Дифференциальная диагностика брюшного и сыпного тифа таблица

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРЮШНОГО ТИФА В ПЕРИОД РАЗГАРА БОЛЕЗНИ

Больной Н. 36 лет, коммерсант. Обратился к терапевту с жалобами на высокую температуру, слабость, головную боль, отсутствие аппетита, тошноту, расстройство стула. Заболел довольно остро 5-6 дней назад: появилось плохое самочувствие, температура поднялась до 38,6°С, знобило, болела голова, был насморк. Ночью дважды повторялась рвота, был жидкий стул. Принимал таблетки от гриппа, но лучше не стало. Головная боль и слабость нарастали, на следующий день температура поднялась до 39°С. Приехал из Средней Азии, где был во многих городах, питался в столовых, ел много фруктов.

При осмотре состояние средней тяжести, небольшой насморк, гиперемия слизистой ротоглотки. На коже туловища и конечностей обильная пятнисто-папулезная сыпь, которую вчера больной не видел. Лимфоузлы не увеличены, в легких хрипов нет. Пульс 88 уд/мин, АД 120/60. Язык обложен белым налетом, утолщен. Живот мягкий, слегка болезненный в правой подвздошной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Стул жидкий, дважды за день. Печень и селезенка пальпируются. Менингеальных явлений нет.

3. План обследования и тактика ведения больного.
Задание 2

Больной 38 лет. Обратился к врачу скорой помощи 4.09 с жалобами на постоянную умеренную боль в животе, однократную рвоту, повышение температуры тела до 38,6°С. Из анамнеза известно, что в течение 4 месяцев находился в командировке в Ташкенте, периодически выезжал в сельские районы. Впервые почувствовал недомогание 17.08, познабливало, болела голова. Отметил также першение в горле, слабость, что связал с переменой климата. Температура оказалась 37,4°С, к врачу не обращался. Самостоятельно принимал ампициллин по 1 табл. 3 раза в день. Продолжал работать, хотя субфебрильная температура держалась, познабливало, был плохой аппетит. 22-23.08 проявления заболевания исчезли, прекратил принимать ампициллин. В ночь с 3 на 4.09 вновь повысилась температура, появились боль в животе, преимущественно справа, чувство тошноты, была однократная рвота. Объективно: состояние средней тяжести, кожа бледная, сухая. Язык обложен густым серым налетом, суховат, вздут, умеренно болезненный в илеоцекальной области. Там же определяется небольшое напряжение мышц, нерезко выраженный симптом Щеткина. С диагнозом «острый аппендицит» доставлен в стационар, прооперирован. Червеобразный отросток несколько гиперемирован, отечен. При ревизии брюшной полости замечено значительное увеличение мезентериальных узлов, один из них удален для гистологического исследования. В нисходящем отделе тонкой кишки обнаружены просвечивающие сквозь кишечную стенку язвы. Анализ крови: Нв — 126 г/л, лейкоциты — 6,1∙10 9 /л, пал. -12, сегм. — 59, лим. — 24, мон.- 5, СОЭ — 12 мм/час. Поставлен диагноз «острый аппендицит, язвенный илеит».

1. Согласны ли Вы с данным диагнозом?

2. С каким заболеванием следует дифференцировать?

3. Ташка дальнейшего ведения больного.

Больная О. 35 лет, воспитатель детского сада, обратилась к участковому врачу 11.09 на 3-й день болезни с жалобами на головную боль, нарушение сна, слабость. Заболела довольно остро, в течение 2-3 дней температура повысилась до 39°С, беспокоила головная боль, снизился аппетит,стала часто просыпаться ночью, нарастала слабость. Сообщила врачу, что в течение последнего месяца в группе отмечено 5 случаев заболеваний детей гриппом. У некоторых из них был жидкий стул. При осмотре на 3-й день болезни температура 39°С. Состояние средней тяжести. Кожа бледная. Слизистая ротоглотки чистая. Язык суховат, обложен белым налетом. В легких хрипов нет. Пульс 98 уд/мин, АД 100/60мм рт.ст. Живот слегка болезненный в области пупка, мягкий. Стул был два дня назад, нормальный. Дизурических, менингеальных явлений нет. Врачом был поставлен диагноз «грипп», назначены бисептол, аспирин, анальгин. На фоне терапии температура сохранялась в течение недели, затем снизилась, однако еще 5-7 дней продолжала беспокоить слабость, разбитость. В дальнейшем на 17-й день была выписана на работу. Спустя 12 дней вновь появилась головная боль, сухой кашель, температура 38,4°С. Участковым врачом отмечена бледность кожи, сухие рассеянные хрипы в легких, плохой аппетит, обложенность языка. Пульс 72 уд/мин. Обращали внимание вздутие живота, увеличение печени и селезенки. Госпитализирована с диагнозом «грипп, пневмония».

1. Поставьте и обоснуйте диагноз.
2. Объясните причину повторного повышения температуры.
3. Продифференцируйте и оцените ведение больной в поликлинике.

Больной С. 32 лет обратился к врачу на 5-й день болезни с жалобами на боль в грудной клетке, кашель со скудной мокротой, высокую температуру, слабость. Заболел 11.03, когда появилась слабость, головная боль, головокружение, сухой кашель, температура 38,1°С. Самостоятельно принимал бисептол, анальгин — без эффекта. Температура нарастала до 39,5°С, пропал аппетит, усилились головная боль, бессонница. 13.03 отметил появление боли в грудной клетке, стал откашливать мокроту. При осмотре на 5-й день болезни состояние средней тяжести, температура 39,2 С. Кожа бледная, сыпи нет. Одышка 26 в мин. В легких укорочение перкуторного звука в области левого угла лопатки. Дыхание на этом участке ослаблено, слышны сухие и влажные хрипы. Пульс 88 уд/мин. Язык обложен, с отпечатками зубов по краям. Живот болезненный, вздут. Печень и селезенка не пальпируются. Госпитализирован в терапевтическое отделение с диагнозом «правосторонняя очаговая пневмония». На фоне лечения пенициллином состояние продолжало ухудшаться, держалась высокая температура, больной оставался вялым, адинамичным. В задненижнем отделе правого легкого — мелкопузырчатые влажные хрипы. На рентгенограмме инфильтративные тени в нижней доле правого легкого. 23.03, на 13-й день болезни, состояние резко ухудшилось: температура упала до 35,8°С, появился холодный пот, жажда. Был жидкий стул черного цвета. Анализ крови: Нв — 11О г/л, лейкоцитов — 3,8-10 9/л, пал. — 22, сегм. — 43, лимф. — 40, мон. — 5, СОЭ — 12. Созван консилиум.

3. Укажите ошибки в тактике ведения больного.

4. Составьте план лечения и дальнейшего обследования.

5. Примерные сроки выписки.
Задание 5

Больная Р. 62 лет, работница прачечной, обратилась к участковому врачу на 5-й день болезни с жалобами на, головную боль, высокую температуру, сильную слабость, появление сыпи на теле. Заболела остро 20.01. Температура повысилась до 38,2°С, был озноб. Появились головная боль, тошнота, головокружение. Принимала анальгин и папазол, но лучше не стало. Ночью спала плохо, испытывала беспокойство, потребность «куда-то идти, что-то предпринять».

На 4-й день болезни на боковых поверхностях туловища, предплечьях заметила сыпь, которая стала еще ярче на следующий день. Состояние средней тяжести, многословна, эйфорична. Лицо гиперемировано, блеск глаз. Конъюнктивы инъецированы, на переходной складке единичные кровоизлияния. Цианоз губ. На коже обильная, яркая розеолезно-петехиальная сыпь, единичные петехии в подмышечных областях. Тремор рук и языка при его высовывании. Язык обложен, сухой, кончик заострен. Пульс 100 уд/мин, АД 120/70мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, в легких без патологии. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка пальпируются. Менингеальных явлении нет. Из перенесенных заболеваний — гипертоническая болезнь II, сахарный диабет, легкое течение, в 1943г. — сыпной тиф.

Госпитализирована с подозрением на брюшной тиф на 5-й день болезни.

1. Согласны ли Вы с поставленным диагнозом?

3. Наметьте план обследования.

4. Определите тактику лечения.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Возбудитель брюшного тифа и паратифов А и В относится к роду салмонелл, серологическим группам соответственно D, А и В. Грамотрицательные бактерии содержат эндотоксин освобождающийся при разрушении микробной клетки. Содержат соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, у бактерий брюшного тифа — также Vi-антиген. Во внешней среде тифо-паратифозные бактерии относительно устойчивы, в воде и почве могут сохраняться до нескольких месяцев. В пищевых продуктах (молоко, сметана, мясной фарш, студень) они способны сохраняться и размножаться. Хорошо переносят низкие температуры, быстро погибают при нагревании и при воздействии дезинфицирующих средств.

2. В последние 15-20 лет наблюдаются в основном спорадические случаи болезни. Особенно велика роль как источников инфекции бактерионосителей, число которых превосходит количество больных, в связи с чем они представляют наибольшую эпидемическую опасность. В целом же эпидемиология тифо-паратифозных заболеваний сохраняет классические черты: это — антропоноз (кроме паратифа В, где источником могут быть также и животные), возбудители выделяются во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной, потом, а у кормящих матерей и с молоком. Наибольшее выделение возбудителя начинается после 7-го дня болезни, достигает максимума в разгаре болезни, уменьшается в периоде реконвалсценции. Бактериовыделение. как правило , продолжается не более 3 месяцев (острое), но иногда длится всю жизнь (хроническое) Механизм заражения фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро прекращаются при исключении пользования водой из зараженного источника. Спорадические заболевания связаны с употреблением для домашних нужд воды из открытых водоемов и технической воды, используемой в промышленности.

Пищевые эпидемии протекают бурно, имеют гнездный характер и связаны с употреблением инфицированных продуктов. Восприимчивость к ТПЗ всеобщая, наиболее часто заболевают лица 15-30 лет. Иммунитет стойкий. .

3. Длительность инкубационного периода и тяжесть болезни зависят от полученной дозы возбудителя.

Главную биологическую сущность паразитирования возбудителей в организме при ТПЗ составляет размножение бактерий в лимфатической ткани. Возбудители, попав в желудочно-кишечный тракт, внедряются в лимфатические образования тонкой кишки — солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, в которых возникает воспалительная реакция с образованием гранулем, а дальнейшем — лимфангит и лимфаденит мезентериальных узлов. По мере развития воспаления бактерии проникают в кровь. Возникает бактериемия, что определяет начало клинических проявлений. Гибель микробов под влиянием бактерицидных свойств крови приводит к высвобождению эндотоксина, что вызывает интоксикацию организма. Клиническая картина ТПЗ складывается из явлений интоксикации (нарушение терморегуляции, деятельности сердечно-сосудистой системы и ЦНС, возникновение тифозного статуса) и признаков поражения кишечника, что обусловлено как генерализованным, так и местным действием эндотоксина салмонелл. Циркулирующие в крови бактерии захватываются клетками МФС, внутри которых частично разрушаются с высвобождением эндотоксина. Другая часть микробов размножается внутри макрофагов в различных органах, возникает так называемая фаза паренхиматозной диссеминации. Клинически это может проявляться пневмонией, менингитом, остеомиелитом, пиелитом, отитом и т.д., хотя в большинстве случаев этого не происходит благодаря возникновению защитных реакций. Нарастает фагоцитарная активность макрофагов, появляются защитные антитела. Возбудитель выделяется из организма с испражнениями, мочой, потом, слюной, грудным молоком. Попавшие из печени с желчью в просвет кишечника микроорганизмы могут повторно оказаться в лимфатических образованиях стенки кишечника, уже сенсибилизированных прежде, что приводит к развитию гиперэргического воспалительного процесса (некрозы, язвы). Организм постепенно иммунизируется. Связывание микробов антителами идет в возрастающих темпах. Вместе с тем возможно длительное персистирование микробов в клетках МФС с повторным выбросом их в кровь и удалением из организма через печень с желчью и через почки с мочой, что определяет феномен бактерионосительства.

4. Морфологические изменения в кишечнике можно разделить на 5 периодов: первый соответствует первой неделе болезни — фаза мозговидного набухания лимфатических образований тонкой кишки; на второй неделе (период некроза) припухшие бляшки начинают некротизироваться. На третью неделю приходится период отторжения некротических масс и образование язв. Четвертая неделя — период чистых язв: в области пейеровых бляшек и солитарных фолликулов образуются глубокие язвы с чистым гладким дном и слегка набухшими краями. Пятая и шестая недели характеризуются процессами заживления язв, без формирования рубцов. В остром периоде ТПЗ -периоде разгара на 2-3-й неделе заболевания некроз может достигать глубоких слоев стенки кишечника вплоть до серозной оболочки, затрагивая залегающие в подслизистом слое крупные сосуды, что может служить причиной кишечных кровотечений (чему способствует снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования) и прободения стенки кишечника. Процесс язвообразования в кишечнике нередко не сопровождается выраженными проявлениями специфической интоксикации. При абортивном течении инфекции, купировании интоксикации применением антибиотиков язвы в кишечнике сохраняются, проходя весь цикл своего развития. Это следует учитывать при лечении и определении сроков выписки больных.

5. После инкубационного периода длительностью от 7 до 25 дней (в среднем 14 дней) начинает развиваться, чаще постепенно, клиника заболевания. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, познабливание, отсутствие аппетита, головную боль. Температура тела, субфебрильная вначале, ступенеобразно нарастает и к 4-5-му дню достигает 39-40° С. Самочувствие ухудшается: появляется значительная слабость, усиливается головная боль, развивается бессонница. При объективном исследовании выявляются характерные бледность и сухость кожи, сухой, обложенный, с отпечатками зубов по краям (признак отека) язык, умеренный метеоризм, урчание и болезненность в правой подвздошной области при пальпации, число сердечных сокращений отстает от уровня повышения температуры тела (относительная брадикардия), к концу первой недели заболевания увеличение печени и селезенки достигает такой степени, что они становится доступны пальпации.

6. С 5-7-го дня болезни наступает период полного развития клинических проявлений. Больных беспокоят тяжелая головная боль, бессонница чередуется с сонливостью, полностью отсутсвует аппетит. Может возникнуть так называемый тифозный статус: вялость, сонливость, задержка психических реакций, адинамия, доходящая до полной прострации, расстройство функций сфинктеров, глубокое оглушение, бред. На 8-10-й день болезни на коже появляется сыпь – брюшнотифозные розеолы (характеристика и особенности сыпи при брюшном тифе представлены в схеме ООД). Возможно появление новых розеол (подсыпание). Отмечается выраженная гипотония склонность к коллапсам. К выявившейся в первый период относительной брадикардии в тяжелых случаях присоединяется дикротия (расщепление) пульсовой волны. Нарастает симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта — усиливается метеоризм, слизистые оболочки делаются сухими, налет на языке приобретает черный или коричневый оттенок. При пальпации отмечается урчание и болезненность в области илеоцекального угла. Необходимо помнить, что в разгаре болезни не следует прибегать к продолжительной и глубокой пальпации, т. к. это может привести к развитию осложнений — перфорации брюшнотифозной язвы, кишечному кровотечению. В этом периоде возможно развитие пневмоний, холециститов, холангитов и других воспалительных очагов, обусловленных как брюшнотифозной бактерией, так и вторичной микрофлорой.

7. Бесконтрольное применение антибиотиков оказывает влияние на клинику брюшноготифа: уменьшается выраженность интоксикации, создается впечатление о преобладании легких и средних форм. Классические (характерные) симптомы БТ встречаются не у всех больных. Короче лихорадочный период. Однако необходимо иметь в виду, что морфологические изменения в кишечнике остаются глубокими, сохраняются длительно и чреваты серьезными осложнениями.

8.Паратиф А чаще, чем паратиф В и брюшной тиф, начинается остро, с диспепсических расстройств и катаральных явлений. При этом бывают гиперемия лица, герпетические высыпания. Сыпь розеоло-папулезная, крупная, иногда петехиальная, появляется раньше, чем при брюшном тифе — на 4-7-й день болезни и более обильная. Чаще бывает тяжелое течение, развитие рецидивов. Для паратифа В характерно разнообразие клинического течения, что связано с ведущим фактором передачи инфекции. При водном пути заражения чаще наблюдаются случаи с абортивным и относительно легким течением. Пищевой механизм передачи приводит к явлениям гастроэнтерита типа пищевой токсикоинфекции с последующим развитием генерализованных форм.

Наряду с легким течением паратифа В встречаются случаи с септическим течением.

9. В остром периоде брюшного тифа возникают 3 группы осложнений. Первая — специфические, связанные с морфологическими изменениями в желудочно-кишечном тракте: кишечные кровотечения, перфорация язвы и перитонит. Вторая — осложнения, вызванные развитием тяжелой интоксикации: инфекционно-токсический шок, коллапс, инфекционно-аллергический миокардит. Третья — неспецифические, связанные с присоединением вторичной флоры: пневмонии, отиты, пиелиты, паротиты, фурункулез, инфаркты селезенки. В периоде реконвалесценции возможны невриты, поражения щитовидной железы с признаками гипертиреоза, тромбофлебиты, ocтеомиелиты, отличающиеся длительным течением, но благоприятным исходом. Возможны повторные рецидивы брюшного тифа.

10.Для подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Посев крови можно осуществлять с первого дня болезни. Посевы мочи и испражнений более результативны на 2-3-й неделях. Серологические методы: реакция агглютинации (Видаля) – диагностический титр 1:200, РПГА с О-, Н-, Vi-антигенами бактерий брюшного тифа, а также антигенами бактерий паратифов А и В — диагностический титр 1:200. Постановку серологических реакций следует производить в парных сыворотках, т.к. в начале болезни титры антител еще очень низкие. Нарастание титра антител к О-антигену до разведения 1:200 и более имеет диагностическое значение. Для выделения специфического антигена из крови, костного мозга и других биологических субстратов применяют иммунофлуоресцентный и иммуноферментный методы, пригодные также для экспресс-диагностики. Относительное значение имеет гемограмма, в которой 5-го дня болезни отмечается тенденция к лейкопении, лимфоцитозу, анэозинофилии, тромбоцитопении.

11. Для посева крови необходимо приготовить желчный бульон, одноразовые иглы и горелкy. Кровь берут из вены локтевого сгиба в количестве 5-10 мл и быстро переливают во флакон с питательной средой. Соотношение крови и среды не выше 1: 0, т.к. в противном случае возможно бактерицидное действие крови. Флакон с кровью в тот же день доставляют в лабораторию. В случае отсутствия желчного бульона можно произвести посев крови (2-2,5 мл) на стерильную дистиллированную воду (10 мл) — метод Клодниц-кого. Применяют также метод Самсонова — посев 15-20 мл крови на 200 мл стерилизованной воды.

12. Брюшной тиф приходится дифференцировать от таких тяжелых заболеваний, как еыпной и возвратный тифы, милиарный туберкулез, малярия, и от более легких — гриппа, аденовирусной инфекции и других ОРЗ, инфекционного мононуклеоза. Следует иметь в виду острый бруцеллез ; сепсис, лимфогранулематоз. Дифференциальный диагноз представляет значительные трудности (см. табл. 1, 2).

13. Все больные подлежат госпитализации. Исход болезни зависит от правильного ухода, диеты и назначения антибактериальных и патогенетических средств. Постельный режим соблюдают до 6-7-го дня нормальной температуры. С 7-8-го дня разрешается сидеть, а с 10-11-го — вставать с кровати. Диета должна быть щадящей: стол 4 и 4б, а затем 2 (по Певзнеру). Из антибиотиков наиболее эффективен левомицетин по 0,5 г 4 раза в день в течение всего лихорадочного периода и еще 10 дней при нормальной температуре, постепенно снижая дозу. При непереносимости и рвоте назначают левомицетин-сукцинат парентерально. Ампициллин в дозе 1,0 г 4 раза в можно применять в остром периоде и в некоторых случаях острого бактерионосительства, он уступает по эффективности левомицетину. С дезинтоксикационной целью внутривенно вводят растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Для повышения неспецифической резистентности рекомендуют прием нестероидных анаболиков (метацил, оротат калия). При кишечном крвотечении- строгий постельный режим в положении на спине 12-24 часа, голод 10-12 часов.холод на живот, внутривенное введение хлористого кальция, витамина К, желатиноля. плазмы. С гемостатической и заместительной целью переливают кровь до 1-2 литров.

При перфорации стенки кишечника показано срочное оперативное вмешательство. Огромное значение имеет уход за больным, туалет кожи и слизистых, профилактика гнойных осложнений. Выписку производят через 3 недели после нормализации температуры и отсутствия каких-либо осложнений.

14. Переболевшие ТПЗ после выписки из стационара подлежат диспансерному наблюдению и РГЦЭН, КИЗс поликлиники в течение 3 месяцев. За это время следует наблюдать за состоянием их здоровья, при необходимости делать ЭКГ, обследовать бактериологически для исключения бактерионосительства. Бактериологическое исследование кала и мочи производят ежемесячно. После окончания 3 месяцев проводят исследование желчи.

Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, после перенесенного ТПЗ допускаются к работе по специальности не ранее месяца со дня выписки из больницы. За это время проводят пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи, исследование желчи. При отрицательных результатах эти лица допускаются к работе по специальности и в последующие два месяца проходят обследование по общей схеме. В дальнейшем они обследуются (посевы та и мочи) в течение 2 лет ежеквартально, а в последующем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно исследуют кал и мочу на бактерии тифо-паратифозной группы.

15. При выявлении больного БТ и паратифами на врачебном участке необходимы следующие мероприятия:

1. Обязательная госпитализация больного в инфекционный стационар.

2. Экстренное извещение в центр Санэпиднадзора (РГЦСЭН), регистрация в амбулаторной карте, журнале учета инфекционных больных в поликлинике.

3. Проведение заключительной дезинфекции в очаге силами отдела дезинфекции центра Санэпиднадзора.

4. Медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 25 дней с обязательной ежедневной термометрией. В случае повышения температуры тела госпитализация в инфекционное отделение для уточнения диагноза.

5.Однократное обследование контактировавших с больным лиц на бактерионосительство, посев кала и мочи на плотные среды.

6. Беседа с лицами, бывшими в контакте, должна содержать сведения о путях передачи и необходимости строго соблюдать правила личной гигиены.
ОТВЕТЫ К КОНТРОЛЬНЫМ ЗАДАНИЯМ

1. Высокая температура, головная боль, слабость, бессонница, отсутствие аппетита, жидкий стул, обильная пятнисто-папулезная сыпь на туловище и конечностях, относительная брадикардия, утолщенный, обложенный язык, эпиданамнез (пребывание в Средней Азии) обязывают исключить тифо-паратифозное заболевание. Скорее всего, это паратиф В, поскольку начало болезни острое, отмечались озноб, катаральные явления и явления гастроэнтерита, раннее появление обильной сыпи.

2. Сочетание диспепсического и катарального синдромов, сильная головная боль, высокая температура, наличие сыпи обязывают дифференцировать с иерсиниозом, сыпным тифом и гриппом. Против иерсиниоза — отсутствие боли в суставах и мышцах, симптома «перчаток» и «носков», Против сыпного тифа — подострое начало, наличие диспепсических явлений. Против гриппа — длительность заболевания, наличие сыпи, диспепсических явлений (см. табл. 1).

3. Бактериологические исследования — посев крови, мочи, испражнений для выделения возбудителя брюшного тифа или паратифов. Серологические исследования в парных сыворотках — реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-диагностикумами, антигенами паратифов А и В, иерсиниозными диагностикумами, РСК, РГА с риккетсиями Провачека. Общий анализ крови. Госпитализация в инфекционную больницу. При усилении боли в животе — консультация хирурга. Лечение: левомицетин 0,5г 4 раза в сутки, дезинтоксикация, аналгетики. Режим строгий постельный, диета, исключение из питания продуктов, содержащих грубую клетчатку.
К заданию 2

1. Внезапное появление боли в животе, локальная болезненность при пальпации в илеоцекальной области, напряжение мышц брюшной стенки и положительные симптомы раздражения брюшины позволили врачу скорой помощи заподозрить острый аппендицит. Однако выявленный при ревизии брюшной полости язвенный илеит требует объяснений.

2. Субфебрильная температура, симптомы интоксикации за 12 дней до операции, кратковременный эффект от приема ампициллина, наличие язвенного илеита и регионарного лимфаденита, данные гемограммы позволяют в первую очередь заподозрить у больного брюшной тиф, преперфоративное состояние. Стертое течение обусловлено приемом ампициллина в дозах, недостаточных для полного излечения.

3. Больной нуждается в дальнейшем наблюдении хирурга и инфекциониста, строгом постельном режиме, диетическом питании, дезинтоксикации, приеме левомицетина 0,5 г 4 раза в сутки.

4. Посев крови на желчный бульон, посев мочи на среду Плоскирева и бактоагар Ж, peакция Видаля и РНГА с О-,. Н-, Vi-антигенами, бактериологическое исследование ткани лимфоузла, брыжейки и содержимого аппендикса на бактерии тифо-паратифозной группы и иерсинии.
К заданию 3

1. Головная боль, плохой сон, снижение аппетита, вздутие живота, фебрильная температура на протяжении 10 дней, бледность, слабость, гепатолиенальный синдром, относительная брадикардия, контакт с лихорадящими больными с неустановленным диагнозом позволяют предположить тифо-паратифозное заболевание.
К заданию 4

1. Тифо-паратифозное заболевание (брюшной тиф), тяжелое течение. Левосторонняя очаговая пневмония, кишечное кровотечение. Диагноз поставлен на основании продолжительной высокой лихорадки, головной боли, бессонницы, объективных данных, вялости, заторможенности больного, относительной брадикардии, «тифозного языка», метеоризма, гепатолиенального синдрома, болезненности живота в правой подвздошной области, гемограммы (лейкопения, лимфоцитоз, анэозинофилия, нормальная СОЭ), появления кишечного кровотечения на 13-й день болезни.

2. Наличие правосторонней очаговой пневмонии, которую подтверждают клинические и рентгенологические данные, не противоречит диагнозу брюшного тифа, т.к. пневмония является одним из проявлений данной инфекции. Наличие изменений, обнаруженных при рентгеноскопии, в сочетании с длительной лихорадкой обязывает исключить милиарный туберкулез, для чего необходимо уточнить данные анамнеза, а также провести специальное рентгенологическое исследование легких. Однако появление кишечного кровотечения при настоящей клинике свидетельствует в пользу брюшного тифа.

3. В стационаре не были оценены клинические данные, проигнорировано положение об обязательном и раннем бактериологическом обследовании больных с неясным диагнозом и лихорадкой более 5 дней. Не учтен характерный анализ крови — лейкопения с относительным лимфоцитозом, анэозинофилия и нормальная СОЭ. Не получило четкого объяснения появление такого грозного симптома, как кишечное кровотечение.

4. Строгий постельный режим и диета. В первые 10-12 часов — водно-чайная диета, после чего разрешается 5% манная каша, приготовленная на воде или бульоне. Через 24 часа — фруктовые кисели. На подобной диете больной находится до нормализации стула. При длительном кровотечении на 3-4 дни добавляют картофельное пюре, кефир, сливочное масло, яйцо всмятку.

Дробное переливание одногруппной, лучше свежей крови в объеме 1/3 количества выделенной дегтеобразной массы. С гемостатической целью вводят викасол, эминокапроновую кислоту, фибриноген, желатиноль, хлористый кальций.

Левомицетин по схеме (см. выше). Дезинтоксикация, симптоматические средства. После остановки кровотечения — перевод в инфекционное отделение. В плане обследования — бактериологические, серологические методы, рентгенограмма легких, анализ крови, коагулограмма.

5. Больных выписывают не ранее 21 дня нормальной температуры при 3 отрицательных результатах бактериологических исследований кала и мочи и однократного исследования желчи на возбудителя брюшного тифа.
К заданию 5.

1. Острое начало заболевания, высокая температура, сильная головная боль, розеолезно-петехиальная сыпь на туловище на 4-й день болезни, возбуждение, эйфория, гиперемия лица и конъюнктив, симптом Киари -Авцына, тремор языка, тахикардия, гепатолиенальный синдром, сыпной тиф в анамнезе позволяют поставить диагноз «сыпной тиф» (болезнь Брилля).

2. Данных за брюшной тиф нет (табл. 1).

3. В плане обследования обязательно предусмотреть общий анализ крови, РСК и РНГА с риккетсиями Провачека.

источник

Брюшной тиф (БТ) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, обусловленная Salmonella typhi, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации, бактериемией, своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

Этиология: Salmonella typhi — Гр-, содержит жгутиковый Н-АГ, соматический О-АГ и антиген вирулентности Vi-АГ, способна образовывать L-формы.

Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник возбудителя – человек, больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с испражнениями, реже – с мочой, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи, редко контактно-бытовой).

Патогенез – фазовая теория: внедрение МБ с пищей и водой в желудок в достаточной инфицирующей дозе (>1*10 6 МБ) —> преодолжение желудочного барьера, поступление в тонкую кишку —> размножение возбудителя —> проникновение в солитарные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы, лимфатические сосуды и мезентериальные л.у. —> размножение МБ в мезентериальных л.у., мезаденит —> прорыв лимфатического барьера, попадание через грудной проток в кровь —> бактериемия с первыми клиническими признаками болезни —> частичная гибель МБ с высвобождением эндотоксина (вызывает токсическое поражение нервных центров —> тифозное состояние, возбуждает симпатические нервные окончания —> сосудисто-трофические нарушения слизистой и лимфоидных образований тонкой кишки, кишечные язвы, поражает костный мозг —> лейкопения, миокард —> токсический миокардит и др.) —> диссеминация возбудителя по организму и фиксация в различных органах элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (в печени, селезенке, почках, костном мозге) —> гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения, очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты и др.) —> выведение МБ различными органами выделения (почки, пищеварительные железы ЖКТ, потовые железы и др.) —> повторное внедрение МБ в лимфоидные образования тонкой кишки —> резкое усиление воспаления, формирование язв —> активизация иммунной системы и постепенная элиминация МБ (на 3-4-ой неделе болезни).

В тонкой кишке циклическое течение БТ проявляется 5 периодами патогенетических изменений:

1-ый период (1-я нед) – мозговидное набухание – групповые фоликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга

2-ой период (2-я нед) – некроз групповых фолликулов

3-ий период – секвестрация и отторжение некротических масс

4-ый период (3-4-я нед) — период чистых язв – язвы по длиннику кишки, с ровными краями, чистым дном, образованным мышечным слоем или серозной оболочкой

5-ый период (5-6-я нед) — заживление язв – образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани

— инкубационный период в среднем 10-14 дней (от 7 до 25 дней), длительность определяется инфицирующей дозой

— характерно циклическое течение заболевания:

а) начальный период (до 7-8 дня болезни):

— постепенное начало заболевания с появления выраженной общей слабости, утомляемости, адинамии, умеренной головной боли, познабливания, повышения температуры тела в вечерние, а со 2-3-го дня и в утренние часы

— с каждым днем явления интоксикации усиливаются, аппетит исчезает, температура тела повышается и достигает максимума к 4-7-му дню

— объективно больные заторможены, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу и односложно; лицо бледное или слегка гиперемировано, кожа сухая, горячая

— аускультативно над легкими – рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит)

— со стороны сердечно-сосудистой системы — склонность к брадикардии и гипотензии

— язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, за исключением кончика и краев, утолщен, имеет отпечатки зубов по краям; живот умеренно вздут, иногда укорочен перкуторный звук в правой подвздошной области (симптом Падалки), а при пальпации определяется повышение болевой чувствительности и грубое урчание слепой кишки; характерны запоры

— с 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, к 7-8-му дню – печень

б) период разгара (с 7-8-го до 21 дня болезни):

— лихорадка постоянная, реже ремиттирующая, с познабливанием и умеренной потливостью при колебаниях температуры

— интоксикация достигает максимума, характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессоница ночью, больные негативны, неохотно вступают в контакт (инфекционная-токсическая энцефалопатия – тифозный статус)

— на 8-10-ый день на коже появляется характерная розеолезная экзантема; элементов сыпи мало (поддаются подсчету), локализуются на коже нижних отделов грудной клетки и верхних отделов живота в виде мономорфных розовых пятнышек округлой формы диаметром 2-3 мм, с четкими границами, несколько возвыщающихся над уровнем кожи, исчезающих при надавливании или ее растягивании, существующих от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация; в течение лихорадочного периода может наблюдаться подсыпание свежих розеол; при тяжелом течении болезни возможно геморрагическое пропитывание сыпи

— на фоне брюшнотифозного бронхита может развиться пневмония (как брюшнотифозная, так и обусловленная другими возбудителями)

— тоны сердца становятся глухими, сохраняется брадикардия и артериальная гипотензия, у 1/3 больных появляются признаки миокардита

— язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик свободны от налета (фулигинозный язык); живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства – диарея (стул энтеритного характера); более четко выявляются симптом Падалки, урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области

— печень и селезенка всегда увеличены

в) период угасания (с 21-го до 28-го дня болезни) – вначале усиливаются суточные колебания температуры, достигая 2-3°С и более, проясняется сознание, прекращается головная боль, улучшается сон, появляется аапетит, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуются стул и диурез, затем температура нормализуется, а явления интоксикации полностью исчезают.

г) период реконвалесценции (с момента нормализации температуры в течение 2-3 нед) – характерен умеренный астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Выделяют также атипичные формы БТ: абортивные — характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 2-3-5 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления и стертые – случаи БТ с кратковременным субфебриллитетом, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков (брадикардии, метеоризма, сыпи и др.)

Особенности брюшного тифа на современном этапе: температурные кривые отличаются вариабельностью, редко бывают классическими, характерен подъем температуры, небольшая продолжительность периода высокой лихорадки и ее укороченное литическое снижение ( по сравнению с классической трапециевидной температурной кривой Вундерлиха: 1-ая фаза – нарастание температуры около 1 нед, 2-ая фаза – разгара – около 2 нед., 3-ая фаза – падение температуры – около 1 нед)

1) эпиданамнез (контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без кипячения, потребление немытых овощей, питание в местах общепита с признаками санитарного неблагополучия и др.) + характерная клиническая картина (лихорадка и интоксикация без выраженных органных поражений в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, характерным видом языка, метеоризмом, запором, положительным симптомом Падалки, урчанием и болезненностью в подвздошной области, гепатолиенальным синдромом, брадикардией)

NB! Каждый больной с неясной лихорадкой более 5 дней должен быть обследован на БТ!

2) ОАК: в первые 2-3 дня болезни кратковременный умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом, умеренно увеличенной СОЭ

3) бактериологическое исследование крови (кровь забирают на протяжении 2-3-х дней ежедневно на высоте лихорадке, желательно до применения АБ, посев осуществляют на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду — метод Самсонова), испражнений и мочи (со 2-ой недели болезни), посев материала из розеол, костного мозга, мокроты, дуоденального содержимого и др. (предварительный результат через 2 сут, окончательный – через 4-5 сут)

4) серологические реакции: ИФА, РИА, реакция коагглютинации для выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов (высокочувствительны, применимы для ранней диагностики), реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-АГ (носят ретроспективный характер, недостаточно чувствительны и специфичны, обязательно ставятся в динамике с парными сыворотками, взятыми с интервалом 7-10 сут, при однократной постановке диагностический титр не ниже 1:200 с О-АГ)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, малярии, сепсиса, эпидемического сыпного тифа и др. заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела:

Лечение БТ и паратифов А и В:

1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна

2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный; расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости; больной в остром периоде не должен производит резких движений, поднимать тяжести, натуживаться во время дефекации

3. Рациональное питание — ограничение механических и химических раздражителей слизистой ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике; при неосложненных формах заболевания — стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15; показана витаминотерапия (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В₁ и В₂ по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).

4. Этиотропная терапия: левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды 50 мг/кг/сут в 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм и др. до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного; если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует назначить другой АБ

5. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза/сут, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин), при нарастании интоксикации — преднизолон (45-60 мг/сут перорально в течение 5-7 дней), курсы ГБО

6. Профилактика рецидивов: сочетание АБТ с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес — бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Паратиф А – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами

Паратиф В – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.

Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.

Осложнения брюшного тифа. Кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок. Особенности течения брюшного тифа на современном этапе. Профилактика тифо-паратифозных заболеваний.

1) перфорация кишечных язв — обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинически характерны жалобы на внезапно появившиеся умеренные или сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, объективно при осмотре участие брюшной стенки в дыхании отсутствует или ограничено, пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа, положительные симптомы раздражения брюшины, перкуторно полоска тимпатического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости (признаки наличия свободного газа в брюшной полости), аускультативно отсутствие шума перистальтики, стул и отхождение газов задержаны; вначале характерны брадикардия, выраженные боли и перитонеальные явления, в последующем болевые ощущения снижаются, уменьшаются симптомы раздражения брюшины, появляются брадикардия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Лечение хирургическое.

2) кишечное кровотечение – обычно развивается на 3-й неделе заболевания; клинический сопровождается кратковременным резким падением температуры тела, прояснением сознания, уменьшением головной боли и улучшением самочувствия больного, затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление, при массивном кровотечении развивается коллапс; примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь; в ОАК снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% р-ра кальция хлорида по 10 мл 2 раза/сут, 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза/сут, фибриногена 0,5 г в 200 мл физ. р-ра, 12,5% р-р этамзилата / дицинона по 2 мл 3 раза/сут, в/м введение 1% р-ра викасола по 1 мл 2 раза/сут.

3. При массивных кровотечениях – заместительная терапия: переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

4. При неэффективности консервативного лечения – хирургическая операция.

3) инфекционно-токсический шок (ИТШ) – шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.

Патогенез ИТШ: поступление в системный кровоток большого количества микробных эндо- (ЛПС) и экзотоксинов —> резкий выброс цитокинов, адреналина и других БАВ —> спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов —> шунтирование крови —> гипоксия тканей —> метаболический ацидоз, выброс гистамина —> снижение чувствительности артериол к адреналину —> парез артериол в сочетании с повышенным тонусом посткапиллярных венул —> депонирование крови в капиллярах —> ДВС-синдром, выход жидкой части крови в межклеточное пространство —> гиповолемия —> уменьшение венозного возврата к сердцу —> сердечно-сосудистая недостаточность —> уменьшение перфузии почек, падение СКФ с развитием ОПН, уменьшение перфузии легких с развитием ОДН и др. проявления полиорганной недостаточности

Клинические проявления ИТШ:

а) 1-ая степень ИТШ (компенсированный шок):

— эйфория или состояние тревоги, двигательное беспокойство, гиперестезия кожи

— выраженные признаки интоксикации (боли в мышцах, разлитые боли в животе, головные боли и др.)

— кожа бледная, холодная (хотя ректальная температура высокая), губы и ногтевые пластинки цианотичны

— нормальное АД, частый пульс, шоковый индекс до 0,7-1,0, небольшая гипоксемия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция

— снижение темпа мочевыделения менее 25 мл/ч

б) 2-ая степень ИТШ (субкомпенсированный шок):

— кожа бледная, холодная, влажная, нарастает цианоз

— сниженное АД в пределах до 50% от нормы (ниже 90 мм рт. ст.), частый пульс слабого наполнения, шоковый индекс до 1,0-1,4, нарастание гипоксемии, гипокапния, субкомпенсированный метаболический ацидоз, разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза

— дальнейшее снижение темпа мочевыделения

в) 3-ая степень ИТШ (декомпенсированный шок):

— сопорозное состояние, снижение поверхностной чувствительности кожных покровов

— кожа бледная, холодная, влажная, цианоз разлитой

— снижение АД менее 50% нормы, часто не определяется, нарастание частоты пульса, шоковый индекс около 1,5, тоны сердца глухие, резко выраженная гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция

— тахипноэ в 2-3 раза выше нормы, аускультативно жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы

— признаки ПОН (одышка, олигоанурия с повышением уровня креатинина, мочевины, гиперкалиемией, желтуха и др.)

г) 4-ая степень ИТШ (рефрактерный, необратимый шок):

— коматозное состояние с потерей рефлексов, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией

— кожа землистого оттенка, холодная, влажная, цианотичные пятна вокруг суставов

— дальнейшее падение АД, пульс нитевидный или не определяется, шоковый индекс более 1,5

— доминирование и прогрессирование признаков ПОН: анурия, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность и др.

— отсутствие реакции на введение медикаментов.

Основные цели терапии ИТШ: 1) восстановление центральной гемодинамики и микроциркуляции; 2) детоксикация; 3) нормализация гемостаза; 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) коррекция функции других органов с целью предупреждения острой дыхательной, почечной, печеночной и др. недостаточности

NB! Все мероприятия при ИТШ проводятся не последовательно, а параллельно!

1. Придание больному положения с приподнятыми до 15° ногами, катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (в ходе эффективной терапии должен быть не меньше 0,5-1 мл/мин), ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/мин, венозный доступ (ЛС вводятся в/в в резинку инфузионной системы параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидами)

2. Коррекция центральной гемодинамики и микроциркуляции, дезинтоксикационная терапия:

а) в/в инфузии кристаллоидных р-ров (0,9% р-р хлорида натрия, лактосоль, квартасоль, р-р Рингера-Локка до 1,5-2 л/сут) в сочетании с коллоидными р-рами (10% р-р альбумина, реополиглюкин или (лучше) гидроксиэтилированные крахмалы: рефортан, волекс, гемохез до 0,5-1,0 л/сут), общий объем инфузии 4-6 л (при этом ЦВД не должно превышать 140 мм вод.ст.). Кристаллоиды разводят токсины крови, способствуя детоксикации, коллоиды привлекают жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло, уменьшают интерстициальный отек, устраняют гиповолемию, улучшают реологию крови.

б) лазикс 40 мг в/в струйно (инфузионная терапия + лазикс – форсированный диурез, способствует детоксикации)

в) ГКС: преднизолон 10-15 мг/кг в/в (одномоментно до 120 мг преднизолона), при положительной динамике введение ГКС повторяют через 6-8 ч, при отсутствии динамики, на фоне ИТШ 3-4 степени – повторное введение ГКС через 15-20 мин

г) допамин 50 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения 18-20 капель/мин (для восстановления почечного кровотока)

д) глюкозо-инсулиновая смесь: 500 мл 10% р-ра глюкозы + 16 ЕД инсулина в/в капельно (способствует детоксикации)

3. Нормализация гемостаза: в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин вначале в/в струйно, затем капельно по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин), в фазу гипокоагуляции ДВС – в/в ингибиторы протеаз (контрикал 20 тыс. ЕД, гордокс 100-200 тыс. ЕД) совместно с гепарином.

4. Коррекция метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в капельно, трисамин 3,66% р-р 500 мл в/в капельно под контролем КЩС

5. Лечение основного заболевания: использовать только бактериостатические АБ или бактерицидные с наименее низким эндотоксинобразующим потенциалом: имипенем, амикацин, фторхинолоны (другие бактерицидные АБ, увеличивая образования эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока)

6. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности с применением методов экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез), ГБО

4) другие осложнения (пневмония, миокардит, тромбофлебит, менингит, паротит, артирты, пиелонефриты, инфекционные психозы и т.д.)

Особенности течения БТ и профилактика: см. вопрос 188.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник