Брюшной тиф препараты для специфического лечения

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

• О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
• Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
• Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
• К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

• специфической общей инфекционной интоксикации;
• розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
• синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
• увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
• воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
• брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

• гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
• острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
• пневмония;
• малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
• ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
• лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
• бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

• первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
• вторая неделя — их некроз;
• третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
• третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
• пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

• тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
• поздняя госпитализация;
• микст-инфекция;
• комбинированные поражения;
• появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

• перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

• кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
• инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
• пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
• инфекционный психоз. [3][5]

• общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
• общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
• биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
• копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
• серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
• бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

• поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
• борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
• соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
• соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
• своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

Какой вид иммунитета по происхождению создается в организме

Вакцина брюшнотифозная ВИ-полисахаридная (ВИАНАВАК)

Антигены – раствор полисахарида, извлеченного из супернатанта культуры сальмонелл

Для профилактики брюшного тифа у взрослых по эпидпоказаниям

Активный искусственный, приобретенный антибактериальный против брюшного тифа

Химическая сорбированная тифо-паратифозная столбнячная вакцина

Полноценные антигены брюшнотифозных, паратифозных А и В-бактерий, столбнячный анатоксин

Для профилактики брюшного тифа, паратифов, столбняка по эпидпоказаниям

Активный искусственный, приобретенный антибактериальный против брюшного тифа, паратифов А и В, антитоксический против столбняка

Вакцина брюшнотифозная спиртовая, инактивированная

Антигены –брюшнотифозные палочки, инактивированные спиртом

Для профилактики брюшного тифа у взрослых по эпидпоказаниям

Активный искусственный, приобретенный антибактериальный против брюшного тифа

Дивакцина спиртовая паратифозная, сухая инактивированная

Антигены возбуд ителей паратифов А и В, инактивированных спиртом

Для профилактики паратифов у взрослых по эпидпоказаниям

Активный искусственный, приобретенный антибактериальный против паратифов А и В

Бактериофаги – фильтрат фаголизатов сальмонелл брюшного тифа

Для лечения и экстренной профилактики

Иммунитета не создает, механизм действия – специфический лизис бактерий вирусами

Назовите возбудителей брюшного тифа и паратифов.

Чем отличаются сальмонеллы брюшного тифа от сальмонелл паратифов А и В по биохимическим свойствам?

Какова антигенная структура возбудителя брюшного тифа?

Особенности патогенеза брюшного тифа (стадии заболевания).

Какой материал берется у больного для ранней диагностики брюшного тифа и как этот материал исследуется?

Каков состав среды Рапопорта?

Какой материал берется для бактериологического исследования у больного с подозрением на брюшной тиф на 3-4 неделях заболевания?

ТЕМА: МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БРЮШНОГО ТИФА (ПРОДОЛЖЕНИЕ). СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БРЮШНОГО ТИФА.

Цель: изучить методы серологической диагностики брюшного тифа.

На второй неделе заболевания брюшным тифом, когда в крови появляются антитела, ставят реакцию Видаля. У больного для исследования берут кровь. Сыворотку больного разводят от 1:50 до 1:800. В реакции используют диагностикумы:

брюшного тифа с О-антигеном;

брюшного тифа с Н-антигеном;

паратифа А с О- и Н-антигенами;

паратифа В с О- и Н-антигенами;

Реакцию Видаля проводят в 4 рядах пробирок, по 6 в каждом (4 опытные и 2 контрольные – контроль антигена и контроль сыворотки). Брюшнотифозные диагностикумы применяются для установления стадии заболевания, так как содержание О- и Н-антител в разные его периоды неодинаково. О-антитела накапливаются в разгар заболевания и исчезают к моменту выздоровления. Н-антитела появляются к концу заболевания и сохраняются у переболевших очень долго. Диагностический титр реакции Видаля равен 1:200. Человек считается больным при положительной реакции в титре 1:400, 1:800 с О- и Н-диагностикумами. Это инфекционный Видаль. Иногда бывает положительная реакция Видаля в малых разведениях. Это отмечается за счет прививок или когда-то перенесенного заболевания (прививочный или постинфекционный Видаль). В этом случае реакцию ставят повторно. Если происходит нарастание титра антител, значит человек больной. Если человек давно болел, то положительная реакция Видаля отмечается только с Н-диагностикумом (анамнестическая реакция).

Для серологического исследования реконвалесцентов и выявления бактерионосителей используют реакцию пассивной Vi-гемагглютинации для определения Vi-антител в сыворотке крови. Диагностическое значение имеет титр пассивной Vi-гемагглютинации 1:40 и выше.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Брюшной тиф является системным заболеванием, обусловленным S. typhi. Симптомы включают высокую лихорадку, прострацию, абдоминальную боль и розовую сыпь. Диагностика основана на клинике заболевания и подтверждается культуральным исследованием. Лечение роводится цефтриаксоном и ципрофлоксацином.

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам. Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3-5% формируется хроническое кишечное или реже — мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость значительная.

Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Около 400-500 случаев брюшного тифа выявляется в США ежегодно. Тифоидные бациллы выделяются с калом бессимптомных носителей и людей, имеющих активные случаи заболевания. Неадекватная гигиена после дефекации может распространить S. typhi на системы общественного пище- и водоснабжения. В эндемичных регионах, где санитарные меры обычно являются неадекватными, S. typhi передается в большей степени с водой, нежели с пищей. В развитых странах основной путь передачи — пищевой, при этом микроорганизмы попадают в пищу во время ее приготовления от здоровых носителей. Мухи могут переносить возбудителя с фекалий на еду. Иногда брюшной тиф передается прямым путем (фекально-оральный путь). Это может произойти у детей во время игр и у взрослых во время секса. Изредка больничный персонал, не соблюдающий адекватных мер предосторожности, получает заболевания во время смены грязного постельного белья.

Возбудитель попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт. Далее он проникает в кровь через систему лимфатических каналов. При острых случаях заболевания могут возникнуть изъязвление, кровотечение и кишечная перфорация.

Около 3 % нелеченных пациентов становятся хроническими носителями. Микроорганизм находится в их желчном пузыре и выделяется с калом в течение более чем 1 года. Некоторые носители не имеют анамнеза клинического заболевания. Большинство из установленных 2000 носителей в США являются пожилыми женщинами, имеющими хроническую билиарную патологию. Обструктивная уропатия, связанная с шистосомозом, может стать предрасполагающим фактором у определенных пациентов с брюшным тифом к тому, что они станут мочевыми носителями. Эпидемиологические данные указывают на то, что носители имеют большую вероятность развития гепатобилиарного рака, нежели общая популяция.

Брюшной тиф имеет инкубационный период (обычно 8-14 дней), который обратно пропорционально связан с количеством попавших в организм микроорганизмов. Брюшной тиф имеет обычно постепенное начало. При этом появляются лихорадка, головная боль, артралгия, фарингит, запоры, анорексия и абдоминальная боль и болезненность при пальпации живота. Менее частые симптомы брюшного тифа включают дизурию, непродуктивный кашель и носовое кровотечение.

Если лечение брюшного тифа не проводится, то температура тела повышается ступенчато в течение 2-3 дней, остается повышенной (обычно 39,4-40 °С) в течение последующих 10-14 дней, начинает постепенно снижаться к концу 3-й недели и возвращается к нормальным значениям в течение 4-й недели. Длительная лихорадка обычно сопровождается относительной брадикардией и прострацией. В острых случаях заболевания возникают симптомы со стороны ЦНС, такие как делирий, ступор и кома. Приблизительно у 10 % пациентов на поверхностях груди и живота появляется дискретная розовая бледная сыпь (розовые пятна). Данные повреждения появляются на 2-й неделе заболевания и исчезают в течение 2-5 дней. Часты спленомегалия, лейкопения, нарушения функции печени, протеинурия и умеренная коагулопатия потребления. Могут возникнуть острый холецистит и гепатит.

В более поздние стадии заболевания, когда повреждения со стороны ЖКТ выходят на первый план, может появиться кровянистая диарея, и кал может содержать примесь крови (20 % скрытая кровь и в 10 % очевидная). Приблизительно у 2 % пациентов развивается острое кровотечение на 3-й неделе заболевания, что сопровождается уровнем смертности около 25 %. Картина острого живота и лейкоцитоз в течение 3-й недели заболевания наводят на мысль о кишечной перфорации. При этом обычно повреждается дистальный отрезок подвздошной кишки. Это возникает у 1-2 % пациентов. Пневмония может развиться в течение 2-3-й недели заболевания. Она обычно обусловлена вторичной пневмококковой инфекцией, однако S. typhi также может вызывать образование легочных инфильтратов. Бактериемия иногда приводит к развитию фокальных инфекций, таких как остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягких тканей, гломерулит или вовлечение мочеполового тракта. Нетипичные проявления инфекции, такие как пневмонит, лихорадка без других симптомов или симптомы, постоянные для мочевых инфекций, могут стать причиной поздней диагностики. Выздоровление может продолжаться несколько месяцев.

У 8-10 % нелеченных пациентов симптомы брюшного тифа, схожие с начальным клиническим синдромом, исчезают после 2-й недели падения температуры. По неизвестным причинам лечение брюшного тифа антибиотиками в начале заболевания увеличивает частоту возникновения рецидивов лихорадки на 15-20 %. В отличие от медленного падения температуры при инициальном заболевании при рецидиве лихорадки, если снова назначают антибиотики, температура быстро снижается. В некоторых случаях возникают рецидивы лихорадки.

Брюшной тиф необходимо дифференцировать со следующими болезнями: другие инфекции, обусловленные Salmonella, основные риккетсиозы, лептоспироз, диссеминированный туберкулез, малярию, бруцеллез, туляремию, инфекционный гепатит, пситтакоз, инфекцию, обусловленную Yеrsinia enterocolitica, и лимфому. На ранних стадиях заболевание может напоминать грипп, вирусные инфекции верхних дыхательных путей или мочевого тракта.

Необходимо забирать для исследования культуры крови, кала и мочи. Культуры крови обычно положительны только в течение первых 2 недель заболевания, но культуры кала, как правило, положительны в течение 3-5 недель. Если данные культуры отрицательны, а есть все основания подозревать брюшной тиф, МО может выявить культуральное исследование биопсийного образца костной ткани.

Тифоидные бациллы содержат антигены (О и Н), которые стимулируют образование антител. Четырехкратное увеличение титров антител к этим антигенам в парных образцах, забранных с интервалом в 2 недели, предполагает наличие инфекции, обусловленной S. typhi. Как бы там ни было, этот тест имеет лишь умеренную чувствительность (70 %), и ему недостает специфичности. Многие нетифоидные сальмонеллы реагируют перекрестно, а цирроз печени может дать ложноположительные результаты.

Без назначения антибиотиков уровень смертности достигает около 12 %. Своевременное лечение позволяет снизить уровень смертности до 1 %. Большинство случаев смерти возникает среди ослабленных пациентов, младенцев и пожилых лиц. Ступор, кома и шок отображают серьезное заболевание, при них прогноз неблагоприятный. Осложнения в основном возникают у тех пациентов, которые не получают лечение брюшного тифа, либо лечение у них запоздалое.

Брюшной тиф лечится следующими антибиотиками: цефтриаксон 1 г/кг внутримышечно или внутривенно 2 раза в день (25-37,5 мг/кг для детей) в течение 7-10 дней и различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день в течение 10-14 дней, гатифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно 1 раз в день в течение 14 дней, моксифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно в течение 14 дней). Хлорамфеникол в дозе 500 мг внутрь или внутривенно через каждые 6 часов, все еще находит широкое применение, однако резистентность к нему растет. Фторхинолоны можно использовать при лечении детей. Альтернативные препараты, назначение которых зависит от результатов исследования чувствительности in vitro, включают амоксициллин 25 мг/кг внутрь 4 раза в день, триметоприм-сульфаметоксазол 320/1600 мг 2 раза в день или 10 мг/кг 2 раза в день (по триметоприм-компоненту) и азитромицин 1,00 г в первый день лечения и 500 мг 1 раз в день в течение 6 дней.

В дополнение к антибиотикам для лечения острой интоксикации можно использовать глюкокортикоиды. После такого лечения обычно следуют падение температуры и улучшение клинического состояния. Преднизолон в дозе 20-40 мг 1 раз в день внутрь (или эквивалентный глюкокортикоид) назначают в течение 3 дней, обычно этого достаточно для лечения. Более высокие дозы глюкокортикоидов (дексаметазон 3 мг/кг внутривенно назначают в начале терапии, а впоследствии 1 мг/кг через каждые 6 часов в течение 48 часов) используют для пациентов с выраженным делирием, комой и шоком.

Питание должно быть частым и дробным. До тех пор пока лихорадка не упадет ниже фебрильных значений, пациенты должны придерживаться постельного режима. Необходимо избегать назначения салицилатов, которые могут вызвать гипотермию, гипотензию и отеки. Диарею можно свести к минимуму, при назначении только жидкостной диеты; на какое-то время может понадобиться назначение парентерального питания. Может понадобиться назначение жидкостной и электролитной терапии, а также кровозамещающей терапии.

Кишечная перфорация и ассоциированный с ней перитонит требуют хирургического вмешательства и расширения покрытия антибиотиками грамотрицательной флоры, а также бактероидов.

Рецидивы заболевания подлежат такому же лечению, однако лечение антибиотиками в случаях рецидива редко продолжается более 5 дней.

Если у больного заподозрен брюшной тиф, должен быть оповещен местный отдел здравоохранения, а пациенты должны быть отстранены от приготовления пищи до тех пор, пока не будут получены доказательства отсутствия у них МО. Тифоидные бациллы могут обнаруживаться в течение 3-6 месяцев после перенесенного острого заболевания даже у тех людей, которые не становятся впоследстви и носителями. Поэтому после этого периода необходимо получить 3 отрицательных культуральных исследования кала, проведенных с недельными интервалами, для исключения носительства.

Носители, не имеющие патологии со стороны билиарного тракта, должны получать антибиотики. Частота выздоровления при применении амоксициллина в дозе 2 г внутрь 3 раза в день в течение 4 недель составляет около 60 %. У некоторых носителей, имеющих заболевания желчного пузыря, удается добиться эрадикации путем использования триметоприм-сульфаметоксазола и рифампина. В других случаях эффективна холецистэктомия. Перед ее проведением пациент должен в течение 1-2 дней получать антибиотики. После операции прием антибиотиков также назначается в течение 2-3 дней.

Брюшной тиф можно предотвратить, если питьевая вода подвергается очистке, молоко пастеризованное, хронические носители не допускаются к приготовлению пищи, и больным людям должна применяться адекватная изоляция. Особое внимание должно быть уделено мерам предосторожности по распространению кишечных инфекций. Путешествующие в эндемичных регионах должны избегать употребления в пищу сырых овощей, пищи, которая хранится и подается на стол при комнатной температуре, и необеззараженной воды. Вода должна подвергаться кипячению или хлорированию перед употреблением, исключая те случаи, когда достоверно известно, что данная вода безопасна для употребления.

Существует живая аттенуированная оральная противотифозная вакцина (штамм Ту21а). Данная прививка от брюшного тифа имеет приблизительно 70 % эффективность. Она назначается каждый второй день. Всего назначаются 4 дозы. Так как данная вакцина содержит живые микроорганизмы, она противопоказана иммунокомпромиссным пациентам. В США данная вакцина наиболее часто применяется у детей младше 6 лет. Альтернативной вакциной является Vi полисахаридная вакцина. Она назначается однократной дозой, внутримышечно, имеет эффективность 64-72 % и хорошо переносится.

источник

Брюшной тиф представляет собой острую циклическую кишечную антропонозную инфекцию. Она развивается после попадания в организм болезнетворной бактерии Salmonella typhi при помощи алиментарных путей передачи. Это значит, что способ перемещения возбудителя инфекции осуществляется от зараженного организма к восприимчивому иммунитету. Она может попасть внутри через уже зараженную воду, пищу или грязные руки. Именно поэтому важно следить за элементарными правилами личной гигиены.

После заражения человек чувствует лихорадочное состояние, а организм подвергается общей интоксикации. В организме постепенно развивается тифозный статус, появляются розеолезные высыпания на верхних слоях эпидермиса, а также специфическое поражение лимфатической системы в нижних отделах тонкой кишки.

Главный возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi представляет собой активную грамотрицательную палочку, которая имеет немного закругленные концы. Она хорошо окрашивается, если задействовать для ее выявления анилиновые красители. После попадания в организм бактерия начинает выработку эндотоксина, который считается патогенным только для людей, процесс протекает без образования спор.

Сальмонелла достаточно устойчива к условиям окружающей среды. Она может находиться в водоемах, где есть пресная вода. Бактерия сохраняет свою жизнедеятельность на протяжении одного месяца, если находится в жидкости. Но если ее поместить в молочную среду, то бактерии начинают активно размножаться и постепенно накапливаться.

Механизм передачи брюшного тифа происходит при помощи приема зараженной пищи или воды. Пациенты, которые столкнулись с этим заболеванием, могут передавать бактерии через системы водоснабжения после похода в туалет. В стуле больного содержится огромное количество болезнетворных микроорганизмов, которые хорошо сохраняются в воде.

Некоторые люди имеют легкую разновидность и степень брюшного тифа, поэтому даже не догадываются о ее существовании. Также ее трудно идентифицировать в обычной жизни. Вследствие этого они остаются носителями очень опасных микроорганизмов на протяжении длительного времени.

Бактерии имеют свойство размножаться в желчном пузыре, протоках и печени. Носитель брюшного тифа Salmonella typhi может не иметь никаких признаков или симптомов, поэтому он не догадывается о своем заболевании и представляет опасность для здоровых людей. Возбудители болезни хорошо сохраняют свою жизнеспособность в сточной воде.

Все чаще люди сталкиваются со следующими разновидностями брюшного тифа:

• Сыпной тиф. Он относится к отдельной группе инфекционных заболеваний, которые в большинстве случаев развиваются после попадания в организм риккетсий. Главные переносчики болезни от больного к здоровому человеку – это платяные, головные или лобковые вши, которые могут распространять педикулез. Существует несколько разновидностей этого заболевания – это эпидемический сыпной тиф риккетсий вида R.mooseri и Rickettsia prowazekii. В роли возбудителей и переносчиков инфекций выступают мыши и вши.
• Возвратный тиф. Этот термин используется для того, чтобы обозначить патогенные спирохеты болезни, когда переносчиками выступают вши и клещи. В таком случае инфекционное заболевание брюшного тифа протекает с чередованием симптомов. Человек может резко почувствовать приступ лихорадки, после чего температура тела приходит в свое нормальное значение.
• Брюшной тиф (дизентерия). Это инфекционная болезнь или кишечный антропоноз, который начинает развиваться после попадания в организм бактерии сальмонеллы. Существует несколько клинических форм этого заболевания – типичная и атипичная.

Также существует несколько стадий брюшного тифа – это легкая, средняя и тяжелая. При любых проявлениях этой болезни необходимо обращаться за квалифицированной медицинской помощью. Также стоит постоянно соблюдать правила личной гигиены, особенно в общественных местах.

В начальной фазе брюшного тифа пациент чувствует отсутствие аппетита, сильные головные боли, слабость, недомогание, лихорадку, диарею и состояние апатии. Если вовремя не принимать никаких мер, то человек может столкнуться с повторным рецидивом брюшного тифа.

Если вовремя не обратиться к врачу, то заболевание может перерасти в более тяжелую форму, что усложнит лечение и выздоровление больного. Несколько столетий назад, еще до внедрения в медицину левомицетина, брюшной тиф становился причиной развития тяжелой степени астении, и приводил к быстрому снижению веса и нарушению питания. В крайне тяжелых формах протекания заболевания у пациентов наблюдалось внутреннее кишечное кровотечение и перфорация толстого кишечника.

В первом случае происходит эрозия кровеносных сосудов в пейеровых бляшках, а также местах, где наблюдается высокое скопление мононуклеарных клеток в стенках кишечника. Пациенты отмечают появление кровяных прожилок в фекалиях. Обильное кровотечение происходит спустя три недели после появления болезни. Основной клинический признак, на который стоит обратить внимание – это быстрое снижение артериального и кровяного давления, а также температуры тела. Это специфические осложнения брюшного тифа, на которые нужно сразу же обратить внимание.

Перфорация кишечника подразумевает под собой развитие патологического процесса в лимфоидной ткани. Постепенно инфекция распространяется на мышечные и серозные слои стенок кишечника, вследствие чего происходит его перфорация. Антимикробные препараты помогают за максимально короткое время справиться с клиническими проявлениями, а также предупреждением осложнений.

Палочка брюшного тифа в некоторых случаях локализуется в любых внутренних органах, где вызывает образование местного гнойного процесса. Эти процессы становятся причиной развития менингита, хондрита, периостита, остеомиелита, артрита, а также пиелонефрита.

К наиболее часто встречающимся осложнениям можно отнести пневмонию, которая образуется после попадания в организм бактериальной инфекции.

Если человек отметил у себя первые симптомы брюшного тифа, то стоит немедленно обратиться за консультацией к инфекционисту. Он внимательно выслушает все жалобы пациента и назначит полное обследование, чтобы определить возбудителя заболевания. Специалист обязательно обратит внимание на историю болезни, а также определит эпидемиологический анамнез. Сюда относится определение контакта с инфицированными больными или выезд в зараженные зоны. Часто врачу может потребоваться дополнительное обследование, после чего он назначит необходимое лечение.

Для определения брюшного тифа потребуется сдать посев и мазки на микрофлору, выполнить ПЦР-диагностику, биохимический анализ и маркеры крови. Важно помнить, что инкубационный период брюшного тифа составляет около двух недель, после чего болезнь начинает развиваться в острой форме. Необходимо вовремя определить заболевание для быстрого выздоровления.

Пути передачи брюшного тифа бывают разнообразными, а маленькие дети часто плохо моют руки после прогулки, поэтому в кишечник может легко попасть инфекция сальмонеллы. Родители смогут заметить первые симптомы очень быстро. Поведение и состояние ребенка изменяются, он становится вялым, снижается физическая активность, а также отношение к любимым игрушкам.

Острая форма брюшного тифа у детей характеризуется появлением высокой температуры, лихорадки, ярко выраженных симптомов интоксикации, а также обнаружением розеолезных высыпаний на коже. Дети, в отличие от взрослых, чаще сталкиваются с негативными последствиями, поэтому важно вовремя обратиться к опытному инфекционисту за квалифицированной помощью.

Дети нуждаются в обязательной госпитализации, где им проведут комплексное лечение и подберут специальную диету. При этом важно соблюдать тщательную гигиену полости рта, а также ухаживать за кожей, чтобы уберечь себя от развития стоматита.

Симптомы брюшного тифа зависят от клинической формы и степени тяжести заболевания. Выделяются типичная и атипичная (абортивная, стертая) формы, различный вид течения заболевания: рецидивирующий, циклический. Признаки брюшного тифа изменяются по мере развития болезни:

• Инкубационный период. Характеризуется общей слабостью, тошнотой, чувством разбитости. Может продолжаться от трех дней до трех недель.
• Повышение температуры. Нарастание температуры идет постепенно, может достигать 40 градусов через неделю после появления первых симптомов болезни у детей.
• Высыпания на животе и груди. Сыпь при брюшном тифе не яркая, округлая, имеет четкие контуры. Появляется после двух недель болезни.
• Интоксикация организма. У больного появляются головокружения, слабость, бредовые состояния, потливость.
• Поражение тонкого кишечника, лимфоузлов. При брюшном тифе врач обращает внимание на синдром Падалки. При простукивании брюшной стенки специалист может отметить, что в правом нижнем отделе изменяется звук. Появляется боль внизу живота.
• Поражение печени, селезенки. Печень увеличивается, у человека начинается желтуха.

Если не производится лечение, при брюшном тифе возможно развитие кишечного кровотечения. Заболевание опасно своими осложнениями: перитонитом, менингитом, холециститом и другими последствиями.

У взрослых симптомы брюшного тифа начинают проявляться еще в инкубационный период. Больные отмечают недомогание, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли. Температура держится в пределах 37,5-38,5 градусов, повышаясь к вечеру.

Состояние больного ухудшается быстрыми темпами, при брюшном тифе температура может достигать 39,5-40 градусов. Пациенты жалуются на ряд неприятных симптомов:

• бессонницу, отсутствие аппетита;
• жажду, сухость во рту, горечь на языке;
• учащение сердцебиения;
• потливость;
• боли в мышцах и суставах;
• боли в брюшине, вздутие живота;
• заторможенность, потерю сознания.

Сроки появления сыпи при брюшном тифе колеблются от одной недели до двух. Высыпания розоватые, с четкими контурами, чаще всего внизу груди, на боках, вверху живота. Больному элементы сыпи не доставляют неприятных ощущений. Пятна исчезают через 3-5 дней, возможно подсыпание новых элементов, кожа остается слабопигментированной небольшой промежуток времени.

В острый период болезни увеличивается селезенка и печень. Лицо пациента становится бледным, одутловатым. При брюшном тифе отмечается нестабильный стул. Запоры чередуются с поносом. Если развивается осложнение, появляются кровотечения в кишечнике, кровавая диарея.

При тяжелом протекании заболевания специалисты диагностируют у пациентов «тифозный статус», который сопровождается следующими симптомами:

источник

Основой всего лечения является уход. Сформулированное Н.К. Розенбергом положение, согласно которому уход за тифозным больным составляет девять десятых лечения актуально и в настоящее время.

Все больные, независимо от тяжести заболевания должны соблюдать строгий постельный режим до 7-8-го дня после нормализации температуры тела, затем им разрешается сидеть, а с 11-12-го дня – ходить. Необходимо предупредить больного, чтобы он не производил резких движений, не поднимал тяжестей и не натуживался во время дефекации. При рецидивах вставание больных с постели и расширение диеты разрешается с 7-8-го дня после нормализации температуры.

Диета № 4 характеризуется ограничением жиров и углеводов до ниж­ней границы физиологической нормы и нормальным содержанием бел­ка, гипохлоридная, с резким ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудоч­но-кишечного тракта; исключением продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике, а также сильных стимуляторов желчеотделения, секреции желудка и поджелудочной железы, веществ, раздражающих печень, в связи с тем, что одной из причин развития ки­шечных осложнений (перфорация, кровотечение) является повышенная перистальтика кишечника.

С наступлением ранней реконвалесценции — не ранее 10-12-го дня нормальной температуры, — диету постепенно расширяют (стол № 4Б). К указанным продуктам добавляют запеченные яблоки, мясной рулет (из нежирной говядины). Состав пищи должен быть следующим: белков – 100-110 г, жиров – 90-100 г., углеводов – 400-450 г., энергетическая ценность – 2800-3200 ккал. Количество употребляемой жидкости и режим питания прежние.

К моменту выписки из стационара выздоравливающий больной пере­водится на общий стол, по-прежнему с исключением из пищевого рацио­на механически и химически раздражающих блюд. В период реконвалесценции аппетит нередко повышен. Перекармливать больных в этот период не следует. Рекомендуются нежирные сорта мяса, рыбы, птицы, лучше в рубленом виде, молоко, яйца всмятку, сахар, мед, варенье, карто­фельное и морковное пюре, слизистые супы, манная и рисовая каша, сы­рое тертое яблоко, кофе и какао на молоке, творог, кефир, простокваша, компоты, кисели.

При кишечном кровотечении или угрозе прободения кишечника в те­чение суток больной не должен получать никакой пищи, утоляя жажду (через 10-12 ч) лишь холодным чаем ложками или сосанием кусочков льда. В последующие сутки разрешается давать небольшое количество желе. В течение ближайших 3-4 дней диету постепенно расширяют и к 5-6-му дню больных переводят на обычный при брюшном тифе и паратифах стол.

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается всем больным брюшным тифом, паратифами А и В. Курс этиотропной терапии должен продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела больного вне зависимости от тяжести течения и быст­роты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, то следует отменить применяемый препарат и назначить другой. При лечении рецидивов проводится повторный курс антибактериальной терапии со сменой антибиотика (химиопрепарата). При этом необходимо учитывать антибиотикограмму культуры, если она выделялась от больного. В то же время ее результаты должны абсолютизироваться, особенно если резистентность определялась универсальным диско-диффузионным методом, поскольку известно, что чувствительность S. typhi к антибактериальным препаратам in vitro и in vivo может быть противоположной.

Выявление с начала 1970-х гг. резистентности к левомицетину во время эпидемических вспышек брюшного тифа в Латинской Америке и Азии побудило к использованию других антибактериальных препаратов, первыми из которых были ампициллин и ко-тримоксазол. Хотя ампициллин уступает по эффективности левомицетину, он лучше переносится больными и может применяться для лечения в случаях, вызванных чувствительными штаммами S. typhi (по 1 г. внутрь 4 раза в сутки)

В результате широкого распространения лекарственной устойчивости S. typhi в России к левомицетину, ампициллину, гентамицину, ко-тримоксазолу применение этих средств для этиотропной терапии брюшного тифа, паратифов А и В утратило свою ведущую роль.

Основными антимикробными препаратами при лечении больных тифо-паратифозными заболеваниями в настоящее время являются фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин и др.). Фторхинолоны высоко эффективны против возбудителей брюшного тифа и паратифов in vitro, активно проникают в макрофаги, достигают высокой концентрации в кишечном просвете и желчевыводящих путях, в связи с чем они имеют неоспоримые преимущества перед другими антимикробными препаратами для терапии тифо-паратифозных заболеваний. Цип­рофлоксацин назначают внутрь по 500-750 мг 2 раза в день после еды. Для внутривенных вливаний (при тяжелом течении и/или невозможно­сти перорального приема) препарат вводят в течение 30-60 мин 2 раза в день по 200-400 мг. Офлоксацин применяют по 400-800 мг внутрь на прием или по 200-400 мг внутривенно 2 раза в сутки. Пефлоксацин вво­дят внутривенно по 400 мг на 250 мл 5% раствора глюкозы в течение часа, либо принимают внутрь по 400 мг также дважды в сутки. Фторхинолонам следует отдавать предпочтение при лечении завозных случаев брюш­ного тифа и паратифов (Таджикистан, Афганистан, Индийский полуост­ров, Юго-Восточная Азия и др.)

В настоящее время по-прежнему действует рекомендация не приме­нять фторхинолоны у детей моложе 10 лет и беременных женщин, осно­ванное на выявлении в эксперименте повреждения хряща у молодых жи­вотных. Хотя в последние годы получены данные об использовании фторхинолонов для лечения брюшного тифа у детей и беременных без неблагоприятного эффекта.

В терапии брюшного тифа к препаратам резерва относятся цефалоспорины III поколения, прежде всего цефтриаксон, который назначают по 1-2 г внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки (максимум до 4 г, в этом случае в 2 введения по 2 г). Для лечения полирезистентного брюш­ного тифа у детей целесообразным являются парентеральные цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим и цефтазидим). Предпоч­тение следует отдавать цефтриаксону. У детей возможна терапия полимиксином в соответствующих возрастных дозировках. В ряде случаев (легкое течение) заболевания, терапия рецидивов, невозможность приме­нения цефалоспоринов) у детей возможно применение препаратов груп­пы нитрофуранов (фуразолидон по 0,1-0,2 г 4 р/сут; фурадонин по 0,1-0,15 г 4 р/сут и др.). Эти препараты следует применять в сочетании с другими антибактериальными средствами.

При тяжелом течении брюшного тифа возникает необходимость в комбинированной терапии двумя и более антибактериальными препаратами. Наибольшее практическое значение имеет хорошая совместимость фторхинолонов с антианаэробными средствами (метронидазол), с проти­вогрибковыми препаратами (при длительных курсах этиотропной терапии) и, особенно, с аминогликозидами (гентамицин, амикацин) и цефалоспоринами III поколения (цефтриаксон). Сочетание фторхинолонов с аминогликозидами и цефалоспоринами обладает выраженным синергиз­мом в отношении возбудителя брюшного тифа.

Цефалоспорины I и II поколения клинически не эффективны и не должны применяться для терапии брюшного тифа, несмотря на их кажу­щуюся эффективность in vitro. Аминогликозиды в виде монотерапии так­же клинически малоэффективны при тифо-паратифозных заболеваниях, возможно, из-за их низкой активности против внутриклеточно расположенных сальмонелл.

Достоверного опыта применения азтреонама, имипенема и меропенема для лечения брюшного тифа к настоящему времени не имеется.

Патогенетическая терапия.

Патогенетическая терапия больных брюшным тифом и паратифами А и В должна способствовать дезинтоксикации, коррекции гомеостаза, повышению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений. Важное значение имеют борьба с гипоксией, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Для дезинтоксикации в легких случаях назначают обильное питье (до 2,5-3 л/сут), прием энтеросорбентов че­рез 2 ч после еды (энтеродез -15 г/сут, полифепан-75 г/сут, угольные сорбенты — 90 г/сут).

При среднетяжелом течении брюшного тифа дезинтоксикация усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых рас­творов до 1,2-2 л/сут (5% раствор глюкозы, лактасол, квартасоль и др.), 5-10% раствора альбумина по 50-100 мл. Проводятся ингаляции кисло­рода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза в день.

В случаях тяжелого течения заболевания лечение больных должно проводиться в отделениях (блоках, палатах) интенсивной терапии, где осуществляется интенсивное наблюдение с коррекцией показателей го­меостаза. Общее количество инфузионных средств определяется суточным балансом жидкости с учетом ее потерь путем перспирации. Колло­идные растворы применяют только после введения кристаллоидных растворов в соотношении не выше 1:3. При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45-60 мг/сут) перорально коротким курсом (5-7 дней), проведение оксигенобаротерапии (0,8-1,0 ата в течение 60 мин ежедневно по 1-2 сеанса; на курс 5-8 сеансов). В тех случаях, когда проводимое лечение не дает положительных результатов в течение 3 суток, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе ле­чебных мероприятий показано применение методов эфферентной тера­пии. Предпочтение должно быть отдано плазмаферезу в сочетании с плазмосорбцией. В этом случае при плазмаферезе удаляется до 30% объе­ма циркулирующей плазмы (ОЦП), а последующая плазмосорбция про­водится до 1,0 ОЦП в непрерывном режиме. Если нет возможности вы­полнить плазмаферез, то плазмосорбция увеличивается до 1,5 ОЦП. Процедура проводится только аппаратным способом. Для достижения положительного эффекта достаточно 1-2 операций плазмафереза. Наи­более простым и доступным является метод гемосорбции, проводимый в объеме до 1,5 ОЦП фосорбция, гемодиализ, в случаях терапии тифо-паратифозных заболеваний не показаны.

Во всех случаях заболевания показаны препараты, повышающие реактивность организма: витамины (С,Р, группы В и др.), антиоксиданты (эссенциале, витамин Е, рутин).

Интенсивная терапия.

Факторами риска развития осложнений и критических состояний у больных тифо-паратифозными заболеваниями являются:

• поздняя госпитализация больных (позже 7-го дня болезни);

• физическая нагрузка в конце инкубационного периода и в начале заболевания;

• неадекватная антибактериальная и патогенетическая терапия;

• возраст: дети моложе 3 лет и взрослые старше 65 лет;

• сопутствующие инфекционные заболевания (малярия, вирусный гепатит и др.)

• хронические заболевания: сердечная недостаточность любого генеза, цирроз печени, сахарный диабет с поражением сердца и почек, хроническая почечная недостаточность и др.;

• иммунологические нарушения: длительное применение кортикостероидов или цитостатиков, функциональная или анатомическая аспления, гемобластозы, ВИЧ-инфекция.

Причиной крайне тяжелого состояния у отдельных больных брюшным тифом и паратифами А и В могут быть инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, кишечное кровотечение и перфорация кишечных язв. Нередко наблюдается пневмония и миокардит, реже – другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингоэнцефалит, паротит, артриты, пиелонефрит, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — сравнительно редкое, но крайне тяжелое осложнение — развивается в периоде разгара болезни (на 2-3-й неделе), но может наблюдаться и в первые дни болезни (молние­носные формы). Появлению ИТШ может способствовать назначение повышенных доз антибиотиков бактерицидного действия без рациональ­ной дезинтоксикационной терапии. При ИТШ состояние больного рез­ко ухудшается, характерная для брюшного тифа заторможенность значи­тельно усиливается, вплоть до прострации. Температура тела резко снижается до нормальных или субнормальных цифр. Кожа становится еще бледнее, с сероватым оттенком. Акроцианоз, ввалившиеся глаза. Выра­женная тахикардия, пульс слабого наполнения, нитевидный. Артериаль­ное давление падает, вначале в большей степени диастолическое. Снижа­ется диурез, вплоть до анурии. В связи с характерной для большинства больных тяжелым брюшным тифом артериальной гипотензией диагнос­тика ИТШ и определение его степени по величине артериального давле­ния и частоте сердечных сокращений затруднены. Необходимо учитывать тяжесть течения заболевания, данные динамического наблюдения и ком­плекс других характерных для шока клинических и лабораторных дан­ных.

Лечение ИТШ заключается в стабилизации гемодинамики, нормали­зации микроциркуляции, коррекции нарушений метаболизма, свертыва­ющей системы, электролитного баланса, купировании почечной недостаточности. С этой целью производят инфузию кристаллоидных растворов (лактасол, квартасоль и др. — до 2-3 л/сут), реополиглюкин или реоглюман (0,5-1 л/сут), 5-10% раствора альбумина (100-200 мл/сут) в сочета­нии с массивными дозами глюкокортикоидов (преднизолона до 10-20 мг на 1 кг массы тела в сутки, или гидрокортизона до 30-50 мг/кг, или дексаметазона до 2-4 мг/кг). Условием высокой эффективности гормонов при ИТШ является раннее и быстрое (в течение 2-5 мин) внутривенное их введение. Первая доза гормонов составляет 90-180 мг преднизолона, или 500-750 мг гидрокортизона, или 40 мг дексаметазона. Затем поддерживающие дозы вводят через каждые 4-6 ч по 90-120 мг преднизолона (или 375-500 мг гидрокортизона, или 20 мг дексаметазона) в зависимости от тяжести состояния больного. Введение осуществляется капельным способом в 100-150 мл 5% раствора глюкозы или изотонического солево­го раствора. При крайне тяжелом течении шока допустимо в течение су­ток интенсивной терапии введение до 900-1500 мг преднизолона.

Для стабилизации гемодинамики в случае продолжающегося ИТШ требуется длительное применение допамина. Инфузию проводят непрерывно в течение от 2-3 часов до 1-4 дней. Суточная доза может достигать 400-800 мг. Применение допамина возможно только на фоне восполнения водно-солевого дефицита. Коррекции микроциркуляции и нормализации гемостаза способствует внутривенное введение раствора пентоксифиллина (до 0,2-0,3 г/сут).

Одновременно с кортикостероидами и допамином внутривенно вводят 4% раствор натрия бикарбоната (200-400 мл/сут), гепарин (по 20-30 тыс ЕД в первые сутки, затем — под контролем показателей свертываемости крови), а также ингибиторы протеаз (контрикал – 20-40 тыс ЕД, гордокс -100-200 тыс ЕД в сутки или их аналоги). При необходимости применяют сердечно-сосудистые средства. При олигурии добавляются диуретики -маннитол 1,5-2 г на 1 кг массы больного в виде 15-20% раствора, лазикс 1-4 мл в сутки. Все инфузионные мероприятия контро­лируют по состоянию больного, показателям ЦВД, пульса, артериального давления, кислотно-основному равновесию, балансу жидкости и электролитов. Критерием улучшения состояния больного является стойкое по­вышение систолического артериального давления до 100 мм рт. ст.

При инфекционно-токсической энцефалопатии («тифозный статус») прикладывают холод к голове и участкам проекции магистральных сосу­дов, назначают жаропонижающие средства, усиливают дезинтоксикационную терапию. В случае психомоторного возбуждения внутривенно вво­дят седативные препараты, например 2 мл 0,5% раствора диазепама (сибазон, седуксен), или литическую смесь, состоящую из 2 мл 2,5% рас­твора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола и 1 мл 2% раствора промедола (постоянный контроль АД из-за возможности развития коллапса). Всем больным назначают ингаляцию кислорода. При коматозном состо­янии прежде всего необходимо обеспечить проходимость верхних дыха­тельных путей (туалет полости рта, глотки, применение воздуховодов). В случаях церебральной гипертензии в качестве дегидратационных средств применяют салуретики.

Рекомендуемые схемы интенсивной терапии инфекционно-токсического шока и инфекционно-токсической энцефалопатии являются ориен­тировочными. Они должны изменяться и дополняться с учетом таких факторов, как стадия болезни, особенности развития критического со­стояния, сопутствующие заболевания.

Лечение больных брюшным тифом, осложнившимся кровотечением из брюшнотифозных язв (наблюдается у 0,5-5% больных), должно предусматривать решение трех основных задач: остановку кровотечения, лечение последствий острой кровопотери и воздействие на патогенетические механизмы основного заболевания. Все эти задачи должны решаться комплексно и одновременно. Важнейшим моментом лечения кишечного кровотечения является определение рациональной тактики терапии. При брюшнотифозном кишечном кровотечении можно выделить четыре группы больных с определенной лечебной тактикой.

Первая группа-больные с продолжающимся профузным, угрожаю­щим жизни кровотечением. Им показана интенсивная терапия в отделе­нии реанимации или в операционной и экстренная операция.

Вторая группа — больные с остановившимся или остановленным кровотечением, но с кровопотерей средней или тяжелой степени тяжести. Этим больным проводится короткая предоперационная подготовка и срочная операция в связи с высокой вероятностью и опасностью возобновления кровотечения.

Третья группа — больные с остановившимся или остановленным кровотечением, с кровопотерей легкой или средней степени тяжести. Этим больным проводятся восполнение кровопотери, консервативные меро­приятия по профилактике повторного развития осложнения.

Четвертая группа — это больные повышенного риска, у которых, не­смотря на наличие неустойчивого гемостаза или продолжающегося вяло­го, малоинтенсивного кровотечения, опасность операции конкурирует с гласностью продолжения или возобновления кровотечения. Они нуждаются в интенсивной гемостатической терапии.

Медикаментозное лечение при кишечном кровотечении должно но­сить гемостатический характер и включать внутривенное введение 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 200 мл 1-2 раза в сутки, 1-2 г фибриногена в стандартном разведении (до 8 г в сутки), 10% раствора хлорида кальция по 10 мл 2-3 раза в сутки, 10% раствор желатина по 50—70 мл. Внутримышечно вводят ангиопротекторы: этамзилат (дицинон) по 2 мл каждые 4-6 ч и др. Свежецитратную кровь или эритроцитарную массу переливают дробно малыми дозами (75-100 мл) до оста­новки кровотечения. Эффективно внутривенное введение контрикала по 10 тыс ЕД 2 раза в сутки.

Общепринятых рекомендаций по объему и характеру оперативных вмешательств при брюшнотифозных кровотечениях в настоящее время нет.

При перфорации кишечника с развитием последующего перитонита (у 0,3-3,0% больных) необходимо неотложное хирургическое вмешательст­во, объем которого определяется после тщательной ревизии кишечника. Прогноз операции напрямую зависит от времени, прошедшего с момента перфорации. После операции, проведенной в первые 4-6 ч, около 80% больных выживают. При поздних операциях, несмотря на весь комплекс современной терапии, прогноз неблагоприятный (60-100% летальности).

Выделяют три основных способа хирургического лечения брюшнотифозного перитонита: ушивание перфоративного отверстия, резекция по­раженного участка кишки и операция Эшера — выведение петли кишки с перфоративным отверстием на переднюю брюшную стенку в виде илеостомы. Наряду с этим необходимо отметить, что даже своевременно и грамотно выполненная операция еще не гарантирует выздоровление. Многие больные с брюшнотифозным перитонитом бывают настолько ослаблены, что с трудом переносят даже самые легкие по объему и харак­теру хирургические вмешательства. Так, у 20,9% оперированных по пово­ду брюшнотифозного перитонита больных смерть наступила на операци­онном столе или в ближайшие часы после операции.

Лечение брюшнотифозного перитонита до сих пор остается одной из самых сложных проблем неотложной абдоминальной хирургии. Исходы этого осложнения в значительной степени зависят от своевременной диа­гностики, адекватной интенсивной терапии, правильного выбора объема оперативного вмешательства и сроков его выполнения.

Под влиянием антибиотиков и вакцинации происходит увеличение числа больных со стертой клинической картиной брюшного тифа, что должно учитываться и хирургами при эпидемических вспышках этого за­болевания. В ряде случаев брюшнотифозный перитонит может возникать при так называемой амбулаторной форме брюшного тифа у лиц, не нахо­дящихся в стационаре и даже продолжающих выполнять свою повседнев­ную работу. Возможно развитие брюшнотифозного перитонита и без перфорации язв пораженного кишечника. В этой связи во всех случаях брюшного тифа, когда у больных отмечаются сильные боли в животе, признаки нарушения моторной функции кишечника и выраженная ин­токсикация, с целью ранней диагностики и выбора рациональной тактики лечения хирургических осложнений брюшного тифа самым информа­тивным и быстрым диагностическим методом является лапароцентез с промыванием брюшной полости.

При определении объема оперативного вмешательства у больных с брюшнотифозным перитонитом следует избегать обширных резекций кишечника при тяжелом общем состоянии больных, особенно в токсической и терминальной фазах перитонита. Подобные операции оказываются непереносимыми для больных.

Оперативные вмешательства с сохранением непрерывности кишечни­ка могут быть выполнены лишь в тех ситуациях, когда в оставшихся по­сте операции участках кишечника не выявляются глубокие брюшноти­фозные язвы (за исключением ушитых), а воспалительные изменения стенки кишки носят катаральный характер. Ушивание перфоративных язв допустимо при одиночных прободениях подвздошной кишки и отсут­ствии выраженного воспаления кишечника.

При множественных и повторных перфорациях кишечника, тяжелых формах перитонита, а также при одиночных перфорациях, сочетающихся с множественными глубокими язвами без перфорации, целесообразно ушивать дефекты кишки двухрядными швами и формировать двуствольную илеостому на расстоянии 150 см от баугиниевой заслонки с последующим орошением пораженных участков кишечника антибиотиками. Этот способ лечения показан и при перитонитах, обусловленных множе­ственными предперфоративными язвами подвздошной кишки на фоне пораженной брюшнотифозной интоксикации. При этом в отключенных участках кишки создаются благоприятные условия для быстрого зажив­ления язв, а повторные перфорации в этих условиях практически не воз­никают.

Важным условием успешного проведения оперативного вмешательства при хирургических осложнениях брюшного тифа является адекватная «интенсивная предоперационная подготовка, направленная на коррекцию водно-электролитных и кислотно-основных нарушений и которая дол­жна проводиться в течение 2-2,5 ч. За этот период удается стабилизиро­вать гемодинамику, создать умеренную гемодилюцию, нормализовать ели значительно улучшить показатели кислотно-основного состояния, что существенно снижает риск оперативного вмешательства даже у весьма тяжелых больных.

Дополнительными терапевтическими методами к оперативному вмешательству при брюшнотифозном перитоните, способствующими раннему восстановлению моторики кишечника, снижению интоксикации и частоты послеоперационных осложнений, являются санация брюшной полости, декомпрессия кишечника, длительная перидуральная анестезия, гипербарическая оксигенация и эфферентная терапия (плазмаферез, гемосорбция).

Известно, что хирургическое вмешательство не ликвидирует перито­нит, а лишь устраняет его источник. Поэтому дальнейшая судьба больного во многом зависит от эффективности интенсивной терапии, проводи­мой в послеоперационном периоде. В комплексе лечебных мероприятий при хирургических осложнениях брюшного тифа существенное место отводится качеству и объему послеоперационной патогенетически обоснованной терапии, которая включает в себя:

• трансфузионно-инфузионную терапию при острой кровопотере

• массивную комплексную антибактериальную терапию брюшного тифа и перитонита;

• коррекцию волемических, электролитных, белковых и кислотно-щелочных нарушений;

• восстановление моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишеч­ного тракта;

• восстановление и поддержание функций почек, печени, сердца, легких.

Кишечные свищи, сформированные при оперативных вмешательствах по поводу брюшнотифозного перитонита, позволяют в условиях полноценного энтерального питания быстро восстановить массу тела, проводить адекватную специфическую терапию брюшного тифа и эффективно лечить возникшие осложнения. Реконструктивно-восстановительные операции по устранению кишечных свищей у больных, пере­несших брюшнотифозный перитонит, следует выполнять только после полного излечения брюшного тифа, ликвидации осложнений и, по воз­можности, восстановления массы тела. Оптимальными сроками для На­полнения реконструктивно-восстановительных операций у этих боль­ных являются третий-четвертый месяцы после последней операции на брюшной полости. Понятно, что подобная терапия дорогостоящая, длительная и требует высокой квалификации всех специалистов, принима­ющих участие в лечении больных. Реконструктивно-восстановительные операции на кишечнике желательно проводить с применением микро­хирургической техники.

Типичные ошибки терапии. Ошибки, совершаемые при лечении боль­ных брюшным тифом и паратифами А и В, условно можно объединить в три группы.

Первая, наиболее частая, — неадекватная этиотропная терапия. Существующее мнение о ключевой роли левомицетина (хлорамфеникола) в лечении брюшного тифа нуждается в пересмотре. Имея в современном арсенале антибактериальной терапии брюшного тифа такие высокоэффективные препараты, как фторхинолоны и цефалоспорины III поколе­ния, продолжать применять левомицетин, ампициллин и котримоксазол не оправдано ни с терапевтической, ни с фармакоэкономической точки зрения.

Распространенным заблуждением является комбинированная тера­пия тифо-паратифозных заболеваний антибактериальными препаратами с различными (бактерицидный/бактериостатический) механизмами действия, например, сочетанием ципрофлоксацина с левомицетином.

Вторую группу составляют ошибки патогенетической терапии. Преж­де всего, это относится к объему и тактике дезинтоксикационной терапии. Так, появлению ИТШ может способствовать назначение повышен­ных доз антибактериальных препаратов бактерицидного действия без рациональной дезинтоксикационной терапии. Развитие и углубление инфекционно-токсической энцефалопатии, а также возникновение ин­фекционного психоза зачастую обусловлено недостаточным объемом инфузионно-дезинтоксикационных средств у лихорадящих больных. Оши­бочным является проведение инфузионной терапии коллоидными или преимущественно коллоидными растворами.

Также безосновательным является неоправданные сомнения в применении глюкокортикостероидов у больных брюшным тифом. Преднизолон и его аналоги показаны при тяжелом течении тифо-паратифозных заболеваний — длительной высокой лихорадке, инфекционно-токсической энцефалопатии и др.

Третью, и наиболее серьезную по своим возможным последствиям, группу составляют диагностические и терапевтические (в ряде случаев -хирургические) ошибки. Опыт и квалификация врача являются решающим фактором в своевременности диагностики и лечения наиболее гроз­ных осложнений брюшного тифа — кишечного кровотечения и перфорации брюшнотифозных язв.

Кишечные кровотечения могут быть профузными и небольшими, а в ряде случаев они приобретают характер капиллярных кровотечений из кишечных язв. При профузных кровотечениях летальный исход может вступить в течение нескольких часов.

Прямым признаком кровотечения является появление в испражнениях примеси крови как измененной, черного цвета (мелена — дегтеобраз­ный стул), так и алой, если стул у больного был вскоре после кровотече­ния. Примесь крови в испражнениях при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала. При массивном крово­течении, сопровождаемом, как правило, бурной перистальтикой, уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти неизмененную кровь. Мас­сивному кровотечению всегда предшествует скрытое (оккультное) крово­течение.

К числу косвенных симптомов внутренней геморрагии относятся бледность кожных покровов, падение артериального давления, учащение пульса на фоне критического снижения температуры тела, показатели сиеной крови (эритроциты, гемоглобин, гематокрит). Снижение темпе­ратуры обычно непродолжительное, однодневное и в случаях, заканчива­ешься благополучно, она вновь поднимается до высоких цифр

При массивных кровотечениях происходит графический перекрест кривых учащающегося пульса и снижающейся температуры — так называ­емый «чертов крест». Однако при этом у больных на фоне заторможенности может наступить период временного прояснения сознания мнимого благополучия, вскоре сменяющийся резкой слабостью, головокружением, цианозом, похолоданием конечностей, малым и частым пульсом. Могут возникать также коллапс и помрачнение сознания.

Прободение кишки — наиболее грозное специфическое осложнение брюшного тифа. Возникновение прободения кишки зависит в первую оче­редь не от тяжести интоксикации, а от глубины язвенного поражения кишки, поэтому перфорации могут встречаться у больных с самой различ­ной степенью интоксикации. Перфорация брюшнотифозной язвы ведет к развитию перитонита, который у больных брюшным тифом обусловливает проявление синдрома взаимного отягощения. Причем брюшнотифозный перитонит имеет склонность к быстрой генерализации и без срочного опе­ративного лечения заканчивается летальным исходом на 3-4-й день. Ино­гда перфоративное отверстие в стенке кишки может быть прикрыто саль­ником, и тогда возникают явления местного перитонита.

Развитие перитонита возможно и в случаях глубокой пенетрации брюшнотифозной язвы. Некроз брыжеечных лимфатических узлов, нагноившийся инфаркт селезенки, тифозный сальпингит также могут слу­жить причиной брюшнотифозного перитонита. Перфорация стенки жел­чного пузыря сопровождается развитием желчного перитонита.

Казалось бы, что распознать перитонит у больных с установленным брюшным тифом довольно просто и использовать для этого различные дополнительные, в том числе инвазивные, диагностические исследова­ния нет необходимости. Однако диагностика брюшнотифозного перито­нита из-за отсутствия многих симптомов перитонита и незначительной выраженности других вызывает большие сложности.

В условиях спорадической заболеваемости и широкого применения антибактериальных средств наблюдается не только облегчение тяжести течения брюшного тифа, но и стертость основных симптомов перитони­та. Нередко случаи прободения кишечника при брюшном тифе про­сматривают как врачи-инфекционисты, так и хирурги. По данным Н. А. Тынянкина и др., только у 53,9% больных, находившихся в инфекционном отделении, своевременно заподозрили перфорацию брюшнотифозных язв, и их перевели в хирургический стационар в пер­вые 6 ч от момента перфорации. В 11,1% случаев из-за недостатка опыта и квалификации хирург при первичном осмотре больного с перфора­цией не сумел распознать осложнение. И только прогрессирование пе­ритонита, выявленное при повторном осмотре, вызвало необходимость проведения срочной лапаротомии. У остальных больных запоздалая диагностика развивающегося осложнения связана с диагностическими ошибками врачей-инфекционистов. Чаще всего ухудшение состояния они объясняли развившимся инфекционно-токсическим шоком или прогрессирующей пневмонией.

Стертость клинических проявлений перитонита у многих больных при перфорации язв тонкой кишки нередко приводит к противоречивым оценкам их состояния различными врачами. Так, хирурги часто недооце­нивают слабо выраженные симптомы перитонита, занимают выжидатель­ную позицию, откладывая решение вопроса о тактике лечения до осмотра больного более опытными коллегами. И наоборот, больные с выражен­ными перитонеальными симптомами, но без перфорации язв кишечника нередко подвергаются диагностической лапаротомии. Симптомы прободения кишки и развивающегося перитонита могут маскироваться тяже­лым состоянием больных, выраженной общей интоксикацией.

Признаков, патогномоничных для прободения брюшнотифозных язв, нет. Клиническая картина этого осложнения складывается из симптомов брюшного тифа и перитонита. Момент перфорации у ряда больных со­провождается острыми болями в животе, симптомами коллапса. Черты лица заостряются, на лбу появляются капельки пота, пульс становится частым, его напряжение и наполнение ослабевают, артериальное давле­ние падает. Температура тела больного снижается, может стать нормаль­ной или субнормальной. Иногда наблюдаются позывы на рвоту. Язык за 1-3 ч, прошедших с момента прободения, становится сухим, имевшаяся 20 этого лейкопения сменяется нормо- или лейкоцитозом. Перистальти­ка кишок ослабляется, исчезает печеночная тупость. Симптомы раздра­жения брюшины могут развиваться постепенно. Напряжение мышц пе­редней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина—Блюмберга нередко выявляются лишь спустя 2-4 ч с момента перфорации. Вместе с тем по прошествии 6-8 ч с момента перфорации может наступить пара­литическое расслабление мышц передней брюшной стенки живота. Од­нако такая клиническая картина момента прободения брюшнотифозной язвы чаще встречается при стертых, «амбулаторных» формах брюшного тифа.

Мнение о том, что прободение брюшнотифозной язвы сопровождает­ся, как правило, развитием коллапса и вследствие этого падением темпе­ратуры, не всегда находит подтверждение.

Клинические данные свидетельствуют о том, что в большинстве слу­чаев наблюдаемая до перфорации лейкопения с развитием перитонита сменяется лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом. Серьезные наруше­ния возникают и в свертывающей системе крови больных брюшным ти­фом, что подчас осложняет диагностику возникающих осложнений и тактику лечения.

Стертая клиническая картина заболевания, когда интенсивность бо­левого синдрома, ригидность мышц брюшной стенки и симптомы раз­дражения брюшины выражены слабо, может наблюдаться и у некоторых больных с тяжелой формой брюшного тифа, не осложненного перитони­том. В этих ситуациях для установления правильного диагноза большую помощь оказывает рентгенологическое исследование и лапароцентез с диагностическим промыванием брюшной полости.

Рентгенологическая диагностика прободного перитонита основывает­ся на выявлении свободного газа и жидкости в брюшной полости, а также на признаках динамической кишечной непроходимости. Следует подчер­кнуть, что только наличие свободного газа в брюшной полости является достоверным признаком перфорации язв кишечника, остальные рентге­нологические признаки могут наблюдаться и при отсутствии данного осложнения. Однако рентгенологические исследования, направленные на обнаружение свободного газа в брюшной полости, не всегда оправдывают возлагаемых на них надежд.

В настоящее время следует производить диагностический лапароцентез с промыванием брюшной полости в качестве объективного метода срочной диагностики при подозрении на развитие перитонита у больных брюшным тифом.

Обсуждение хирургической тактики при брюшнотифозном перитони­те выходит за рамки данного руководства.

Критерии выписки больного из стационара. Выписка реконвалесцентов, перенесших брюшной тиф (паратифы А и В), из стационара проводится после полного клинического выздоровления при нормальны 5

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник