Возбудитель бруцеллеза может быть получен из

Бруцеллез – зоонозное инфекционно-аллергическоезаболевание, склонное к хронизации и протекающее с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной и половой систем.

История открытия возбудителей.

Бруцеллез как заболевание известен давно, со времен Гиппократа , но научное его изучение началось в 60-х годах Х1Х века. В то время оно получило название «средиземноморская, или мальтийская лихорадка» В 1886 г. Д.Брюс обнаружил возбудителя заболевания в мазках из селезенки погибшего от бруцеллеза больного ( впоследствии этот возбудитель был назван В.melitensis). В 1897 году датские ученые выделили сходные микроорганизмы при инфекционных абортах у коров. В 1914 г. Д Траум обнаружил аналогичных возбудителей у больных свиней и назвали их В.suis. В 1920 г эти бактерии были объединены в один род, названный в честь Д.Брюсса бруцеллами. Позднее были выделены другие виды бруцелл: в 1957 г — В.neotomae (от кустарниковых крыс); в 1970 – В. оvis (от барана); В.canis (от гончих собак). Серологические исследования при диагностике бруцеллеза были начаты в 1897 году А.Райтом и Д.Семплом. Большой вклад в изучение заболевания внесли русские ученые А.Ф.Билибин, Г.П.Руднев, А.А.Вершилова и другие.

У животных заболевание проявляется инфекеционнымиабортами.

виды: В. abortus , В.melitensis, В.suis, В.саnis, В ovis, В.neatomae. Наиболее патогенны для человека– первые 3 вида.

Возбудители представляют собой мелкие кокковидные палочки размерами 0,6—1,5 х О,5 – 0,7 мкм, грам (-), неподвижные, спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную капсулу. Бруцеллы отличаются выраженным полимофизмом; в мазках бактерии располагаются беспорядочно.

Культуральные свойства.

Бруцеллы – строгие аэробы. Они требова- тельны к питательным средам, для их роста необходимы тиамин, ниацин, биотин. Они хорошо растут на печеночном, сывороточном или кровяном агаре (с добавлением 0,5% эритроцитов барана). Особенностьюбруцеллбычьего типа является их потребность в повышенном содержании в атмосфере углекислого газа. На плотных питательных средах бруцеллы образуют выпуклые гладкие мутноватые колонии с перламутровым оттенком (S-формы). При длительном выращивании колонии приобретают желто-зеленый оттенок. Возможна диссоциация в R-формы. В жидких средах наблюдается рост в виде диффузного помутнения. Характерен медленный рост бруцелл, особенно — первых генераций: при посеве из органов появляются через 1-3 недели и более. При пересеве лабораторных культур рост наблюдается через 1-2 дня. Оптимальные условия культивирования: температура — 37 0 С, рН среды – 6,6-7,4.

Биохимическая активность

Выражена слабо: бруцеллы ферментируют глюкозу и арабинозу до кислоты, разлагают белки с образованием сероводорода, восстанавливают нитриты, индол не образуют.

Разделение на виды основано на биохимических различиях, в частнос-

ти, на способности расти на средах с фуксином и тионином, на лизабельно-

сти специфическими фагами, а также на агглютинабельности монороцеп-

торными сыворотками. Т Таблица1

Антигенная структура.

У бруцеллвыявлено до 15 антигенных фракций. Различают родовой и поверхностный антигены. М-антиген доминирует у В.melitensis ; A—антиген преобладает у В. abortus и В suis; R-антиген свойственен шероховатым формам. Третий, поверхностный антиген L, термолабильный, имеет сходство с Vi-антигеном сальмонелл. Имеются общие антигены с возбудителями туляремии и с холерными вибрионами.

Факторы патогенности.

Бруцеллы обладают эндотоксином, имеющим высокую инвазивную способность. Они продуцируют также ферменты патогенности: гиалуронидазу и нейраминидазу. Адгезивные свойства связаны с пилями-1 и белками наружной мембраны. Считают, что возбудитель, обладая высокой инвазивностью, может проникать в организм человека через неповрежденые кожные и слизистые покровы. Бруцеллы могут образовывать капсулу. Кроме того, бруцеллы обладают выраженными аллергогенными свойствами.

Резистентность

Возбудители довольно устойчивы во внешней среде: при температуре 10-13 0 С они могут сохраняться в воде и влажной почве до 5 месяцев, в молоке – 9 месяцев, в сыре – до 1 года. Они устойчивы к низким температурам, и в замороженном мясе выживают до 5 месяцев. Хуже они переносят высокую температуру: при 70 0 С погибают в течение 10 минут, при кипячении – мгновенно. Чувствительны к 3 % раствору хлорной извести. 1% хлорамину, 0,5% лизолу, 2% формалину, которые губят их за 5 минут

Эпидемиоогия.

Основной источник и резервуар инфекции — больныедомашниеживотные: овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот. В редких случаях источником инфекции могут быть лошади , верблюды и некоторые другие животные, которые выделяют возбудителя с молоком, мочой, калом, околоплодной жидкостью.

У человека наиболее часто заболевание вызывается В.melitensis, которые обусловливают наиболее тяжелые формы заболевания. Реже человек заражается В.abortus от крупного рогатого скота, однако клинически выраженные инфекции при этом регистрируются редко. Наиболее опасными в смысле заражения являются периоды отелов скота, так как в околоплодной жидкости содержится большое количество возбудителей. Больной человек не опасен для окружающих.

Механизмы заражения — разнообразны; наиболее частый –фекальноно-оральный. Большую опасность представляют сырое молоко и молочные продукты, не подвергающиеся в процессе приготовления тепловой обработке (брынза, сыр). Мясо представляет меньшую опасность – только в случаях его недостаточной тепловой обработки. Контактно-бытовой путь заражения возможен при попадании возбудителя на поврежденные кожные или слизистые покровы при уходе за больными животными; при оказании им родовспомогательной помощи или при разделке туш больных животных. Воздушно-капельный путь заражения описан при вдыхании воздушно-пылевой смеси, содержащей инфицированные частицы шерсти, навоза, земли во время уборки помещения. Известны также случаи лабораторного заражения медицинских работников.

Для бруцеллеза свойственен выраженный профессиональный характер заболевания

Патогене и клинические особенности..

Бруцеллы проникают в организм человека через слизистые оболочки или кожные покровы, не оставляя никаких изменений в области входных ворот. Лимфогенным путем возбудители заносятся в региональные лимфоузы и накапливаются в них. Они подвергаются фагоцитозу, но способны выживать внутри фагоцитов за счет выделения низкомо- лекулярных факторов, угнетающих слияние фагосом с лизосомами . Внутри фагоцитов бруцеллы могут формировать L-формы и длительно перси- стировать в организме. Обратный переход в исходные формы обуслов- ливает рецидив болезни. Из разрушенных макрофагов возбудители попадают в кровоток и диссиминируют в печень, селезенку, почки, костный

мозг, эндокард. В пораженных органах образуются очаги некроза, окруженные инфильтратами. Возбудители могут попасть в молочные железы человека и появляться в грудном молоке. Из-за метастатических очагов размножения бруцелл в органах в клинической картине заболевания появляются признаки очаговых поражений со стороны опорно-двигательного аппарата, нервной и других систем. С выходом возбудителей в кровеносное русло связаны явления бактеремии и эндотоксинемии. При хроническом процессе формируются аутоиммунные механизмы

Клинические особенности.Инкубационный период – 1-4 недели(он может длиться до 2-3 месяцев). Болезнь начинается с озноба, подъема температуры, нарастающей интоксикации, слабости, могут развиваться явления орхита, эпидидимита, артрита. Поражения нервной системы проявляются в виде плекситов и радикулитов. У женщин может развиться оофорит, эндометрит, нарушения менструального цикла.

При острой форме заболевания на 4-6 день формируется состояние замедленной гиперчувствительности., что выявляется кожной пробой Бюрне.

Постинфекционный иммунитетформируется нестойкий, гуморальный и клеточный, нестерильный. При этом образуются неполные антитела. Возможны повторные заболевания.

Профилактика

Неспецифическаяие мероприятия заключаются в соблюдении правил личной гигиены и режима обработки сельскохозяйственной продукции; в осуществлении профилактики заболеваемости среди животных.

Специфическая профилактика.В эндемичных очагах инфекции проводятвакцинацию живой вакциной, получаемой из аттенуированного штамма В. аbortus. Вакцинация – накожная, однократная. При отрицате-льной кожной пробе и отсутствии выработки антител проводится ревакцинация.

Терапия основана на применении антибиотиков широкого спектра действия. Препараты выбора: тетрациклины, аминогликозиды (стрептоми-

цин); в тяжелых случаях – рифампицин Для лечения хронических форм заболевания применяется убитая бруцеллезная вакцина.

Микробиологическая диагностика.

При бактериологическом методе исследуемым материалом является: кровь, пунктат костнго мозга, моча. Посев производится в 2 флакона, в одном из них создается повышенная концентрация углекислого газа. При появлении видимого роста делают пересев на плотную питательную среду для выделения чистой культуры и последующей идентификации бактерий в РА с видовыми сыворотками.

С целью идентификации выделенных возбудителей используется комплекс признаков, отличающих виды друг от друга: потребность в углекислом газе при культивировании; способность расти на питательных средах с красителями (основной фуксин, тионин); образование сероводо- рода; способность синтезировать уреазу; чувствительность кбактериофагам

Серодиагностика осуществляется в РА Хеддельсона и Райта, Кумбса, РТГА.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8611 — | 7413 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

План изложения

Флегмона новорожденных

Клиника: Наиболее часто поражаются грудная клетка, пояснично-крестцовая и ягодичная области. В первые часы заболевания на коже появляется ограниченный участок гиперемии, он увеличивается в размерах, появляется отёк и уплотнение. На 2-3е сутки в центре инфильтрата возникает участок размягчения, кожа над ним становится синюшной. На месте размягчения образуются свищи, через которые выделяется гной. Быстро развивается обширный некроз клетчатки. С 5-6ого дня некротизированные участки отторгаются и образуется обширная рана с подрытыми краями. В тяжёлых случаях в процесс вовлекаются мышцы.

Гнойный мастит возникает обычно на фоне физиологического нагрубания молочных желез.

Возникает чаще на фоне физиологического нагрубания молочных желез.

Клиника: В большинстве случаев происходит одностороннее увеличение железы, кожа над железой гиперемирована, отёчна, нередко имеется размягчением в центре. Из выводных протоков грудной железы выделяется гной.

Возможное осложнение: флегмона.

Гнойный конъюнктивит

Клиника: гиперемия и отёчность век. Сосуды инъецированы. Отмечается гнойное отделяемое из глаз.

Лечение: глаза ребенка несколько раз в день промывают слабым раствором калия перманганата или стерильным физиологическим раствором, затем закапывают 20% раствором сульфацила натрия или раствором антибиотика. Глазные мази (по назначению врача).

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НОВОРОЖДЕННЫХ:

1. Немедленный перевод ребенка в специализированное отделение;

2. Прием новорожденных в палату, откуда был удален больной, прекращают.

3. Проводят заключительную дезинфекцию в помещении;

4. За контактными устанавливается наблюдение.

1. Таксономия, морфология, культуральные и биохимические свойства бруцелл.

2. Этиопатогенез бруцеллеза

3. Особенности клиники бруцеллеза

4. Профилактика и лечение бруцеллеза

5. Таксономия возбудителя сибирской язвы

6. Морфология и культуральные свойства B. anthracis

7. Ферментативные свойства, токсинообразование и факторы агрессии сибиреязвенных бацилл

8. Антигенная структура и устойчивость возбудителя во внешней среде

9. Эпидемиология и клинические формы сибирской язвы

10. Диагностика, лечение и профилактика заболевания

Первый возбудитель бруцеллеза открыл и описал Брюс. В конце 1920 года были описаны другие виды возбудителейбруцеллеза с такими же антигенными свойствами. Данную группу микроорганизмов назвали бруцеллы. Сам Брюс выделил возбудителябруцеллеза во время эпидемии на острове Мальта, и назвал его мальтийским микрококком (мальтийская лихорадка — бруцеллез).

Бруцеллезинфекционно-аллергичекое заболевание, зоонозной природы, сопровождающиеся поражением лимфатический системы. Возбудители бруцеллеза относятся к семейству Brucellaceae, роду Brucella. Виды бруцелл: Brucella melitensis вызывает бруцеллез козье-овечьего типа, высоко патогенна, вызывает эпидемии, имеет три биовара; Brucella bovis спорадически вызывает тяжелую, острую форму бруцеллеза, имеет 9 биоваров (источник инфекции — крупный рогатый скот); Brucella suis спорадически вызывает легкую форму заболевания и часто дает развитие хронических форм, имеет 5 биоваров. Данные виды бруцелл патогенны для человека. Мало патогенны для человека Brucella canis от собак, Brucella ovis — от овец, Brucella neotomae — от пустынных крыс в США, Brucella rangiferi от северных оленей и др.

Морфология: Бруцеллы – мельчайшие коккобактерии размерами 0,3-0,6 мкм. Многие бактериологи называют их мальтийскими микрококками или пылинками. Реже бруцеллы имеют палочковидную форму до 1,5 мкм в длину. Спор не образуют, неподвижны, грамотрицательны, в организме человека и животных образуют нежную микрокапсулу. В мазках, окрашенных по Граму и по Козловскому, располагаются беспорядочно. В мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, имеют интенсивно фиолетовый цвет.

Культивирование: Бруцеллы – аэробы, растут медленно при t 37С o , рН среды 6,8-7,2. Высоко требовательны к питательным средам.

При подозрении на бруцеллез исследуемый материал засевают на мясо-пептонный печеночный агар, глюкозо-глицериновый, сывороточно-декстрозный агар и эритрит-агар, среду «Д» с дрожжевым экстрактом. К питательным средам можно добавить генцианвиолет (из расчета 1:200000) или антибиотики, к которым бруцеллы не чувствительны или малочувствительны (бацитрацин, полимиксина В сульфат, циклогексамидин). Возбудители бруцеллеза медленно растут на питательных средах, особенно в первой генерации. При посевах крови, костного мозга, мочи культуры бруцелл обнаруживаются через 5-10, а иногда через 20-30 суток после посева материала. Первые генерации культур вида B. bovis и B. ovis способны расти только при избыточном (5-10%) содержании углекислоты в атмосфере. Для транспортировки исследуемого материала и в качестве среды накопления используют бульон Альбими. Колонии бруцелл в S-форме на агаре бесцветные, выпуклые с гладкой поверхностью, в проходящем свете прозрачны, в отраженном свете имеют янтарный оттенок. С возрастом колонии постепенно мутнеют. Величина колоний различна: от относительно крупных (3-4мм в диаметре) до точечных (0,05-0,1). Внешний вид колоний может быть изменён (R,RSM и Z-формы). На скошенном агаре бруцеллы дают серовато-белый полупрозрачный налет. Бруцеллы культивируют в желточных мешках куриных эмбрионов.

Биохимическая активность: Бруцеллы обладают слабой сахаролитической активностью, сбраживая иногда глюкозу и арабинозу с выделением кислоты, Brucella bovis-кислоты и газа. Не разжижают желатин, не свертывают молоко, Brucella bovis и Brucella suis образуют сероводород и аммиак при ферментации белковых субстратов. Brucellа melitensis не образует сероводород. Некоторые штаммы бруцелл обладают уреазной, каталазной (кроме Brucella melitensis) дегидрогеназной, цитохромоксидазной активностью. Культуры бруцелл видов B.abortus и B.melitensis не обладают адениндезаминазной активностью, B.suis обладает. Патогенные виды бруцелл отличаются по способности воспринимать анилиновые красители (фуксин(-) B.suis,а тионин (-) Brucella bovis_-тест Хедельсона)

Факторы патогенности: Продуцируют эндотоксин и факторы инвазивности: каталазу, гиалуронидазу, гемотоксин, вследствие чего способны проникать через неповрежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Эндотоксин обладает аллергическими свойствами.

Антигенная структура: Из S-форм вирулентных штаммов бруцелл выделено 15 антигенных фракций. В частности М-АГ Brucellа melitensis, А-АГ Brucella bovis и может быть у Brucella suis, R-АГ-антиген общий для всех бруцелл, сходный с Vi-антигеном сальмонелл. Это три фракции О-антигенного комплекса. Кроме того у бруцелл имеется специфический Vi-антиген.

Устойчивость в окружающей среде: Бруцеллы устойчивы к низким температурам и влажной среде. В воде они сохраняются до 90 дней, в молоке при температуре холодильника — 10—16 дней, брынзе — 45—60, моче коров — до 4, в навозе до 120, сухой почве — до 60, во влажной почве — до 72 дней, в шерсти и кожах — 3—4 месяцев. При температуре 60С° бруцеллы погибают в течение 30 минут, при 80С° через 5 минут, при кипячении — мгновенно. Такие дезинфицирующие средства, как хлорная известь (25% активного хлора), лизол, креолин, хлорамин, 2—3% раствор карболовой кислоты убивают бруцелл в течение 5 минут.

Резервуарами и источниками инфекции являются сельскохозяйственные животные, прежде всего мелкий и крупный рогатый скот. Животные выделяют бруцеллы с молоком, мочой, калом. Большое количество возбудителя содержится в абортированном плоде, его оболочках, околоплодной жидкости, плаценте. Установлена способность бруцелл одного вида переходить с основного хозяина на другие виды животных. Характерный признак бруцеллеза у животных- выкидыши (инфекционные аборты).

Естественная восприимчивость людей к возбудителям бруцеллеза высока, не определяется полом и возрастом, но зависит от видовой принадлежности возбудителя. В очагах бруцеллеза коровьего вида из 20 заразившихся заболевает 1, тогда как в очагах козье-овечьего бруцеллеза заболевает каждый заразившийся. Больной человек незаразен.

Пути передачи. Контактно-бытовой (уход за животными, убой, разделка, снятие шкур, захоронение трупов, контакт с инфицированной продукцией животноводства), алиментарный.

Патогенез: Возбудители, проникая в организм человека через пищеварительный тракт, трещины, царапины, другие повреждения на коже или слизистых оболочках, а также через неповрежденные кожу и слизистые; распространяются по лимфатическим путям. Попадают в регионарные лимфаузлы, где вызывают воспаление. Узлы увеличиваются и приобретают вид пакетов не спаянных с кожей (первая фаза – первичный бруцеллезный комплекс). Затем бруцеллы поступают в кровь (фаза бактериемии) и разносятся по всему организму, оседая преимущественно в селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах, матке, яичниках, где происходит образование гранулем (полиочаговая фаза). Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности вызывают сенсибилизацию организма человека (фаза активно-аллергических изменений). Последняя фаза заболевания – фаза исхода.

Клиника: Инкубационный период около 14 дней. По характеру течения бруцеллез может быть острым (длится 2 месяца), подострым (от 2 до 4—5 месяцев) и хроническим, в том числе с рецидивами и генерализацией инфекции (бактериемия) — длится до 2 лет, иногда дольше. Начало заболевания проявляется общим недомоганием, потерей аппетита, плохим сном. Больные жалуются на боли в суставах, пояснице, мышцах. Температура тела постепенно (3—7 дней) повышается до 39С°, принимая в дальнейшем волнообразный характер. После 20—30 дней с начала заболевания самочувствие больных ухудшается, усиливаются боли, преимущественно в крупных суставах — коленных, затем тазобедренных, голеностопных, плечевых, реже локтевых. Размер и форма сустава изменяются, очертания сглаживаются: Мягкие ткани, окружающие сустав, воспаляются и отекают. Кожа вокруг его лоснится, может приобретать разовый оттенок, иногда отмеч ается различного характера розеоло-популезная сыпь.

В дальнейшем, при отсутствии специализированного лечения, возникают многочисленные нарушения опорно-двигательного аппарата (в суставах, костях, мышцах), что вызвано распространением инфекции (бактериемией). Нарастают патологические симптомы со стороны нервной системы, больные становятся раздражительными, капризными, даже плаксивыми. Их мучают невралгические боли, ишиас, радикулит. У некоторых наблюдаются поражения гениталий. У мужчин бруцеллез может осложниться орхитами, эпидидимитами. У женщин возможны аднекситы, эндометриты, маститы, спонтанные выкидыши.

Осложнения: деформация суставов, сочленений, атрофия мышц, эндокардиты, миокардиты, поражения крупных сосудов при бруцеллезе встречаются сравнительно редко, но протекают тяжело.

Иммунитет:Постинфекционный иммунитет недостаточно напряжен, перекрестный, не стерильный. Заболевание, вызываемое одним видом бруцелл, дает перекрестный иммунитет с другими видами. Развитие иммунитета сопровождается инфекционной аллергией – проба Бюрне положительна у больных и переболевших.

Профилактика:Профилактика направлена, прежде всего, на ликвидацию бруцеллеза среди сельскохозяйственных животных. Опасно употребление сырого молока и невыдержанных сыров, использование шерсти животных из неблагополучных по бруцеллезу хозяйств. Специфическая профилактика осуществляется живой аттенуированной накожной вакциной из бычьего штамма 19-ВА, предложенной П.Ф. Здродовским и П.А. Вершиловой. Вакцинации подлежат чабаны, доярки, работники мясокомбинатов и другие лица, по роду работы подвергающиеся опасности заражения бруцеллезом. Поствакцинальный иммунитет создается на 12мес.

Лечение: Наиболее эффективным средством лечения бруцеллеза являются антибиотики. Применяются тетрациклин (доксициклин), аминогликозиды (стрептомицин, канамицин, гентамицин), тиенамицины (тиенам), левомицетин, рифампицин (бенемицин) и рифаметаприм. Антибиотики назначают комбинированным курсом (стрептомицин, канамицин или гентамицин в сочетании с тетрациклином, доксициклином, рифампицином пли рифаметапримом) в течение 10— 20 дней, затем продолжают лечение антибиотиками, применяемыми самостоятельно (левомицетин-сукцинат внутримышечно 10 дней или перорально), а также тиенам внутримышечно в течение 5— 10 дней. По рекомендации ВОЗ длительность антибактериальной терапии должна составлять не менее 4—6 недель, в тяжелых случаях — до 3 месяцев.

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 2624 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Бруцеллез — заболевание, характеризующееся поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем.

Бруцеллы устойчивы во внешней среде. В воде они сохраняются свыше 2 месяцев, в молоке — 40 дней, в брынзе — 2 месяца, в сыром мясе — 3 месяца, в засоленном — до 30 дней, в шерсти — до 4 месяцев. Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих веществ. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки).

Заражение бруцеллезом от больных животных происходит контактным, пищевым и воздушным путями. Заражение контактным путем особенно часто происходит при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отелах, ягнении, при уходе за новорожденными телятами, ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, телятницы, чабаны и др. Заражение может наступить и при контакте с мясом инфицированных животных, с навозом.

Бруцеллы проникают через малейшие повреждения кожи. Пищевое заражение часто происходит через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов (брынза, сыр, масло). Заражение воздушным путем может наступить при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабораториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования наблюдается относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного возраста (18

50 лет). В большинстве случаев это профессиональные заболевание.

Бруцеллёз – это болезнь, которая является зоонозной бактериальной инфекцией, с высоким потенциалом хронизации, характеризующееся разнообразной симптоматикой, но наиболее часто идёт поражение опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы, и протекающее на фоне общеинтоксикационного и лихорадочного состояния.

Изначально, один из учёных (Мартсон в 1856) наблюдал за неизвестной лихорадкой с сопутствующими симптомами на острове Мальта, поэтому и дал ей название «Мальтийская лихорадка», этот же учёный установил, что основным источником болезни являются овцы и козы, а заражение происходит при употреблении сырого молока. В дальнейшем были те, кто обнаруживал эту же самую лихорадку позднее, и называл эту лихорадку своим именем – то ли из жажды тщеславия, то ли из-за неосведомлённости (учёный Bruce 1887 г и др). Но также были и такие учёные, которые дополняли данные о «мальтийской лихорадке»:

Райт и Семпл установили, что сыворотка от больных бруцеллёзом даёт реакцию агглютинации, с тех пор это наблюдение используется в диагностических целях как серологическая реакция. Другие учёные регистрировали инфекционные аборты по причине этого заболевания.

Возбудители — аэробные и микроаэрофильные неподвижные грамотрицательные бактерии рода Brucella. По международной классификации род Brucella состоит из 6 самостоятельных видов, которые подразделяют на ряд биоваров.

После проникновения в организм возбудителя, вызывающего бруцеллез, симптомы у человека проявляются через 5 – 30 дней (в среднем, 2-3 недели), при латентном носительстве может удлиняться до 3 месяцев.

Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и могут проникать через неповреждённые слизистые покровы; их относят к внутриклеточным паразитам, но они могут также находиться вне клетки. Бруцеллы достаточно устойчивы во внешней среде.

• В воде – до 2 месяцев.
• В сыром мясе – до 3 месяцев.
• В шерсти животных – до 4 месяцев.
• При температуре 60 градусов – до 30 минут.

При кипячении данные микроорганизмы погибают практически моментально, так же как при воздействии различных дезинфицирующих растворов (0,2 – 1% раствора хлорной извести, хлорамина и так далее).

Заболевание вызывают специфические бактерии, которые относятся к отдельному роду Brucella, он насчитывает 7 видов. У человека вызывают заболевание 3 вида – B. melitetnsis (также часто вызывает заболевание у коз), B. suis (может развиваться в организме свиней) и B. abortus (встречается у крупнорогатого скота). Эти бактерии небольшого размера, обладают полиморфностью – встречаются палочковидные, шарообразные (кокки) и извитые формы. Спор и капсул не образуют.

Бруцеллы имеют ряд особенностей, которые называются факторы агрессии и способствуют развитию заболевания у человека и животных, к ним относятся:

• Синтез гиалуронидазы – специфический фермент, который расщепляет гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, что способствует проникновению бактерий в организм человека и их распространению в нем.
• Выделение веществ, которые угнетают (ингибируют) фагоцитарную активность лейкоцитов макрофагов – это дает возможность для внутриклеточного паразитирования бактерий внутри клеток иммунной системы и длительного течения инфекционного процесса в организме человека.
• Способность к аллергизации организма человека за счет выделения белковых веществ, продуктов обмена бактериальных клеток.
• Выделение мощного эндотоксина при гибели и разрушении бактериальных клеток – он вызывает сильную интоксикацию организма человека и нарушение обмена веществ в нем.
• Образование особых L- и S-форм бактерий, которые обладают устойчивостью к антибиотикам и иммунитету человека, благодаря изменению их генетической структуры.

Эти особенности (факторы агрессии) бруцелл определяют особенность течения заболевания и механизм его развития (патогенез). Самым вирулентным (способность вызывать тяжелое течение заболевания) является вид бактерии – B. melitetnsis. Все бактерии, вызывающие бруцеллез, достаточно устойчивые в окружающей среде, в продуктах питания (мясо, молоко), коже и шерсти животных они могут сохранять свою жизнеспособность в течение длительного времени (от нескольких месяцев до полугода и дольше). Кипячение в воде убивает их мгновенно, также чувствительны они к растворам антисептиков (перекись водорода, спирт, фурацилин, хлорная известь, хлорамин).

Как уже было сказано, инфекция попадает через раневую поверхность во время контакта человека с заражёнными предметами. Бруцеллы проникают в организм как через повреждённую кожу, так и через слизистые оболочки. На борьбу с возбудителем встают клетки-макрофаги, но они лишь захватывают инфекцию и заносят её в лимфоузлы. По дороге бактерии активно размножаются, а попадая в лимфоток, приводят к местному воспалению лимфатических узлов.

Следующий этап распространения инфекции связан с попаданием её в кровеносное русло, что способствует дальнейшему продвижению по всему организму. Практически нет органов и систем, где не побывали бы бруцеллы.

Инкубационный период бруцеллеза у человека составляет 1—2 недели. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических симптомов. Но больные обычно предъявляют четыре основные жалобы:

• перемежающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда весьма сильная и мучительная.
• повышение температуры тела в виде длительного субфебрилитета (до 38 °C) или волнообразного типа с резкими подъёмами и падениями.
• усиленная потливость, испарина, иногда ночная потливость.
• резкая слабость и упадок сил.

Системные поражения многообразны и затрагивают практически все органы. Встречаются:

1. Опорно-двигательный аппарат : септический моноартрит, асимметричный полиартрит коленного, тазобедренного, плечевого сакроилиального и грудиноключичного соединений, остеомиелит позвоночника, миалгия.
2. Сердце : эндокардит, миокардит, перикардит, абсцесс корня аорты, тромбофлебит, причём эндокардит может развиться и на неизменённых ранее клапанах.
3. Дыхательная система : бронхит и пневмония.
4. Пищеварительная система : безжелтушный гепатит, анорексия и потеря веса.
5. Мочеполовая система : эпидидимит, орхит, простатит, тубоовариальный абсцесс, сальпингит, цервицит, острый пиелонефрит.
6. Центральная нервная система : менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, церебральные абсцессы, синдром Гийена — Барре, атрофия зрительного нерва, поражение III, IV и VI пар.
7. Лимфатические узлы, селезёнка : лимфаденит, увеличение селезёнки
8. Глаза : кератит, язвы роговицы, увеит, эндофтальмит.

Примерная частота данных анамнеза и некоторых симптомов/жалоб у больных бруцеллёзом (в %)

Н. И. Рагоза выделяет 4 фазы: фаза компенсированной инфекции (первично-латентная), фазу острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация), фазу подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация) и фазу восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.

Клинические формы бруцеллёза:

• форма первично-латентная;
• форма остросептическая;
• форма первично-хроническая метастатическая;
• форма вторично-хроническая метастатическая;
• форма вторично-латентная.

Первично-латентная состояние практического здоровья. При ослаблении защитных сил она может превратиться или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. Иногда микросимптомы: небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, иногда повышается температура тела до субфебрильной, повышенная потливость при физическом напряжении. Они считают себя здоровыми и сохраняют работоспособность.

Остросептическая форма лихорадкой (39—40 °С), температурная кривая волнообразная, неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Самочувствие остаётся хорошим (при температуре 39 °C и выше может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор). Отсутствуют и другие признаки общей интоксикации. Не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением. Все группы лимфоузлов умеренно увеличены, некоторые чувствительны. К концу первой недели — увеличение печени и селезёнки. При исследовании крови лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность лихорадки 3—4 недели и более.

Хронические формы иногда развиваются сразу, минуя острую, иногда спустя время после остросептической формы. По клинике первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая формы не различаются. Отличие — наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе. Клиника: длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Генерализованная лимфаденопатия мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации, отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфоузлы (0,5—0,7 см в диаметре). Увеличение печени и селезёнки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. Боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных, полиартрит, при новом обострении появляются другие по локализации метастазы. Периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичны сакроилеиты (симптом Эриксена: на стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите боли на поражённой стороне, при двухстороннем — боли в крестце с двух сторон). Симптом Нахласа, укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъёме конечности боль в поражённом крестцово-подвздошном сочленении. Симптом Ларрея на стол на спине, врач берётся обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в поражённой стороне (при одностороннем сакроилеите). Симптом Джона—Бера: больной в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз боль в крестцово-подвздошном сочленении.

Миозиты боли в поражённых мышцах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их связана с изменениями погоды. При пальпации определяются более болезненные участки, а в толще мышц прощупываются болезненные уплотнения различной формы и размеров. Фиброзиты (целлюлиты) в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях, спине и пояснице. Размеры от 5—10 мм до 3—4 см мягкие овальные образования, болезненные или чувствительные. В дальнейшем они уменьшаются, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных.

Поражение нервной системы: невриты, полиневриты, радикулиты. Поражение центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) редко, протекают длительно и тяжело.

Изменения половой системы у мужчин — орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто возникают аборты, мертворождения, преждевременные роды, врождённый бруцеллёз у детей.

Вторично-хроническая форма протекает так же. Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует).

Бруцеллез может привести к поражению почти любой части тела больного, включая органы репродуктивной системы, печень, сердце и центральную нервную систему. Среди возможных осложнений отмечают:

1. Эндокардит. Это одно из самых серьезных состояний, которое способно привести к нарушению работы сердечных клапанов. Эндокардит – основная причина смерти больных бруцеллезом;
2. Артрит. Инфекционное воспаление суставов характеризуется болью, скованностью движений и отеком в области поражения (обычно – в коленях, лодыжках, тазобедренном суставе, на запястьях и в позвоночнике);
3. Инфекционное воспаление яичек (эпидидимо-орхит). Бруцеллы могут проникать в эпидидимис, трубку, соединяющую семявыносящие протоки и яички. Оттуда инфекция может распространяться дальше в яички, вызывая отек и боль;
4. Инфекционное воспаление печени и селезенки. При развитии данного осложнения у больного отмечается увеличение этих органов в размере и появляются болевые ощущения в области эпигастрия;
5. Инфекции центральной нервной системы: менингит (воспаление оболочек, окружающих головной мозг) и энцефалит (собственно воспаление головного мозга).

Бруцеллез у беременных может стать причиной невынашивания, аномалий развития плода.

Смерть от бруцеллеза регистрируется редко. Большинство из них являются результатом нарушения работы сердца после развития эндокардита.

Как диагностировать бруцеллёз? Это сложный процесс, если человек не относится к группе риска по заболеванию. В правильной постановке диагноза играют роль эпидемические данные, объединение симптомов и место работы человека.

С чего начинается диагностика?

1. Для начала собирают анамнез, выясняют встречались ли ранее подобные вспышки бруцеллёза на предприятии, в котором работает пациент, или в месте его проживания.
2. Выделение культуры клеток от больного человека является важным основополагающим методом диагностики. Для этого берут кровь на бруцеллёз и другие биологические жидкости. Для роста культуры клеток используют специальные среды. Сложность состоит в том, что культуры прорастают длительно — не менее месяца растёт колонна бактерий.
3. Какие анализы сдавать на бруцеллёз? Для определения наличия бактерий в крови используют практически любые биологические жидкости. Но в первую очередь берут кровь, особенно для серологических методов исследования, из которых назначают РСК, РНГА, реакция Кумбса. Эти методы исследования более чувствительны, позволяют определить даже L-формы бактерий, но это дорогостоящие процедуры.
4. Для диагностики бруцеллёза у человека используют и специальный серологический метод Райта. Положительным считается титр 1:200. Очевидным плюсом является быстрая диагностика — не позднее чем на 10 сутки можно получить достоверные данные о наличии бруцеллёза.
5. Современный метод выявления ДНК — ПЦР-диагностика, применяется в очень редких случаях из-за большой дороговизны.
6. Используют накожную пробу Берне или аллергический способ диагностики. Он основан на присутствие в крови больного человека бруцеллёзного антигена — при внедрении бруцеллина в месте введения появляется припухлость и покраснение.

У человека лечение острой и хронической форм бруцеллеза различается. При острой форме на первое место выступает применение антибиотиков, при хронической – вакцины и противоаллергических средств.

Все названия препаратов приведены исключительно в ознакомительных целях. Самолечение недопустимо, так как оно способно приводить к негативным последствиям. Данная информация не является рекомендацией, пациент сам несет ответственность за последствия применения препаратов без назначения врача.

Антибиотики при хронических формах бруцеллеза оказались неэффективными. Основную роль при этих формах играет назначение препаратов, обладающих неспецифическим и специфическим десенсибилизирующим действием. При хронических формах наиболее эффективна вакцинотерапия, которая является не только десенсибилизирующим мероприятием, но и стимулирует иммунитет.

После перенесенного заболевания рекомендуется санаторно-курортное лечение. Лучше всего для таких пациентов подходят бальнеологические клиники и курорты, где есть сернорадоновые и радоновые ванны.

Особой диеты именно для бруцеллеза не разработано. В то же время, бруцеллез является инфекционным заболеванием, острое течение которого приводит к значительным затратам энергии и других ресурсов организма больного. Вот почему диета при бруцеллезе должна быть максимально калорийной и легкоусвояемой (чтобы организм расходовал на переработку пищевых продуктов как можно меньше энергии).

Во время обострения лихорадки (то есть в тот период, когда происходит массивное поступление бруцелл и их токсинов в кровоток) пациентам рекомендуется принимать как можно больше жидкости в чистом виде (до 2 – 4 литров в сутки). Это способствует разбавлению крови и снижению концентрации токсинов в ней, а также ускоряет выведение токсических веществ через почки с мочой.

После полного исчезновения всех симптомов у 20-30% пациентов могут повторно появиться симптомы заболевания.

Ранее основной причиной смерти при бруцеллезе было поражение сердца. Сегодня, с появлением новых эффективных антибактериальных препаратов, прогноз для жизни благоприятен. Но уровень здоровья, работоспособности и качество жизни после перенесенного заболевания всегда в той или иной степени снижаются.

Специфической эффективной вакцины от бруцеллеза для человека не существует. Основными рекомендациями для предотвращения инфицирования являются:

• Избегать употребление непастеризованных молочных продуктов;
• Соблюдение правил гигиены и ношение перчаток работниками сельского хозяйства;
• Вакцинация домашних животных. Благодаря поголовной вакцинации скота проблема бруцеллеза в США была почти полностью устранена.

Так как вакцинация производится живыми ослабленными бактериями, то попадание вакцины в человеческий организм способно вызывать заболевание.

После контактирования с животным, зараженным бактериями Brucella, даже при отсутствии симптомов, необходимо тщательное наблюдение за состоянием пациента в течение 6 месяцев.

источник

Бруцеллы – мелкие кокковидные или палочковидные грамотрицательные бактерии. Входят в секцию 4 (грамотрицательные аэробные палочки и кокки), род Brucella, который включает в себя шесть видов: В. abortus – возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота; В. melitensis – овец и коз; В. suis – свиней; В. canis – собак; В. neotomae – кустарниковых крыс; В. ovis – инфекционного эпидидимита баранов. По антигенным и биохимическим свойствам подразделяют В. abortus на девять биоваров, В. melitensis – на три и В. suis – на пять биоваров.

Бруцеллы обнаружил в 1886 г. Д. Брюс, микроскопируя мазки из селезенки солдата, умершего от мальтийской лихорадки, а в 1887 г. он выделил чистую культуру и возбудителя назвал Micrococcus melitensis. Банг и Стрибольт (1897) из околоплодной жидкости коровы выделили второй вид – В. abortus bovis; Траум (1914) от абортировавшей свиньи – третий вид – В. abortus suis. В 1920 г. Майер и Фезье объединили эти три микроба в одну группу и назвали бруцеллами в честь открывшего их Брюса.

Бруцеллы являются возбудителями бруцеллеза – хронической инфекционной болезни животных и человека, проявляющейся абортами, эндометритами, задержанием последа, орхитами, рецидивирующей лихорадкой, у лошадей – преимущественно бурситами в области холки и воспалением связок затылочного сустава. В. ovis вызывает эпидидимит у баранов, яловость, аборты и рождение нежизнеспособных ягнят.

Морфология. Бруцеллы – мелкие коккобактерии (0,3-0,6 мкм) или палочки (0,6-2,5 мкм), в окрашенных препаратах располагаются одиночно, парами и небольшими группами. Неподвижны, спор не образуют. Мукоидные и гладкие варианты синтезируют нежную капсулу. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны. При окраске по Козловскому бруцеллы красные, другие микроорганизмы и фон препарата зеленого цвета.

Культивирование. Бруцеллы могут расти на обычных питательных средах при 36-38 0 С и рН 6,8-7,2, однако для их культивирования используют специальные среды: мясопептонный печеночный бульон (МППБ), мясопептонный печеночно-глюкозно-глицериновый агар (МППГТА), печеночно-глюкозно-глицериновый бульон и агар (ПГГБ, ПГГА) с 1 % глюкозы и 2-3 % глицерина, картофельный агар, сывороточно-декстрозный агар и др.

Бруцеллы В. abortus и В. ovis – микро-аэрофилы, первые их генерации выращивают в условиях при содержании 10-15 % С0₂. Выделяемые из первичного материала бруцеллы растут очень медленно, в среднем 15-30 суток, старые лабораторные культуры вырастают уже через 24-48 ч.

Вирулентные типичные штаммы (S-форма) на поверхности агара образуют мелкие, 2-3 мм в диаметре, круглые, выпуклые, с гладкой поверхностью и ровными краями, прозрачные с голубоватым оттенком колонии; в бульоне – слабое равномерное помутнение и пристеночное кольцо, в дальнейшем – небольшой осадок.

Авирулентные варианты (R-форма) на агаре образуют шероховатые колонии, в бульоне – неравномерное помутнение с просветлением и крошковатым осадком. На агаре с кровью бруцеллы гемолиза не дают, пигмент не синтезируют.

Биохимические свойства. Сахаролитическая активность у бруцелл выражена слабо. Они утилизируют углеводы, но не образуют кислоту и газ в количествах, достаточных для их идентификации. Нитраты редуцируют в нитриты. Молоко не свертывают, желатин не разжижают. Некоторые виды гидролизуют аминокислоты с образованием аммиака.

В. abortus и особенно В. suis при росте выделяют сероводород; В. melitensis образует его в незначительном количестве на средах с серосодержащими аминокислотами. Могут продуцировать каталазу, пероксидазу, липазу, фосфатазу.

Антигенная структура. Бруцеллы в S-форме трех основных видов обладают двумя соматическими антигенами: М (В. melitensis) и А (В. abortus). М-антигена у В. melitensis в 20 раз больше, чем у других видов, в небольшом количестве также имеется А-антиген; соотношение антигенов А и М у В. abortus составляет 20:1. В. suis содержит больше М-антигена, чем В. abortus. Предполагают, что эти антигены представлены сложным глюцидолипидополипептидным комплексом. Они активно индуцируют синтез антител, выявляемых в реакциях преципитации, агглютинации, РСК и других. Особенности антигенной структуры бруцелл позволяют получить моноспецифические А- и М-антисыворотки. Кроме того, был обнаружен поверхностный L-антиген, сходный с Vj-антигеном сальмонелл.

Устойчивость. Бруцеллы малоустойчивы к действию различных физических и химических факторов. Агаровые культуры в запарафинированных пробирках сохраняются несколько недель, лиофильно высушенные – годами. Прямые солнечные лучи убивают их за 4,5 ч. В воде бруцеллы выживают и более 5 месяцев, в поверхностном слое почвы – 40 суток, на глубине 5-8 см – до 3 месяцев, в навозе при медленном высушивании – до 120 суток, в моче коров – до 4 суток, в почве зимой – 4-5 суток, в высушенных плодных оболочках – до 120 суток. В охлажденном молоке сохраняются 6-8 суток, в кислом молоке – 1-4, в масле – 40-60, в сырах – более 42, в брынзе (5-11 % раствор поваренной соли) – 45-60, в замороженном мясе – свыше 320 суток, в засоленных шкурах – 2 месяца, в шерсти – до 3–4 месяцев.

При температуре 60 0 С бруцеллы погибают через 30 минут, при 80-85 0 С – через 5 минут, при 100 0 С – мгновенно. Пастеризацию молока проводят при 85-90 0 С 30 минут Дезинфицирующие растворы – 2 % фенол, 1 % креолин, 0,5 % лизол, 1-2 % формалин, 0,5-1 % хлорамин, 1 % соляная кислота, 3 % гидроксид натрия, 5 % хлорная известь убивают бруцелл в течение нескольких минут.

Патогенность. Патогенное действие связано с образованием эндотоксинов, а также гиалуронидазы, каталазы, уреазы. Бруцеллы высокоинвазивны, могут проникать через неповрежденные слизистые покровы пищеварительного тракта, легких, глаз и кожу. Восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, мулы, верблюды, северные олени, собаки, кошки, многие дикие животные (лоси, косули, сайгаки и др.). Молодняк до половой зрелости более устойчив. Каждый вид бруцелл поражает животных определенного вида. Но бруцеллы могут мигрировать, заражая животных других видов, например, В. melitensis – крупный рогатый скот, свиней и лошадей, В. abortus – коз, овец, лошадей и свиней, В. suis – крупный и мелкий рогатый скот, лошадей. Для человека наиболее опасна В. melitensis.

Больные животные выделяют возбудителя с молоком, абортированным плодом, околоплодной жидкостью, влагалищной слизью, мочой, калом.

Из экспериментальных животных к бруцеллезу чувствительны белые мыши и морские свинки. У мышей после заражения иногда развивается септицемия, свинки абортируют, худеют, у них выпадают волосы, возникает генерализованная инфекция.

У многих животных через 1-2 года наступает самовыздоровление.

Патогенез. Независимо от места внедрения в организм бруцеллы распространяются по лимфатическим путям и задерживаются в реги­онарных лимфатических узлах, где размножаются, затем проникают в кровяное русло и попадают в паренхиматозные органы. Бруцеллы – внутриклеточные паразиты, обитающие в клетках лимфоидно-макрофагальной системы. В местах их размножения образуются специфические гранулемы. При обострении процесса бруцеллы из клеток вновь проникают в кровь, вызывая различной интенсивности бактериемию и рецидив. В результате гибели бруцелл происходит освобождение эндотоксина, который обусловливает соответствующую симптоматику острого и хронического бруцеллеза.

Плодные оболочки многих животных содержат эритриол – фактор роста для бруцелл. Этим можно объяснить особенно высокую восприимчивость к инфекции беременных животных.

В патогенезе бруцеллеза определенное значение имеют L-формы бруцелл, которые длительное время персистируют в организме. При хроническом процессе от животных выделяли культуры бруцелл стабильных L-форм.

Эпизоотологические данные. Бруцеллез распространен во многих странах мира, является хронической инфекционной болезнью животных и человека и в связи с социальной опасностью включен в список карантинных болезней. К бруцеллезу восприимчив крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, олени, верблюды, пушные звери, собаки, грызуны. Птицы устойчивы к бруцеллезу даже при экспериментальном заражении.

Более 20 видов диких животных являются носителями бруцелл. Источник возбудителя – больные животные (они особенно опасны при клиническом проявлении болезни), бруцеллоносители, выделяющие возбудителя при аборте, во время родов, с калом, мочой, молоком. Основные пути заражения – алиментарный, через неповрежденную слизистую оболочку, при случке, через кожу (поврежденную и неповрежденную). Молодняк может заразиться как от больной матери, так и при искусственном кормлении его необезвреженным молоком.

Ведущими факторами передачи возбудителя бруцеллеза являются: сырье животного происхождения, продукты, контаминированные бруцеллами, предметы ухода, корма, подстилка, вода, почва, одежда обслуживающего персонала. Возникновению болезни способствуют снижение резистентности животных при неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях содержания поголовья, несвоевременная уборка последов и абортированных плодов, некачественная дезинфекция.

Бруцеллез в хозяйстве может возникнуть после ввода в стадо животных, закупаемых из неблагополучных ферм или у населения при несоблюдении правил карантинирования или при совместном выпасе здорового и больного скота. Кроме того, распространению эпизоотии способствуют собаки и крысы, поедающие последы и абортированные плоды.

Бруцеллез распространяется в основном в стаде в период стойлового содержания. Эпизоотический процесс активизируется при поступлении в стадо новой партии животных. Перегруппировка животных в неблагополучном хозяйстве способствует появлению вспышек бруцеллеза.

Предубойная диагностика. Характерных признаков бруцеллеза у убойных животных чаще нет, так как болезнь протекает бессимптомно (латентная форма), поэтому согласно Инструкции по борьбе с бруцеллезом животных введены обязательные серологические или аллергические методы исследования. Серологически исследуют в реакции агглютиниации в пробирках, реакции связывания комплемента, роз бенгал проба, кольцевая проба с молоком, реакции иммунодиффузии с О-ПС антигеном. Однако в ряде случаев отдельные признаки могут давать повод к подозрению на бруцеллезную инфекцию: у коров и овец – задержание последа с развитием слизисто-гнойного, а также гнойно-фибринозного эндометрита, маститы, аборты во второй половине беременности. При тяжело протекающих воспалительных процессах повышается температура тела.

Заболевание бруцеллезом может также сопровождаться серозными бурситами, гагромами, артритами, тендовагинитами, абсцессами, а у быков, баранов и хряков – орхитами и эпидидимитами.

У лошадей бруцеллез протекает преимущественно латентно, но иногда сопровождается гнойными артритами и бурситами в области холки. В ряде случаев отмечаются тендениты, тендовагиниты.

В странах СНГ предубойная диагностика бруцеллеза у убойных животных облегчается документацией (ветсанитарное свидетельство, справка), где указывается результат исследования на бруцеллез.

Послеубойная диагностика. Патологоанатомические изменения весьма многообразны, при этом очень часто отсутствуют специфические изменения. В печени, почках, селезенке и других органах нередко обнаруживают различной величины абсцессы. В печени порой находят множественные гранулы с некрозом в центре. При хроническом генерализованном процессе кроме половых органов поражаются лимфатические узлы (они увеличены). На тушах в подкожной клетчатке отмечаются абсцессы.

У больных бруцеллезом свиней находят изменения, свойственные катарально-гнойному эндометриту; у хряков (реже баранов и быков) – гнойно-некротические орхиты, эпидидимиты с образованием в семенниках и придатках абсцессов и некротических очагов. В вымени развивается гнойный и фибриозный мастит. Регионарные лимфатичсекие узлы опухшие, иногда в них встречаются очаговые некрозы и гнойники.

Лабораторная диагностика. Для диагностики бруцеллеза используют бактериологический, биологический, серологический и аллергический методы. В лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками или желудок плода с содержимым, кусочки печени селезенки, содержимое гигром, абсцессов, молоко; от убитых животных – лимфоузлы, кусочки паренхиматозных органов, костный мозг, матку, яичники, семенники, вымя; от баранов – семенники с придатками. Для серологическоого исследования направляют кровь или сыворотку крови и молоко.

Бактериологическое исследование. Патологический материал высевают на ПГГБ, ПГГА, МППБ, МППГГА или сывороточный декстразный агар. С целью подавления посторонней микрофлофы в среды можно добавлять генцианвиолет (1:200000) или кристаллвиолет (1:100000). При исследовании материала от крупного рогатого скота одну часть посевов инкубируют в атмосфере с содержанием 10-15 % С0₂, другую – в обычных условиях. Для выделения культур В. ovis и В. abortus использу­ют плотные или полужидкие печеночно-сывороточный или печеночно-аминопептидный агар при содержании 10-15 % С0₂. В. melitensis растет в обычных атмосферных условиях. Посевы инкубируют при 37-38 0 С в течение 30 суток.

Культуры бактерий, обладающие типичными морфологическими, тинкториальными и культуральными свойствами, дающие положительную РА с позитивной бруцеллезной сывороткой, относят к бруцеллам.

Виды бруцелл дифференцируют по способности роста в отсутствие повышенной концентрации С0₂, выделению HS2, чувствительности к фагу Тб, бактериостатическому действию анилиновых красителей и агглютинации моноспецифическими сыворотками (табл. 2).

источник