Меню Рубрики

Брюшной тиф лечение цефтриаксоном

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Брюшной тиф является системным заболеванием, обусловленным S. typhi. Симптомы включают высокую лихорадку, прострацию, абдоминальную боль и розовую сыпь. Диагностика основана на клинике заболевания и подтверждается культуральным исследованием. Лечение роводится цефтриаксоном и ципрофлоксацином.

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам. Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3-5% формируется хроническое кишечное или реже — мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость значительная.

Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Около 400-500 случаев брюшного тифа выявляется в США ежегодно. Тифоидные бациллы выделяются с калом бессимптомных носителей и людей, имеющих активные случаи заболевания. Неадекватная гигиена после дефекации может распространить S. typhi на системы общественного пище- и водоснабжения. В эндемичных регионах, где санитарные меры обычно являются неадекватными, S. typhi передается в большей степени с водой, нежели с пищей. В развитых странах основной путь передачи — пищевой, при этом микроорганизмы попадают в пищу во время ее приготовления от здоровых носителей. Мухи могут переносить возбудителя с фекалий на еду. Иногда брюшной тиф передается прямым путем (фекально-оральный путь). Это может произойти у детей во время игр и у взрослых во время секса. Изредка больничный персонал, не соблюдающий адекватных мер предосторожности, получает заболевания во время смены грязного постельного белья.

Возбудитель попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт. Далее он проникает в кровь через систему лимфатических каналов. При острых случаях заболевания могут возникнуть изъязвление, кровотечение и кишечная перфорация.

Около 3 % нелеченных пациентов становятся хроническими носителями. Микроорганизм находится в их желчном пузыре и выделяется с калом в течение более чем 1 года. Некоторые носители не имеют анамнеза клинического заболевания. Большинство из установленных 2000 носителей в США являются пожилыми женщинами, имеющими хроническую билиарную патологию. Обструктивная уропатия, связанная с шистосомозом, может стать предрасполагающим фактором у определенных пациентов с брюшным тифом к тому, что они станут мочевыми носителями. Эпидемиологические данные указывают на то, что носители имеют большую вероятность развития гепатобилиарного рака, нежели общая популяция.

Брюшной тиф имеет инкубационный период (обычно 8-14 дней), который обратно пропорционально связан с количеством попавших в организм микроорганизмов. Брюшной тиф имеет обычно постепенное начало. При этом появляются лихорадка, головная боль, артралгия, фарингит, запоры, анорексия и абдоминальная боль и болезненность при пальпации живота. Менее частые симптомы брюшного тифа включают дизурию, непродуктивный кашель и носовое кровотечение.

Если лечение брюшного тифа не проводится, то температура тела повышается ступенчато в течение 2-3 дней, остается повышенной (обычно 39,4-40 °С) в течение последующих 10-14 дней, начинает постепенно снижаться к концу 3-й недели и возвращается к нормальным значениям в течение 4-й недели. Длительная лихорадка обычно сопровождается относительной брадикардией и прострацией. В острых случаях заболевания возникают симптомы со стороны ЦНС, такие как делирий, ступор и кома. Приблизительно у 10 % пациентов на поверхностях груди и живота появляется дискретная розовая бледная сыпь (розовые пятна). Данные повреждения появляются на 2-й неделе заболевания и исчезают в течение 2-5 дней. Часты спленомегалия, лейкопения, нарушения функции печени, протеинурия и умеренная коагулопатия потребления. Могут возникнуть острый холецистит и гепатит.

В более поздние стадии заболевания, когда повреждения со стороны ЖКТ выходят на первый план, может появиться кровянистая диарея, и кал может содержать примесь крови (20 % скрытая кровь и в 10 % очевидная). Приблизительно у 2 % пациентов развивается острое кровотечение на 3-й неделе заболевания, что сопровождается уровнем смертности около 25 %. Картина острого живота и лейкоцитоз в течение 3-й недели заболевания наводят на мысль о кишечной перфорации. При этом обычно повреждается дистальный отрезок подвздошной кишки. Это возникает у 1-2 % пациентов. Пневмония может развиться в течение 2-3-й недели заболевания. Она обычно обусловлена вторичной пневмококковой инфекцией, однако S. typhi также может вызывать образование легочных инфильтратов. Бактериемия иногда приводит к развитию фокальных инфекций, таких как остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягких тканей, гломерулит или вовлечение мочеполового тракта. Нетипичные проявления инфекции, такие как пневмонит, лихорадка без других симптомов или симптомы, постоянные для мочевых инфекций, могут стать причиной поздней диагностики. Выздоровление может продолжаться несколько месяцев.

У 8-10 % нелеченных пациентов симптомы брюшного тифа, схожие с начальным клиническим синдромом, исчезают после 2-й недели падения температуры. По неизвестным причинам лечение брюшного тифа антибиотиками в начале заболевания увеличивает частоту возникновения рецидивов лихорадки на 15-20 %. В отличие от медленного падения температуры при инициальном заболевании при рецидиве лихорадки, если снова назначают антибиотики, температура быстро снижается. В некоторых случаях возникают рецидивы лихорадки.

Брюшной тиф необходимо дифференцировать со следующими болезнями: другие инфекции, обусловленные Salmonella, основные риккетсиозы, лептоспироз, диссеминированный туберкулез, малярию, бруцеллез, туляремию, инфекционный гепатит, пситтакоз, инфекцию, обусловленную Yеrsinia enterocolitica, и лимфому. На ранних стадиях заболевание может напоминать грипп, вирусные инфекции верхних дыхательных путей или мочевого тракта.

Необходимо забирать для исследования культуры крови, кала и мочи. Культуры крови обычно положительны только в течение первых 2 недель заболевания, но культуры кала, как правило, положительны в течение 3-5 недель. Если данные культуры отрицательны, а есть все основания подозревать брюшной тиф, МО может выявить культуральное исследование биопсийного образца костной ткани.

Тифоидные бациллы содержат антигены (О и Н), которые стимулируют образование антител. Четырехкратное увеличение титров антител к этим антигенам в парных образцах, забранных с интервалом в 2 недели, предполагает наличие инфекции, обусловленной S. typhi. Как бы там ни было, этот тест имеет лишь умеренную чувствительность (70 %), и ему недостает специфичности. Многие нетифоидные сальмонеллы реагируют перекрестно, а цирроз печени может дать ложноположительные результаты.

Без назначения антибиотиков уровень смертности достигает около 12 %. Своевременное лечение позволяет снизить уровень смертности до 1 %. Большинство случаев смерти возникает среди ослабленных пациентов, младенцев и пожилых лиц. Ступор, кома и шок отображают серьезное заболевание, при них прогноз неблагоприятный. Осложнения в основном возникают у тех пациентов, которые не получают лечение брюшного тифа, либо лечение у них запоздалое.

Брюшной тиф лечится следующими антибиотиками: цефтриаксон 1 г/кг внутримышечно или внутривенно 2 раза в день (25-37,5 мг/кг для детей) в течение 7-10 дней и различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день в течение 10-14 дней, гатифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно 1 раз в день в течение 14 дней, моксифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно в течение 14 дней). Хлорамфеникол в дозе 500 мг внутрь или внутривенно через каждые 6 часов, все еще находит широкое применение, однако резистентность к нему растет. Фторхинолоны можно использовать при лечении детей. Альтернативные препараты, назначение которых зависит от результатов исследования чувствительности in vitro, включают амоксициллин 25 мг/кг внутрь 4 раза в день, триметоприм-сульфаметоксазол 320/1600 мг 2 раза в день или 10 мг/кг 2 раза в день (по триметоприм-компоненту) и азитромицин 1,00 г в первый день лечения и 500 мг 1 раз в день в течение 6 дней.

В дополнение к антибиотикам для лечения острой интоксикации можно использовать глюкокортикоиды. После такого лечения обычно следуют падение температуры и улучшение клинического состояния. Преднизолон в дозе 20-40 мг 1 раз в день внутрь (или эквивалентный глюкокортикоид) назначают в течение 3 дней, обычно этого достаточно для лечения. Более высокие дозы глюкокортикоидов (дексаметазон 3 мг/кг внутривенно назначают в начале терапии, а впоследствии 1 мг/кг через каждые 6 часов в течение 48 часов) используют для пациентов с выраженным делирием, комой и шоком.

Питание должно быть частым и дробным. До тех пор пока лихорадка не упадет ниже фебрильных значений, пациенты должны придерживаться постельного режима. Необходимо избегать назначения салицилатов, которые могут вызвать гипотермию, гипотензию и отеки. Диарею можно свести к минимуму, при назначении только жидкостной диеты; на какое-то время может понадобиться назначение парентерального питания. Может понадобиться назначение жидкостной и электролитной терапии, а также кровозамещающей терапии.

Кишечная перфорация и ассоциированный с ней перитонит требуют хирургического вмешательства и расширения покрытия антибиотиками грамотрицательной флоры, а также бактероидов.

Рецидивы заболевания подлежат такому же лечению, однако лечение антибиотиками в случаях рецидива редко продолжается более 5 дней.

Если у больного заподозрен брюшной тиф, должен быть оповещен местный отдел здравоохранения, а пациенты должны быть отстранены от приготовления пищи до тех пор, пока не будут получены доказательства отсутствия у них МО. Тифоидные бациллы могут обнаруживаться в течение 3-6 месяцев после перенесенного острого заболевания даже у тех людей, которые не становятся впоследстви и носителями. Поэтому после этого периода необходимо получить 3 отрицательных культуральных исследования кала, проведенных с недельными интервалами, для исключения носительства.

Носители, не имеющие патологии со стороны билиарного тракта, должны получать антибиотики. Частота выздоровления при применении амоксициллина в дозе 2 г внутрь 3 раза в день в течение 4 недель составляет около 60 %. У некоторых носителей, имеющих заболевания желчного пузыря, удается добиться эрадикации путем использования триметоприм-сульфаметоксазола и рифампина. В других случаях эффективна холецистэктомия. Перед ее проведением пациент должен в течение 1-2 дней получать антибиотики. После операции прием антибиотиков также назначается в течение 2-3 дней.

Брюшной тиф можно предотвратить, если питьевая вода подвергается очистке, молоко пастеризованное, хронические носители не допускаются к приготовлению пищи, и больным людям должна применяться адекватная изоляция. Особое внимание должно быть уделено мерам предосторожности по распространению кишечных инфекций. Путешествующие в эндемичных регионах должны избегать употребления в пищу сырых овощей, пищи, которая хранится и подается на стол при комнатной температуре, и необеззараженной воды. Вода должна подвергаться кипячению или хлорированию перед употреблением, исключая те случаи, когда достоверно известно, что данная вода безопасна для употребления.

Существует живая аттенуированная оральная противотифозная вакцина (штамм Ту21а). Данная прививка от брюшного тифа имеет приблизительно 70 % эффективность. Она назначается каждый второй день. Всего назначаются 4 дозы. Так как данная вакцина содержит живые микроорганизмы, она противопоказана иммунокомпромиссным пациентам. В США данная вакцина наиболее часто применяется у детей младше 6 лет. Альтернативной вакциной является Vi полисахаридная вакцина. Она назначается однократной дозой, внутримышечно, имеет эффективность 64-72 % и хорошо переносится.

источник

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Читайте также:  Анализ мочи при брюшном тифе

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

  • О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
  • Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
  • Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
  • К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

  • специфической общей инфекционной интоксикации;
  • розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
  • синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
  • увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
  • воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
  • брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

  • гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
  • острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
  • пневмония;
  • малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
  • ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
  • лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
  • бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

  • первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
  • вторая неделя — их некроз;
  • третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
  • третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
  • пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

  • тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
  • поздняя госпитализация;
  • микст-инфекция;
  • комбинированные поражения;
  • появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

  • перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

  • кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
  • инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
  • пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
  • инфекционный психоз. [3][5]
  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
  • общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
  • биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
  • копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
  • серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
  • бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

  • поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
  • борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
  • соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
  • соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
  • своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi. Течение тифа сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией, розеолезными высыпаниями на коже, патологическим увеличением размеров печени и селезенки, поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки.

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi. Это бактерия вида Salmonella enterica, подвида enterica, серовара typhi. Как и другие сальмонеллы она растет на обычных питательных средах, но особенно хорошо себя чувствует в среде, содержащей желчь. Оптимальными условиями роста называют температуру 37 °С, и кислотность pH=7,2-7,4. К окружающей среде тифо-паратифозные сальмонеллы относительно устойчивые, хорошо переносят низкие температуры в течение нескольких месяцев. Выживание этих возбудителей в воде зависит от условий: в проточной воде они сохраняются несколько дней, в водопроводной — до 3 месяцев, а в иле колодцев — до 6 месяцев. Очень хорошо они сохраняются в продуктах питания, а именно в молоке, сыре, сметане, мясном фарше, овощных салатах, где способны к размножению и с которыми часто проникают в организм человека.

Читайте также:  Чем лечится брюшной тифа

Погибает Salmonella typhi под воздействием высокой температуры — в течение 1 часа при 50 ° С, в течение получаса при 60 °С и мгновенно при кипячении. Прямые солнечные лучи также действуют на них губительно. Обычные дезинфицирующие средства обусловливают их гибель через несколько минут.

Возбудителям тифо-паратифозных заболеваний, подобно другим сальмонеллам, свойственен широкий спектр ферментов, повышающих их агрессивность (гиалу- ронидаза, фибринолизин, лецитин аза, гемолизин и др.). Многие свойства тифо- паратифозных палочек (например, вирулентность, аглютинабельность, лизабельность) способны к изменениям под влиянием антибиотиков, бактериофагов и других неблагоприятных для бактерий факторов. Примечательно, что в процессе заболевания у одного больного свойства возбудителя меняются.

Причины возникновения брюшного тифа объясняются его антропонозной природой, то есть источником инфекции всегда оказывается больной или носитель этих микробов. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный:

  • хронические бактерионосии, в частности те, деятельность которых связана с продуктами питания, источниками водоснабжения;
  • испражнения больного человека содержат миллионы микробов — самыми опасными считаются так называемые мочевые носители, поскольку акт мочеиспускания часто не сопровождается достаточным соблюдением гигиенических навыков;
  • контактно-бытовой путь передачи — через загрязненные руки (прямой путь передачи), посуду, белье, дверные ручки (непрямой путь);
  • зараженная вода, вследствие фекальных загрязнений источников водоснабжения – вспышки носят взрывной характер
  • продукты питания — преимущественно при потреблении инфицированного молока, молочных продуктов, изделий с кремом, мороженого, сливочного масла преимущественно в теплое время года; инфицирование готовых продуктов питания происходит при нарушении санитарных норм и правил переработки сырья, хранения, транспортировки, реализации готовой пищевой продукции;
  • передача инфекции с участием насекомых, например мух — они оказываются механическим переносчиком микробов на продукты, потребляемые без термической обработки;

При попадании в организм 10 и микробных тел болезнь развивается в 25% инфицированных, 105 — 50%, 108 — 100%. Поскольку больных с тяжелым течением тифо-паратифозных заболеваний в основном выявляют и госпитализируют, они реже становятся источником инфекции — обычно только для тех, кто ими занимается или непосредственно окружает.

Тифо-паратифозные заболевания характеризуются летне-осенней сезонностью, на этот период приходится до 75% всех случаев. Сезонное повышение заболеваемости обусловлено не только упрощенным механизмом передачи инфекции, но и следующими факторами:

  • снижением реактивности организма под влиянием чрезмерной инсоляции,
  • купанием в открытых водоемах,
  • употреблением большого количества углеводов,
  • нарушением водного обмена,
  • снижением барьерной функции желудка,
  • снижением бактерицидных свойств крови,
  • усилением миграции населения летом (туризм, отдых у моря и пр.),
  • потреблением некипяченого молока, немытых ягод, фруктов, овощей.

Перенесенное заболевание, если не сформировалось носительство, способствует возникновению длительного стерильного иммунитета.

Патогенез брюшного типа включает несколько этапов. В фазу проникновения возбудители через рот попадают в пищеварительный канал. Вследствие их высокой устойчивости к кислой среде желудка они беспрепятственно попадают в лимфатические образования: пейеровы бляшки и солитарные фолликулы тонкой кишки, которые служат барьером для других инфекций. Способствуют такому глубокому проникновению их операции на желудке, алкоголизм с формированием устойчивой ахлоргидрии, употребления антацидов, блокаторов Н2-гиетаминорецепторив или ингибиторов протонной помни. Иногда микробы способны попадать даже в лимфатические образования ротовой части горла.

Тифо-паратифозные палочки могут беспрепятственно проникать в лимфоидные клетки и размножаться там, тогда как в цитоплазму иммунных лимфоцитов, полученных из периферической крови привитых людей и хронических носителей, бактерии не проникают, а располагаются вокруг лимфоцитов. Микробы размножаются в этих лимфатических образованиях, накапливаются в достаточном количестве и лимфогенным путем попадают в следующий защитный барьер — мезентеральные лимфатические узлы, в результате чего происходит их гиперплазия, образование гранулем.

В фазу прорыва микробов в кровоток появляются клинические признаки заболевания:

  • постепенное возбуждение терморегуляционного центра с повышением в типичных случаях температуры тела до фебрильных цифр в течение первых 3-5 дней болезни;
  • общие интоксикационные проявления;
  • перераспределение крови — скопление ее в сосудах внутренних органов с возникновением некоторого их отека и одновременного уменьшения кровотока в сосудах кожи;
  • ослабление слюноотделения, что впоследствии приводит к проблемам в полости рта;
  • задержка стула, мочеиспускания может быть обусловлена возбуждающим действием эндотоксина именно на симпатическую часть на уровне автономных узлов брюшной полости;
  • уменьшение перистальтики кишечника также связано с выраженностью мезаденита;
  • подавляется работа костного мозга, обуславливая снижение уровня лейкоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов.

Почти одновременно происходит паренхиматозная диффузия — микробы разносятся в различные органы и ткани, там образуются вторичные очаги воспаления и гранулемы. В результате возникают проявления поражения тех или иных органов, что способно искажать типичную клиническую картину (пневмония, нефрит, менингит).

Фаза выведения возбудителя из организма начинается примерно со второй недели клинических симптомов. Микроб выделяется с мочой и желчью. В кишки возбудители поступают в большом количестве именно из желчного пузыря, где могут размножаться и накапливаться. До этого в результате попадания возбудителей тифо-паратифозных инфекций в лимфатический аппарат тонкой кишки в инкубационный период происходит сенсибилизация антигенов к ним. Процесс повторного «прохождения» микробов через кишечник сопровождается рядом последовательно возникающих морфологических изменений:

  • 1-я неделя — «мозгоподобное набухание» лимфатического аппарата кишечника как реакция на повторное попадание возбудителей;
  • 2 неделя — образование местных некрозов в участке фолликулов; некрозы могут распространяться вглубь, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины;
  • 3 неделя — отторжение некротических масс и образование язв. Если при этом повреждается стенка кровеносного сосуда, возможно кровотечение, при образовании глубоких язв могут возникать перфорации кишечника;
  • 4 неделя — полное очищение язв; также возможны кровотечения, перфорации;
  • 5-я неделя — заживление язв без формирования рубцов, стриктур.

Выделяют несколько периодов в течении заболевания:

  • начальный — постепенное начало, повышение температура тела, общая слабость, повышенная утомляемость, ощущение разбитости, ухудшение аппетит, нарушение сна. Развивается бледность кожи. Спазм поверхностных сосудов и расширение их во внутренних органах приводят к постепенному увеличению печени и селезенки. Артериальное давление снижается, возникает брадикардия. Иногда может быть покашливание, особенно при изменении положення тела с горизонтального на вертикальное, что обусловлено передавливанием сосудов легких. Вследствие медленного кровотока и расширения сосудов ЦНС развивается отек мозга (токсическая энцефалопатия), из-за которого головная боль становится постоянной, назойливой, усиливается во второй половине дня. Появляется нарушение формулы сна — развивается сонливость днем и бессонница ночью. Сильная общая слабость заставляет больного оставаться в постели, он постепенно теряет интерес к окружению, неохотно отвечает на вопросы, реакция замедленная. Начальный период длится 4-7 дней и заканчивается, когда температура тела достигает максимума.
  • период разгара — без лечения длится 2-3 нед. Лихорадка приобретает постоянный характер на уровне 39-40 °С без озноба. Интоксикация нарастает до максимума, бывает иногда очень выраженная, до тифозного статуса. При тяжелом течении у больного появляется спутанность сознания («нечеткость»), он беспокойный, полностью дезориентирован в пространстве, бредит. Лицо амимическое. Иногда возникают галлюцинации, агрессивность. Развившиеся в начальном этапе признаки приобретают максимального проявления. Артериальное давление может существенно снизиться, относительная брадикардия может перейти в абсолютную. Тоны сердца приглушены, возможен систолический шум на верхушке. У небольшого числа физически развитых лиц может появишься дикротия пульса (ощущение дополнительного пульсового удара сразу после основного). Над легкими выслушивается ослабленное дыхание, единичные сухие хрипы. Кожа туловища и лица очень бледная, сухая на ощупь из-за высокой температуры тела. Язык утолщен, сначала он покрыт белым налетом, кроме краев и кончика, поэтому отпечатки зубов по краям хорошо заметны. Со 2-й недели при отсутствии ухода за полостью рта он покрывается черным налетом («фулигинозный язык»). Характерные метеоризм, увеличение печени и селезенки, запоры. При перкуссии правого подвздошного участка проявляется ощутимое укорочение перкуторного звука. На коже у половины больных может появляться розеолезная сыпь с типоичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки, иногда предплечья, поясница. Элементы сыпи представлены розово-красными или бледно-розовыми пятнами с четкими контурами, которые исчезают при нажатии, но возникают снова. Сыпь с геморрагическим компонентом — признак очень тяжелого течения болезни.
  • период обратного развития болезни и период реконвалесценции — температура тела снижается как политически, так и критически, симптомы постепенно исчезают. Длительный субфебрилитет в период реконвалесценции часто является предвестником обострения заболевания.

Далеко не всегда, все описанные выше периоды четко прослеживаются. Клиническое течение тифо-паратифозных заболеваний за последние десятилетия претерпел определенную трансформацию, что объясняется кардинальными изменениями условий жизни и значительным использованием антибиотиков. Чаще регистрируют острое начало болезни со стремительным повышением температуры тела и критическим ее снижением, короткий лихорадочный период, слабо выраженные проявления интоксикации, быстрое появление сыпи с очень малым количеством розеол; чаще встречаются легкие формы заболевания. Раннее применение антибиотикив в большинстве случаев значительно сокращает продолжительность тифо-паратифозных болезней, иногда буквально «обрывает» их течение.

Кроме обычного циклического течения брюшной тиф может отличаться:

Подозрение на обострение возникает, если на фоне снижения температуры тела до субфебрильных цифр и существенного улучшения самочувствия больного на протяжении нескольких дней возникает высокая лихорадка, с последующим появлением всех ведущих клинических симптомов. Сейчас причиной обострений чаще всего является ранняя отмена антибиотика или уменьшение его дозы.

Рецидивы могут возникать в любые сроки после нормализации температуры тела, но чаще на 2-3-й неделе, то есть вскоре после отмены антибиотика. Однако описаны и более поздние рецидивы — через 1-2 месяца после нормализации температуры тела. При рецидивах также с первых дней появляются типичные клинические признаки брюшного тифа или паратифа.

Особенностями паратифа А отмечают:

  • значительно чаще, чем при брюшном тифе (более чем у половины больных), заболевание начинается остро;
  • часто в первые дни у больных появляются признаки поражения дыхательных путей (першение, боль в горле, незначительный кашель);
  • кожа и конъюнктивы часто гиперемированы, нередко возникают признаки фарингита;
  • сыпь появляется раньше (у большинства больных — уже на 5-7-й день болезни); она чаще папулезная, иногда кореподобная; обильна, располагается не только на туловище, но и на сгибательных поверхностях рук;
  • запоры и расстройства стула в начальный период болезни случаются с одинаковой частотой;
  • нередко наблюдают ознобы, потливость.

К особенностям паратифа В относятся:

  • более короткий, чем при брюшном тифе и паратифе А, инкубационный период;
  • начало в большинстве случаев острое, внезапное, с умеренной тошноты и рвоты, расстройств стула;
  • нередко в начальный период возникают озноб, потливость;
  • лихорадка обычно кратковременная (1-5 дней), различного характера — субфебрильная, волнообразная;
  • в связи с кратковременностью течения сыпь может отсутствовать, но иногда появляется на 4-5-й день; может быть обильной, полиморфной.

Лечение брюшного тифа носит этиотропный характер, то есть нацелено на устранение возбудителя. Лечение назначается в кратчайшие сроки после того, как возникли подозрения на тиф. Больной нуждается в госпитализации. Важно установить эпидемиологию инфекции с целью остановить ее распространение.

Основным антибактериальным средством оказывается левомицетин (хлорамфеникол), к которому циркулирующие в нашей стране микробы еще сохраняют чувствительность. Его назначают внутрь по 0,75-1,0 грамма 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и вплоть до 10-го дня нормальной температуры тела. Парентеральное введение левомицетина следует применять при тифозном статусе или определенных осложнениях (менинготиф) вследствие слабого проникновения препарата в лимфатические образования кишечника при этом пути введения.

Препаратами второй линии при лечении брюшного тифа оказываются фторхинолоны:

  • ципрофлоксацин или офлоксацин — внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
  • пефлоксацин — внутрь по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток.

В случае возникновения определенных осложнений, тифозного статуса эти препараты можно назначать и парентерально.

Однако сейчас для стран Восточной Европы ВОЗ рекомендует начинать лечение именно с вышеназванных фторхинолонов — препаратов первой линии (в случае осложнений — вводить их парентерально), а как препараты второй линии (т.е. при устойчивости или непереносимости препаратов первой линии) в не осложненных случаях внутрь применять:

  • азитромицин — по 0,5 г в 1-й день, по 0,25 г во 2-5-й дни;
  • амоксициллин — по 0,75-1,0 г в сутки в течение 7-10 суток;
  • цефиксим — по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток.

В осложненных случаях, при тифозном статусе препаратами второй линии для этих регионов становятся:

  • ампициллин — по 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов парентерально;
  • цефотаксим — по 2 г 4 раза в сутки;
  • цефтриаксон — по 1-2 г 2 раза в сутки.
Читайте также:  Брюшной тиф анализ печать

Для лечения больного, который заразился в регионе с мультирезистентными тифо- паратифозными возбудителями (Южная и Восточная Азия), ВОЗ рекомендует в не осложненных случаях как препарат первой линии назначать цефиксим (по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток) в сочетании с ципрофлоксацином или офлоксацином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток), а в качестве препарата второй линии — азитромицин (по 0,5 г 1 раз в сутки внутрь в течение 10 суток).

В осложненных случаях к препаратам первой линии в этих регионах включают цефтриаксон (по 1-2 г 2 раза в сутки или дефотаксим по 2 г 4 раза в сутки) в обязательном сочетании с ципрофлоксацином или офлоксацином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток парентерально). Как препараты второй линии в этом регионе рекомендуют назначать азтреонам (по 1-2 г 3-4 раза в сутки) или имипинем вместе с диластином (по 0,5-1,0 г каждые 6 часов) в сочетании с ципрофлоксацином или офлоксадином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 14 суток) или гатифлоксацином (по 0,4 г в сутки в течение 7-14 суток), или левофлоксацином (по 0,5 г в сутки в течение 7-14 суток). Все препараты второй линии вводятся парентерально.

Нужно динамически оценивать эффективность препарата. В случае применения левомицетина эффект, свидетельствующий о чувствительности возбудителей, следует оценивать на 4-е сутки применения препарата, при всех других антибиотиках — на 2-е сутки. При подозрении на нечувствительность нужна быстрая замена антибактериального средства. Согласно рекомендациямы ВОЗ, появление обострения или рецидива тифо-паратифозной инфекции не требует замены антибактериального препарата, который до этого давал эффект, а побуждает к поиску других причин, которые привели к несоответствующему течению болезни.

Всем больным назначают строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и еще 5 дней после нормализации температуры тела. В случае несоблюдения режима до этого срока очень вероятным оказывается возникновение таких осложнений, как коллапсы, кровотечения, перфорации. За больным нужно обеспечивать постоянное наблюдение, уход (регулярная обработка ротовой полости, кожи), при запорах — препараты лактулозы, очистительные клизмы. Диету №1 назначают с первого дня, постепенное расширение ее возможно лишь после нормализации температуры тела, но не ранее 5-й недели болезни. Пища должна содержать достаточное количество витаминов и солей калия. Нельзя потреблять газированные минеральные воды, настой шиповника, желчегонные травы.

При наличии у больных токсикоза важное значение имеет применение дезинтоксикационной терапии. Если необходимое количество жидкости (до 40 мл/кг массы в сутки) не удается обеспечить перорально, в том числе с пищей, можно назначить внутривенные сбалансированные полиионные растворы (с целью компенсировать водно-электролитные расстройства), глюкозо-солевые смеси, смеси солей и других углеводов, 5-10% растворы глюкозы, реополиглюкин.

Длительное применение антибиотиков может быть причиной развития кандидоза, дисбиоза. Поэтому на протяжении всего курса антибиотикотерапии больные должны получать флуконазол или другие противогрибковые препараты и средства, корригирующие микрофлору кишок.

В случае появления кишечной кровотечения срочно назначают холод на живот, специальные диеты, антигеморрагические средства, при необходимости — переливание эритроцитной, тромбоцитной массы, криопреципитата. Если в течение 2 суток консервативное лечение кишечного кровотечения не даст эффекта, необходимо хирургическое вмешательство с починкой кровоточащих язв. Как правило, ревизии подлежат последние 70 см тонкой кишки, где сосредоточены такие язвы.

Хроническое носительство в результате перенесенной острой формы тифо-паратифозной инфекции следует считать своеобразной хронической формой течения, потому что у этой категории лиц на протяжении жизни возникают кратковременные случаи повышения температуры тела с непродолжительной появлением возбудителя в крови. У хронических бактерионосителей частым местом локализации возбудителя является желчный пузырь, почки, костный мозг. Способствуют этому желчнокаменная или мочекаменная болезнь, наличие мочевого шистосомоза и др. Такие лица составляют 3-6% всех больных. После удаления желчного пузыря у «желчных» носителей нередко происходит элиминация сальмонелл из организма.

Кроме того, брюшной тиф провоцирует следующие осложнения

  • кишечное кровотечение — развивается у 25% больных брюшным тифом и в 7-10% лиц с паратифом, но степень кровопотери разная; у большинства больных кровотечение клинически не выражено, а потому диагностируют только с помощью исследования испражнений на скрытую кровь; в определенном количестве случаев кровотечение приводит к выраженным гемодинамическим изменениям (тахикардия, еще большее снижение АД), внезапному снижению температуры тела, иногда ниже 37 °С, что заметно в температурном листе; столь​​массивное кровотечение наблюдается при многочисленных кишечных язвах;
  • перфорация кишечника — чаще возникает на 3-й неделе; участок перфорации обычно не велик по размерам, прикрыт брюшиной, за счет чего в отличие от прободения язв желудка и двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются кинжальной болью, болевые ощущения при тифо-паратифозных перфорациях обычно отсутствуют и появляются только при развитии разлитого перитонита. Поэтому больной и медицинский персонал постоянно должны быть бдительными. При появлении у больного любых необычных ощущений в правой подвздошной области, выявления там резистентности брюшной стенки, позитивных симптомов раздражения брюшины, потенциально нужно эти признаки расценивать как подозрения на перфорацию кишки. Редко перитонит может быть следствием некроза мезентерального лимфатического узла.

К прочим осложнениям брюшного тифа следует относить любые клинически выраженные признаки инфекционных поражений тех или иных органов — пиевмотиф, менинготиф, миокардит, нефротиф, остеомиелит и прочие.

Лечение брюшного тифа противопоказано в домашних условиях в силу двух причин:

  • во-первых, заболевание требует постойного медицинского контроля и повторных диагностических процедур, что удобнее и эффективнее проводит в условиях стационара;
  • во-вторых, заболевание носит инфекционный характер и представляет опасность для лиц, контактных с больным.

Из стационара пациент выписывается на 21-й день нормальной температуры, учитывая, что на спад она идет в кратчайшие сроки при адекватно подобранном лечении.

Обязательно проводят контрольное обследование перед выпиской: через 2 дня после отмены антибиотика назначают 3 дня подряд посевы кала и мочи и однократно посев желчи (биликультуры). При отрицательных результатах посевов кала, мочи и биликультуры больного выписывают.

Впоследствии в домашних условиях важно вести здоровый образ жизни с соблюдением сбалансированного питания и исключением вредных привычек. Предметы личной гигиены, используемые больным до заболевания, необходимо санировать или уничтожить.

  • Левомицетин — внутрь по 0,75-1,0 грамма 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и вплоть до 10-го дня нормальной температуры тела;
  • Офлоксацин — внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
  • Пефлоксацин — внутрь по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
  • Ципрофлоксацин — внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток.

Препараты второй линии в не осложненных случаях:

  • Азитромицин — внутрь по 0,5 г в 1-й день, по 0,25 г во 2-5-й дни;
  • Амоксициллин — внутрь по 0,75-1,0 г в сутки в течение 7-10 суток;
  • Цефиксим — внутрь по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток.

Препараты второй линии в осложненных случаях:

  • Ампициллин — парентерально по 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов;
  • Цефотаксим — внутрь по 2 г 4 раза в сутки;
  • Цефтриаксон — внутрь по 1-2 г 2 раза в сутки.

Тиф, привезенный из южных регионов, поддается воздействию следующих медикаментов:

  • Азтреонам — парентерально по 1-2 г 3-4 раза в сутки;
  • Имипинем — парентерально по 0,5-1,0 грамму каждые 6 часов;
  • Офлоксацин — внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
  • Ципрофлоксацин — внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
  • Гатифлоксацин — парентерально по 0,4 г в сутки в течение 7-14 суток;
  • Левофлоксацин — парентерально по 0,5 г в сутки в течение 7-14 суток.

Применение народных средств в лечении брюшного тифа не способно оказать достаточного антибактериального эффекта, потому может применяться с другими целями, но на завершающем этапе лечения. Травяные сборы, рекомендуемые к применению, обладают бактерицидным, иммуноукрепляющим, противовоспалительным действием, помогают обезболить и восстановить функцию печени и желудочно-кишечного тракта. Любой рецепт должен быть обсужден с лечащим врачом и применяться с его согласия, а не в рамках самолечения.

В лечении брюшного тифа народными средствами применяются:

  • корни кровохлебки — 1 ст. л. измельченных корней залить 1 стаканом кипятка, прокипятить 30 минут, остудить, процедить и принимать по 1 ст. л. 5-6 раз в день;
  • сок смородины — в свежеотжатом виде по 100 мл 2-3 раза в день;
  • травяной сбор — соединить по 4 части корней родиолы розовой и заманихи высокой, плодов шиповника коричневого, по 3 части плодов боярышника кроваво-красного и листьев крапивы двудомной, 2 части зверобоя продырявленного; 2 ст.л. сбора залить 200 мл воды, прокипятить 15 минут, процедить принимать по 1/3 и 1/2 стакана отвара 2-3 раза в день;
  • мелиса и горец — соединить 2 части мелиссы лекарственной и 5 частей горца птичьего; 1 ст.л. сбора поместить в термос, залить стаканом кипятка, спустя 10 часов процедить; принимать по 2-3 стакана в течение дня.

Лечение брюшного тифа в период беременности — сложная задача, поскольку перед врачом стоит цель не навредить здоровью женщины и ее плода, но в то же время подобрать достаточно эффективные препараты.

Женщине в период беременности рекомендуется всячески оберегать себя от столь негативного и трудно излечимого заболевания как брюшной тиф. Для этого необходимо:

  • соблюдение личной гигиены (прежде чистоты рук),
  • предотвращение инфицирования продуктов питания, воды, предметов быта,
  • соблюдения условий приготовления и хранения пищи.

По показаниям (чаще всего вспышка тифо-паратифозного заболевания на отдельной территории, путешествие в местности, неблагоприятные по этим инфекций) проводят прививки комплексной тривакциной ТАБ в дозе 0,5 мл подкожно (трехкратно с интервалами между введениями 10 дней). После прививки иммунитет сохраняется до 10 лет. На территории, где регистрируется повышение заболеваемости, ревакцинацию проводят каждые 3 года.

Путешественникам в эндемичные страны рекомендуется избегать потребления сырых фруктов или овощей, которые могли быть политы грязной водой; кроме того, они не должны пить простую воду, а лишь бутилированную от известных производителей или на худой конец кипяченую.

При наличии у беременных женщин повышенной температуры неясного происхождения рекомендуется произвести исследование крови на реакцию Видаля, Вейля-Феликса и на наличие спирохеты Обермейера. При брюшном тифе высок процент преждевременного прерывания беременности (до 80%), причем в большинстве наблюдений оно наступает на 2-3-й неделе болезни. Течение родового акта существенно не изменяется. Течение самой болезни под влиянием беременности часто более затяжное.

Начало диагностических процедур происходит с оценки эпидемиологических критериев — лихорадка, бледность лица и кожи туловища, тенденция к брадикардии и гипотензии, склонность к заторможенности нервной системы, нарушение формулы сна, назойливый характер головной боли, изменения языка, вздутие живота.

В общем анализе крови характерны для периода разгара тифо-паратифозных заболеваний является лейкопения с лимфоцитозом, анэозинофилия, в тяжелых случаях — тромбоцитопения, умеренная гипопластическая анемия. Даже при отсутствии признаков кровотечения у 20-25% больных реакция на скрытую кровь с 3-й недели становится положительной. В случае присоединения осложнений появляются признаки острой постгеморрагической анемии при кишечном кровотечении, при перфорации — лейкоцитоз и нейтрофилез. Другие изменения лабораторных и инструментальных показателей отвечают тем органным осложнениям, которые возникли в течение тифо-паратифозной болезни.

Положительный бактериологический посев кала, мочи, желчи не является подтверждением остроты процесса, а дает возможность прежде диагностировать возможное бактерионосительство. Посев желчи, взятой во время дуоденального зондирования, можно проводить исключительно в период реконвалесценции, потому что в период разгара болезни эта диагностическая методика может привести к нежелательным осложнениям — кишечному кровотечению, в большей мере к перфорации.

В ведущих странах мира для диагностики тифа используется ПЦР-диагностика.

Серологический метод применим для подтверждения диагноза со 2-й недели болезни; исследования обязательно проводят в динамике с интервалами 5-7 дней:

  • РА (реакция Видаля) — диагностический титр — не менее 1 200, в дальнейшем возможно нарастание титра;
  • РИГА — более специфическая, становится положительной на 6-7-е сутки;
  • гемагглютинация — используется для диагностики бактерионосительства только при брюшном тифе;
  • ИФА — более чувствительный, чем другие методы исследования, позволяет определять антитела разных классов (в, М) и прогнозировать вероятность последствий, в том числе и формирование бактерионосительства.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

источник