в одном участке изменения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мышечных группах.

После введения специфического антигена (например, при постановке пробы Бюрне) болевые ощущения в области поражённых мышц заметно усиливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспалительного инфильтрата.

Помимо миозитов, у больных бруцеллёзом часто (до 50–60%) выявляют фиброзит (целлюлит), который может локализоваться в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях и особенно часто на спине и пояснице. Размеры области фиброзитов (целлюлитов) колеблются от 5–10 мм до 3–4 см. Вначале их прощупывают в виде мягких овальных образований, болезненных или чувствительных при пальпации (иногда больные сами обращают внимание на их появление). В дальнейшем они уменьшаются в размерах, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных при пальпации. При обострениях возможно появление новых фиброзитов.

Поражение нервной системы при хроническом бруцеллёзе проявляется чаще всего невритом, полиневритом, радикулитом. Поражение ЦНС (миелит, менингит, энцефалит, менингоэнцефалит) наблюдают редко, но эти осложнения протекают

длительно и довольно тяжело.
Изменения половой системы у мужчин выражены орхитом, эпидидимитом; снижена половая функция. У женщин наблюдают сальпингит, метрит, эндометрит. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных часты аборты, мертворождения, преждевременные роды. Описан врождённый бруцеллёз у детей.

Иногда наблюдают поражения глаз (ирит, хориоретинит, увеит, кератиты, атрофия зрительного нерва и др.).

При аэрогенном заражении часто развиваются вялотекущие бруцеллёзные пневмонии, которые безуспешно лечатся антибиотиками.

Возможны миокардит, эндокардит, аортит и другие поражения сердечно-сосудистой системы.

Вторично-хроническая форма протекает так же, как и первично-хроническая.

И та и другая заканчивается переходом во вторично-латентную форму, может неоднократно рецидивировать.

Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она значительно чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует); кроме того, на фоне вторичной латенции возможно развитие различных резидуальных явлений после хронических форм (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения и т.д.).

Течение бруцеллёза зависит от вида возбудителя. При овечьем бруцеллёзе (Brucella melitensis) болезнь чаще начинается с остросептической формы и протекает тяжелее, при заражении от коров (Brucella abortus) часто возникает как первично-хроническая метастатическая или даже как первично-латентная форма.

Однако нужно учитывать, что при совместном содержании скота (овец и коров) иногда отмечают инфицирование коров от овец, и тогда человек заражается от коров Brucella melitensis.

Осложнения, вызванные вторичной флорой, редки.

общий анализ крови, мочи (в динамике два раза), кал на яйца глистов, биохимическое исследование крови (концентрация билирубина, активность АЛТ, АСТ), кровь на Brucellae spp., анализ крови на реакцию Райта, Хеддлсона, РПГА с бруцеллёзным эритроцитарным диагностикумом, реакция Кумбса (в динамике два раза), проба Бюрне, ЭКГ, УЗИ внутренних органов, рентгенография позвоночника, суставов, консультация врача-офтальмолога, невролога (по показаниям).

При диагностике бруцеллёза учитывают эпидемиологические предпосылки. Во многих районах средней полосы и юго-запада России у животных бруцеллёз давно уже ликвидирован — следовательно, условия для заражения людей отсутствуют.

В этих регионах бруцеллёз — «завозная» инфекция. Необходимо уточнить пре- бывание в местах, где бруцеллёз ещё встречают. Но иногда заражение происходит через продукты, инфицированные бруцеллами (брынза домашнего изготовления,

Лабораторное подтверждение бруцеллёза ограничено, поскольку бруцеллы относятся к опасным возбудителям. Их выделение можно проводить только в специальных лабораториях, оборудованных в соответствии с требованиями профилактики. При серологических и аллергологических исследованиях необходимо учитывать, что у привитых против бруцеллёза (прививают группы риска, профессионально контактирующие с животными) довольно долго могут быть положительными результаты и серологических реакций, и особенно аллергических проб.

Из серологических реакций наиболее информативна РА (реакция Райта).

Агглютинацию на стекле (реакция Хеддлсона) для диагностики не используют.

Она предложена для выявления лиц, подлежащих обследованию на бруцеллёз, при массовых обследованиях по эпидемиологическим показаниям. Реакция Хеддлсона часто даёт ложноположительные результаты. В определённой степени это связано с перекрёстными реакциями с рядом антигенов (иерсинии, возбудитель туляремии, противохолерная вакцинация и др.). Следует учитывать, что В. melitensis и В. аbortus имеют перекрёстные реакции между собой, но не с В. canis, так что для

выявления антител к этой бруцелле необходим специальный диагностикум, который пока ещё не выпускают. Возможно, это одна из причин того, что данную разновидность бруцеллёза выявляют редко.

При остросептической форме бруцеллёза антитела можно определить на 2-й неделе болезни, в дальнейшем титр их нарастает. Аллергическая проба становится положительной в конце первой и на 2-й неделе. При хронических формах нарастания титра антител часто не обнаруживают. Следует учитывать, что постановка аллергической пробы (проба Бюрне) может спровоцировать появление антител или нарастание их титра. Другие серологические реакции: РПГА, острофазовые реакции — менее информативны по сравнению с реакцией Райта и не имеют существенного значения. В последние годы применяют более чувствительный метод ИФА для определения IgG- и IgM-антител. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллёз (кроме ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ).

Существенно различается в зависимости от формы бруцеллёза. Остросептическую форму следует дифференцировать от многих заболеваний, сопровождающихся высокой лихорадкой. Основное отличие бруцеллёза — удовлетворительное самочувствие больных при температуре 39–40 °С, хотя при некоторых болезнях (лимфогранулематоз, туберкулёз) самочувствие также может оставаться удовлетворительным при высокой температуре. Для этих болезней характерны органные поражения: значительное увеличение какой-либо группы лимфатических узлов, изменения в лёгких.

При остросептической форме бруцеллёза нет очаговых органных поражений (метастазы), бывают лишь увеличены печень и селезёнка, отсутствуют изменения крови

Труднее дифференцировать хронические формы бруцеллёза. Их особенность — поражение суставов, в связи с чем их следует дифференцировать от многих болезней, характеризующихся артритом.

Острые артриты могут появляться при многих острых инфекционных болезнях (псевдотуберкулёз, иерсиниоз, эпидемический паротит, краснуха, скарлатина и др.). В таких случаях диагностику облегчает наличие симптоматики, характерной для того или иного инфекционного заболевания.

Более тяжёлое гнойное поражение суставов наблюдают при сепсисе и генерализованных формах ряда болезней (сап, мелиоидоз, листериоз). Отличие данных заболеваний — тяжёлое состояние больных, тогда как больные бруцеллёзом

чувствуют себя удовлетворительно. Моноартриты крупных суставов бывают следствием гонореи или хламидиоза (в сочетании с уретритом и другими проявлениями этих болезней).
Бруцеллёз — единственная инфекционная болезнь, при которой развивается хронический полиартрит, поэтому её необходимо дифференцировать от полиартритов другой этиологии: ревматоидного артрита, системной красной волчанки системной склеродермии, псориатического артрита, саркоидоза. Отличить их от бруцеллёза можно по комплексу клинических признаков, не характерных для бруцеллёза. Проводят также комплекс соответствующих лабораторных и инструмен-

тальных исследований, чтобы исключить эти заболевания

Примерная формулировка диагноза

А23.9. Хронический бруцеллёз, комбинированная форма (локомоторная + урогенитальная), стадия субкомпенсации.

Принципы и методы терапии бруцеллёза зависят от его клинической формы. В соответствии с «Федеральными стандартами объема медицинской помощи, оказываемой больным бруцеллёзом» длительность госпитализации составляет 26 дней для больных острым бруцеллёзом и 30 дней — хроническим. Комплекс терапии включает антибактериальную терапию, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), глюкокортикоиды, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, вакцино-, иммуно-, физиотерапию и санаторно-курортное лечение.

Антибактериальную терапию проводят при остросептической и других формах болезни при наличии лихорадочной реакции. Продолжительность лечения составляет 1,5 мес. Рекомендуют одну из схем:

Доксициклин внутрь по 100 мг два раза в сутки + стрептомицин в/м по 1 г/сут (первые 15 дней);

Доксициклин внутрь по 100 мг два раза в сутки + рифампицин внутрь по 600– 900 мг/сут в 1–2 приёма;

Ко-тримоксазол внутрь по 960 мг два раза в сутки + рифампицин внутрь по 600 мг 1–2 раза в сутки или стрептомицин в/м по 1 г один раз в сутки.

Эффективны также комбинации доксициклина с гентамицином и рифампицина с офлоксацином.

В связи с высокой эффективностью антибиотиков вакцинотерапию применяют редко. Используют лечебную бруцеллёзную вакцину.

Лечебная бруцеллёзная вакцина — взвесь бруцелл овечьего и бычьего вида, инактивированных (для внутрикожного введения) либо убитых нагреванием (для внутривенного введения), выпускается в ампулах с точным указанием количества микробных клеток в 1 мл. Стандартная концентрация лечебной бруцеллёзной вакцины — 1 млрд микробных клеток в 1 мл вакцины. Рабочая концентрация предусматривает 500 тыс. микробных клеток в 1 мл.

Наибольшее распространение получило подкожное и внутрикожное введение вакцины. Подкожно вакцину назначают при декомпенсации процесса и при выраженной клинической симптоматике. Важный принцип вакцинотерапии — индивидуальный подбор дозы препарата. О выраженности реакции судят по интенсивности пробы Бюрне. Подкожное введение чаще начинают с 10–50 млн микробных клеток. Если местная и общая реакция отсутствуют, то вакцину в увеличенной дозе вводят уже на следующий день. Для лечения подбирают такую дозу, которая вызывает умеренную реакцию. Следующую инъекцию вакцины делают лишь после того, как исчезнет реакция на предыдущее введение вакцины. Разовую дозу в конце курса доводят до 1–5 млрд микробных клеток.

Внутрикожная вакцинотерапия более щадящая. Этот метод используют в стадии компенсации, а также при переходе заболевания в латентную форму. По выраженности кожной реакции подбирают рабочее разведение вакцины (оно должно вызвать местную реакцию в виде гиперемии кожи диаметром 5–10 мм).

Вакцину вводят внутрикожно в ладонную поверхность предплечья в первый день по 0,1 мл в три места, затем каждый день прибавляют по одной инъекции и доводят на 8-й день до 10 инъекций. Если реакция на вакцину уменьшается, использу-

Следует учитывать, что даже при полном исчезновении всех клинических проявлений у 20–30% больных бруцеллёзом в дальнейшем может наступить обострение болезни.

С целью десенсибилизации при всех формах бруцеллёза применяют антигистаминные препараты (хлоропирамин, мебгидролин, прометазин). При поражении опорно-двигательного аппарата (артрит, полиартрит) показаны НПВС: диклофенак, ибупрофен, индометацин, мелоксикам, нимесулид и др. При неэффективности НПВС их сочетают с глюкокортикоидами (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон) в средних терапевтических дозах (30–40 мг преднизолона перорально) со снижением дозы через 3–4 дня. Продолжительность курса лечения 2–3 нед. Глюкокортикоиды показаны также при поражении нервной

системы, орхитах. Хронические формы болезни, протекающие с обострением, при наличии изменений в иммунном статусе указывают на иммуносупрессию. Это показание к назначению иммуномодуляторов (имунофан♠, полиоксидоний♠ и др.).

При поражениях опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы рекомендуют физиотерапию (индуктотерапия, электрофорез новокаина, лидазы, димексида; ультравысокочастотная терапия, ионогальванотерапия, приме-

нение озокерита, парафиновых аппликаций, массаж, лечебная гимнастика и др.). После того как признаки активности процесса изчезают, назначают бальнеотерапию. Преимущество отдают местным курортам. При нейровегетативных нарушениях показаны гидрокарбонатные, гидросульфатно-сероводородные, радоновые воды. При поражениях опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы эффективна грязетерапия.

Прогноз для жизни благоприятный. При адекватном лечении обычно наступает полное выздоровление. При остром неосложнённом бруцеллёзе клинические симптомы исчезают через 2–3 нед, однако лечение следует продолжать в течение 6 нед и более. Рецидивы заболевания возникают в 5% случаев. Летальные исходы редки.

Возможна инвалидизация в результате тяжёлых поражений опорно-двигательного аппарата и ЦНС.

Переболевшие острым и подострым бруцеллёзом находятся под наблюдением на протяжении 2 лет с момента заболевания, если отсутствуют клинико- иммунологические признаки хронизации процесса. Переболевших обследует врач КИЗа в первый год через 1–3, 6, 9, 12 мес, а в течение второго года — ежеквартально.

источник

Возбудители бруцеллеза — хронической зоонозной инфекции — относятся к роду Brucella. Для человека патогенны виды: Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis и Brucella canis (их относят к бактериям 2-й группы патогенности).

Клиническая картина

Бруцеллы, проникнув в организм через кожу и слизистые оболочки, распространяются из первоначальных ворот инфекции по лимфатическим путям и оседают в регионарных лимфатических узлах. Первичная локализация возбудителя определяется местом входных ворот. У человека возбудитель чаще всего обнаруживается в лимфатическом аппарате ротовой полости (миндалины и лимфатические узлы, корень языка), в заглоточных, подчелюстных, шейных лимфатических узлах и, наконец, в лимфатическом аппарате илеоцекального отдела кишечника (Новицкий И.С., 1947). Дальнейшая судьба возбудителя зависит от ряда факторов: вирулентности (вида бруцелл), величины заражающей дозы, состояния сопротивляемости макроорганизма. При больших дозах вирулентных бруцелл из регионарных лимфатических узлов они быстро распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам по всему организму. Наступившая бруцеллемия имеет тенденцию к длительному сохранению и сопровождается оседанием возбудителя в таких органах, как печень, селезенка, костный мозг и др. В результате образуются резервуары инфекта, откуда в последующем под влиянием различных эндо- и экзогенных факторов периодически происходят повторные прорывы бруцелл. При малых инфицирующих дозах и, особенно, при пониженной вирулентности инфицирующего штамма бруцеллы могут длительно задерживаться в регионарных лимфатических узлах, фаза генерализации запаздывает или вообще отсутствует. При этом бруцеллы могут быть уничтожены, и заболевание не возникает. Ведущим фактором в патогенезе бруцеллеза являются аллергические поражения, которые обнаруживаются со 2 — 3-й недели, а иногда — с самого начала заболевания и сохраняются неопределенно длительное время. Аллергия при бруцеллезе характеризуется повышенной чувствительностью замедленного типа. Аллергический фон в значительной степени определяет как своеобразие патомофологических изменений, так и особенности клинического течения. Степень аллергической перестройки у больных бруцеллезом может значительно изменяться. Неполноценное питание, переохлаждение, перегревание, сопутствующие заболевания угнетают аллергическую реактивность.

Диагностика

Наиболее часто бруцеллез приходится дифференцировать от брюшного тифа, гриппа, ревматизма, туберкулеза, сепсиса, ревматоидного полиартрита. Большое значение имеет анамнез, особенно эпидемиологический. В остром лихорадочном периоде течение бруцеллеза в ряде случаев имеет сходство с брюшным тифом. Общими симптомами являются: длительная лихорадка неправильного типа, головная боль, увеличение печени и селезенки, боль в мышцах, наличие розеолезной сыпи, лейкопения и лимфоцитоз. Однако для брюшного тифа особенно характерен период общей интоксикации, вплоть до помрачения сознания, чего не наблюдается при бруцеллезе. При брюшном тифе увеличение печени и селезенки наступает в более ранние сроки заболевания; характерен обложенный язык, метеоризм, болезненность и урчание в илеоцекальной области; не отмечается объективных изменений со стороны опорно- двигательного аппарата и лимфатической системы. Довольно часто бруцеллез долгое время может трактоваться как ревматизм. Лихорадка, поражение суставов, изменения со стороны сердца, увеличенная СОЭ могут быть поводом к диагностическим ошибкам. Как при бруцеллезе, так и при ревматизме встречаются полиартриты и полиартралгии. Поражения суставов при этих заболеваниях обратимы. Функция их всегда полностью восстанавливается, деструктивные изменения костей отсутствуют. В отличие от бруцеллеза, при ревматизме поражения суставов чаще имеют симметричный характер, типичны летучие боли и быстрая ликвидация их при назначении гормонально-медикаментозной терапии. При ревматическом полиартрите никогда не вовлекаются в патологический процесс лимфатические узлы. Артриты же при бруцеллезе отличаются меньшей летучестью, но более упорным течением. При ревматизме не наблюдается сильной боли при полном отсутствии объективных изменений, как это бывает при бруцеллезе. Для бруцеллеза характерны пери- и параартриты, бурситы, тендовагиниты, которые никогда не встречаются при ревматизме. Помимо поражения опорно- двигательного аппарата при дифференциальной диагностике следует иметь в виду и поражения сердца при том и другом заболевании. Основным пунктом в дифференциальной диагностике служит то, что при ревматизме поражения сердца более глубокие и более стойкие. В частности, клапанный аппарат при ревматизме вовлекается в патологический процесс значительно чаще, а при бруцеллезе — в виде исключения. При ревматизме отмечается увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение титров антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы. При бруцеллезе со стороны периферической крови наблюдается склонность к лейкопении с относительным лимфоцитозом и нейтропенией. Отрицательные реакции Райта, Хеддлсона, Бюрне позволяют с достоверностью исключить бруцеллез. Хронический бруцеллез у детей по клиническому течению может напомнить туберкулезную интоксикацию. Полиаденит при туберкулезной интоксикации у детей сходен с бруцеллезным своим длительным «холодным» течением, наличием субфебрилитета и симптомов интоксикации. В дифференциальной диагностике следует учитывать результаты тщательно собранного анамнеза, касающегося контакта с животными или с больными туберкулезом. В случаях аденопатии о наличии бруцеллеза свидетельствует сочетание ее с поражением опорно-двигательной системы. Определенную помощь оказывают результаты рентгенологического исследования легких с наличием тех или иных изменений при туберкулезной интоксикации. Из коллагеновых заболеваний бруцеллез прежде всего необходимо дифференцировать от ревматоидного артрита. При том и другом заболевании поражение суставов — основное клиническое проявление; к сходным симптомам следует также отнести изменения со стороны сердца, лимфатического аппарата, наличие температурной реакции. Для ревматоидного артрита характерно отсутствие признаков летучести полиартикулярных поражений наряду с обнаружением хронического гнойного очага (чаще тонзиллита), в поздних стадиях — развитие прогрессирующих и необратимых процессов в суставах с подвывихами, а затем развитие контрактур и анкилозов. Скованность по утрам является характерным признаком ревматоидного артрита. Наряду с поражением суставов при этом заболевании в ранние сроки развивается атрофия мускулатуры, чего не встречается при бруцеллезе. В отличие от бруцеллеза при ревматоидном артрите отмечается умеренный лейкоцитоз при снижении количества эозинофилов, лимфоцитов и небольшой моноцитоз, СОЭ значительно увеличена. В некоторых случаях бруцеллез ошибочно диагностируется как острый сепсис. Поводом для таких ошибок являются высокая лихорадка, озноб, поты, наличие увеличенной селезенки и печени, петехиальная сыпь, иногда припухлость и боль в суставах. Для отличия заболеваний нужно принимать во внимание доброкачественность течения бруцеллеза, отсутствие ряда симптомов, создающих habitus septicus. Определенное значение имеют гематологические данные: при остром сепсисе наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, в то время как для бруцеллеза типичны лейкопения и лимфоцитоз. При том и другом заболевании необходимо тщательно анализировать анамнез и, если появляется подозрение на сепсис, пытаться обнаружить входные ворота септической инфекции (гнойный отит, тонзиллит, синусит и др.). При отсутствии достаточного основания для постановки диагноза сепсиса важно изучить эпидемиологический анамнез и провести специальные реакции на бруцеллез. Определенное значение имеет бактериологическое исследование крови с выделением бруцелл или возбудителя сепсиса. Высокая эффективность антибиотикотерапии при сепсисе также может служить определением для отличия от бруцеллеза. Перечисленные заболевания не исчерпывают круг тех патологических процессов, которые могут и должны учитываться при установлении диагноза бруцеллеза.

источник

Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, пора­жением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосуди­стой, мочеполовой и других систем организма.

Клиническая картина.Инкубационный период при бруцеллезе длится от 7 до 30 дней и более. Нередко в очагах заболевания встречается латентный бруцеллез (первичная длительная латенция), при кото­ром у зараженных людей бруцеллы находятся в виде «дремлющей» инфекции, вызывая иммуноаллерги-ческую перестройку организма. Однако при тщательном клини­ческом обследовании у части инфицированных лиц мож­но обнаружить симптомы бруцеллеза: увеличение лимф. узлов, функциональные расстройства нервной системы, ( головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, плохой сон, быстрая утомляемость), увеличение печени и селезенки и др. Серологи­ческие пробы и кожная проба Бюрне у этих людей поло­жительные.

Клинически выраженные формы бруцеллеза проявля­ются длительной лихорадкой, ознобами, повышенной пот­ливостью, гепатоспленомегалией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем организма.

Классификация бруцеллеза (Г. П. Руднева ). (1955).

1. По длительности : Выделяют острую (до 3 мес), подострую (до 6 мес), хроническую (более 6 мес) и резидуальную (клиника последствий) формы бруцел­леза.

2. По тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая форма,

3. По фазе компенсации : фазы — компенсации, субкомпенсации и декомпенсации процесса в каждом отдельном случае заболевания.

Клиническую классификацию хронического бруцеллеза.

I. Висцеральная форма: 1) сердечно-сосудистая; 2) легочная;

II. Костно-суставная форма: 1) поражение суставов; 2) поражение костей;

3) поражение мягкого скелета; 4) ком­бинированная.

III.Нервная форма (нейробруцеллез): 1) поражение перифери­ческой нервной системы; 2) поражение ЦНС; 3) психобруцеллез.

V. Клинически комбинированная форма.

VI. Хронический бруцеллез-микст: 1) бруцеллез в сочетании с ма­лярией;

2) бруцеллез в сочетании с туберкулезом; 3) бруцеллез в со­четании с сифилисом и другими инфекциями.

Диф. диагностика.. Острый бруцеллез, который про­текает как остро лихорадочное заболевание, необходимо дифференцировать с брюшным тифом, малярией, Ку-ли-хорадкой, сепсисом, туляремией, висцеральным лейшма-ниозом, лимфогранулематозом и др.

При подостром и хроническом бруцеллезе, когда в клинической картине доминируют очаговые проявления, чаще всего приходится исключать туберкулезное пора­жение различной локализации, ревматизм, ревматоидный полиартрит, артриты сифилитической и гонорейной эти­ологии.

16. СПИД. Клиника, диагностика, лечение.СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита) – инфекционное заболевание, вызываемое лимфотропными ретровирусами, которые поражают ти-мусзависимое звено иммунной системы, в результате чего организм становится высокопредрасположенным к вто­ричной инфекции и злокачественным опухолям.Клиника СПИДа. С момента заражения ВИЧ-инфекцией может пройти несколько лет, прежде, чем проявятся первые симптомы заболевания. Длительность инкубационного периода может варьироваться от трёх месяцев до десяти лет. Симптомами СПИДа являются увеличение всех лимф. узлов, повышение температуры тела и признаки нарастающей интоксикации, часто бывает понос, на коже проявляется сыпь в виде пятен эритемы. Эти симптомы нестойки: через какой-то промежуток времени они исчезают. Лимф. узлы иногда остаются воспалёнными, в некоторых случаях исчезают тоже. Следующий период в развитии заболевания – скрытый. У больных постепенно уменьшается масса тела, нарас-тает недомогание, слабость, сонливость, часто бывает головная боль, диспепсия. У женщин может нарушаться менструальный цикл, вплоть до полного исчезновения признаков менструации. Поражаются кожа и слизистые оболочки, развивается пиодермия, дерматит, себорея, кандидоз, возникают язвы на коже, гангрена, герпес. У больного увеличивается селезёнка, возникает геморрагический васкулит.
Следующим этапом заболевания является возникновение разлитой инфекции, рака, пневмонии, токсоплазмоза, микоза, кандидоза, туберкулёза. На последних стадиях заболевания у больного проявляется деменция, тяжёлое слабоумие. Больные не могут говорить, находятся без сознания, у них отмечается недержание кала и мочи, возникает паралич. Диагностика СПИДа. Лабораторная диагностика СПИДа базируется на исследовании крови, в которой при инфицировании находят антитела к ВИЧ-инфекции. В первые недели инфицирования антитела в крови могут ещё отсутствовать, при подозрительном анамнезе врач назначает повторное исследование через несколько недель. При диагностике СПИДа особенно важно, чтобы клиническое исследование статуса больного подтверж-далось или опровергалось лабораторным исследованием, а не наоборот. В настоящее время лабораторную диагностику СПИД можно проводить и на препаратах слюны, это исследование даёт те же результаты, как и исследование крови.
Лечение СПИДа. На сегодняшний день вакцины против вируса СПИД нет. Главным образом, препараты против СПИДа – противовирусные. Они созданы, чтобы нейтрализовать вирус, живущий в лимфоцитах, и замедлить его размножение в организме. Лечение СПИДа должно быть комбинированным, содержать многие методики и несколько противовирусных препаратов. Эффективность лечения ВИЧ зависит от того, насколько рано была диагностирована болезнь и назначено лечение.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание, сопровожда­ющееся лихорадкой, поражением ретикуло-эндотелиальнои, опорно-двига­тельной, сосудистой, нервной и других систем.

Этнология. Возбудитель — Brucella melitensis, abortus, suis, ovis, canis и др. Имеется много видов возбудителя, резервуар — различные жи­вотные.

Эпидемиология. Бруцеллез относится к зоонозньш болезням, основной источник инфекции для человека — мелкий и крупный рогатый скот. Зара­жение происходит алиментарным путем (молочные продукты) и через по­врежденную кожу, при контакте с новорожденными ягнятами, телятами, а также при уходе за животными, ручном отделении последа, обработке туш и т. п., в основном в регионах интенсивного животноводства.

Патогенез. Возбудители бруцеллеза, проникнув в организм, заносятся лимфой в регионарные лимфатические узлы. В ближайшие 2—3 нед (инку­бационный период) или в более отдаленные сроки бруцеллы проникают в кровь, затем в костный мозг, селезенку, печень, образуя там метастати­ческие очаги. Из них возможна повторная генерализация, что обусловли­вает обострения или рецидивы и определяет в таких случаях течение бо­лезни по типу хрониосепсиса.

Клиника бруцеллеза за последние десятилетия утратила некоторые патогномоничные симптомы. Острые и тяжелые формы в настоящее время встречаются редко. Резко снизилась частота висцеральных форм, но за­метно возрос удельный вес хронического бруцеллеза. Являясь инфекционно-аллергическим заболеванием токсико-бактериемического характера, бруцел­лез часто протекает как хрониосепсис с многочисленными рецидивами и обострениями.

Симптоматология бруцеллеза весьма разнообразна. В одних случаях заболевание характеризуется острым процессом с поражением многих систем и органов, в других оно протекает скрыто и нетипично. Болезнь может на­чаться остро с нарастающего токсикоза, гиперемии, озноба или постепенно, когда больные отмечают легкое познабливание, небольшую слабость, нестойкий субфебрилитет. В последующем болезнь проявляется новыми при­знаками, среди которых особое значение имеют различные локальные сим­птомы, зависящие от степени вирулентности бруцелл и состояния реактив­ности организма. Иногда с длительным инкубационным периодом отож­дествляют первично латентную форму, при которой отсутствуют лихорадка и нарушения деятельности внутренних органов. Такие лица остаются прак­тически здоровыми и выявляются лишь при лабораторных обследованиях (в эндемических очагах).

Различают острый бруцеллез — с давностью клинических проявлений до 3 мес, подострый — от 3 до 6 мес и хронический. Хронический бруцеллез подразделяется на висцеральную, костно-суставную, урогенитальную, нерв­ную формы. Наблюдаются различные сочетания названных форм. К наиболее частому признаку этого заболевания в прежние годы относилась лихорадка, з последнее время у ‘/з больных бруцеллез протекал при нормальной температуре. В настоящее время для бруцеллеза характерна длительная субфебрильная температура. Реже встречаются волнообразный, ремитти-рующий и интермиттирующий типы. Один из постоянных симптомов — уве­личение регионарных лимфатических узлов, а также наличие фиброзитов и целлюлитов. Нередко встречаются артрит, перипараартрит, реже — бур-сит, тендовагинит, миозит. Обычно поражаются несколько крупных суставов, реже в процесс вовлекаются и мелкие. Типичным признаком хронических форм бруцеллеза следует считать синдромокомплекс сакроилеита и спондн-леза. Для диагностики важен гепатолиенальный синдром.

У ряда больных преобладают поражения периферической нервной систе­мы в виде радикулита, полиневрита, плексита. Характерны расстройства вегетативной нервной системы (гипергидроз), возможны тяжелые пораже­ния центральной нервной системы: менингит, арахноидит, гипоталамические нарушения.

Остросептическая форма развивается постепенно, общее состояние длительное время не нарушается, больные сохраняют работоспособность, появляются жалобы на утомляемость, раздражительность, головную боль, кратковременную боль в суставах и мышцах. Лихорадка может иметь гекти-ческий, неправильно ремиттирующий, волнообразный и редко постоянный характер. Наблюдаются повторные ознобы, сменяющиеся обильным пото­отделением. Кожа влажная, обычно без сыпи, микрополиаденит. В подкож­ной основе могут определяться плотные болезненные образования (фибро-зиты, целлюлиты). Печень и селезенка увеличены.

Хронический бруцеллез разделяют на первично и вторично хронический. Возможно рецидивирующее течение болезни. Длительность течения первично хронического бруцеллеза — до 10 лет, иногда больше. Состояние декомпен­сации при этой форме болезни бывает у 21,3 % больных, чаще процесс но­сит субкомпенсированный характер (71 %). Клиническая симптоматология первично хронического бруцеллеза не имеет существенных отличий от кли­нических проявлений вторично хронического.

Распознавание бруцеллеза основывается прежде всего на клинико-эпидемиологических данных и подтверждается лабораторными тестами. Бруцеллез сопровождается лейкопенией, лимфоцитозом, умеренно повы­шенной СОЭ; степень лейкопении и лимфоцнтоза зависит от активности про­цесса. Специфические тесты — реакция Райта, Хеддльсона — Кайтмазовой, проба Бюрне. Реакция Райта и проба Бюрне могут давать положительные результаты в течение длительного времени после выздоровления, нередко становятся положительными после вакцинации против бруцеллеза. Реак­ция Хеддльсона часто оказывается неспецифичной и в отличие от реакции

Райта не имеет диагностического значения, предназначена для массового обследования и отбора лиц для дообследования.

Дифференциальный диагноз. Предположение о бруцеллезе возникает при наличии у больного лихорадки, гипергидроза, поражений опорно-двига­тельного аппарата, гепатолиенального синдрома, лейкопении и лимфоци-тоза. Наблюдается несоответствие между высокой температурой и удовлет­ворительным самочувствием больного в начальной стадии заболевания. Разнообразие клинических проявлений бруцеллеза, вовлечение в патологи­ческий процесс различных органов и систем обусловливает необходимость дифференциальной диагностики с ревматизмом, инфекционным неспецифи­ческим полиартритом, сепсисом, туберкулезом, брюшным тифом.

В отличие от ревматизма артрит при бруцеллезе отличается меньшей летучестью и более упорным течением, сопровождается увеличением ре-гионарных лимфатических узлов. Изменения в сердце при бруцеллезе встре­чаются реже, в то время как при ревматизме чаще развивается эндомиокар-дит, диагностируемый с помощью клинико-инструментальных методов иссле­дования (ЭКГ, ФКГ и др.). Возможны случаи смешанной инфекции, когда при наличии симптомов, характерных для ревматического поражения сердца, определяются положительные серологические реакции на бруцеллез. Тща­тельно собранный анамнез, пристальное наблюдение за больными и эффек­тивность лечения одного из заболеваний позволяют правильно решить воп­рос. Следует учитывать, что для ревматизма характерны увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, увеличение титров антистрептолизина-0, С-реактив-ного протеина, антистрептогиалуронидазы. Серологические реакции (Райта, Хеддльсона) и аллергическая проба Бюрне отрицательны.

Значительные затруднения возникают при необходимости дифференци­ровать бруцеллез с инфекционным неспецифическим полиартритом. Сходство его в острой фазе с бруцеллезным артритом определяется наличием лихо­радки, рецидивирующего течения, артралгий, диспротеинемии. Достаточно быстро развивающаяся атрофия мышц в области пораженных суставов, наличие «ревматоидных» узелков в области суставов в сочетании с гипоаль-буминемией, гипергаммаглобулинемией, положительной дифениламиновой пробой, увеличением количества фибриногена при наличии нейтроф ильного лейкоцитоза и заметного увеличения СОЭ позволяют остановиться на диаг­нозе инфекционного неспецифического полиартрита. Труднее дифференци­ровать бруцеллезные поражения опорно-двигательного аппарата от подост-рого и хронического инфекционного полиартрита. При этом заболевании в отличие от бруцеллеза определяются умеренный лейкоцитоз, лимфопения, положительная реакция гемагглютинации Ваалера — Роузе и изменения рент­генограмм (сужение суставных щелей, образование узур на суставных по­верхностях костей). Специфические серологические реакции на бруцеллез, данные эпиданамнеза в каждом конкретном случае позволяют верифици­ровать диагноз.

В дифференциальной диагностике бруцеллеза и сепсиса большое зна­чение имеет оценка клинических симптомов болезни в сопоставлении с анамнезом. Ошибки возможны вследствие неправильного толкования высокой температуры, озноба, потливости, гепатолиенального синдрома, экзантемы, артралгий или артрита. У больных бруцеллезом заболевание длительное время может оставаться нераспознанным и расцениваться как септическое состояние невыясненной этиологии. При дифференциации в этих случаях необходимо учитывать особенность течения бруцеллеза, редкое вовлечение в процесс легких и пищеварительной системы, отсутствие пиемнческих очагов. Для сепсиса характерен лейкоцитоз нейтрофилез, а для бруцелле­за — лейкопения, лимфоцитоз. Посев крови на стерильность в сочетании с данными серологических исследований разрешает диагностические сомнения.

Длительный субфебрилитет, выраженная астенизация, аденопатия, лей­копения и лимфоцитоз в ряде случаев требуют дифференциальной диагности­ки бруцеллеза с туберкулезом легких. При туберкулезе более выражено исхудание, бледность, потливость. Решающее значение имеет тщательное клиническое, особенно рентгенологическое исследование грудной клетки при учете лабораторных и специальных методов обследования: реакции Пирке и Манту, аллергическая проба Бюрне, исследование мокроты, серологические реакции Райта и др.

В случаях поражения позвоночного столба у больных бруцеллезом необходимо прежде всего исключить туберкулезный спондилит. Решение здесь, как правило, однозначно: признаки деструктивного процесса а поз­вонках на рентгенограмме указывают на туберкулезную этиологию болезни, если же процессы репарации преобладают над деструкцией, туберкулез исключается. Информативное значение для обоснования бруцеллезной этио­логии спондилоартрита имеет рентгенологический симптом «скобок» или периостальных выростов, идущих от боковой поверхности позвонков.

Острое начало бруцеллеза, гипертермия, гепатолиенальный синдром и в ряде случаев энцефалопатия позволяют предположить брюшной тиф. Головная боль, длительное повышение температуры, увеличение лечени и селезенки, лейкопения и лимфоцитоз являются общими для этих заболева­ний. Для брюшного тифа характерна нарастающая интоксикация, апатия, тифозный статус и ряд других признаков, не свойственных бруцеллезу.

источник

Брюшной тиф (БТ) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, обусловленная Salmonella typhi, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации, бактериемией, своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

Этиология: Salmonella typhi — Гр-, содержит жгутиковый Н-АГ, соматический О-АГ и антиген вирулентности Vi-АГ, способна образовывать L-формы.

Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник возбудителя – человек, больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с испражнениями, реже – с мочой, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи, редко контактно-бытовой).

Патогенез – фазовая теория: внедрение МБ с пищей и водой в желудок в достаточной инфицирующей дозе (>1*10 6 МБ) —> преодолжение желудочного барьера, поступление в тонкую кишку —> размножение возбудителя —> проникновение в солитарные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы, лимфатические сосуды и мезентериальные л.у. —> размножение МБ в мезентериальных л.у., мезаденит —> прорыв лимфатического барьера, попадание через грудной проток в кровь —> бактериемия с первыми клиническими признаками болезни —> частичная гибель МБ с высвобождением эндотоксина (вызывает токсическое поражение нервных центров —> тифозное состояние, возбуждает симпатические нервные окончания —> сосудисто-трофические нарушения слизистой и лимфоидных образований тонкой кишки, кишечные язвы, поражает костный мозг —> лейкопения, миокард —> токсический миокардит и др.) —> диссеминация возбудителя по организму и фиксация в различных органах элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (в печени, селезенке, почках, костном мозге) —> гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения, очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты и др.) —> выведение МБ различными органами выделения (почки, пищеварительные железы ЖКТ, потовые железы и др.) —> повторное внедрение МБ в лимфоидные образования тонкой кишки —> резкое усиление воспаления, формирование язв —> активизация иммунной системы и постепенная элиминация МБ (на 3-4-ой неделе болезни).

В тонкой кишке циклическое течение БТ проявляется 5 периодами патогенетических изменений:

1-ый период (1-я нед) – мозговидное набухание – групповые фоликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга

2-ой период (2-я нед) – некроз групповых фолликулов

3-ий период – секвестрация и отторжение некротических масс

4-ый период (3-4-я нед) — период чистых язв – язвы по длиннику кишки, с ровными краями, чистым дном, образованным мышечным слоем или серозной оболочкой

5-ый период (5-6-я нед) — заживление язв – образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани

— инкубационный период в среднем 10-14 дней (от 7 до 25 дней), длительность определяется инфицирующей дозой

— характерно циклическое течение заболевания:

а) начальный период (до 7-8 дня болезни):

— постепенное начало заболевания с появления выраженной общей слабости, утомляемости, адинамии, умеренной головной боли, познабливания, повышения температуры тела в вечерние, а со 2-3-го дня и в утренние часы

— с каждым днем явления интоксикации усиливаются, аппетит исчезает, температура тела повышается и достигает максимума к 4-7-му дню

— объективно больные заторможены, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу и односложно; лицо бледное или слегка гиперемировано, кожа сухая, горячая

— аускультативно над легкими – рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит)

— со стороны сердечно-сосудистой системы — склонность к брадикардии и гипотензии

— язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, за исключением кончика и краев, утолщен, имеет отпечатки зубов по краям; живот умеренно вздут, иногда укорочен перкуторный звук в правой подвздошной области (симптом Падалки), а при пальпации определяется повышение болевой чувствительности и грубое урчание слепой кишки; характерны запоры

— с 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, к 7-8-му дню – печень

б) период разгара (с 7-8-го до 21 дня болезни):

— лихорадка постоянная, реже ремиттирующая, с познабливанием и умеренной потливостью при колебаниях температуры

— интоксикация достигает максимума, характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессоница ночью, больные негативны, неохотно вступают в контакт (инфекционная-токсическая энцефалопатия – тифозный статус)

— на 8-10-ый день на коже появляется характерная розеолезная экзантема; элементов сыпи мало (поддаются подсчету), локализуются на коже нижних отделов грудной клетки и верхних отделов живота в виде мономорфных розовых пятнышек округлой формы диаметром 2-3 мм, с четкими границами, несколько возвыщающихся над уровнем кожи, исчезающих при надавливании или ее растягивании, существующих от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация; в течение лихорадочного периода может наблюдаться подсыпание свежих розеол; при тяжелом течении болезни возможно геморрагическое пропитывание сыпи

— на фоне брюшнотифозного бронхита может развиться пневмония (как брюшнотифозная, так и обусловленная другими возбудителями)

— тоны сердца становятся глухими, сохраняется брадикардия и артериальная гипотензия, у 1/3 больных появляются признаки миокардита

— язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик свободны от налета (фулигинозный язык); живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства – диарея (стул энтеритного характера); более четко выявляются симптом Падалки, урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области

— печень и селезенка всегда увеличены

в) период угасания (с 21-го до 28-го дня болезни) – вначале усиливаются суточные колебания температуры, достигая 2-3°С и более, проясняется сознание, прекращается головная боль, улучшается сон, появляется аапетит, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуются стул и диурез, затем температура нормализуется, а явления интоксикации полностью исчезают.

г) период реконвалесценции (с момента нормализации температуры в течение 2-3 нед) – характерен умеренный астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Выделяют также атипичные формы БТ: абортивные — характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 2-3-5 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления и стертые – случаи БТ с кратковременным субфебриллитетом, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков (брадикардии, метеоризма, сыпи и др.)

Особенности брюшного тифа на современном этапе: температурные кривые отличаются вариабельностью, редко бывают классическими, характерен подъем температуры, небольшая продолжительность периода высокой лихорадки и ее укороченное литическое снижение ( по сравнению с классической трапециевидной температурной кривой Вундерлиха: 1-ая фаза – нарастание температуры около 1 нед, 2-ая фаза – разгара – около 2 нед., 3-ая фаза – падение температуры – около 1 нед)

1) эпиданамнез (контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без кипячения, потребление немытых овощей, питание в местах общепита с признаками санитарного неблагополучия и др.) + характерная клиническая картина (лихорадка и интоксикация без выраженных органных поражений в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, характерным видом языка, метеоризмом, запором, положительным симптомом Падалки, урчанием и болезненностью в подвздошной области, гепатолиенальным синдромом, брадикардией)

NB! Каждый больной с неясной лихорадкой более 5 дней должен быть обследован на БТ!

2) ОАК: в первые 2-3 дня болезни кратковременный умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом, умеренно увеличенной СОЭ

3) бактериологическое исследование крови (кровь забирают на протяжении 2-3-х дней ежедневно на высоте лихорадке, желательно до применения АБ, посев осуществляют на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду — метод Самсонова), испражнений и мочи (со 2-ой недели болезни), посев материала из розеол, костного мозга, мокроты, дуоденального содержимого и др. (предварительный результат через 2 сут, окончательный – через 4-5 сут)

4) серологические реакции: ИФА, РИА, реакция коагглютинации для выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов (высокочувствительны, применимы для ранней диагностики), реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-АГ (носят ретроспективный характер, недостаточно чувствительны и специфичны, обязательно ставятся в динамике с парными сыворотками, взятыми с интервалом 7-10 сут, при однократной постановке диагностический титр не ниже 1:200 с О-АГ)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, малярии, сепсиса, эпидемического сыпного тифа и др. заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела:

Лечение БТ и паратифов А и В:

1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна

2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный; расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости; больной в остром периоде не должен производит резких движений, поднимать тяжести, натуживаться во время дефекации

3. Рациональное питание — ограничение механических и химических раздражителей слизистой ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике; при неосложненных формах заболевания — стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15; показана витаминотерапия (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В₁ и В₂ по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).

4. Этиотропная терапия: левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды 50 мг/кг/сут в 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм и др. до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного; если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует назначить другой АБ

5. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза/сут, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин), при нарастании интоксикации — преднизолон (45-60 мг/сут перорально в течение 5-7 дней), курсы ГБО

6. Профилактика рецидивов: сочетание АБТ с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес — бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Паратиф А – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами

Паратиф В – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.

Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.

Осложнения брюшного тифа. Кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок. Особенности течения брюшного тифа на современном этапе. Профилактика тифо-паратифозных заболеваний.

1) перфорация кишечных язв — обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинически характерны жалобы на внезапно появившиеся умеренные или сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, объективно при осмотре участие брюшной стенки в дыхании отсутствует или ограничено, пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа, положительные симптомы раздражения брюшины, перкуторно полоска тимпатического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости (признаки наличия свободного газа в брюшной полости), аускультативно отсутствие шума перистальтики, стул и отхождение газов задержаны; вначале характерны брадикардия, выраженные боли и перитонеальные явления, в последующем болевые ощущения снижаются, уменьшаются симптомы раздражения брюшины, появляются брадикардия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Лечение хирургическое.

2) кишечное кровотечение – обычно развивается на 3-й неделе заболевания; клинический сопровождается кратковременным резким падением температуры тела, прояснением сознания, уменьшением головной боли и улучшением самочувствия больного, затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление, при массивном кровотечении развивается коллапс; примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь; в ОАК снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% р-ра кальция хлорида по 10 мл 2 раза/сут, 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза/сут, фибриногена 0,5 г в 200 мл физ. р-ра, 12,5% р-р этамзилата / дицинона по 2 мл 3 раза/сут, в/м введение 1% р-ра викасола по 1 мл 2 раза/сут.

3. При массивных кровотечениях – заместительная терапия: переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

4. При неэффективности консервативного лечения – хирургическая операция.

3) инфекционно-токсический шок (ИТШ) – шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.

Патогенез ИТШ: поступление в системный кровоток большого количества микробных эндо- (ЛПС) и экзотоксинов —> резкий выброс цитокинов, адреналина и других БАВ —> спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов —> шунтирование крови —> гипоксия тканей —> метаболический ацидоз, выброс гистамина —> снижение чувствительности артериол к адреналину —> парез артериол в сочетании с повышенным тонусом посткапиллярных венул —> депонирование крови в капиллярах —> ДВС-синдром, выход жидкой части крови в межклеточное пространство —> гиповолемия —> уменьшение венозного возврата к сердцу —> сердечно-сосудистая недостаточность —> уменьшение перфузии почек, падение СКФ с развитием ОПН, уменьшение перфузии легких с развитием ОДН и др. проявления полиорганной недостаточности

Клинические проявления ИТШ:

а) 1-ая степень ИТШ (компенсированный шок):

— эйфория или состояние тревоги, двигательное беспокойство, гиперестезия кожи

— выраженные признаки интоксикации (боли в мышцах, разлитые боли в животе, головные боли и др.)

— кожа бледная, холодная (хотя ректальная температура высокая), губы и ногтевые пластинки цианотичны

— нормальное АД, частый пульс, шоковый индекс до 0,7-1,0, небольшая гипоксемия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция

— снижение темпа мочевыделения менее 25 мл/ч

б) 2-ая степень ИТШ (субкомпенсированный шок):

— кожа бледная, холодная, влажная, нарастает цианоз

— сниженное АД в пределах до 50% от нормы (ниже 90 мм рт. ст.), частый пульс слабого наполнения, шоковый индекс до 1,0-1,4, нарастание гипоксемии, гипокапния, субкомпенсированный метаболический ацидоз, разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза

— дальнейшее снижение темпа мочевыделения

в) 3-ая степень ИТШ (декомпенсированный шок):

— сопорозное состояние, снижение поверхностной чувствительности кожных покровов

— кожа бледная, холодная, влажная, цианоз разлитой

— снижение АД менее 50% нормы, часто не определяется, нарастание частоты пульса, шоковый индекс около 1,5, тоны сердца глухие, резко выраженная гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция

— тахипноэ в 2-3 раза выше нормы, аускультативно жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы

— признаки ПОН (одышка, олигоанурия с повышением уровня креатинина, мочевины, гиперкалиемией, желтуха и др.)

г) 4-ая степень ИТШ (рефрактерный, необратимый шок):

— коматозное состояние с потерей рефлексов, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией

— кожа землистого оттенка, холодная, влажная, цианотичные пятна вокруг суставов

— дальнейшее падение АД, пульс нитевидный или не определяется, шоковый индекс более 1,5

— доминирование и прогрессирование признаков ПОН: анурия, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность и др.

— отсутствие реакции на введение медикаментов.

Основные цели терапии ИТШ: 1) восстановление центральной гемодинамики и микроциркуляции; 2) детоксикация; 3) нормализация гемостаза; 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) коррекция функции других органов с целью предупреждения острой дыхательной, почечной, печеночной и др. недостаточности

NB! Все мероприятия при ИТШ проводятся не последовательно, а параллельно!

1. Придание больному положения с приподнятыми до 15° ногами, катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (в ходе эффективной терапии должен быть не меньше 0,5-1 мл/мин), ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/мин, венозный доступ (ЛС вводятся в/в в резинку инфузионной системы параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидами)

2. Коррекция центральной гемодинамики и микроциркуляции, дезинтоксикационная терапия:

а) в/в инфузии кристаллоидных р-ров (0,9% р-р хлорида натрия, лактосоль, квартасоль, р-р Рингера-Локка до 1,5-2 л/сут) в сочетании с коллоидными р-рами (10% р-р альбумина, реополиглюкин или (лучше) гидроксиэтилированные крахмалы: рефортан, волекс, гемохез до 0,5-1,0 л/сут), общий объем инфузии 4-6 л (при этом ЦВД не должно превышать 140 мм вод.ст.). Кристаллоиды разводят токсины крови, способствуя детоксикации, коллоиды привлекают жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло, уменьшают интерстициальный отек, устраняют гиповолемию, улучшают реологию крови.

б) лазикс 40 мг в/в струйно (инфузионная терапия + лазикс – форсированный диурез, способствует детоксикации)

в) ГКС: преднизолон 10-15 мг/кг в/в (одномоментно до 120 мг преднизолона), при положительной динамике введение ГКС повторяют через 6-8 ч, при отсутствии динамики, на фоне ИТШ 3-4 степени – повторное введение ГКС через 15-20 мин

г) допамин 50 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения 18-20 капель/мин (для восстановления почечного кровотока)

д) глюкозо-инсулиновая смесь: 500 мл 10% р-ра глюкозы + 16 ЕД инсулина в/в капельно (способствует детоксикации)

3. Нормализация гемостаза: в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин вначале в/в струйно, затем капельно по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин), в фазу гипокоагуляции ДВС – в/в ингибиторы протеаз (контрикал 20 тыс. ЕД, гордокс 100-200 тыс. ЕД) совместно с гепарином.

4. Коррекция метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в капельно, трисамин 3,66% р-р 500 мл в/в капельно под контролем КЩС

5. Лечение основного заболевания: использовать только бактериостатические АБ или бактерицидные с наименее низким эндотоксинобразующим потенциалом: имипенем, амикацин, фторхинолоны (другие бактерицидные АБ, увеличивая образования эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока)

6. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности с применением методов экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез), ГБО

4) другие осложнения (пневмония, миокардит, тромбофлебит, менингит, паротит, артирты, пиелонефриты, инфекционные психозы и т.д.)

Особенности течения БТ и профилактика: см. вопрос 188.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8576 — | 7059 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник