Меню Рубрики

Брюшной тиф на казахском

Брюшной тиф – это острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллой typhi. Заболевание широко распространено во всем мире, однако наиболее часто брюшнотифозные вспышки отмечаются в странах с жарким климатом и плохими санитарными условиями (отсутствие или низкое качество централизованного водоснабжения и канализации).

На данный момент, в мире каждый год отмечается около 16-ти миллионов случаев брюшного тифа. Из них более 600 тысяч случаев болезни заканчивается летальным исходом.

В странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни заболевание встречается редко и, как правило, в виде единичных вспышек. На территории Российской федерации брюшнотифозные сальмонеллы чаще всего встречаются в Дагестане и Чечне.

Брюшной тиф – это антропонозная болезнь, проявляющаяся развитием выраженного лихорадочного синдрома, общеинтоксикационной симптоматики, гепатолиенального синдрома, а также специфических розеолезных высыпаний и изменений в кишечнике (язвенных поражений лимфоидных структур в тонком кишечнике).

По этиологии, эпидемиологическим особенностям, патогенезу развития и клинической симптоматике болезнь весьма схожа с группой паратифов. Брюшной тиф и паратифы типов А, В и С образуют класс тифопаратифозных патологий. Долгое время паратифы даже описывались как легкие формы брюшного тифа со стертой клинической картиной.

Согласно классификации МКБ10 тифы и паратифы классифицируются как А01. Код брюшного тифа по МКБ10 – А01.0.

Причиной развития брюшного тифа является тифозная сальмонелла, относящаяся к роду сальмонелл и входящая в семейство кишечных энтеробактерий.

Тифозные сальмонеллы способны сохранять жизнедеятельность при низких температурах, однако они отличаются высокой чувствительностью к нагреванию. Температура 60 градусов убивает сальмонеллу за полчаса, а при кипячении брюшнотифозные сальмонеллы погибают за несколько секунд.

Брюшной тиф является типичной кишечной и антропонозной инфекций (то есть, источником и естественным резервуаром возбудителя брюшного тифа может выступать только человек).

Эпидемиологическую опасность представляют, как пациенты с брюшным тифом, так и здоровые бактерионосители.

Для заболевания характерна выраженная летне-осення сезонность. Наиболее часто брюшной тиф регистрируется у пациентов от пятнадцати до сорока пяти лет.

Основной путь передачи брюшного тифа – это фекально-оральный. В детских коллективах могут также реализовываться контактно-бытовые механизмы передачи сальмонелл (общие игрушки).

Больные или носители выделяют сальмонелл с каловыми массами и с мочой (в малом количестве). Бактерии начинают активно выделяться в окружающую среду уже с седьмых суток болезни.

Человек отличается высоким уровнем восприимчивости к брюшнотифозным сальмонеллам.

После перенесенной инфекции происходит формирование стойкого иммунитета. В единичных случаях регистрируют повторный брюшной тиф.

По характеру клинической картины болезнь разделяют на протекающую:

  • типично;
  • атипично (стерто, абортивно, амбулаторно, также сюда входят редкие формы – пневмотифы, менинготифы, нефротифы, колотифы, тифозные гастроэнтериты).

Патология может быть острой и протекающей с обострениями и периодами рецидивов.

Тяжесть инфекции может быть легкой, среднетяжелой или тяжелой. В зависимости от наличия осложнений, болезнь может протекать неосложненно или осложненно. Осложнения инфекции могут быть:

  • специфическими (возникновение кишечной перфорации с профузным кровотечением, шоков и т.д.);
  • неспецифическими (возникновение пневмоний, паротитов, холециститов, тромбофлебитов, орхитов и т.д.)

Брюшной тиф – это инфекция со специфической цикличностью и развитием специфических патофизиологических изменений. Поскольку сальмонелла попадает в организм через рот – входными воротами инфекции служат слизистые пищеварительного тракта. Однако за счет бактерицидного воздействия желудочного сока, при попадании сальмонелл в малом количестве возбудитель может погибнуть, не приводя к развитию заболевания.

В случае, если сальмонелла попадает в тонкий кишечник, она начинает активно размножаться и фиксироваться в лимфоидных структурах тонкого кишечника и накапливаться в лимфоузлах брюшной полости. Попадание сальмонелл в лимфоидные образования кишечника сопровождается развитием лимфангитов, мезаденитов, воспаления в тонкой и, иногда в толстой кишке.

За счет фагоцитарной активности лейкоцитарных клеток, часть возбудителя гибнет, выделяя при этом эндотоксины и вызывая сильную интоксикацию. На данном этапе развивается яркая клиническая симптоматика брюшного тифа: появляется лихорадка, адинамия, сонливость, заторможенность, бледность и цианоз кожи, брадикардия, запоры, вследствие пареза кишечной мускулатуры и т.д.

Данный период болезни может длиться от пяти до семи дней. Часть возбудителя при этом продолжает активно размножаться в лимфатических узлах брюшной полости, поддерживая постоянное поступление сальмонелл в кровяное русло и развитие тяжелого воспаления лимфоидных кишечных образований по типу «мозговидных набуханий».

На фоне продолжающейся бактериемии поражаются внутренние органы (ткани печени, почек, селезенки, костного мозга). Этот процесс характеризуется возникновением в них специфических воспалительных гранулем, а также развитием нейротоксикозов и гепатоспленомегалии (увеличение печени и селезенки).

Также в организме начинают активно синтезироваться антитела к сальмонеллам и развивается сенсибилизация больного, проявляющаяся появлением специфической сыпи. Высыпания при брюшном тифе являются очагами гиперергических воспалений в местах наибольшего скопления возбудителей в кожных сосудах.

При повторных проникновениях бактерий в кишечник, происходит развитие анафилактической реакции с некрозом лимфатической ткани.

Выраженность бактериемии снижается только на 3-й недели заболевания. При этом воспаление в органах сохраняется, и начинается процесс отторжения участков некроза в кишечнике, с формированием глубоких язв. На данном этапе болезни отмечается высочайший риск развития тяжелых осложнений: прободений кишечных язв, кровотечений и перитонита.

К концу четвертой недели, интенсивность циркулирования бактерий в крови достигает минимума, нормализируется температура тела и уменьшается выраженность интоксикационного синдрома.

Однако, в некоторых случаях, брюшнотифозные сальмонеллы могут сохраняться в моноцитах, приводя к возникновению отдаленных рецидивов или обострения болезни. Также возможно возникновение вторичных бактериальных очагов (пиелитов, холециститов и т.д.) за счет проникновения бактерий в желчевыводящую и мочевыводящую системы.

Период инкубации для брюшнотифозной сальмонеллы составляет от трех суток до двадцати одного дня (в большинстве случаев от девяти до четырнадцати суток). В периоде начальных проявлений у пациента отмечаются общеинтоксикационные симптомы: тошнота, снижение аппетита, слабость, раздражительность, головные боли. В некоторых случаях, заболевание может начинаться остро, с резкого повышения температуры и тяжелой интоксикации.

При постепенном начале, лихорадка прогрессирует медленно. Максимальное повышение температуры (до сорока градусов) наблюдается к пятому-седьмому дню заболевания. У пациентов с острым началом, тяжелая интоксикация и высокая лихорадка может отмечаться уже на вторые сутки заболевания.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается снижением артериального давления и замедлением частоты сердечных сокращений (брадиаритмия).

Больных часто беспокоит появление кашля, заложенности носа. При аускультации легких можно выслушать массу рассеянных сухих хрипов.

Язык при брюшном тифе

Характерно утолщение языка, появление на нем четких отпечатков зубов и сероватого налета. При этом на кончике и краях языка налет отсутствует и обращает на себя внимание их ярко-красный цвет.

В зеве умеренная гиперемия, миндалины увеличены.

При пальпации живота отмечается го сильная вздутость, появление грубого звучного урчания в подвздошной области. Пальпация живота резко болезненна.

Пациентов беспокоят сильные боли в животе (проявление илеита и мезаденита), запоры, тошнота, рвота, резко выраженная слабость. Постепенно развивается олигурия (снижение объема мочеиспускания).

В некоторых случаях, возможно появление мелких язвочек на небных дужках (признаки ангины Дюге). К десятому дню болезни у большинства больных появляются красновато-розоватые высыпания розеолезного характера, покрывающие живот, нижнюю часть грудной клетки и, иногда, конечности.

Сыпь держится от трех до пяти дней, после ее исчезновения остается слабая пигментация кожи. В дальнейшем, возможно подсыпание новых элементов. У большинства больных кожа стоп и ладоней приобретает выраженное желтоватое окрашивание (желтуха, связанная с эндогенной каротиновой гиперхромией кожи, за счет нарушения превращения каротина в витамин А).

В единичных случаях возможно появление симптомов сердечной недостаточности.

В разгар болезни язык может покрываться кровоточащими язвами и трещинами, губы сухие, покрытые корками. Стул приобретает зеленоватый цвет. Несмотря на запоры (задержка стула обусловлена парезом кишечника), стул жидкий.

Появление учащенного сердцебиения (тахикардия) характерно для присоединения осложнений (кишечных кровотечений, коллапсов, прободений язв).

Возможно появление симптомов холецистита, пиелита, пиелонефрита, тромбофлебита, цистита, мастита, у мужчин могут возникнуть эпидидимиты и орхиты.

В периоде снижения интенсивности клинической симптоматики (до исчезновения лихорадки), возможно развитие обострений. В таком случае, у пациента вновь начинают нарастать симптомы лихорадки, появляются розеолезные высыпания, заторможенность и т.д. В большинстве случаев, обострение при брюшном тифе возникает единично.

Множественные обострения крайне редки и наблюдаются при неправильно назначенном лечении либо у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Рецидив болезни диагностируют при появлении симптомов болезни на фоне нормальной температуры и полного исчезновения проявлений интоксикации. Рецидивы заболевания могут быть связаны с применением хлорамфеникола, который действует на возбудителя бактериостатически (подавляет рост и размножение), а не бактерицидно (убивает возбудителя).

Кровь на брюшной тиф для выделения гемокультур брюшнотифозной сальмонеллы можно исследовать с пятого-седьмого дня заболевания. Также анализ на брюшной тиф можно проводить при помощи реакции Видаля, обнаружения специфических брюшнотифозных антител методом РНГА, а также выявление иммуноглобулинов М при помощи ИФА.

Исследование кала и крови при помощи ПЦР может выявить дезоксирибонуклеиновую кислоту брюшнотифозных сальмонелл.

Со 2-ой недели заболевания проводят РНГА и реакцию Видаля, а также выделение из желчи, мочи и кала культуры брюшнотифозных сальмонелл.

Вся терапия брюшного тифа проводится исключительно в условиях инфекционных стационаров. Лечение проводится комплексно и включает этиотропную (брюшнотифозную вакцину) и антибактериальную терапию.

Для лечения брюшного тифа отдается предпочтение цефтриаксону, цефиксиму, ципрофлоксацину, офлоксацину, пефлоксацину. Антибактериальная терапия проводится длительно (до десяти суток после стабилизации температуры больного).

При легких формах заболевания возможно применение азитромицина.

В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная терапия растворами Рингера, реамберина, реополиглюкина и т.д.

Симптоматическая терапия направлена на поддержание давления, купирования гипотермии, профилактику и лечение осложнений.

Вакцинирование против брюшнотифозных сальмонелл проводится вакциной Тифивак. Вакцинируют пациентов от пятнадцати до пятидесяти пяти лет по эпид.показаниям (при постоянном контакте с бактерионосителями, необходимости выезда в районы с высоким риском заболевания и т.д.). Через месяц проводится вторая прививка, а через два года необходимо выполнить ревакцинацию.

Для пациентов старше трех лет может применяться вакцина Вианвак (через три года показано ревакцинирование).

источник

Брюшной тиф. Паратифы А и В

Тиф брюшной.
Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся бактериемией, поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки и протекающая с лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью.
Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D – Salmonella typhi. Это аэробная, граммоотрицательная палочка, имеющая сложную антигенную структуру, устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес., в испражнениях – до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные брюшным тифом и бактериовыделители. У 3-5% формируется хроническое бактерионосительство. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически. Механизм заражения – фекально-оральный. Пути передачи инфекции – контактно-бытовой, пищевой и водный. При контактно-бытовом пути наблюдается спорадическая заболеваемость.
В настоящее время в распространении инфекции главную роль играют бактериовыделители.
Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот, а затем проходит в кишечник и внедряется в лимфатические образования тонкой кишки – пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, что приводит к развитию лимфаденита и лимфангита. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровяное русло – начинается бактериемия, которая соответствует первым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии – инфекционно-токсический шок.
Клиническая картина. Инкубационный период – от 7до 23 дней. У большинства больных болезнь начинается остро, но может наблюдаться постепенное начало. Начальный период – время от момента появления появления лихорадки до установления ее постоянного типа – продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. У больных наблюдаются бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Появляются типичная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, иногда поносы. Затем наступает период разгара. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи – розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловищах, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. При тяжелых формах болезни может развиться тифозный статус – резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок. Продолжительность разгара составляет 9-10 дней, затем начинается следующий период — период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация – появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие. В период реконвалесценции у 3-10% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.
Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни – абортивные и стертые.
Следует отметить, что любая форма болезни может сопровождаться тяжелым осложнением – перфорацией кишечника с последующим перитонитом. Эти осложнения развиваются чаще на 2-3-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации и кровотечения. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается резким болевым синдромом, но даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. Прободение кишечника сопровождается ухудшением состояния больного, еще большим повышением температуры тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее оперативного вмешательства.
При кишечном кровотечении резко снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула или со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.
Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз – через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней. Кроме того, проводят посев дуоденального содержимого за 7-10 дней до выписки.
После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес. с бактериологическим исследованием кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет ( наблюдение за работающими в пищевой промышленности – 6 лет ). Хронические бактериовыделители состоят на учете в СЭС пожизненно.
Диагностика. Ведущим в диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берется во все периоды болезни, 5-10 мл из вены и засевается в 50-100 мл желчного бульона. Первый посев крови желательно брать до начала антибактериальной терапии. Для диагностики используют реакцию Видаля, РНГА и иммуноферментный метод.
Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается с 7-8-го дня нормальной температуры, ходить – с 10-11-го. Необходим тщательный уход за кожей, слизистой оболочкой полости рта. Следует следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища ( стол № 4а ), с выздоровлением диету расширяют постепенно.
Основным этиотропным препаратом является левомицетин, который назначают внутрь по 0,5г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. При невозможности перорального приема используют левомицетина сукцинат внутримышечно или внутривенно в суточной дозе 1,5-3г. Можно применять ампициллин, бисептол.
Для устранения интоксикации используют инфузионную терапию. По показаниям применяют сердечные средства.
При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Лечение бактериовыделительства не разработано.
Профилактика. Основные меры профилактики – улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительская работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям и некоторым контингентам населения ( работникам канализации, лицам в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За контактными больными устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица к ним приравниваемые, да получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.
Паратифы А и В.
Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами, сходные с брюшным тифом.
Можно отметить некоторые отличительные признаки болезни, позволяющие заподозрить паратиф А и В.
Паратиф А. Возбудителем является Salmonella paratyphi A. В отличие от брюшного тифа болезнь протекает чаще в среднетяжелой форме и в начальном периоде характеризуется гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРЗ. Раньше, чем при брюшном тифе появляется сыпь – на 4-7-й день болезни. Кроме того, наряду с типичной розеолезной сыпью, можно обнаружить макулопопулезные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых больных встречаются петехиальные элементы.
Сыпь при паратифе А обычно более обильна, чем при брюшном тифе. Редко возникают рецидивы и осложнения.
Паратиф В. Возбудитель – Salmonella schottmuelleri.
Отличительным признаком являются симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными, чем при брюшном тифе. Температура носит нередко волнообразный характер, с большими суточными размахами в отличие от брюшного тифа, при котором
наблюдается постоянный тип температурной кривой. Основными методами диагностики являются посевы крови на желчный бульон или среду Раппопорт, а также обнаружение антител к сальмонеллам в РНГА.
Лечение и меры профилактики такие же, как при брюшном тифе.

Читайте также:  Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе

источник

Общие признаки пищевых отравлений

1. Одномоментность возникновения и острое, внезапное начало.

2. Связь с одним учреждением, с одной территорией.

3. Употребление в пищу всеми заболевшими одного общего блюда.

4. Кратковременное течение заболевания (за исключением ботулизма).

5. Вспышка локализована, когда выявляется причинный пищевой продукт и исключается фактор передачи.

Классификация пищевых отравлений

1. По характеру этиологического фактора:

1.3. Неуточненной этиологии.

2.1. Отравления микробной этиологии:

2.1.2. Токсикозы (стафилококковый, ботулизм).

2.1.4. Смешанные (при одновременном воздействии микроорганизмов и токсина).

2.2.1. Пищевые отравления, которые вызываются заведомо ядовитыми продуктами (употребление таких грибов как мухомор, бледная поганка, возможно — при употреблении свинушек; употребление определенных видов рыбы и икры рыб).

2.2.2. Связанные с употреблением продуктов животного и растительного происхождения, которые могут приобретать токсические свойства при определенных условиях (отравление солонином, содержащемся в зеленом картофеле; фазином, содержащемся в фасоли; амигдалином, содержащемся в вишневых и абрикосовых косточках).

В эту же группу включено отравление гистамином, который может накапливаться в рыбе (чаще – в сельди) при нарушении условий ее технологической обработки и хранения.

В настоящее время ряд авторов считают неправомочным отнесение токсикоинфекций в пищевым отравлениям и выделяют их в группе кишечных инфекций. Доказано, что иерсиниозы, а также заболевания, вызываемые микроорганизмами родов Pseudomonas, Аеromonas, Klebsiella Citrobacter могут передаваться водным и контактно-бытовым путями.

II. Сальмонеллезы: этиология, клинические особенности, пути и факторы передачи. Профилактика.

Брюшной тиф

Брюшной тиф – одна из наиболее опасных кишечных инфекций, характеризующаяся в клинически выраженной форме достаточно тяжелым течением, наклонностью к развитию осложнений и формированием хронического бактерионосительства в 3-5% случаев перенесенного заболевания.

Возбудителем заболевания является микроорганизм из рода сальмонелл — Salmonella typhi. Возбудитель содержит эндотоксин, выделяющийся при разрушении микробной клетки, микроб устойчив в окружающей среде. В таких пищевых продуктах, как молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень, овощные салаты S. typhi не только сохраняются в срок от 5 до 90 дней, но и размножаются. На овощах и фруктах возбудитель переживает до 5-10 дней.

Брюшной тиф – типичный антропоноз, источник инфекции – только человек. Инкубационный период составляет от 7 до 25 дней (чаще всего – 9-14 дней). Больной заразен начиная с первых дней заболевания и заканчивая периодом реконвалесценции.

В основе клиники брюшного тифа лежит поражение лимфатического аппарата кишечника (в основном, тонкого), бактериемия, развитие выраженной интоксикации, увеличение печени и селезенки.

Брюшной тиф может протекать в типичной и атипичной формах. Для типичного варианта характерно циклическое течение заболевания:

· начальный период, характеризующийся постепенным или острым развитием симптомов интоксикации, сопровождающихся лихорадкой;

· к концу 1-ой – началу второй недели заболевания наступает период разгара; на 8-10 день от начала у многих больных появляется специфическая розеолезная сыпь;

К атипичным формам брюшного тифа относятся абортивная и стертая (незначительная интоксикация, субфебрильная температура продолжительностью не более 5-7 дней, больные, как правило, остаются трудоспособными).

К осложнениям брюшного тифа относятся: кишечное кровотечение, перфоративный перитонит, инфекционно-токсический шок, пневмония, пиелит, паротиты, стоматит.

Лабораторную диагностику брюшного тифа и паратифов проводят двумя методами: культуральным и выявлением в крови больных антител. С помощью бактериологического (культурального) метода своевременно диагностируют заболевание, осуществляют контроль при выписке переболевших на бактерионосительство, обследуют здоровых людей с целью выявления бактерионосителей, проводят исследование пищевых продуктов и воды на присутствие возбудителей брюшного тифа. Использование иммунологических методов позволяет установить диагноз в разгаре заболевания и у ранее переболевших путем определения в крови антител (агглютининов). Материал для бактериологического исследования на возбудителей брюшного тифа и паратифов: кровь, испражнения, моча, скарификат розеолы, содержимое желчного пузыря, при наличии осложнений (по специальным показаниям) и спинномозговая жидкость. В случае гибели больного исследуют трупный материал, для исследования берутся кусочки паренхиматозных органов (печень, селезенка), отрезки тонкого кишечника, кровь из сердца.

Ведущими бактериологическими методиками является исследование крови (выделение гемокультуры) и испражнений.

Результаты посевов крови во многом зависят от срока исследования.

Периоды болезни Сроки болезни Положительный результат исследований крови, в %
Начало Конец инкубации Около 100
Период разгара 1-3 неделя заболевания
Период угасания Симптомов 4-я неделя

Все выделенные штаммы возбудителя брюшного тифа должны подвергаться типированию при помощи типовых Vi – бактериофагов. Определение фаготипа (фаговара) имеет большое эпидемиологическое значение, помогает выявить источник заболевания.

Для серологической диагностики брюшного тифа используется реакция агглютинации (реакция Видаля). Начиная с конца первой и начала второй недели заболевания, в сыворотке крови больных появляются антитела к возбудителю болезни – агглютинины, количество которых, как правило, нарастает в последующие дни и снижается после выздоровления. Положительным результатом у непривитых людей считают в настоящее время титр агглютинации в разведении не ниже 1: 100 при наличии клинической картины и не ниже 1:200 при отсутствии таковой. Для постановки диагноза острого заболевания необходимо наличие четырехкратного нарастания титра антител при взятии сыворотки с интервалом в неделю.

Для выявления бактерионосителей, имеющих чрезвычайно большое значение в качестве первичных источников инфекции, используется другой серологический тест — реакция Vi — гемагглютинации.

В 50-60-е годы XX века заболеваемость брюшным тифом преобладала в городах, но с 80-х годов уровень заболеваемости сельского населения в 2 раза превышает таковой среди горожан.

Особенности брюшного тифа в настоящее время:

q спорадический характер заболеваемости;

q резкое облегчение клинического течения, снижение летальности и преобладание стертых (“амбулаторных”) форм инфекции, низкий уровень правильной и своевременной диагностики стертых форм;

q значительные трудности в поиске источника инфекции (его удается выявить не более, чем в 20-25% случаев);

q сглаженная сезонность в распространении инфекции (хотя, основная масса заболеваний, по-прежнему, приурочена к летне-осеннему сезону года).

В настоящее время основной массив источников брюшного тифа представляют хронические бессимптомные бактерионосители. Наибольшая частота их выявления отмечается среди лиц пожилого возраста. При групповых заболеваниях, как правило, источниками являются ранее неизвестные бактерионосители.

С точки зрения реализации пищевого пути передачи брюшного тифа опасно наличие невыявленного бактерионосителя на предприятиях пищевой промышленности или общественного питания, где он может инфицировать пищевые продукты и готовые блюда при их производстве, обработке, хранении и реализации. Пищевой путь характерен для спорадической заболеваемости брюшным тифом, наиболее часто фактором передачи служат молоко и молочные продукты. Типичным является возникновение единичных случаев заболевания при употреблении некипяченого молока, покупаемого у частного реализатора, являющегося бактерионосителем S. typhi.

Пищевые вспышки брюшного тифа чаще всего связаны с инфицированными:

q овощами и фруктами (при малых вспышках).

Наиболее поражаемые возрастные группы: дети в возрасте 7-14 лет и взрослые от 30 до 40 лет.

q полноценная и своевременная диагностика брюшного тифа при различных видах оказания медицинской помощи;

q с целью выявления стертых форм — своевременное бактериологическое и серологическое обследование больных с симптоматикой не исключающей брюшнотифозную инфекцию и ее осложнения (в первую очередь – с лихорадкой неясной этиологии в течение 5 дней и более);

q выявление и диспансеризация хронических бактерионосителей;

q профилактические мероприятия в очагах хронических бактерионосителей (включая их периодическое фагирование брюшнотифозным фагом и фагирование контактных);

q контроль за выполнением санитарно-гигиенических нормативов на объектах торговли пищевыми продуктами и общественного питания;

q профилактические медицинские осмотры работников пищевых объектов;

q гигиеническое обучение населения;

q в случае особых эпидемиологических показаний – иммунизация населения инактивированными брюшнотифозными вакцинами.

Являются типичной зооантропонозной инфекцией, в эпидемиологии характерно преобладание пищевого пути передачи (до 60% и выше).

В настоящее время известно более 2000 сероваров сальмонелл, однако с пищевым фактором наиболее часто связана передача таких видов как энтеритидис, тифимуриум, холерасуис, дублин, ньюпорт, галинорум.

Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины, при разрушении бактерий выделяется эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома.

Возбудители характеризуются достаточно высокой устойчивостью во внешней среде – при температуре холодильника выживают до 20 дней, на яичной скорлупе – 17-24 дня, в яйцах – до 13 месяцев, в молоке при комнатной температуре – 10 дней. На различных предметах при комнатной температуре выживают до 45-90 дней. В молочных и готовых мясных продуктах размножаются, не вызывая изменений органолептических свойств продукта.

Для патогенеза сальмонеллезов характерно проникновение сальмонелл через эпителиальный покров тонкого кишечника с последующим распространением по лимфатическим путям в мезентериальные лимфатические узлы. Освобождающийся эндотоксин поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. В случае глубокого нарушения барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса с возникновением бактериемии (генерализованная форма сальмонеллеза).

Инкубационный период – от 2 до 36 часов (максимум – до 3 дней).

Для клиники характерно острое начало, выраженное общее недомогание, тошнота, многократная рвота, абдоминальные боли, энтеритический синдром, миалгии, тахикардия, озноб и лихорадка (температура до 38 гр.С и выше). Жидкий стул – часто водянистый, зловонный, с зеленью.

В клинической классификации выделяют следующие формы сальмонеллезной инфекции:

1. Гастроинтестинальная (гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический варианты, холероподобная форма с острейшим гастроэнтеритом).

2. Генерализованная (тифоподобный вариант и сальмонеллезный сепсис).

3. Бактериовыделение (острое, хроническое, транзиторное).

Чаще всего возникает гастроинтестинальная форма сальмонеллеза с самой различной тяжестью течения заболевания – от стертых форм до случаев с тяжелым течением и развитием шокового состояния.

При формировании внутрибольничных полирезистентных к антибиотикам штаммов сальмонелл в стационарных лечебных учреждениях возникают госпитальные сальмонеллезы с многообразными клиническими проявлениями (кишечные инфекции, раневые инфекции, пневмонии, сепсис, циститы и пр.).

q бактериологическое исследование промывных вод желудка (в первые 2 дня заболевания), рвотных масс, фекалий, желчи, крови, мочи;

q серологические методики – исследование парных сывороток крови в РА, РНГА (первичные серологические сдвиги – на 4-5 день), РСК, ИФА. Минимальный диагностический титр в РА и РНГА – 1:200.

Одновременно изымаются пробы подозреваемых пищевых продуктов и блюд с целью их бактериологического исследования.

Основными резервуарами сальмонелл являются различные сельскохозяйственные и дикие животные и птицы (крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, свиньи, гуси, утки, куры), реже – человек (больной и бактерионоситель).

Больные животные выделяют возбудитель месяцами, больной человек – от 3 дней до 3 недель.

Факторами передачи сальмонелл наиболее часто служат:

1. Мясо и мясопродукты – могут быть заражены прижизненно (животные могут как болеть сальмонеллезом, таки и быть бактерионосителями) или посмертно (забой неочищенных от навоза животных, нарушение технологии эвентрации кишечника при забое, контакт туши с загрязненным оборудованием).

Читайте также:  Возбудители холеры дизентерии брюшного тифа

3. Куриное мясо и куриные яйца. Причем яйца могут инфицироваться сальмонеллами как экзогенно, так и эндогенно (при наличии сальмонелл на скорлупе при длительном хранении микроорганизмы проникают в желток).

4. Молоко и молокопродукты (инфицируются как от больного животного, так и косвенно – при контакте с загрязненным оборудованием или от больного человека).

5. Очень редко – овощи, фрукты, ягоды.

Неотложные мероприятия по купированию групповой и вспышечной заболеваемости:

q закрываются предприятия общественного питания, с которыми связана данная ситуация;

q подозрительный пищевой продукт изымается из употребления;

q проводится внезапное обследование персонала (предприятия пищевой промышленности, пункты общественного питания и пр.) на носительство сальмонелл;

q на вышеуказанных предприятиях проводится заключительная дезинфекция.

Комплекс плановых мероприятий по профилактике сальмонеллезов:

1. Ветеринарный контроль за предубойным содержанием животных и предубойный ветеринарный осмотр.

При наличии подозрительных на заболевание сальмонеллезом животных их убой проводится на специально выделенной санитарной бойне, полученное мясо считается условно-годным и проходит специальную обработку с целью уничтожения возбудителя.

2. На птицефабриках – отсортировка ослабленной птицы и ее отдельный убой с последующей специальной технологической обработкой мяса.

3. Контроль за соблюдением технологических нормативов, правильностью обработки мяса и молока на мясоперерабатывающих предприятиях (птицефабриках, молокозаводах).

4. Контроль за соблюдением правил реализации птицы, мяса, молокопродуктов и яиц (включая обязательное наличие ветеринарного свидетельства и качественного удостоверения).

5. Санитарно-ветеринарный надзор за пунктами первичного сбора молока.

6. Бактериологический контроль за инфицированностью сальмонеллами кормов для сельскохозяйственных животных и птиц.

7. Плановые дезинфекционные и дератизационные мероприятия на мясоперерабатывающих предприятиях, пищевых и сырьевых складах.

8. Профилактические медицинские осмотры работающих лиц.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8763 — | 7151 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Брюшной тиф является системным заболеванием, обусловленным S. typhi. Симптомы включают высокую лихорадку, прострацию, абдоминальную боль и розовую сыпь. Диагностика основана на клинике заболевания и подтверждается культуральным исследованием. Лечение роводится цефтриаксоном и ципрофлоксацином.

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам. Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3-5% формируется хроническое кишечное или реже — мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость значительная.

Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Около 400-500 случаев брюшного тифа выявляется в США ежегодно. Тифоидные бациллы выделяются с калом бессимптомных носителей и людей, имеющих активные случаи заболевания. Неадекватная гигиена после дефекации может распространить S. typhi на системы общественного пище- и водоснабжения. В эндемичных регионах, где санитарные меры обычно являются неадекватными, S. typhi передается в большей степени с водой, нежели с пищей. В развитых странах основной путь передачи — пищевой, при этом микроорганизмы попадают в пищу во время ее приготовления от здоровых носителей. Мухи могут переносить возбудителя с фекалий на еду. Иногда брюшной тиф передается прямым путем (фекально-оральный путь). Это может произойти у детей во время игр и у взрослых во время секса. Изредка больничный персонал, не соблюдающий адекватных мер предосторожности, получает заболевания во время смены грязного постельного белья.

Возбудитель попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт. Далее он проникает в кровь через систему лимфатических каналов. При острых случаях заболевания могут возникнуть изъязвление, кровотечение и кишечная перфорация.

Около 3 % нелеченных пациентов становятся хроническими носителями. Микроорганизм находится в их желчном пузыре и выделяется с калом в течение более чем 1 года. Некоторые носители не имеют анамнеза клинического заболевания. Большинство из установленных 2000 носителей в США являются пожилыми женщинами, имеющими хроническую билиарную патологию. Обструктивная уропатия, связанная с шистосомозом, может стать предрасполагающим фактором у определенных пациентов с брюшным тифом к тому, что они станут мочевыми носителями. Эпидемиологические данные указывают на то, что носители имеют большую вероятность развития гепатобилиарного рака, нежели общая популяция.

Брюшной тиф имеет инкубационный период (обычно 8-14 дней), который обратно пропорционально связан с количеством попавших в организм микроорганизмов. Брюшной тиф имеет обычно постепенное начало. При этом появляются лихорадка, головная боль, артралгия, фарингит, запоры, анорексия и абдоминальная боль и болезненность при пальпации живота. Менее частые симптомы брюшного тифа включают дизурию, непродуктивный кашель и носовое кровотечение.

Если лечение брюшного тифа не проводится, то температура тела повышается ступенчато в течение 2-3 дней, остается повышенной (обычно 39,4-40 °С) в течение последующих 10-14 дней, начинает постепенно снижаться к концу 3-й недели и возвращается к нормальным значениям в течение 4-й недели. Длительная лихорадка обычно сопровождается относительной брадикардией и прострацией. В острых случаях заболевания возникают симптомы со стороны ЦНС, такие как делирий, ступор и кома. Приблизительно у 10 % пациентов на поверхностях груди и живота появляется дискретная розовая бледная сыпь (розовые пятна). Данные повреждения появляются на 2-й неделе заболевания и исчезают в течение 2-5 дней. Часты спленомегалия, лейкопения, нарушения функции печени, протеинурия и умеренная коагулопатия потребления. Могут возникнуть острый холецистит и гепатит.

В более поздние стадии заболевания, когда повреждения со стороны ЖКТ выходят на первый план, может появиться кровянистая диарея, и кал может содержать примесь крови (20 % скрытая кровь и в 10 % очевидная). Приблизительно у 2 % пациентов развивается острое кровотечение на 3-й неделе заболевания, что сопровождается уровнем смертности около 25 %. Картина острого живота и лейкоцитоз в течение 3-й недели заболевания наводят на мысль о кишечной перфорации. При этом обычно повреждается дистальный отрезок подвздошной кишки. Это возникает у 1-2 % пациентов. Пневмония может развиться в течение 2-3-й недели заболевания. Она обычно обусловлена вторичной пневмококковой инфекцией, однако S. typhi также может вызывать образование легочных инфильтратов. Бактериемия иногда приводит к развитию фокальных инфекций, таких как остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягких тканей, гломерулит или вовлечение мочеполового тракта. Нетипичные проявления инфекции, такие как пневмонит, лихорадка без других симптомов или симптомы, постоянные для мочевых инфекций, могут стать причиной поздней диагностики. Выздоровление может продолжаться несколько месяцев.

У 8-10 % нелеченных пациентов симптомы брюшного тифа, схожие с начальным клиническим синдромом, исчезают после 2-й недели падения температуры. По неизвестным причинам лечение брюшного тифа антибиотиками в начале заболевания увеличивает частоту возникновения рецидивов лихорадки на 15-20 %. В отличие от медленного падения температуры при инициальном заболевании при рецидиве лихорадки, если снова назначают антибиотики, температура быстро снижается. В некоторых случаях возникают рецидивы лихорадки.

Брюшной тиф необходимо дифференцировать со следующими болезнями: другие инфекции, обусловленные Salmonella, основные риккетсиозы, лептоспироз, диссеминированный туберкулез, малярию, бруцеллез, туляремию, инфекционный гепатит, пситтакоз, инфекцию, обусловленную Yеrsinia enterocolitica, и лимфому. На ранних стадиях заболевание может напоминать грипп, вирусные инфекции верхних дыхательных путей или мочевого тракта.

Необходимо забирать для исследования культуры крови, кала и мочи. Культуры крови обычно положительны только в течение первых 2 недель заболевания, но культуры кала, как правило, положительны в течение 3-5 недель. Если данные культуры отрицательны, а есть все основания подозревать брюшной тиф, МО может выявить культуральное исследование биопсийного образца костной ткани.

Тифоидные бациллы содержат антигены (О и Н), которые стимулируют образование антител. Четырехкратное увеличение титров антител к этим антигенам в парных образцах, забранных с интервалом в 2 недели, предполагает наличие инфекции, обусловленной S. typhi. Как бы там ни было, этот тест имеет лишь умеренную чувствительность (70 %), и ему недостает специфичности. Многие нетифоидные сальмонеллы реагируют перекрестно, а цирроз печени может дать ложноположительные результаты.

Без назначения антибиотиков уровень смертности достигает около 12 %. Своевременное лечение позволяет снизить уровень смертности до 1 %. Большинство случаев смерти возникает среди ослабленных пациентов, младенцев и пожилых лиц. Ступор, кома и шок отображают серьезное заболевание, при них прогноз неблагоприятный. Осложнения в основном возникают у тех пациентов, которые не получают лечение брюшного тифа, либо лечение у них запоздалое.

Брюшной тиф лечится следующими антибиотиками: цефтриаксон 1 г/кг внутримышечно или внутривенно 2 раза в день (25-37,5 мг/кг для детей) в течение 7-10 дней и различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день в течение 10-14 дней, гатифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно 1 раз в день в течение 14 дней, моксифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно в течение 14 дней). Хлорамфеникол в дозе 500 мг внутрь или внутривенно через каждые 6 часов, все еще находит широкое применение, однако резистентность к нему растет. Фторхинолоны можно использовать при лечении детей. Альтернативные препараты, назначение которых зависит от результатов исследования чувствительности in vitro, включают амоксициллин 25 мг/кг внутрь 4 раза в день, триметоприм-сульфаметоксазол 320/1600 мг 2 раза в день или 10 мг/кг 2 раза в день (по триметоприм-компоненту) и азитромицин 1,00 г в первый день лечения и 500 мг 1 раз в день в течение 6 дней.

В дополнение к антибиотикам для лечения острой интоксикации можно использовать глюкокортикоиды. После такого лечения обычно следуют падение температуры и улучшение клинического состояния. Преднизолон в дозе 20-40 мг 1 раз в день внутрь (или эквивалентный глюкокортикоид) назначают в течение 3 дней, обычно этого достаточно для лечения. Более высокие дозы глюкокортикоидов (дексаметазон 3 мг/кг внутривенно назначают в начале терапии, а впоследствии 1 мг/кг через каждые 6 часов в течение 48 часов) используют для пациентов с выраженным делирием, комой и шоком.

Питание должно быть частым и дробным. До тех пор пока лихорадка не упадет ниже фебрильных значений, пациенты должны придерживаться постельного режима. Необходимо избегать назначения салицилатов, которые могут вызвать гипотермию, гипотензию и отеки. Диарею можно свести к минимуму, при назначении только жидкостной диеты; на какое-то время может понадобиться назначение парентерального питания. Может понадобиться назначение жидкостной и электролитной терапии, а также кровозамещающей терапии.

Кишечная перфорация и ассоциированный с ней перитонит требуют хирургического вмешательства и расширения покрытия антибиотиками грамотрицательной флоры, а также бактероидов.

Рецидивы заболевания подлежат такому же лечению, однако лечение антибиотиками в случаях рецидива редко продолжается более 5 дней.

Если у больного заподозрен брюшной тиф, должен быть оповещен местный отдел здравоохранения, а пациенты должны быть отстранены от приготовления пищи до тех пор, пока не будут получены доказательства отсутствия у них МО. Тифоидные бациллы могут обнаруживаться в течение 3-6 месяцев после перенесенного острого заболевания даже у тех людей, которые не становятся впоследстви и носителями. Поэтому после этого периода необходимо получить 3 отрицательных культуральных исследования кала, проведенных с недельными интервалами, для исключения носительства.

Носители, не имеющие патологии со стороны билиарного тракта, должны получать антибиотики. Частота выздоровления при применении амоксициллина в дозе 2 г внутрь 3 раза в день в течение 4 недель составляет около 60 %. У некоторых носителей, имеющих заболевания желчного пузыря, удается добиться эрадикации путем использования триметоприм-сульфаметоксазола и рифампина. В других случаях эффективна холецистэктомия. Перед ее проведением пациент должен в течение 1-2 дней получать антибиотики. После операции прием антибиотиков также назначается в течение 2-3 дней.

Брюшной тиф можно предотвратить, если питьевая вода подвергается очистке, молоко пастеризованное, хронические носители не допускаются к приготовлению пищи, и больным людям должна применяться адекватная изоляция. Особое внимание должно быть уделено мерам предосторожности по распространению кишечных инфекций. Путешествующие в эндемичных регионах должны избегать употребления в пищу сырых овощей, пищи, которая хранится и подается на стол при комнатной температуре, и необеззараженной воды. Вода должна подвергаться кипячению или хлорированию перед употреблением, исключая те случаи, когда достоверно известно, что данная вода безопасна для употребления.

Читайте также:  К кому обращаться при брюшном тифе

Существует живая аттенуированная оральная противотифозная вакцина (штамм Ту21а). Данная прививка от брюшного тифа имеет приблизительно 70 % эффективность. Она назначается каждый второй день. Всего назначаются 4 дозы. Так как данная вакцина содержит живые микроорганизмы, она противопоказана иммунокомпромиссным пациентам. В США данная вакцина наиболее часто применяется у детей младше 6 лет. Альтернативной вакциной является Vi полисахаридная вакцина. Она назначается однократной дозой, внутримышечно, имеет эффективность 64-72 % и хорошо переносится.

источник

инфекционная болезнь, проявляющаяся характерной лихорадкой, интоксикацией, поражением желудочно-кишечного тракта, главным образом лимфатического аппарата тонкой кишки, увеличением печени, селезенки, розеолезной сыпью.

Регистрируется во многих странах мира, особенно с жарким климатом, при низком уровне санитарно-коммунального благоустройства. В СССР на фоне спорадической заболеваемости регистрируются, главным образом в южных районах, групповые заболевания в жаркое время года.

Этиология. Возбудитель — Salmonella typhi; относится к семейству кишечных бактерий, к серологической группе D рода сальмонелл. Бактерии Б. т. — грамотрицательные палочки, не образуют спор и капсул, хорошо растут на обычных питательных средах, особенно с добавлением желчи. Содержат О-, Н- К-и Vi-антигены. О-антиген — соматический, обладает полноценными иммуногенными свойствами, его отождествляют с эндотоксином возбудителя. Н-антиген — жгутиковый, Vi-антиген по химическому составу близок к О-антигену, но отличается от него термолабильностью и меньшей токсичностью, высокоиммуногенен. К-антиген — оболочечный, с ним связывают способность возбудителя к внутриклеточному размножению. Бактерии Б. т. имеют 78 фаготипов, что используют для выявления источника возбудителя инфекции (определяют фаготип возбудителя, выделенного от предполагаемого источника инфекции и от больного).

Брюшнотифозные бактерии достаточно устойчивы в окружающей среде, переносят низкие температуры и даже замораживание. При нагревании до 60° погибают через 20—30 мин, при кипячении — мгновенно. В проточной воде выживают до 5—10 дней, в стоячей — до 1 мес. и более, в фекалиях — до 25 дней. В пищевых продуктах (молоке, твороге, сыре, сметане, сливочном масле, мясном фарше, студне) они сохраняются до 5—90 дней и могут размножаться, на черном хлебе — 1—2 дня, на белом — до 20—30 дней. Дезинфицирующие средства (см. Дезинфекция) в общепринятых концентрациях убивают их.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — человек (больной и бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружающую среду с фекалиями и мочой, загрязняющими воду, почву, пищу, предметы обихода. Больной Б. т. становится опасным для окружающих уже в конце инкубационного периода. Большую опасность как источники инфекции представляют больные с так называемыми амбулаторными формами Б. т. (стертыми, абортивными, атипичными, которые своевременно не диагностируются, а также бактерионосители. Они являются активными распространителями возбудителя инфекции. С выздоровлением больного выделение возбудителя прекращается не всегда (см. Носительство возбудителей заразных болезней). У части больных бактериовыделение продолжается до 3 мес. (острое бактерионосительство), а у 3—5% — более 3 мес., иногда многие годы и даже всю жизнь (хроническое бактерионосительство).

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Пути распространения — контактно-бытовой, водный, пищевой. Для контактных вспышек заболеваний характерно медленное и затяжное развитие; для водных и пищевых — взрывной характер, одновременный охват большого числа людей, употреблявших инфицированную воду или пищевые продукты (чаще всего молоко и молочные продукты). При отсутствии эффективных противоэпидемических мероприятий водные и пищевые вспышки Б. т. могут принимать затяжное течение.

Патогенез, патологическая анатомия, иммунитет. Возбудитель локализуется главным образом в тонкой кишке, поражая ее лимфатический аппарат. Размножаясь, бактерии попадают в кровь, что совпадает с появлением первых симптомов болезни. С нарастанием интоксикации состояние больного ухудшается, нарушается терморегуляция, появляются функциональные расстройства ц.н.с. и вегетативной нервной системы, а также сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем. Возбудитель из очагов размножения с током крови достигает всех органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью (лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга) и далее выделяется из организма с фекалиями и мочой. Сенсибилизируя организм человека, бактерии вновь внедряются в лимфоидную ткань кишечника (солитарные и групповые фолликулы), вызывая гиперергическую реакцию, приводящую, в частности, к некрозам и образованию язв в кишечнике. Изменения в кишечнике по срокам болезни: первая неделя — гиперплазия солитарных и групповых фолликулов тонкой кишки; вторая неделя — некроз групповых и солитарных фолликулов; третья-четвертая недели — наличие язв, которые могут стать причиной кишечного кровотечения и перфорации кишки; пятая и шестая недели — заживление язв. По мере разрушения бактерий происходит иммунизация организма и формирование специфического гуморального и неспецифического клеточного иммунитета. С помощью иммунных механизмов организм очищается от возбудителя, но у ряда лиц с иммуногенетическим дефектом брюшнотифозные бактерии паразитируют внутриклеточно в костном мозге, селезенке, печени, обусловливая формирование хронического бактерионосительства. Иммунитет после перенесенной болезни достаточно длительный — 15—20 лет, после чего возможны повторные заболевания.

Клиническая картина. Характеризуется выраженной цикличностью с четкой сменой периодов заболевания и многообразием проявлений (от легких до крайне тяжелых и рецидивирующих форм). В типичных случаях после инкубационного периода (3—21 день, в среднем 10—14 дней) наблюдается постепенное развитие болезни: общее недомогание, головная боль, быстрая утомляемость, познабливание, снижение аппетита. С первых дней болезни появляются бледность, сухость слизистых оболочек, относительная брадикардия, дикротия пульса. Язык обложен (края и кончик свободны от налета), утолщен, с отпечатками зубов. У части больных наблюдаются метеоризм, урчание в животе, поносы или запоры, укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки). Возможно острое начало заболевания. В течение недели болезненные явления нарастают, усиливается головная боль, появляются адинамия, нередко бронхит, температура ступенеобразно повышается, достигая к 3—7-му дню 39° и выше и становится постоянной с небольшими суточными колебаниями. Нарастает интоксикация, больные бредят, впадают в забытье. К 5—7-му дню болезни увеличиваются печень и селезенка. На 8—10-й день преимущественно на коже верхней части живота и прилегающих отделов грудной клетки у большинства больных появляется розеолезная сыпь.

В зависимости от тяжести болезни и проводимой терапии (рис.) температура держится 2—3 нед. и более (чаще 10—17 дней). Затем в течение 1 нед. температура литически снижается, интоксикация уменьшается, восстанавливаются сон и аппетит, улучшается самочувствие больного. Выздоровление постепенное, в течение 2—4 нед. У ряда больных долгое время сохраняются повышенная утомляемость, раздражительность, слабость. В крови в первые 2—3 дня болезни — умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией. Чем выраженней интоксикация, тем меньше количество лейкоцитов (2,0—3,0․10 9 л тыс. в 1 мкл). Отмечаются нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения. СОЭ умеренно повышена.

Наиболее грозными осложнениями являются перфорация кишечника с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует помнить, что классические симптомы перитонита в связи с интоксикацией и помрачением сознания могут быть стерты. Кишечное кровотечение в связи с парезом тонкой кишки может быть скрытым, характерны бледность кожи, на которой выступают капли пота, временное понижение температуры, учащение пульса, снижение АД, усиление звучности сердечных тонов, появление мелены, снижение уровня гемоглобина Другие осложнения: пневмония, реже холангит, пиелонефрит, остеомиелит, менингит, паротит, отит, тромбофлебит, цистит и др. Возможны рецидивы болезни: ранние (в первые 2—3 нед. периода реконвалесценции) и поздние (через 1—3 мес. после нормализации температуры). Предвестниками рецидива могут быть повторное появление сыпи, сохраняющееся увеличение печени и селезенки в стадии реконвалесценции, субфебрильная температура, тахикардия, анэозинофилия.

Диагноз основывается на характерной клинической картине в начале болезни, данных эпидемиологического анамнеза (возможный контакт с больными, бактерионосителями) и результатах лабораторных исследований. Решающая роль принадлежит бактериологическому методу: выделение возбудителя из крови, фекалий, мочи, желчи (см. Микробиологическая диагностика). Получение гемокультуры — наиболее ранний и достоверный метод специфической диагностики Б. т. Серологические методы имеют меньшее значение, т.к. антитела к возбудителю появляются к 5—8-му дню, достигая максимума на 2—3-й нед. болезни. Практическое распространение получили реакция агглютинации Видаля и реакция пассивной гемагглютинации (РПГА).

Дифференциальный диагноз проводят с острыми лихорадочными заболеваниями — гриппом, паратифами, генерализованными формами сальмонеллеза, сыпным тифом, милиарным туберкулезом и туберкулезным менингитом, бруцеллезом, инфекционным мононуклеозом, туляремией, трихинеллезом, малярией, сепсисом, пневмонией, лимфогранулематозом, диффузными заболеваниями соединительной ткани. В отличие от Б. т. грипп начинается остро, интоксикация выражена особенно резко в первые дни болезни, лихорадочный период продолжается не более 5—6 дней, характерно наличие ларинготрахеобронхита. Дифференциальный диагноз с паратифами и генерализованными формами сальмонеллеза, имеющими сходную с Б. т. клиническую картину болезни, основывается на результатах бактериологического и серологического исследования (реакция Видаля, РПГА).

Сыпной тиф начинается более остро. Характерны гиперемия лица, инъекция конъюнктив, возбуждение; розеолезно-петехиальная, полиморфная сыпь появляется раньше — на 4—6-й день болезни, локализуется преимущественно на боковых поверхностях туловища, не «подсыпает». При милиарном туберкулезе лихорадка неправильного типа с большими суточными колебаниями, выражены потливость, одышка, тахикардия, при рентгенологическом исследовании — характерные для милиарного туберкулеза изменения в легких. При туберкулезном менингите отмечаются сильная головная боль, рвота, менингеальные симптомы, очаговые симптомы поражения ц.н.с. При бруцеллезе температура тела имеет большие суточные колебания, наблюдается выраженная потливость, интоксикация слабо выражена, отмечаются тахикардия, поражение опорно-двигательного аппарата. Диагноз подтверждается соответствующими серологическими ракциями и пробой Бюрне (см. Бруцеллез (Бруцеллёз)). При инфекционном мононуклеозе помимо лихорадки наблюдаются полиаденит, ангина, типичные изменения картины крови с появлением широкоплазменных лимфоцитов. Для туляремии характерно острое начало, поражение лимфатических узлов — лимфаденит; важное значение имеют эпидемиологические данные. Для трихинеллеза характерна связь заболевания с употреблением не подвергшимися достаточной термической обработке свинины, мяса кабана, медвежатины. Отмечаются одутловатость лица, боли в мышцах, гиперэозинофилия в крови. При малярии лихорадка интермиттирующего типа с ознобами, потливостью; рано увеличивается селезенка, сыпь отсутствует; при исследовании мазка и толстой капли крови обнаруживается малярийный плазмодий. Для сепсиса типичны неправильная лихорадка с ознобами и потливостью, полиорганность поражений, ациклическое течение болезни, лейкоцитоз в крови; при посеве крови выделяется культура возбудителя. При пневмонии начало заболевания острое, появляются одышка, тахикардия, кашель с мокротой; при исследовании крови обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ; диагноз подтверждается данными физикальных и рентгенологических исследований. При лимфогранулематозе лихорадка волнообразная, интоксикация умеренная, тахикардия; наиболее характерный признак — увеличение отдельных лимфатических узлов или их групп; диагноз подтверждается гистологическим исследованием лимфатических узлов. При диффузных заболеваниях соединительной ткани помимо лихорадки и кожной сыпи отмечается поражение суставов, сердца, почек; диагноз подтверждают иммунологическими, цитологическими и биохимическими исследованиями.

Лечение. Госпитализация обязательна. Основой лечения являются постельный режим, полноценный уход, включающий обработку полости рта и кожи, щадящая витаминизированная пища, достаточное введение жидкости (до 1 1 /2—2 л в сутки). Основным этиотропным препаратом является левомицетин, эффективны также ампициллин, бисептол, фуразолидон. Антибиотики не предотвращают рецидивов болезни и формирования бактерионосительства. С целью дезинтоксикации назначают вливание плазмы, гемодеза, полиглюкина, полиионных растворов. Назначают сердечно-сосудистые средства. При кишечном кровотечении необходим абсолютный покой, холод на живот: вводят аминокапроновую кислоту, викасол, осуществляют дробное переливание препаратов крови. В течение 10—12 ч больному разрешается лишь прием жидкости до 500 мл, а затем дробное питание. Диету постепенно расширяют. При перфорации стенки кишки необходимо срочное хирургическое вмешательство. Выздоровевших выписывают из стационара при трехкратном отрицательном бактериологическом исследовании фекалий, мочи и однократном отрицательном результате посева дуоденального содержимого.

Прогноз при неосложненном Б. т. благоприятный; при перфорации кишки и развитии перитонита — серьезный. Летальность составляет доли процента.

Профилактика включает санитарно-профилактические мероприятия: благоустройство населенных пунктов, снабжение населения доброкачественной водой, создание рациональной системы удаления с территории населенных пунктов нечистот и отбросов, санитарный надзор за водоснабжением, производством, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов, борьбу с мухами и санитарную пропаганду (соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей, фруктов и ягод обеззараженной водой). К профилактическим мерам относится также медицинский контроль за работниками пищевой промышленности и общественного питания, а также за приравненными к ним лицами (работниками водопроводных станций, предприятий коммунального обслуживания, лечебно-профилактических учреждений). У лиц, поступающих на работу на эти предприятия, проводится однократный бактериологический анализ кала; исследуется также сыворотка крови с помощью реакции пассивной гемагглютинации. При положительном результате бактериологического исследования доказана госпитализация с целью выяснения характера носительства. При положительном результате серологических реакций проводится пятикратное бактериологическое исследование фекалий и мочи, а в случае отрицательного результата — еще однократное исследование желчи.

Все переболевшие Б. т. после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес., во время которого осуществляются медицинское наблюдение, бактериологическое и серологическое исследования (см. Изоляция инфекционных больных, таблица). В случае повышения температуры или ухудшения общего состояния (нарушение сна, появление слабости, головной боли) проводится общий анализ крови и бактериологическое исследование фекалий, мочи, крови на наличие тифо-паратифозных бактерий.

За лицами, общавшимися с больными Б. т., устанавливается медицинское наблюдение работниками СЭС в течение 25 дней с обязательной термометрией. Им проводят однократное бактериологическое исследование фекалий и мочи (у работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, — двукратное) и исследование сыворотки крови с помощью реакции пассивной гемагглютинации. При выделении возбудителя из фекалий и в случае положительного результата серологическое реакции обязательна госпитализация для выяснения характера носительства.

В очаге заболевания проводят текущую и заключительную дезинфекцию (см. Дезинфекция, табл.).

Для иммунизации по эпидемиологическим показаниям (см. Иммунизация, таблица) применяют химически сорбированную жидкую вакцину и вакцину, обогащенную Vi-антигеном.

Библиогр.: Белозеров Е.С. и Продолобов Н.В. Брюшной тиф и паратифы, Л., 1978; Вогралик Г.Ф. Заболевания тифо-паратифозной группы. Томск, 1938; Подлевский А.Ф. Брюшной тиф, Л., 1972; Постовит В.А. Брюшной тиф и паратифы А и В, Л., 1988, библиогр.; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 5, М., 1986; Руководство по кишечным инфекциям, под ред. И.К. Мусабаева, с 56, Ташкент, 1980.

Рис. а). Температурная кривая при брюшном тифе: при симптоматическом лечении.

Рис. б). Температурная кривая при брюшном тифе: при лечении левомицетином.

источник