Бруцеллез (Вrucellosis) — хроническая инфекционная болезнь, относящаяся к антропозоонозам, сопровождающаяся поражением ретикулогистиоцитарной, сердечно-сосудистой и других систем, вовлечением в патологический процесс полового аппарата с последующим абортом у беременных животных.
Этиология. Возбудители болезни — мельчайшие микробы, бруцеллы четырех типов: Вг bovis, Вг. suis, Вг. ovis, Вг. melitensis. Это — грамотрицательные микроорганизмы шаровидной, овондной или палочковидной формы, являющиеся факультативными внутриклеточными паразитами. К бруцеллезу восприимчивы все домашние и многие дикие животные, птицы, рептилии, амфибии и рыбы. Возможно взаимное заражение животных бруцеллами разных видов. Основной источник инфекции — больное животное, которое выделяет бруцелл при аборте, во время родов с плодом, последом и плодными водами, а после аборта — с истечениями из родовых путей, смочой, молоком.
Патогенез. Бруцеллы, попадая в организм алиментарным путем или через кожные и слизистые покровы, с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы, обусловливая развитие в них воспалительно гиперпластических изменений. Организм животного, зараженного бруцеллами, отвечает фагоцитозом последних, образованием специфических антител и аллергической перестройкой.
Через 3—4 нед после заражения происходит генерализация патологического процесса, в пораженных органах и тканях формируются специфические бруцеллезные гранулемы из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, окруженные валом из лимфацитов и единичных гигантских клеток. Спустя 1, 5-2 мес болезнь переходит латентную форму с локализацией бруцелл в молочной железе или в отдельных лимфатических узлах.
Патологоанатомические изменения. изменения встречаются в матке беременных животных. Первичный патологический проявляется в форме резко выраженных воспалительно-некротических изменений и обнаруживается как в самой матке, так и в последах. За несколько дней до аборта наружные половые органы и слизистая оболочка влагалища набухшие, гиперемированы, покрыты серовато-красноватыми тягучими наложениями. Матка увеличена и дряблая, слизистая оболочка ее утолщена, в состоянии гнойно-катарального, нередко язвенного воспаления. При этом между слизистой оболочкой матки и хорионом, как правило, скапливаются серовато-грязного цвета экссудат с хлопьями фибрина или крошковатые массы. Карункулы сильно увеличены, пронизаны точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Некоторые из них срастаются с плодными оболочками. Ворсинчатая часть хориона утолщена, отечная, усеяна точечными кровоизлияниями, покрыта тягучим грязно-желтовато-коричневого цвета налетом, ее ворсинки укорочены и утолщены за счет разрастания грануляционной ткани. В зависимости от тяжести процесса Патологоанатомические изменения могут варьировать от фибринозно-гнойного до гнойно-некротического воспаления плаценты.
После аборта воспалительные изменения в матке сохраняются длительное время и приводят к развитию склероза ее слизистой оболочки и стенок сосудов. В этот процесс могут вовлекаться также яичники и фаллопиевы трубы, что в конечном итоге обусловливает бесплодие животных. У абортированного плода находят изменения, свойственные септическому процессу. Подкожная и межмышечная соединительная ткань его инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом, пупочный канатик утолщен, нередко содержит гноеподобную массу. Брюшина, плевра, несколько реже пери кард отечны, очагово покрасневшие, усеяны точечными кровоизлияниями, покрыты фибринозным налетом. Из-за попадания инфицированных околоплодных вод в желудочно-кишечный тракт развивается катаральный гастроэнтерит. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника неравномерно гиперемированы, набухшие, пронизаны множественными кровоизлияниями. Селезенка увеличена. Увеличение объема, отек и наличие геморрагии отмечаются также со стороны лимфатических узлов. В печени обнаруживаются мелкие некротические очаги, окрашенные в желто-красный цвет. В легких развиваются многочисленные мелкие пневмонические очаги. При наличии бурситов, гигром отмечается утолщение пораженных суставов, а в полостях их —серозный, серозно-фибринозный экссудат. У быков при бруцеллезе наиболее часто бывают гнойно-некротические орхиты и эпидйдимиты. Семенники сильно увеличены, плотной консистенции, их оболочки сращены между собой и подкожной клетчаткой. Развивающиеся некротические фокусы, достигающие размера лесного ореха, содержат сухие бледно-желтые крошковатые массы. Кроме поражения семенников наблюдаются гиперемия и отек полового члена с образованием на его поверхности мелких бледно-серых узелков.
Патогистологические изменения. патоморфологические изменения охватывают все стадии патологического процесса, начиная с воспалительного отека, геморрагии, клеточных инфильтратов, развития специфических гранулем и кончая фибросклеротическими изменениями.
При гистологическом исследовании матки ко времени изгнания недоношенного плода, в ранний период после бруцеллезного аборта выявляются резко выраженные экссудативн о- некротические изменения на слизистой оболочке в сочетании с гиперпластическо-про-лиферативной реакцией клеток ретикулогистиоцитарной системы, утолщением и гиалинозом стенок крипт в карункулах, а также разрастанием соединительнотканных элементов и хорионе В дальнейшем в слизистой оболочке происходит разрастание фибропластических элементов, развиваются гранулемы из мононуклеарных клеток без признаков некроза.
При этом часто находят продуктивные пери вас кул иты, несколько реже — васкулиты и эндоваскул иты, а в отдельных случаях — тромбо-наскулиты. Очаговые инфильтраты лимфоидно-гистиоцитарных клеток, утолщение и гиалиноз стенок кровеносных сосудов обнаруживаются также в строме яичников. В интерстициальной ткани мо-лочной железы развиваются очаговые и диффузные воспалительные полиморфно-клеточные инфильтраты с примесью плазматических клеток, отдельных полиморфно-ядерных и эозинофильных лейкоцитов. В случаях паренхиматозного и смешанного мастита отмечаются зернистая, а иногда жировая дистрофии, слущивание и некротические изменения элементов железистой ткани. При угасании иммунологических реакций интенсивность морфологических изменений в вымени снижается, патологический процесс подвергается инволюции.
В ранний период болезни в печени обнаруживают лишь слабо выраженную реакцию со стороны элементов ретикулогистиоцитарной системы. Затем по мере развития патологического процесса в организме степень выраженности морфологических изменений в печени резко возрастает. В большинстве случаев наблюдается пролиферация звездчатых эндотелиоцитов с образованием гранулем из мононуклеарных клеток. При более тяжелом течении болезни, особенно в ранний период после аборта, происходит трансформация последних в эпителиоидные клетки. Так формируются гранулемы, центр которых при обострении процесса подвергается некротическим изменениям, а при затухании — фибротизации.
Наиболее выраженные морфологические изменения в лимфатических узлах проявляются в периоды обострения и генерализации патологического процесса, совпадающие по времени с высокими показателями иммунологических реакций на бруцеллезную инфекцию.
Гистологические изменения в миндалинах и селезенке развиваются аналогично таковым в лимфатических узлах. Исключение составляет лишь то, что в них реже наблюдается образование специфических эпителиоидно-клеточных гранулем.
В легких, сердце, почках и скелетных мышцах в основном обнаруживаются очаговые инфильтраты лимфоидно-гистиоцитарных клеток, размеры и характер дальнейших превращений которых зависят от остроты и тяжести инфекционного процесса.
При остром течении бруцеллеза в надпочечниках и поджелудочной железе выявляются гранулемы из мононуклеарных и эпителио-идных клеток, нередко подвергающихся некробиотическим изменениям.
^больных бруцеллезом животных со стороны головного и спин-дого’мозга с их оболочками довольно часто бывают серозный отек периваскулярной ткани, нередко с инфильтрацией их лимфоидно-гистиоцитарными клетками с примесью эозинофилов, а также вас-кулиты, эндо- и тромбоваскулиты в твердой мозговой и спинномозговой оболочках, эпендиме и под эпендимой боковых желудочков и корешках спинномозговых нервов.
Бруцеллез мел кого рогатого с кота по течению, клинике и патогенезу имеет много общего с бруцеллезом крупного рогатого скота. Отличительный признак в том, что в беременной матке гнойно-катаральное воспаление развивается лишь вокруг ка-рункулов, но не носит диффузного характера. Кроме того, после аборта воспаление принимает хроническое течение и приводит к гнойному расплавлению и отделению некротизированного последа.
Бруцеллез свиней часто сопровождается образованием абсцессов под кожей, во внутренних органах и лимфатических узлах, а у хряков, кроме того, орхитами, эпидидимитами и воспалением семенных пузырьков. У свиней диффузное гнойно-катаральное воспаление слизистой матки и задержание последа встречаются редко, хотя в слизистой оболочке обнаруживаются типичные бруцеллезные узелки. Характерны серозно-фибринозные и гнойные артриты, анкилоз суставов и воспаление пояснично-крестцового отдела позвоночника.
Бруцеллез лошадей проявляется главным образом гнойно-воспалительными процессами слизистых сумок и других тканей области холки («нагнеты») и затылка. Кроме того, отмечают бурситы конечностей, тендовагиниты.
При бруцеллезе северных оленей у самок часто встречаются аборты, сопровождающиеся ярко выраженными патоморфологиче-ски ми изменениями матки, вымени и лимфатических узлов, в которых образуются гранулемы из эпителиоидных, гигантских и плазматических клеток. У самцов очень часто поражаются семенники и придатки семенников (гнойно-некротические орхиты и эпидидими-ты), прекарпальные и другиеслизистыесумки конечностей (серозно-фибринозные, а иногда и гнойные бурситы).
Диагноз. Его ставят на основании результатов бактериологических, серологических и аллергических исследований с учетом эпи-зоотологических данных, клинических признаков и патологоанато-мических изменений последа и абортированного плода.
Для бактериологического исследования на бруцеллез в лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками или желудок плода с содержимым, а также кусочки печени и селезенки.
Серологическая диагностика бруцеллеза заключается в обнаружении специфических антител в сыворотке крови животных с помощью реакции агглютинации (РА) в пробирках, реакции связывания комплемента (РДСК) на холоде, пластинчатой реакции агглютинации с роз-бенгал-антигеном (роз-бенгал-проба — РЕП).
Дифференциальная диагностика. Характерный для бруцеллеза животных признак — аборт, может быть при кампилобак-териозе, листериозе, хламидиозах, при кормовых отравлениях и др. Изменения плодовых оболочек и абортированного плода при указанных болезнях менее выражены, а при гистологическом исследовании в них отсутствует специфическое гранулематозное воспаление, характерное для бруцеллезной инфекции.
источник
Бруцеллез — инфекционное заболевание, передающееся от больных животных человеку и характеризующееся длительным течением, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, а также костно-суставного аппарата. Клинически бруцеллез может протекать остро, подостро и хронически.
Возбудителями бруцеллеза являются группа Brucella, названные по имени Д. Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке бактерии, которые были причиной мальтийской лихорадки у коз и овец (Brucella melitensis), или козье-овечий тип бруцеллы. Кроме этого типа, имеются еще два: Brucella abortus (возбудитель аборта у коров) и Brucella suis (возбудитель аборта свиней). Все три типа бруцелл патогенны для человека. Козье-овечий тип бруцелл приводит нередко к развитию эпидемий.
Бруцеллы представляют собой бактерии, которые хорошо переносят низкие температуры и замораживание, в воде сохраняются до 5 месяцев, в почве — 3 месяца и более, в коровьем молоке — до 45 дней, в брынзе — до 60 дней, в масле, сливках, простокваше, свежих сырах — в течение всего периода их пищевой ценности; в замороженном мясе — до 5 месяцев, в засоленных шкурах — 2 месяца, в шерсти — до 3-4 месяцев. При кипячении и пастеризации молока бруцеллы погибают. Дезинфицирующие средства убивают бактерии в течение нескольких минут.
Наиболее часто болеют домашние животные (козы, овцы, коровы, свиньи), при этом у них наблюдаются аборты и рождение мертвого плода. Бруцеллы выделяются в окружающую среду с молоком, мочой больных животных и отделяемым матки (во время аборта). Возбудители бруцеллёза содержатся также в мясе больных животных.
Человек заражается при употреблении сырого молока от больных животных и приготовленных из него продуктов (сыр, масло, творог, брынза), а также недостаточно проваренного и прожаренного мяса. Заражение может произойти и на производстве, где обрабатывают кожу и шерсть, а также при уходе за больными животными и через предметы, зараженные их выделениями. Возбудители бруцеллёза могут проникать в организм человека через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами или через поврежденную кожу. Чаще болеют доярки, телятницы, пастухи, чабаны, зоотехники.
Инкубационный период составляет обычно 1-3 недели. Бруцеллёз характеризуется многообразием клинических симптомов. Патогенез. В месте внедрения бруцеллы существенных изменений обычно не наблюдается. Основные проявления болезни возникают лишь после лимфогенной диссеминации бруцелл. Они размножаются прежде всего в регионарных лимфатических узлах, где образуются инфекционные гранулемы, напоминающие туберкулезные. При дальнейшей генерализации инфекции возможно поражение многих лимфатических узлов, селезенки, печени, яичек, их придатков, костно-суставной системы (остеопериоститы, остеомиелиты, артриты крупных суставов). Характерно, кроме того, поражение сердечно-сосудистой системы (тромбофлебиты, эндо- и периартерииты, эндокардит, перикардит). Описываются поражения почек в виде интерстициального нефрита. При длительном течении болезни возможно поражение ЦНС с образованием периваскулярных инфильтратов и гранулем. Болезнь иногда затягивается до 1-2 лет и более. Стойкие остаточные явления могут привести к инвалидности, у беременных женщин при бруцеллёзе возможен самопроизвольный аборт.
Морфология бруцеллеза.
Различают три стадии течения бруцеллеза:
Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением от 1 до 2 месяцев. Для нее характерна гиперергическая реакция в ответ на генерализацию инфекции. Происходит увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями ДВС-синдрома. Развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения и серозное воспаление.
При подострой стадии (3-4-е месяцы болезни) преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа, в различных органах появляются бруцеллезные гранулемы. Эти гранулемы сформированы макрофагами (эпителиоидными клетками), гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса и небольшим количеством плазматических клеток и эозинофилов. В бруцеллезной гранулеме в отличие от туберкулезной, много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются без определенного порядка. Гранулемы обычно не подвергаются некрозу. Помимо гранулематоза для этой стадии характерно развитие системного продуктивно-деструктивного васкулита. Соответственно во внутренних органах возникают сосудистые повреждения. Чаще всего поражаются печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), почки (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечаются гиперплазия пульпы и образование гранулем.
Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более года) течения болезни. В основе ее лежит пролиферативное воспаление образование гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. Хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии.
Различают несколько клинико-морфологических форм хронического бруцеллеза :
При сердечно-сосудистой форме развивается полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом. В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных артерий — продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз.
Нейробруцеллез характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.
При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом.
Для урогенитальной формы характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков (бруцеллезные оофориты наблюдаются редко).
При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобладает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов. Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.
Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В подострой и хронической стадиях она обусловлена полиорганной недостаточностью.
ЛЕКЦИЯ №6. Бактериальные инфекции
Туберкулез представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего больные страдают туберкулезом легких.
Микобактерией туберкулеза инфицирована третья часть населения всей планеты. Приблизительно 3 миллиона больных погибают от туберкулеза. Это самая частая инфекционная причина смерти на земле. Начиная с 1950 года благодаря применению эффективных антибиотиков, на протяжении более 30 лет, до середины 1980-ых в Соединенных Штатах Америки и в странах Западной Европы в обществе наблюдалась эйфория, связанная с резким уменьшением заболеваемости туберкулезом. В конце 80-х годов была отмечена массовая вспышка заболеваемости в США, Европе и особенно в Африке, частично за счет лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита. Туберкулез у лиц, страдающих СПИДом развивается намного чаще и протекает намного тяжелее (ранняя диссеминация и быстрая деструкция легочной ткани), чем у раннее здоровых людей. Кроме того, у этих лиц выделяется мультистойкий по отношению к лекарственным препаратам штамм микобактерии туберкулеза. Микобактерии растут от 20 до 100 раз медленнее, чем другие бактерии. Требуется от 4 до 6 недель, чтобы получить колонию M. туберкулеза для определения чувствительности к лекарственным средствам. Все это создает угрозу для широкого распространения инфекции. Общее количество больных туберкулезом достигает 50 млн., причем половина из них не старше 45 лет. 75% всех больных и умерших от туберкулеза приходятся на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки, где туберкулез должен быть отнесен к эпидемическим заболеваниям без тенденции к уменьшению. В России, по данным официальной статистики, в период с 1991 по 1996 годы заболеваемость туберкулезом увеличилась на 98,5% (детей — на 76%), а смертность за этот же период повысилась в 2,2 раза.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения:При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9097 — | 7220 — или читать все.
источник
Бруцеллы на месте внедрения в организм животного (кожа, слизистые оболочки) изменений обычно не вызывают, но проникнув по кровеносным и лимфатическим сосудам в лимфатические узлы и некоторые паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки и др.), вызывают в них реакцию ретикуло-эндотелиальной системы с образованием диффузных или гнездных клеточных скоплений в виде узелков (гранулем).
ТАБЛИЦА XI. А — карбункулезная форма сибирской язвы у свиньи; Б — голова курицы при оспе; В — ротовая полость курицы при оспе.
Бруцеллезные гранулемы обычно очень мелкие, обнаруживаются лишь при гистологическом исследовании, состоят из лимфоидных, эпителиоидных и плазматических клеток. Плазматические клетки имеют базофильную протоплазму и эксцентрично расположенное в ней округлое или овальное ядро. В ядре глыбки хроматина размещаются радиально, наподобие спиц в колесе. В некоторых гранулемах встречаются единичные гигантские клетки. Какой-либо зональности в расположении отдельных форм клеток в молодых гранулемах нет.
Иногда при бруцеллезе встречаются крупные гранулемы величиной до горошины, они плотной консистенции, похожи на туберкулезные бугорки. На разрезе наружная часть гранулемы белого цвета, плотной консистенции, центральная часть — крошащаяся, некротизированная, окружена эпителиоидными, плазматическими и лимфоидными клетками, среди которых встречаются гигантские. По периферии в старых гранулемах образуется соединительнотканная капсула.
При бруцеллезе периодически наблюдается бактериемия, сопровождающаяся иногда поражением отдельных, наиболее предрасположенных органов.
Наиболее часто изменения развиваются в беременной матке, где бруцеллы находят благоприятные условия для своего роста и размножения. Под их воздействием возникает катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки матки с некрозом карункул и хориона. В результате воспаления нарушается питание плода и происходит аборт.
В процессе воспаления послед местами срастается с маткой и после аборта задерживается в ее полости, осложняя имеющееся воспаление.
После аборта воспалительный процесс уменьшается; эксудат, остатки последа и омертвевшая ткань рассасываются. Но в стенке матки долго сохраняются бруцеллезные гранулемы, состоящие из лимфоидных, эпителиоидных и плазматических клеток.
У самцов наиболее частым местом бруцеллезного поражения являются семенники и их придаточные железы. В них также под действием бруцеллезных микробов возникает воспаление, сопровождающееся эксудацией и некрозами. У некоторых животных встречаются лишь отдельные некротические очаги; у других почти весь семенник, за исключением оболочек и соединительнотканных прослоек, подвергается некротическому распаду. При этом орган резко увеличивается в объеме, имеет плотную консистенцию и с поверхности бугрист. Оболочки срастаются в одну соединительнотканную капсулу, плотно приросшую к телу семенника.
Во многих случаях предрасполагающим условием для развития бруцеллезного процесса у заразившихся животных является травма. Поэтому у лошадей бруцеллезное поражение обычно развивается в области холки.
У крупного рогатого скота при содержании его на жестких полах наблюдаются воспаления суставов, суставных сумок, сухожильных влагалищ.
Бруцеллезные бурситы представляют собой припухлости плотноватой консистенции. При разрезе их вытекает мутная жидкость с примесью сгустков фибрина. Причем фибрин часто имеет вид зернистых шариков.
Макропрепарат. Бруцеллезные гранулемы в селезенке свиньи (рис. 83)
По всей селезенке встречаются плотные гранулемы величиной до горошины. Располагаясь под капсулой, они выступают в виде бугорков. На разрезе гранулемы беловатого цвета, четко видны на
Рис. 83. Бруцеллезные гранулемы в селезенке свиньи.
вишневом фоне пульпы селезенки. Наружная часть гранулемы плотная, белая. Центральная часть некротизирована, слегка желтоватая, крошащаяся.
Гистопрепарат. Бруцеллезные гранулемы в печени крупного рогатого скота (рис. 84)
Бруцеллезные гранулемы находят при малом увеличении микроскопа. Они состоят из клеточных элементов и довольно четко видны в печеночных дольках.
Рис. 84. Бруцеллезные гранулемы в печени крупного рогатого скота (препарат А. И. Дмитриева).
При большом увеличении микроскопа рассматривают клеточный состав гранулемы.
В препарате, окрашенном гематоксилин-эозином, вся гранулема состоит из лимфоидных клеток. Она нерезко отграничена от окружающей печеночной ткани, отдельные клетки гранулемы располагаются между печеночными балками.
Макропрепарат. Матка коровы после бруцеллезного аборта (см.табл. X, Б)
В карункулах видны множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Ткань карункулов разрыхлена, местами покрыта эксудатом
Макрорепарат. Бруцеллезные гранулемы в стенке матки овцы (рис. 85)
Рассматривая препарат при малом увеличении микроскопа, видно, что на слизистой оболочке матки имеется обильный эксудат, содержащий большое количество лейкоцитов. Стенка матки инфильтрирована лейкоцитами и лимфоцитами. Лейкоциты находятся также в просвете желез матки. Между железами встречаются бруцеллезные гранулемы; при среднем увеличении микроскопа можно видеть, что они состоят преимущественно из лимфоидных клеток.
Макропрепарат. Бруцеллезный орхит (рис. 86)
Семенник пронизан многочисленными некротическими очагами неправильной формы, вытянутыми радиально от центра к периферии. Омертвевшая ткань серовато-желтоватого цвета, однородная на разрезе. Остальную часть органа занимает разросшаяся соединительная ткань. Она заполняет центральную часть семенника, ее прослойки идут между некротическими очагами и незаметно сливаются с капсулой. Нормальные канальцы семенника отсутствуют, они некротизированы или замещены соединительной тканью.
Очаги в семенниках, так же как и гранулемы в других органах при бруцеллезе, имеют большое сходство с туберкулезными узелками.
Бруцеллезные гранулемы отличаются от туберкулезных бугорков наличием в них плазматических клеток и отсутствием кислотоупорных бактерий.
Морфологические изменения при бруцеллезе позволяют понять сущность процесса. Диагностическое значение этих изменений ограничено, так как они встречаются у бруцеллезных животных нерегулярно.
источник
Бруцеллез — инфекционное заболевание из группы бактериальных антро-позоонозов, имеющее острое, подострое и хроническое течение.
Этиология. В человеческой патологии бруцеллез равнозначен мальтийской лихорадке, или болезни Банга. Заболевание и возбудитель — Brucella — названы по имени Д. Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке возбудитель мальтийской лихорадки (Brucella melitensis), или козьеовечий тип бруцеллы. В ветеринарии бруцеллез отождествляют с инфекционным абортом крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель аборта крупного рогатого скота (Brucella abortus), или коровий тип бруцеллы, открыт в 1897 г. Б. Бангом, а возбудитель аборта свиней (Brucella suis), или свиной тип бруцеллы,- в 1914 г. Дж. Траумом. Все три вида возбудителя, которые объединены в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека.
Эпидемиология и патогенез. При заражении человека бруцеллой коровьего или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез, а бруцеллой козье-овечьего типа — эпидемический. Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет чаще всего профессиональный характер (болеют работники животноводства). Инкубационный период длится 1-3 нед. В месте входных ворот инфекции изменения не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатических узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация. Заболевание протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем иммунологический ответ в разные периоды болезни выражен различно.
Патологическая анатомия. Изменения при бруцеллезе в острой, подострой и хронической стадиях различны.
Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением (1-2 мес). Для нее характерна гиперергическая реакция в ответ на генерализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями повышенной сосудистой проницаемости. Развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения и серозное воспаление.
В подострой стадии (3-4-е месяцы болезни) преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа, в различных органах появляются бруцеллезные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофилов: В бруцеллезной гранулеме в отличие от туберкулезной, которую она напоминает, много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются беспорядочно, а центральный некроз развивается редко. Помимо гранулематоза для этой стадии характерно развитие аллергического продуктивно-деструктивного васкулита, который имеет системный характер. При преобладании сосудистых изменений в том или ином органе наблюдаются локальные проявления бруцеллеза. Наиболее часто поражаются печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит) .головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), п о ч к и (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечаются гиперплазия пульпы, образование гранулем, что ведет к ее увеличению.
Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более года) течения болезни. Для нее характерны выраженная продуктивная реакция с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. При снижении резистентности организма хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии.
В этой стадии отчетливо выражены локальные (органные) поражения, поэтому различают несколько клинико-морфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосудистую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урогенитальную и костно-суставную.
При сердечно-сосудистой форме развивается полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом. В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных артерий — продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз.
Нервная форма (нейробруцеллез) характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.
При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом.
Для урогенитальной формы характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков (бруцеллезные оофориты наблюдаются редко).
При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобладает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов. Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.
Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В подострой и хронической стадиях она обусловлена локальными поражениями.
источник
Бруцеллез (brucellosis; синонимы: болезнь Банга, мальтийская лихорадка, ундулирующая лихорадка, мелитококция) — инфекционная болезнь людей и животных, вызываемая патогенными бактериями рода Brucella.
Б. человека — инфекционная болезнь, протекающая остро с возможным переходом в хронические форму или же, как первично-хронические заболевание с постепенным началом и длительным течением. Для Б. характерны волнообразное течение, обострения под влиянием различных неблагоприятных внешних факторов, наклонность к хронические течению, значительная роль факторов аллергического характера.
Сообщение о Б. встречается уже у Гиппократа, однако систематическое изучение заболевания Б. людей началось на о. Мальта лишь во второй половине 19 в. Отсюда популярное в прошлом название болезни — мальтийская лихорадка. В 1859 г. Марстон (J. A. Marston) выделил лихорадку на Мальте как самостоятельное заболевание человека. Открытие возбудителя Brucella melitensis (1886) окончательно закрепило положение о нозологической самостоятельности Б. В 1897 г. А. Райт и Семпл (D. Semple, 1856—1937) разработали серодиагностику Б. В 1904 — 1907 гг. была изучена инфекция у коз и установлена возможность заражения людей через молоко больных коз. В 1906 г. было установлено, что Б. могут болеть овцы. Патогенность для человека Br. abortus доказана Бевеном (L. E. W. Bevan) в 1921 г. и Кифером (С. S. Reefer) в 1924 г., a Br. suis — Вивиани (Н. Viviani) и Эванс (A. Evans) в 1925 г.
На территории СССР Б. у животных, очевидно, существует давно. Впервые диагноз Б. у человека подтвержден серологически в Ашхабаде в 1912 г. (А. А. Крамник), в 1922 г. очаги Б. были обнаружены в Азербайджане (П. Ф. Здродовский) и в Ташкенте (А. Н. Крюков, В. А. Смирнов), в 1923—1924 гг. — в Ереване (А. А. Исаакян), в 1933 г. — в Западной Сибири (Б. П. Первушин и Г. А. Пандиков).
Всестороннее и повсеместное изучение Б. в СССР начато П. Ф. Здродовским (1923). В 1936 г. в системе здравоохранения союзных республик были организованы противобруцеллезные станции.
Б. широко распространён во всем мире. По данным ВОЗ, заболевания среди людей в 60-х годах 20 в. зарегистрированы в 28 странах Европы, 18 странах Америки, в 11 государствах Азии, в 21 государстве Африки, Австралии и 3 странах Океании. В странах Европы наибольшее число заболеваний Б. регистрируется в средиземноморском бассейне (Италия, Испания, Франция, Греция). В таких странах, как Бельгия, Болгария, Чехословакия, Югославия, Венгрия, Польша, Швейцария, заболевания людей регистрируются ежегодно лишь в пределах десятков случаев. В скандинавских странах достигнуты значительные успехи в борьбе с Б., причём в Финляндии с 1953 г., в Норвегии с 1952 г. и в Дании с 1Ь59 г. прекратились заболевания людей Б.
На территории СССР произошли значительные изменения уровня заболеваемости, нозогеографии и эпидемиологии Б. Отмечается снижение как всей заболеваемости, так и первично установленной. Так, показатель заболеваемости в 1970 г. по сравнению с 1960 г. снизился почти в 5 раз, а заболеваемость Б. с впервые установленным диагнозом — в 2,7 раза. Распространение заболеваний среди населения неравномерно в различных районах страны. Источником Б. для человека является в основном мелкий рогатый скот, т. к. у больных Б. выделяют преимущественно культуру Br. melitensis. По данным изучения 1986 культур, выделенных от больных людей за последние 20 лет, штаммы Br. melitensis составили 95,3%, Br. abortus — 1,5%, Br. suis — 1,2%.
Возбудители Б. у человека и животных относятся к бактериям рода Brucella.
Впервые они обнаружены английским учёным Д. Брюсом в 1886 г. в мазках селезёнки солдата, умершего от лихорадки на острове Мальта. Через год Д. Брюс выделил возбудителя в чистой культуре и назвал его Micrococcus melitensis.
В 1897 г. Б. Банг и Стрибольт (V. Stribolt) выделили из околоплодной жидкости коровы, у к-рой произошел выкидыш, другой вид возбудителя Б.— Вас. abortus bovis. В 1914 г. Траум (J. Traum) выделил третий вид возбудителя Б. от абортировавшей свиньи — Вас. abortus suis. В 1920 г. Майер и Фезье (К. F. Meyer, M. L. Feusier) объединили эти три микроба в одну группу и назвали бруцеллами в честь открывшего их Д. Брюса. С тех пор болезнь, вызываемую этими микробами, называют бруцеллезом.
Хаддлсон (I. F. Huddleson, 1929) предложил подразделять род Brucella на три вида (Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis) и разработал методы дифференциации отдельных видов бруцелл, включающие определение: 1) потребности для выделяемой культуры повышенного содержания углекислоты; 2) образования культурой сероводорода; 3) редуцирующей способности бруцелл в отношении анилиновых красителей (в частности, основного фуксина и тионина). Эта классификация была принята во всем мире и длительное время ею пользовались в широкой практике.
Выделение новых видов бруцелл привело к необходимости создания подкомитета по таксономии бруцелл, который вошёл в состав Международного комитета по номенклатуре бактерий (1958).
В 1953 г. в Австралии и Новой Зеландии был выделен микроорганизм, вызывающий эпидидимиты у баранов и аборты у овец. В 1956 г. этот микроорганизм получил название Br. ovis. В штате Юта (США) Стеннер и Лак-мен (Н. Stoenner, D. Lackman, 1957) от пустынных кустарниковых крыс (Neotoma lepida Thomas) выделили микроорганизмы, свойства которых оказались близкими свойствам рода Brucella. В 1966 г. подкомитет по таксономии бруцелл зарегистрировал эти культуры как новый вид Br. neotomae. В 1966 г. Кармайкл (L. Carmichael) выделил возбудителя при исследовании абортированных плодов гончих собак (Br. canis).
В 1974 г, подкомитет по таксономии бруцелл признал существование пяти самостоятельных видов бруцелл: Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. Neotomae b Br.ovis а Br canis внёс в таксономическую таблицу условно с целью дальнейшего изучения.
По предложенной схеме классификации вид Br. melitensis представлен тремя, вид Br. suis — четырьмя, а вид Br. abortus — девятью биотипами.
Подкомитетом по таксономии бруцелл и объединенным комитетом экспертов по Б. ФАО/ВОЗ были определены тесты для проведения идентификации и дифференциации бруцелл. В число рекомендованных методов вошел комплекс тестов, предложенных Хаддлсоном, дополненный определением серологических свойств культур с использованием моноре-цепторных сывороток (antimeliten-sis и antiabortus), изучением метаболической активности в отношении некоторых углеводов и аминокислот, а также определением чувствительности культур к антибруцеллезному фагу Тб (проба фагом Тб).
Бруцеллы — мелкие микроорганизмы шаровидной, овоидной или палочковидной формы. Размеры кокковых форм — 0,3—0,6 микрометров, палочковидных — 0,6—2,5 микрометров. Бруцеллы не имеют жгутиков, не образуют спор. При действии специфического бактериофага или при выращивании на средах с 10% иммунной сывороткой образуют капсулу. Окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны. По методу Козловского окрашиваются в розовый цвет. Бруцеллы относятся к гетеротрофным микроорганизмам, характеризуются замедленным ростом на питательных средах. Посевы крови и другого материала, взятого от больного и подозрительного на наличие бруцелл, выдерживают при t° 37° не менее 3 недель Колонии бруцелл на пластинках агара бесцветные, выпуклые (холмиком), круглые, правильно контурированные, с гладкой поверхностью, гомогенные, иногда с очень нежной зернистостью в центре колонии. С возрастом колонии мутнеют. Культура бруцелл на скошенном агаре при посеве штрихом образует нежный, прозрачный, блестящий, постепенно грубеющий налет. При посеве в бульон наблюдается равномерное помутнение его. Бруцеллы диссоциируют, переходя от S- к R-форме. Состояние культуры определяют по характеру роста в бульоне, по форме колоний, морфологии клеток, эмульгируемости культуры в физиологическом растворе, окраске колоний кристаллическим фиолетовым, агглютинабельности и вирулентности, а также феномену термопреципитации и пробе с трипафлавином.
Выявление диссоциированных культур имеет большое значение при диагностике Б. Фактором, способствующим изменчивости бруцелл, являются антибиотики, которые при-водят к образованию L-форм бруцелл. Получены перевиваемые L-формы бруцелл (Н. Н. Островская с соавторами, 1972). Разные виды бруцелл обладают разной вирулентностью.
Бруцеллы обладают высокой агрессивностью и инвазивностью и могут проникать в организм через неповреждённые слизистые покровы. Они относятся к внутриклеточным паразитам, живут и размножаю ген в клетках ретикулоэндотелиальной системы, но могут также находиться и внеклеточно. У бруцелл всех видов обнаружены явления бактериофагии. Бруцеллезные фаги обнаруживаются в культурах бруцелл, выделяются из организма больных людей и животных и из окружающей среды.
Наибольшей стойкостью и активностью обладает фаг Тб (Тбилиси, раса 3), отличающийся избирательной чувствительностью к бруцеллам вида Br. abortus (М. 3. Попхадзе, Т.Г. Абашидзе, 1955). Этот фаг завоевал международное признание и считается единственным референтным фагом бруцелл.
Бруцеллы малоустойчивы к высокой температуре. В жидких культурах при t° 60° они погибают через 30 минут, при t° 80—85° — через 5 минут и при кипячении — моментально. Бруцеллы устойчивы к низким температурам и сохраняются при повторном замораживании и оттаивании. На бруцеллы губительно действует прямой солнечный свет, но даже при интенсивной инсоляции повышенная влажность благоприятствует сохранению возбудителя и удлиняет срок его жизнеспособности. Возбудители Б. чувствительны к дезинфицирующим веществам. 2% раствор карболовой кислоты, 3% раствор креолина и лизола, 0,2—1% раствор хлорной извести, 0,01% раствор хлорамина, 0,1% раствор сулемы убивают их в течение нескольких минут.
Для человека патогенность различных видов бруцелл неодинакова, Br. melitensis обладает облигатной патогенностью для человека и нередко вызывает эпидемические вспышки тяжёлых заболеваний. В г. abortus и Br. suis менее патогенны для человека и вызывают лишь спорадические случаи клинически выраженных заболеваний. Что касается патогенности для человека Br. ovis, Br. neotomae и Br. canis, то известны только единичные случаи заболевания, вызванные Br. canis. В окружающей среде и пищевых продуктах бруцеллы длительно сохраняются: в коровьем молоке — до 45 дней, в масле, сливках, простокваше и свежих сырах — в течение всего периода их пищевой ценности, в брынзе — до 60 дней, в замороженном мясе — свыше 5 месяцев в засоленных шкурах — 2 мес. в шерсти — до 3—4 месяцев в воде — до 5 месяцев в почве — до 3 месяцев и более (в зависимости от влажности).
Б. — инфекция из группы зоонозов (смотри), особенно распространённая среди мелкого и крупного рогатого скота и свиней. Заражение человека происходит от больных Б. животных, поэтому заболевания среди людей эпидемически в основном связаны с энзоотией среди сельско-хозяйственных животных. Распространение Б. среди населения отдельных стран зависит от профиля животноводства, преимущественного поражения того или иного вида животных и преобладания вида возбудителя болезни.
Широкое распространение Б. среди сельско-хозяйственных животных и людей в подавляющем большинстве стран всех континентов свидетельствует о необходимости борьбы с этой инфекцией в международном масштабе. Это послужило поводом для создания Международной организации — Комитета экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллёзу.
Больные животные представляют опасность для человека до тех пор, пока они выделяют возбудителя: саботированным плодом, последом, околоплодной жидкостью, истечениями из половых органов в период и после родов и абортов, а также с молоком, мочой, калом. Заражение может произойти и от приплода, рождённого животным, больным Б. Шерсть ягнёнка или козлёнка, загрязнённая выделениями при родах, нередко содержит огромное количество возбудителей Б.
Передача инфекции человеку происходит также и через пищевые продукты: сырое молоко, сыр, невыдержанную брынзу, масло, простоквашу и др. В течение 5—7 мес. и дольше после абортов бруцеллы не только могут выделяться с молоком, но и длительное время сохраняются в нем. Представляют также опасность шерсть, смушки (каракуль) и кожи, загрязнённые выделениями больных животных, мясо и мясные продукты, особенно от животных, убитых вскоре после абортов. Заражение людей возможно и при уходе за больными животными при несоблюдении санитарно-гигиенических требований.
Входными воротами для бруцелл может быть кожа при наличии на ней ссадин, ранок и др., пищеварительный тракт и дыхательные пути. Таким образом, инфекция передаётся алиментарным, контактным и аэрогенным путями. Преобладание того или иного способа заражения определяется в каждом случае конкретными условиями. Контактный путь заражения играет наибольшую роль в очагах овечьего Б. У работников овцеводческих хозяйств этот путь заражения наблюдается в 80—90% случаев. В механизме заражения контактным путём решающую роль играют производственные процессы, связанные с обслуживанием животных и обработкой сырья от них.
Заболевания людей Б. носят выраженный профессиональный характер. В зависимости от интенсивности эпизоотии и длительности работы в очагах Б. инфицирование среди ветеринарных работников регистрируется в 20—65% случаев, среди чабанов — в 25—100%, среди доярок — в 15—30%, среди пастухов и скотников — в 25—53% случаев по отношению к числу обследованных лиц, занятых этого рода работой. Подъём заболеваемости наблюдается в зимне-весенний период, наиболее чётко выражен в животноводческих районах, что связано с периодом окота и отёла. Б. может поражать лиц всех возрастов, но наибольшее число заболевших отмечается в возрасте от 20 до 49 лет. Это объясняется преобладающим участием в производственных процессах лиц этого возраста. Мужчины болеют Б. чаще, чем женщины, что обусловлено преобладанием мужчин в производстве, связанном с животноводством.
Б. характеризуется многообразием структурных изменений и значительным диапазоном их — от едва уловимых изменений, свойственных так наз. глухой инфекции, до тяжёлых форм острого, подострого и хронического бруцеллезного сепсиса.
Патоморфология Б. разработана на основании изучения секционного материала и экспериментально-морфологических исследований животных. Наиболее полно она изложена в трудах советских авторов (М. Б. Ариель, В. А. Жухин, И. С. Новицкий, П. П. Очкур, И. А. Чалисов).
Основные изменения наблюдаются в ретикулоэндотелиальной системе, мезенхиме и сосудах. В силу этого первоначальные структурные сдвиги наиболее ярко выражены в лимф, узлах (рисунок 1), регионарных по отношению к воротам инфекции. Клеточнотканевые реакции при Б. отражают его инфекционную природу и достигают наибольшей выраженности в органах, где локализуются бруцеллы. Развитие болезни сопровождается аллергическими реакциями и интенсивной пролиферацией тканевых макрофагов лимф, узлов, селезёнки, костного мозга, печени и других клеточных элементов, осуществляющих иммуногенез. Инфекционный процесс сопровождается также трансформацией ретикулярных и лимфоидных элементов в плазматические клетки, плазмоцеллюлярным превращением мякотных тяжей лимф, узлов, редукцией фолликулов, интенсивной пролиферацией эндотелия синусов и повышением его фагоцитарной активности, образованием гранулём.
Рис. 1. Брыжеечный лимфатический узел: гранулёмы из эпителиоидных и гигантских клеток (клеточные скопления в центре препарата).
Повышение реактивной чувствительности тканей в острой и последующих стадиях и при обострениях процесса сопровождается усилением нарушения метаболизма, гистохимическими и ферментативными сдвигами; вакуольной, белковой, жировой и углеводной дистрофией эндотелия синусов, капилляров, ретикулярных элементов, нервных клеток и клеток паренхимы внутренних органов; дезорганизацией волокнистых структур, накоплением в тканях ШИК-положительных веществ. Эти процессы развёртываются в органах на фоне системного воспалительно-деструктивного поражения сосудов, сопровождающегося повышением их проницаемости, отёком тканей и другие.
Острая стадия. На секции — картина острого сепсиса с гиперплазией селезёнки, увеличением лимф, узлов, печени, мелкими кровоизлияниями. Иногда наблюдается острый бородавчато-язвенный эндокардит. В кроветворных органах, печени — гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы; могут образоваться узелки по типу тифозных. В цитоплазме ретикулярных и плазматических клеток — положительная реакция на ДНК, РНК и фосфатазу. В паренхиматозных органах — дистрофические изменения, встречаются милиарные некрозы.
Подострая стадия характеризуется многообразием морфологических проявлений, наклонностью к преимущественному поражению отдельных органов и систем, наличием в них бруцеллезных гранулём.
Хроническая стадия характеризуется полиморфизмом очаговых поражений с признаками обострения и затухания. В органах выявляются процессы организации очагов деструкции, фиброзное превращение лимфогистиоцитарных инфильтратов и гранулём, развиваются очаговые или диффузные фибросклеротические изменения, атрофия паренхимы. В этой стадии, как и в предыдущей, возможно обострение Б. с бактериемией, генерализацией процесса и образованием метастазов в отдельных органах. Однако чаще наблюдаются чётко выраженные поражения отдельных органов и систем, определяющие клинико-анатомический профиль хронической Б.
В мозговых оболочках, головном и спинном мозге, в нервных ганглиях и периферических нервах развиваются воспалительные и дистрофические изменения, составляющие морфологическую основу бруцеллезного менингоэнцефалита, менингоэнцефаломиелита, полиневрита и др. Нервные клетки, элементы макро- и микроглии, нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. При этом отмечается также системный продуктивный тромбоваскулит, циркуляторные и деструктивные изменения в различных отделах нервной системы. В оболочках, веществе головного и спинного мозга, ганглиях и периневрии образуются бруцеллезные гранулёмы, из вещества мозга и цереброспинальной жидкости можно выделить бруцеллы.
В сердце может развиться эндокардит и миокардит с образованием бруцеллезных гранулём в миокарде и стенках артерий (рисунок 2).
При эндокардите из наложений на клапанах удаётся выделить культуру бруцелл. Чаще встречается бородавчато-язвенный эндокардит аортального (рисунок 3), реже митрального клапанов. В этих случаях Б. приобретает черты sepsis lenta. Поражение сердца и сосудов при Б. иногда развивается на фоне предшествующих заболеваний другой этиологии.
Поражение лимф, узлов является постоянным и закономерным для всех стадий Б. Иногда наблюдается увеличение лимф, узлов в виде бубонообразных пакетов, с очагами некроза. Подобные тяжёлые формы встречаются редко.
В костном мозге — гиперплазия миелобластов, миелоцитов, пролиферация ретикулярных клеток, образование плазматических клеток, гранулёмы, милиарные некрозы.
В печени изменения развиваются последовательно — начиная от острого серозного отёка, белково-жировой дистрофии паренхимы, аллергического некроза, лимфо-гистиоцитарных инфильтратов и гранулём до выраженного цирроза при затяжном течении болезни.
Селезёнка изменяется во всех случаях Б. Чаще она увеличена в 3— 4 раза, иногда больше. В затянувшихся случаях выражена пролиферация ретикулоэндотелиальных элементов и повышена их фагоцитарная активность. Нередко выявляются очаги миелопоэза и гранулёмы из эпителиоидных и гигантских клеток. В конечной фазе процесса развивается спленофиброз.
Рис. 2. Деструктивный бруцеллезный панваскулит левой венечной артерии: диффузная воспалительная инфильтрация (1) и стёртость структуры стенки артерии (2).
В подострой и хронической стадиях под влиянием различных неблагоприятных факторов возможен «прорыв» иммунитета с повторной бактериемией и генерализацией инфекции. В других случаях, в результате гематогенного заноса возбудителей, выявляются метастатические очаги лишь в отдельных органах: лёгких, глазах, костях и суставах, почках, надпочечниках, щитовидной железе, яичках, яичниках, молочной железе и другие.
Дифференциальный диагноз на секции и при биопсии проводится с сепсисом, туляремией, геморрагической лихорадкой, затяжным септическим эндокардитом, лимфогранулематозом, туберкулёзом.
При оценке особенностей течения Б. и характера патоморфологических изменений следует учитывать естественный патоморфоз и индуцированный, происшедший в результате систематически проводимых комплексных противобруцеллезных мероприятий.
Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки и распространяются по лимфатическим, путям. В отличие от туляремии, сибирской язвы и других инфекций, при Б. на месте внедрения бруцелл не развивается первичный аффект и часто не формируется выраженный первичный комплекс.
Иногда наблюдается увеличение регионарных лимфатических, узлов. Дальнейшая судьба возбудителя зависит от ряда факторов: вирулентности (вида бруцелл), величины заражающей дозы, состояния сопротивляемости макроорганизма.
При больших дозах вирулентных бруцелл очень быстро (в эксперименте в течение 30 минут) может наступать диссеминация возбудителя. При малых инфицирующих дозах и особенно при пониженной вирулентности инфицирующего штамма бруцеллы могут длительно задерживаться в регионарных лимф, узлах, фаза генерализации запаздывает или вообще отсутствует (первично-латентный Б.).
В основе развивающихся в ранний период Б. диффузных изменений сосудов и паренхиматозных органов лежит токсическое действие бруцелл, Из кровотока бруцеллы оседают в воспалительных очагах, лимф, узлах, селезенке и в костном мозге, где длительно могут сохраняться, располагаясь внутриклеточно. При обострениях процесса бруцеллы вновь усиленно размножаются, попадают в кровоток, вызывают повторные волны генерализации. Со 2—3-й недель, а иногда и с самого начала заболевания на первый план в патогенезе выдвигаются аллергические поражения.
Аллергия при Б., как и при других хронической инфекциях (туберкулёз, ленра), характеризуется повышенной чувствительностью замедленного типа. Внутрикожное введение аллергена (обычно бруцеллина — фильтрата культуры бруцелл) вызывает воспалительную реакцию, начинающуюся через 8—10 часов и достигающую максимума через 24 часа, удерживающуюся до 72 часов и дольше (аллергическая проба Бюрне). Еще более чувствительный тест — внутривенное введение лечебной вакцины. На дозы, которые у здорового человека не вызывают никакой реакции, больной Б. реагирует ознобом, повышением температуры до высоких цифр, обостряются боли в очагах поражения. По величине пробы Бюрне, измеряемой в сантиметрах, и по интенсивности реакции на вакцину можно судить о степени аллергической перестройки организма больного.
Для специальных целей можно использовать и другие аллергические тесты: бластотрансформацию лимфоцитов (смотри), торможение миграции макрофагов, феномен лизиса лейкоцитов в присутствии аллергена.
Состояние повышенной чувствительности к бруцеллезным аллергенам рано появляется и может держаться весьма длительно: наблюдались положительные результаты пробы Бюрне через 25 лет после угасания клинических проявлений болезни.
Аллергия при Б. играет двоякую роль. С одной стороны, аллергическое воспаление лежит в основе большинства клинических проявлений болезни, особенно в хрон. стадии. С другой стороны, в экспериментах с меченными радиоактивными изотопами бруцеллами доказано, что аллергическая реакция препятствует распространению бруцелл в организме, что может иметь большое значение с точки зрения предупреждения повторных генерализаций процесса.
Степень аллергической перестройки в значительной мере определяет клиническую картину болезни и может быть: а) недостаточной (ареактивность, гипореактивность) — проба Бюрне отрицательная, на введение вакцины нет ответной реакции или она слабо выражена; болезнь тычет вяло, с длительным субфебрилитетом, выраженными функциональными расстройствами нервной системы, при отсутствии поражений опорнодвигательного аппарата и периферических нервов; б) средней интенсивности («нормореактивность») — с положительной пробой Бюрне, выраженной реакцией на введение вакцины, сопровождающейся отчётливой десенсибилизацией; в клинике преобладают аллергические воспалительные поражения различных органов и систем; в) избыточно сильной (гиперреактивность) — резко положительная проба Бюрне, очень тяжелая реакция на введение вакцины, без снижения чувствительности на последующие введения; в клинике может наблюдаться тяжёлое течение болезни. Гиперреактивность все чаще встречается у больных со слабо выраженной активностью процесса.
Степень аллергической перестройки у больных Б. может значительно изменяться. Неполноценное питание, авитаминозы, сопутствующие заболевания угнетают аллергическую реактивность. Определённое влияние оказывает активность щитовидной железы и коры надпочечников.
При проведении специфической иммунотерапии чувствительность больных к специфическим антигенам снижается, однако полной десенсибилизации добиться не удаётся, а в дальнейшем первоначальный уровень чувствительности быстро восстанавливается.
Иммунитет при Б. в основном «нестерильный» и относительный, но может наблюдаться и «стерильная» фаза (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова). Он осуществляется как клеточными, так и гуморальными факторами.
О напряжённости иммунитета можно судить по интенсивности фагоцитоза бруцелл и отчасти по пробе Бюрне. После выздоровления иммунитет угасает, возможна реинфекция. Ввиду относительности иммунитета большие инфицирующие дозы бруцелл могут вызывать его «прорыв» и у больных хронической или латентным Б., что приводит к тяжёлому течению болезни.
Продолжительность инкубационного периода колеблется в пределах 1—3 недель, но может затягиваться и до нескольких месяцев.
Клиника Б. отличается большим полиморфизмом, вследствие чего предлагалось много различных клинических классификаций. В СССР принята наиболее простая (Г. П. Руднев, Н. Д. Беклемишев), по которой выделяются острый (с давностью до 3 месяцев), подострый (с давностью до 6 месяцев), хронической и латентный Б.
При хрон. Б. возможны состояния компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Хрон. Б. может быть первично-хронический или вторично-хронический; то же относится и к латентному Б.
Начальной стадии острого бруцеллёза свойственны высокая, чаще волнообразная, температура длительностью 1—2 месяцев ознобы, резко выраженная потливость, относительно удовлетворительное общее состояние, умеренное увеличение печени и селезёнки, отсутствие аллергических поражений опорно-двигательного аппарата и нервной системы.
С применением антибиотиков и на фоне значительной сенсибилизации организма клиническая картина острого Б. изменилась; практически исчезли подострые формы заболевания, а типичные проявления острого Б. встречаются лишь у непривитых.
До 30% заболевших указывают на переохлаждение, переутомление как на непосредственные причины заболевания. Иногда болезнь начинается вслед за ангиной, гриппом, после родов.
У Начало заболевания может быть как острым, когда уже на 2—3-й день болезни температура достигает высоких цифр (у 58% больных), так и постепенным, с продромальными явлениями в виде общей слабости, потливости, субфебрилитета, длящихся 1—2 недель (42%).
Продолжительность лихорадки (у больных, заразившихся Br. melitensis) в 43% случаев не превышала месяца, и температурная кривая носила чаще всего неправильно смешанный характер. У 45% больных лихорадка длилась 1—3 месяцев и у 12% — более 3 месяцев. Почти у всех больных с длительной лихорадкой температурная кривая носила волнообразный характер с длительностью волн 4—20 дней. Температура падала критически у ¼ больных, у остальных — литически.
Результаты объективного обследования большей частью скудные. Геморрагические сыпи на коже, даже при тяжёлом течении Б., обычно не встречаются. Пальпаторно увеличение лимфатических, узлов отмечается у единичных больных (6%). Встречаются бруцеллезные пневмонии (3%), более часты бронхиты. Со стороны сердца значительных изменений не наблюдается, можно только определить приглушение сердечных тонов, реже (11%) — систолический шум функционального характера на верхушке.
Типично для острого Б. увеличение печени (почти у 80% больных) без значительного нарушения ее функции. Пальпируется также увеличенная селезёнка. В разгар лихорадки у 1/3 больных можно найти лёгкую реактивную альбуминурию, а иногда (6%) нерезко выраженный токсический нефрозонефрит (альбуминурия, гематурия, цилиндрурия). С падением температуры изменения со стороны почек исчезают.
Когда острый Б. протекает на фоне предшествовавшей сенсибилизации (у вакцинированных, у лиц, длительно контактировавших с источниками инфекции), то с самого начала могут встречаться аллергические поражения костно-суставной системы, орхиты, радикулиты, невриты слухового и зрительного нервов, тяжёлые менинго-энцефалиты.
Симптоматика Б. различна в зависимости от эпидемиол. обстановки и реактивности организма людей. В очагах коровьего Б. преобладают стертые, первично-хронические формы болезни. Br. melitensis чаще вызывает острые, вторично-хронические заболевания. В таблице приведены данные Г. А. Пандикова (1947, Омск; 550 наблюдений — Br. melitensis) и Далримпл-Чампниза (W. Dalrymple-Champneys, 1960, Англия; 989 наблюдений — Br. abortus).
Из таблицы видно, что частота симптомов зависит от этиологического фактора. Клиника острой формы постепенно эволюционирует в сторону более лёгкого течения, увеличения числа абортивных форм, раннего появления аллергических проявлений.
Для хронического бруцеллёза характерен полиморфизм клинической картины, обусловленный возможностью поражения разных органов и систем, а также рецидивирующее течение с чередованием периодов благополучия и обострений.
Частота симптомов и осложнений бруцеллёза в зависимости от различных видов возбудителя (в %).
Типичны для хронической Б. функциональные расстройства нервной системы типа неврастении с жалобами на слабость, утомляемость, повышенную раздражительность, нарушения памяти, бессонницу. Они встречаются у большинства больных и иногда являются ведущими в клинической картине.
Органические поражения центральной нервной системы в виде энцефалитов, энцефаломиелитов, арахноидитов встречаются реже (5,8%), но из-за своей тяжести и частых остаточных явлений имеют большое значение в формировании последствий. Изменения со стороны периферических нервов носят характер невралгий, плексалгий (30,1 % больных) или же выраженных невритов, радикулитов (12,6%). Особенно упорно протекают вторичные радикулиты, обусловленные поражениями позвоночника. Невриты зрительного и слухового нервов могут приводить к стойкому снижению зрения и слуха.
Очень часты поражения опорно-двигательного аппарата. Патогенез их может быть различным. Преобладают артралгии без видимых анатомических изменений и нарушения функции суставов. Реже встречаются органические поражения суставов, позвоночника. Сравнительно тяжело протекают метастатические поражения: спондилиты, спондилоартриты, остеоартриты, пери- и параартриты. Гнойные поражения костей с образованием свищей и натечников редки и более характерны для заболеваний, вызываемых Br. suis. Как правило, процессы разрастания костной ткани преобладают над деструкцией. Часты бурситы метастатического происхождения, особенно локтевых и коленных суставов, воспалительные изменения в грудино-ключичном и крестцово-подвздошном сочленениях.
Инфекционно-аллергические артриты (14,6% больных) клинически весьма сходны с ревматическими изменениями суставов и характеризуются значительными объективными изменениями, летучестью, относительно быстрым восстановлением функции (смотри Артриты).
Заметно участились случаи системно прогрессирующих поражений суставов типа ревматоидного артрита.
Для хронической Б. типично увеличение печени без значительных нарушений её функции, тогда как селезёнка бывает увеличенной только при очень выраженной активности инфекции.
Поражения остальных внутренних органов относительно редки. Могут встречаться бронхиты и бронхопневмонии, миокардиты, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (понижение кислотности желудочного сока, холециститы), орхиты у мужчин, аднекситы и аборты у женщин. В моче иногда отмечается альбуминурия и незначительная гематурия без нарушения выделительной функции почек.
Описаны редкие проявления Б.: циррозы печени, спленомегалия с кровотечениями из вен пищевода, эндокардиты, протекающие с типичной клиникой затяжного септического эндокардита, тромбофлебиты, тромбоз артерий, поражения надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, маститы.
Длительность хронической Б. не превышает трёх лет. Более длительное активное течение встречается как исключение у отдельных больных, а также может быть результатом реинфекции и суперинфекции у лиц, профессионально связанных с возможностью заражения.
У части больных (3%) имеются стойкие остаточные явления: чаще всего наблюдаются изменения со стороны опорно-двигательного аппарата — контрактуры, анкилозы, артрозы, спондилезы. Отмечаются гормональные нарушения у лиц обоего пола. Такие явления встречаются или при сохранившейся ещё активности инфекции, или же стойко держатся и после угасания активности. Важно точно различать активную инфекцию и остаточные явления при отсутствии активного инфекционного процесса, так как подход к лечению этих двух состояний разный.
При обследовании населения эндемических очагов, рабочих мясокомбинатов и лиц других профессий, подвергающихся возможности заражения Б., обнаруживается до 20— 40% людей, у которых положительны реакции на Б. (чаще всего только проба Бюрне), но к врачу они не обращаются. При тщательном клиническом обследовании у части таких людей можно обнаружить микросимптомы бруцеллёза: увеличение лимф. узлов, функциональные расстройства нервной системы, слабо выраженные изменения со стороны опорно-двигательного аппарата и так далее К состоянию повышенной чувствительности к бруцеллезным аллергенам с появлением микросимптомов болезни могут приводить повторное инфицирование микродозами бруцелл или же многократная вакцинация живой бруцеллезной вакциной.
Нейробруцеллез, выделяемый при хронической Б. как отдельная клин, форма, характеризуется большим полиморфизмом. Поражение корешков и нервных стволов проявляется болями, нарушениями чувствительности, снижением или выпадением рефлексов.
Менингомиелиты — поражение оболочек и паренхимы спинного мозга — сопровождаются оболочечно-корешковыми явлениями, проводниковыми нарушениями чувствительности, спастическими парезами (редко параличами) конечностей, изменениями со стороны сфинктеров; при поперечном миелите — вялый нижний парапарез.
Менингоэнцефалиты — поражение оболочек и вещества головного мозга — сопровождаются лёгкими менингеальными явлениями, головными болями, нередко нарушением глазодвигательных нервов, нистагмом, повышением рефлексов, наличием патологических знаков; редко наблюдаются мозжечковые и чувствительные изменения.
Энцефаломиелиты встречаются сравнительно редко.
Психические расстройства при Б. возникают как проявление общего заболевания, наблюдаются главным образом при хронической формах, реже в начальном периоде заболевания, чаще в отдалённом периоде, спустя несколько лет после момента заражения.
Анамнез больных показывает, что соматические признаки Б. в ряде случаев бруцеллезного психоза выражены слабо, начальный период болезни не всегда удаётся установить. Это можно объяснить ослабленной защитной реакцией организма, свойственной латентному и вялому течению инфекции.
Наиболее характерны для клинической картины психических расстройств явления астении в сочетании с угнетённым, депрессивным состоянием и постоянными колебаниями самочувствия и настроения. Глубокой депрессии обычно не наблюдается. Больные охотно и подробно рассказывают о своих болезненных ощущениях, тревогах, галлюцинациях, аккуратно выполняют предписания врача. В большинстве случаен больные малоподвижны, предпочитают постельный режим, быстро устают. Подлинного аутизма не обнаруживается. Отрешённость больных от окружающего является обычно следствием неприятных ощущении, тревоги. Больные обидчивы, ранимы, слезливы, внушаемы. Неблагоприятные условия ухудшают их психическое состояние. Значительно реже наблюдаются навязчивые мысли, побуждения, ипохондрические идеи, галлюцинации, в том числе слуховой галлюциноз, отражающий депрессивное состояние больных, в виде упрёков, угроз. При особенно тяжёлом течении у больных развиваются признаки так называемый психоорганического синдрома — нарушение памяти, слабодушие, эпилептиформные расстройства, вестибулярные нарушения.
Психические расстройства при Б. продолжительны, легко рецидивируют. Помимо лечения, применяемого при обычных формах хронической Б. улучшение можно наблюдать от применения антидепрессантов и малых транквилизаторов. Больные податливы психотерапевтическому воздействию.
Полиморфизм клинической картины и стереотипность реакции организма при ряде инфекционных заболеваний затрудняют диагностику Б. Определяемые при клиническом исследовании отдельные симптомы не патогномоничны для Б. Однако их сочетания (например, субфебрилитет, увеличение печени и селезёнки, артрит) не встречаются при других заболеваниях и могут довольно убедительно подтверждать диагноз Б.
Большое значение для диагностки могут иметь анамнестические данные, тщательно собранные сведения эпидемиол. анамнеза, указания на наличие в прошлом характерных дли Б. симптомов (тяжёлого радикулита, спондилита, орхита и тому подобное).
Картина крови при остром Б. характерна, чаще умеренная лейкопении с относительным лимфоцитозом, но может быть и лейкоцитоз; при геморрагических явлениях наблюдается тромбоцитопения, анемия. При хронический Б. бывают лейкопения (3000—4000) и относительный лимфоцитоз (35—50%); РОЭ умеренно ускорена.
Наиболее достоверные данные для диагноза дают лабораторный и рентгенологический методы.
При дифференциальном диагнозе острого Б. необходимо учитывать прежде всего малярию, брюшной тиф, туберкулёз, туляремию, сепсис, эндокардит, Ку-лихорадку, клещевой спирохетоз.
В отличие от малярии (смотри), при Б. отсутствует закономерный ритм приступов лихорадки. При малярии более резко выражен озноб и не наблюдаются поражения опорно-двигательного аппарата. Пробное противомалярийное лечение также имеет значение в дифференциальном диагнозе.
Наблюдаемые при брюшном тифе (смотри) циклический тип течения болезни, затемнение сознания, относительная брадикардия, метеоризм, обложенный язык и, главное, получение гемокультуры возбудителя брюшного тифа — позволяют дифференцировать это заболевание от Б.
При дифференциальной диагностике Б. и туберкулёза надо учитывать наличие при Б. болевых ощущений в различных частях тела, увеличение селезёнки, печени, отсутствие спаянных и увеличенных лимф, узлов (пакетами), свищей и рубцов, что наблюдается при туберкулёзных лимфаденитах. Особенно важную роль играют положительные реакции Бюрне, Райта, Хаддлсона.
В отличие от Б., при Ку-лихорадке (смотри) наблюдаются брадикардия, увеличение печени, перибронхиты и пневмонии. Диагноз Ку-лихорадки подтверждается также серологически: реакцией агглютинации, реакцией связывания комплемента (даже в разведениях 1:4, 1:8).
От туляремии (смотри) Б. отличается более затяжным течением, большим полиморфизмом клинической картины, более упорной лихорадкой и резкой потливостью; большое значение при туляремии имеет эпидемиологический анамнез и особенно положительная аллергическая диагностическая проба с тулярином.
Сепсис (смотри) и эндокардит (смотри) отличаются от Б. наличием выраженной анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза и отрицательными реакциями Бюрне, Райта, Хаддлсона.
При клещевом возвратном тифе (смотри), в отличие от Б., отсутствуют боли в суставах, нет лейкопении, обычно легко обнаруживаются спирохеты в толстой капле крови.
Клиническая картина хронический Б. настолько полиморфна, что для каждого больного перечень заболеваний, которые необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики, устанавливается индивидуально.
Поскольку диагноз Б. не встречает затруднений лишь при типичных формах, решающее значение приобретает лабораторная диагностика: реакция Райта, реакция Бюрне, реакция Хаддлсона, выделение возбудителя методом гемо- и миелокультур.
Для лабораторной диагностики Б. применяются следующие методы: бактериологический, биологический, иммунофлюоресценции, серологический, определение опсонофагоцитарной активности лейкоцитов и аллергический.
Бактериологический метод диагностики Б. заключается в выделении гемо-, урино-, миелокультур и другие.
Гемокультуры из крови больных при заражении Br. melitensis выделяются в 62—90%, а при заражении Br. abortus — в 5—15% случаев, что объясняется кратковременностью бактериемии при заболевании, вызванном этим возбудителем. Высевы бруцелл из крови чаще удаются в остром периоде заболевания (85 — 93%). Для получения гемокультур рекомендуется метод, предложенный Кастаньедой (М. R. Castaneda, 1947). Исследуемую кровь засевают во флаконы, содержащие одновременно жидкую и твёрдую питательные среды, в связи с чем отпадает необходимость делать высевы из бульона на твёрдые питательные среды. При стерильном посеве наблюдения ведутся в течение месяца. Для выделения культур бруцелл из крови применяют также посевы на жировые яйца и желточные мешки куриных эмбрионов.
Культуру бруцелл из костного мозга (миелокультуру) получают в 2 раза чаще, чем из крови. Миело-культуры могут быть получены в остром, подостром и даже в хронический периоде заболевания. Костный мозг получают путём пункции грудины и засевают на жидкие и твёрдые питательные среды.
Уринокультуры выделяют как при остром Б., так и в периоде реконвалесценции. Процент высеваемости невелик (5—14) и зависит от периода заболевания. Для исследования мочу собирают катетером, центрифугируют и осадок (0,1 миллилитров) засевают на агар с генциаивиолетом (разведение 1 : 200 000) в чашках Петри.
Копрокультуры выделяют крайне редко.
Лактокультуры выделяют из сливок, полученных центрифугированием или отстаиванием молока, путём посева их на агар с генциаивиолетом. Нередко культура бруцелл выделяется из желчи. Незначительный процент положительных результатов дают бактериологические исследования мокроты, суставной жидкости, влагалищных выделений и др. Выделение бруцелл из бактериально загрязнённого материала лучше всего удаётся на куриных яйцах и на селективных питательных средах.
Преимуществом биологического метода исследования является возможность выделения культур бруцелл из материалов, загрязнённых посторонней микрофлорой или содержащих небольшое количество возбудителей. Исследуемый материал вводят подкожно в паховую область мышам в объёме 0,5 миллилитров или морским свинкам не более 1 миллилитров. Бактериологическое и иммунологическое исследование морских свинок производят через 30, а мышей — через 20 дней после заражения.
Метод иммунофлюоресценции позволяет выявить бруцеллы в материалах, содержащих большое количество сопутствующих микробов. Для этих целей используется прямой люминесцентно-серологический метод (рисунок 4).
Рис. 4. Бруцеллы в тканях селезёнки (люминесцентная микроскопия; ×1000).
Серологические методы исследования: реакция агглютинации (Райта), реакция связывания комплемента (РСК), реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммунофлюоресценции (Кунса), антитлобулиновая проба для выявления неполных антител (Кумбса) и другие.
Реакция агглютинации — один из основных диагностических методов при Б. у людей и сельско-хозяйственных животных. Агглютинины, как правило, появляются в крови в ранние сроки после заражения, поэтому наибольшую диагностическую ценность реакция агглютинации представляет при острой форме Б. Помимо диагностической ценности, положительная реакция агглютинации может иметь и эпидемиологическое значение.
РСК также является специфической для Б. Она появляется позже, чем реакция агглютинации, но держится дольше, что повышает её диагностическую ценность у больных хронический Б.
Методика РПГА применительно к бруцеллезной инфекции разработана П. А. Вершиловой, М. И. Чернышевой с соавторами (1969). Гемагглютинирующие антитела можно обнаружить в 91—100% случаев у больных острым и подострым Б. При хронический Б. и резидуальных явлениях гемагглютинины обнаруживаются реже, однако в значительно большем проценте случаев, чем агглютинины. Зачастую гемагглютинины выявляются в тех случаях, когда все остальные реакции дают отрицательный или сомнительный результат.
Специфичность и чувствительность реакции иммунофлюоресценции в динамике развития вакцинного и инфекционного процессов в условиях эксперимента, а также её диагностическая ценность у людей показана М. И. Чернышевой с соавторами (1967). В острой, подострой и хронический форме инфекции реакция иммунофлюоресценции выявляет антитела в сыворотке в несколько большем проценте случаев, чем реакция агглютинации. Высокая чувствительность пробы Кумбса при Б. доказана как у больных, так и у людей, находящихся в контакте с инфицированным материалом или животными, а также у лиц, проживающих в районах, неблагополучных по Б. крупного и мелкого рогатого скота. Аитиглобулиновая проба Кумбса рекомендуется в качестве диагностического метода при хронический и латентных формах Б. Пробу Кумбса можно применять для углублённого обследования людей и животных в целях ретроспективного выявления контакта с антигеном, а также изучения иммунологической структуры населения в очагах инфекции.
Общепринятым методом ускоренной диагностики Б. у человека является пластинчатая реакция агглютинации Хаддлсона. В основе её лежит использование цельной сыворотки и антигена в концентрированном виде. Реакция специфична, становится положительной в раннем периоде заболевания и держится довольно долго. Преимущество пластинчатой реакции агглютинации по сравнению с пробирочной заключается в том, что постановка первой доступна в любой лаборатории и результат получается быстро.
В процессе развития бруцеллезной инфекции у больных наблюдается повышение опсонической способности крови. В 1933 г. Хаддлсон, Джонсон и Хаманн (I. F. Huddleson, Н. W. Johnson, E. E. Hamann) предложили пробу для диагностики бруцеллеза — опсонофагоцитарную реакцию. Она основана на способности сегментированных нейтрофилов фагоцитировать бруцеллы благодаря наличию в крови человека специфических опсонинов, нарастающих в процессе бруцеллезной инфекции. Относительно высокий фагоцитоз наблюдается у лиц, не болевших, но соприкасавшихся с возбудителем заболевания, а также у вакцинированных живой вакциной. Реакция вполне специфична и чувствительна, однако она не отражает количества опсонинов в крови. Виктор (J. Victor) с соавторами (1952) предложили метод установления титров опсонинов в сыворотке крови.
Все большее значение приобретает изучение состава сывороточных иммуноглобулинов в различные фазы бруцеллезной инфекции. В ранние сроки после заражения появляются антитела относящиеся к макроглобулинам (IgM). Микроглобулины (IgG) обычно выявляются в более поздние сроки. Определение иммуноглобулинов с помощью цистеиновой пробы приобретает диагностическое и прогностическое значение, а также способствует выбору рациональных методов лечения и более объективной оценке его эффективности.
Проба Бюрне основана на способности организма, сенсибилизированного бруцеллезным аллергеном, специфически отвечать местной реакцией на внутрикожное введение небольших количеств аллергена (бруцеллина). Проба, как правило, становится положительной в 70—85% случаев к концу первого месяца заболевания, но бывают случаи и более раннего появления её (7—8-й день болезни). Реакция сохраняется очень долго, иногда годами. В отдельных случаях кожная проба может быть положительной и у клинически здоровых людей. В таких случаях она свидетельствует об аллергической перестройке организма под влиянием контакта с бруцеллезным антигеном, что нередко наблюдается у лиц, которые обслуживают больной Б. крупный рогатый скот. Кожная проба становится положительной и после вакцинации людей живой бруцеллезной вакциной.
Серологические реакции и аллергическая кожная проба по своему диагностическому значению не равноценны, вследствие чего не могут заменить друг друга. Это обусловливает необходимость применения комплексного сероаллергического метода, являющегося наиболее надёжным способом диагностики Б.
Рентгенологическое исследование при Б. ранее ограничивалось главным образом изучением состояния опорно-двигательного аппарата, а следовательно, выявлением изменений в суставах, периартикулярных тканях, реже губчатых и трубчатых костях.
Однако широкое применение рентгенологического исследования больных Б. показало, что и в фазах генерализации инфекции, и в латентном периоде встречаются также бруцеллезный внутригрудной лимфаденит (рисунок 5 и 6), бронхопневмонии и плевриты бруцеллезного происхождения.
Лимфаденит при Б. проявляется рентгенологически в виде гиперплазии лимф, узлов корней лёгких, нередко с прикорневой инфильтрацией тяжистого или диффузного характера. Наблюдается как двустороннее, так и одностороннее поражение. В клинико-рентгенологическом аспекте следует иметь в виду быстрое возникновение, но очень медленное обратное развитие подобных изменений, что, впрочем, относится ко всем изменениям в лёгких при Б. В отличие от таких заболеваний, как саркоидоз, увеличение лимф. узлов при Б. не даёт картины резких полициклических бугристостей, прикорневая инфильтрация в начале процесса носит диффузный характер, свойственный скорее прикорневой инфильтрации при туберкулёзе, чем при болезни Бека. Признаки бронхостеноза при этом отсутствуют. Дифференциальная диагностика с лимфогранулематозом и ретикулосаркоматозом на основании одних лишь рентгенологических данных затруднительна и должна базироваться на картине крови, реакциях Райта, Хаддлсона и Бюрне.
Рис. 5. Легкие здорового человека.
Бронхопневмонии бруцеллезной этиологии также чаще всего обусловливают инфильтраты, связанные с корнем лёгкого, гл. обр. с хвостовой его частью. По рентгенологическим признакам их трудно отличить от бронхопневмоний, вызванных банальной флорой, в связи с чем необходимо учитывать общую картину заболевания, в частности наличие характерных для Б. периферических полиаденитов, фиброзитов, артритов, периартритов и т. д. Этими же соображениями следует руководствоваться при дифференциальной диагностике бруцеллезных плевритов.
Рис. 6. Левосторонний бронхаденит при бруцеллёзе в фазе генерализации инфекции.
Острые и хронический гематогенные диссеминации в лёгочной ткани также описаны при Б., хотя встречаются значительно реже, чем лимфадениты и бронхопневмонии. Гематогенные очаги Б. в лёгких мало отличаются от метастазов рака и гематогенного туберкулёза. Против туберкулёза говорит одновременное увеличение лимф, узлов корней лёгких, однако оно не обязательно. Положительные специфические реакции на Б. и отрицательные данные анализов мокроты и кожных проб на туберкулёз в сочетании с клиническим течением являются при гематогенно-диссеминированных формах Б. лёгких основными в установлении диагноза. То же следует учитывать в дифференциальной диагностике с метастазами рака и других злокачественных опухолей.
Артралгии, часто сопровождающие стадию генерализации Б., как правило, рентгенологически бессимптомны, что, впрочем, также имеет важное значение в дифференциальной диагностике с полиартритами иного происхождения, в частности с ревматоидным полиартритом, при котором, как правило, относительно рано наблюдается остеопороз. Хорошо выявляемые клинически типичные для Б. периартриты, фиброзиты и поражения слизистых периартикулярных сумок в остром периоде Б. рентгенологически бессимптомны, но становятся рентгенопозитивными в фазе обызвесвления.
Наиболее часты при Б. — подострые и хронический синовиты. Их преимущественная локализация — коленные, локтевые, голеностопные, реже лучезапястные и тазобедренные суставы. При этом виде поражений рентгенограммы обычно не дают указаний на деструктивные изменения, а пункция сустава — на присутствие бруцелл. Бурситы рентгенологически дают лишь картину умеренного локального остеопороза и увеличения объёма мягких тканей. В таких суставах, как коленные, выявляется понижение прозрачности хорошо видимых в норме заворотов сумки. Т. о., бруцеллезный бурсит на основании одной лишь рентгенологической картины не отличим от ревматического поражения и начальной фазы ревматоидного полиартрита. В отличие от описанных выше синовитов, истинные остеоартриты при Б. наблюдаются значительно реже и являются результатом формирования локального очага в костно-суставном аппарате, чаще всего в под-острой и хронически-рецидивной фазе заболевания.
Рис. 7. Артрозоартрит тазобедренного сустава с протрузией вертлужной впадины при хроническом бруцеллёзе.
В начальном периоде подобные суставные поражения рентгенологически проявляются аналогично любому инфекционному артриту, но в последующем течении обладают некоторыми характерными чертами. И тенденция к анкилозированию суставных концов как по темпам развития, так и по «совершенству» наступающих спаяний гораздо меньше, чем при других кокковых поражениях суставов. С. А. Рейнберг утверждает, что при бруцеллезных остеоартритах в начальных фазах развиваются обычно лишь небольшие изменения суставных поверхностей типа мелких узур, и вскоре параллельно вокруг узур возникает склеротическая реакция. Принадлежащем лечении исход процесса в анкилозирование может отсутствовать, и появляется картина артрозоартрита (рисунок 7), при котором наряду с наличием мелких узур и сужения рентгеновской суставной щели развиваются костные пролифераты, то есть деформирующий (вторичный) артроз.
При такого рода поражениях рентгенологические признаки нарастают, как при гнойном артрите, однако обычно в более замедленном темпе. Продуктивные (склеротические) реакции наступают поздно, а анкилозирование, в отличие от обычных кокковых артритов,— замедленно. «Идеального» костного анкилозирования при бруцеллезном остеоартрите даже в результате обширных деструкции не наступает, и ретроспективный дифференциальный диагноз с другими кокковыми артритами не труден.
В отличие от туберкулёзного артрита, темпы нарастания деструктивных изменений заметно ускорены, а появление сопутствующих периоститов вблизи суставных концов говорит против туберкулёза.
Поражения позвоночника при Б. разнообразны (рисунок 8—10) и довольно хорошо изучены. Здесь наблюдаются: лигаментиты, межпозвоночные остеохондриты, спондилиты. Различия между бруцеллезными остеохондритами с преимущественным поражением зоны межпозвоночных дисков и спондилитами аналогичного генеза лишь количественные: при межпозвоночных остеохондритах рентгенологическая картина указывает на значительно большее разрушение межпозвоночного диска (иногда двух соседних) и меньшее участие тел позвонков (умеренно поражаются лишь прилежащие к диску поверхности соседних позвонков).
Рис. 8. Лигаментит позвоночника: утолщение и обызвествление передней продольной связки позвоночника при хроническом бруцеллёзе. Рис. 9. Межпозвоночный остеохондрит: резкое сужение щели между III и IV поясничными позвонками, выраженный реактивный склероз при бруцеллёзе. Рис. 10. Спондилит, остеохондрит: деструкция соприкасающихся пластинок II и III поясничных позвонков, начало анкилозирования (спаяние «скобками») при бруцеллёзе.
При спондилите деструктивные изменения проявляются преимущественно в теле одного (реже двух и более) позвонка. Для бруцеллезного межпозвоночного остеохондрита характерны все признаки аналогичных поражений при других инфекциях (посттифозных, постгриппозных). Некоторые отличия заключаются в большем вовлечении связочного аппарата (более массивные «скобки» между соседними телами позвонков), замедленных темпах сужения межпозвоночной щели, раннем наступлении субхондрального склероза. Диагноз туберкулёзного поражения может быть отвергнут на основании тех же признаков: раннее появление склероза, краевых «скобок», быстрые темпы нарастания сужения межпозвоночной щели.
Бруцеллезный спондилит по рентгенологической семиотике располагается как бы на границе между остеомиелитом позвонка и туберкулёзным спондилитом, что относится не только к рентгенологической картине, но и к клиническим признакам. Клинико-рентгенологически бруцеллезный спондилит протекает более бурно, чем туберкулёзный спондилит, хотя может дать схожую картину клиновидной деструкции тела (тел) позвонков. Даже рентгенологическое выявление тени натёчного абсцесса при локализации в грудном отделе не говорит против бруцеллезного спондилита. Ключом к дифференциальной диагностике является динамическое, даже кратковременное (недели) наблюдение. Быстрое возникновение пролифератов типа лигаментитов и сопутствующих склеротических изменений говорит против туберкулёзного спондилита. Дифференциальный диагноз с банальным остеомиелитом позвоночника гораздо более труден. Однако степень разрушения позвонка (иногда двух соседних) при Б. обычно не столь велика, как при остеомиелите: чаще встречаются мелкоочаговые гнездные поражения без секвестрации. Наиболее часто поражаются поясничные позвонки (по Рейнбергу, III и IV), реже грудные. Часто наблюдается неадекватность рентгенологически обнаруженных разрушений по сравнению с малыми клиническими признаками.
Лигаментиты при бруцеллезном поражении позвоночника без деструктивных изменений в телах и дисках наблюдаются нередко. Они имеют типичный вид «скобок», однако зона их распространения, в отличие от подобных изменений при болезни Бехтерева, более ограничена (два, три, редко больше позвонков).
Поражения крестцово-подвздошных сочленений при Б. наблюдаются часто. У взрослых они сплошь и рядом являются единственным проявлением Б. опорно-двигательного аппарата. Имеют место как двусторонние (рисунок 11), так и односторонние поражения.
Против туберкулёза в подобных случаях говорит всегда сопутствующая склеротическая реакция, несмотря на симптом расширения щели (щелей) сочленения. Ис¬ход в анкилозирование наблюдается часто. Сочетание двустороннего сакроилеита с лигаментитом в поясничном отделе позвоночника напоминает картину болезни Бехтерева, тем более что и при Б. наблюдается поражение суставов дуг позвонков. В подобных обстоятельствах только анамнез, эпидемиологический анализ и лабораторные реакции позво¬ляют уточнить природу анкилозирования.
По данным В. А. Фролова, поражения ключично-акромиального сочленения следует также считать типичными для Б. Эти поражения протекают вначале по типу экссудативного остеоартрита с последующим переходом в продуктивный артрозоартрит, обычно без анкилозирования.
Метафизарные и диафизарные остеомиелиты при Б. редки. Описаны любые локализации — плоские кости, короткие губчатые кости (стопы), диафизы костей, чаще крупных. Дифференциальный диагноз на основе рентгенологических данных весьма труден. Отмечается лишь меньшая тенденция к секвестрообразованию, однако свищи столь же часты, как и при обычном остеомиелите.
Летальность при Б. до применения антибиотиков достигала 8—15%. При современных методах лечения летальность составляет 0,1%, в основном при тяжёлых поражениях центральной нервной системы. Прогноз в отношении здоровья должен быть более осторожным. У большинства больных быстро наступает стойкое клиническое излечение, но даже при интенсивной терапии и полном клиническом благополучии нет гарантии, что в организме отсутствует возбудитель. Для предупреждения рецидивов реконвалесцентам рекомендуется в течение 1—2 лет работа, не связанная с охлаждением, физическим и умственным переутомлением. Стойкие остаточные явления после перенесённого Б. могут приводить к инвалидности.
При остром и хронический Б. с выраженными признаками активности необходимо назначение антибиотиков. Наиболее эффективно сочетание стрептомицина с одним из антибиотиков широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин, олеандомицин, эритромицин). Стрептомицин вводят внутримышечно по 500 000 ЕД 2 раза в сутки 20 дней подряд; дозы тетрациклина — по 200 000 ЕД 4 раза в сутки — прерывистыми курсами по 5—7 дней с перерывами по 5 дней, всего 3 курса.
Антибиотики не действуют на бруцеллы, расположенные внутриклеточно, поэтому их можно назначать только при наличии бактериемии, а при хронический компенсированных формах Б. они не оказывают действия.
Антибиотики не предупреждают рецидивов Б., поэтому широко применяется специфическая иммунотерапия. Лучший результат получается при внутривенном введении лечебной вакцины в нарастающих дозах 1—2 раза в неделю, 5—7 вливаний на курс. Однако при аллергической ареактивности, когда введение вакцины не сопровождается выраженной ответной реакцией в виде озноба, подъёма температуры, она не оказывает достаточного лечебного эффекта. При гиперреактивности чрезмерно тяжёлые реакции на внутривенное введение вакцины могут вызывать осложнения.
Из специфических методов лечения более мягко действует внутримышечное введение бруцеллина в нарастающих дозах — от 0,1 до 2,0—2,5 мл 2 раза в неделю. При локальных поражениях суставов, позвоночника применяют внутрикожное введение вакцины или бруцеллина (в нарастающих дозах) в несколько точек над местом поражения. Обнадёживающие результаты получены при лечении Б. гамма-глобулином, особенно при острых формах и рецидивах хронический форм. Сочетание антибиотиков с гамма-глобулином усиливает активность препаратов. Отмечены положительные сдвиги — более раннее стихание симптомов острой стадии, уменьшение частоты рецидивов.
Для лечения больных хронический Б., особенно при отсутствии показаний к назначению иммунотерапии и антибиотиков, широко используются неспецифические методы лечения: витамины, гемотрансфузии по 150— 200 мл для стимуляции организма; новокаин и анальгетики для борьбы с болевым синдромом; физиотерапия.
Возможно направление на курорты, но не ранее чем через 3 месяцев после стихания острых явлений и нормализации температуры. При локальных поражениях показано грязелечение, при преобладании общих явлений — лечение на бальнеологических курортах с маломинерализованными радиоактивными или сероводородными водами.
Более подробно лечение изложено в методических материалах, издаваемых МЗ СССР.
Комплекс профилактических мероприятий при Б. включает: 1) локализацию и ликвидацию Б. среди сельско-хозяйственных животных, являющихся источником инфекции для человека; обеззараживание стойл, кошар, предметов ухода за животными и другие (смотри ниже Бруцеллёз у животных); 2) обеззараживание продуктов и сырья животного происхождения; 3) вакцинацию лиц, подвергающихся опасности заражения, и защиту их от возможного инфицирования.
Молоко обеззараживается кипячением и пастеризацией. В СССР введено обязательное обеззараживание молока непосредственно в хозяйствах, неблагополучных по Б. Продукты, приготовленные из сырого овечьего молока, обеззараживаются выдерживанием в течение срока, достаточного для гибели бруцелл. Так, для брынзы, приготовленной из сырого овечьего молока, установлен срок не менее 60 суток.
Мясо и мясные продукты могут быть причиной инфицирования в первую очередь работников мясообрабатывающих предприятий, а также при разделке туш в домашних условиях. Общие санитарно-профилактические требования при этом следующие: транспортировка и убой животных, заражённых Б., производится раздельно от здоровых, разделка и хранение туш — также раздельно; обязательна последующая дезинфекция помещения и производственных цехов. Для предупреждения возможного рассеивания инфекции при перемещениях больных животных рекомендуется забивать их на месте (в хозяйстве). Мясо больных Б. животных обеззараживают провариванием в течение 3 часов Кровь, полученная от убоя больных животных, подлежит переработке лишь на технические и кормовые продукты. Обеззараживание крови производят провариванием при температуре 100° в течение 6 час. Обеззараживание шкур от животных, больных Б., возможно путём посолки и последующего хранения в течение 2 месяцев. Этот срок консервации достаточен для гибели бруцелл. Для обеззараживания шерсти используют бромистый метил. При невозможности обеззараживания шерсти на месте сбора её вывозят на фабрики первичной обработки для дезинфекции или горячей мойки. При транспортировке шерсть упаковывают в двойную тару с указанием о необходимости обеззараживания. К работе в неблагополучных по Б. хозяйствах, а также к работе на предприятиях по обработке сырья и продуктов от больных животных привлекается постоянный персонал из лиц, положительно реагирующих по серо-аллергическим реакциям на Б. или вакцинированных против этой инфекции. Вакцинированные лица допускаются к работе не ранее чем через 3 недель после прививки. Для личной профилактики используют спецодежду, дезинфицирующие вещества и средства для выполнения санитарно-гигиенических мер. Особого внимания требует защита рук. С этой целью используют резиновые перчатки, рукавицы и дезинфицирующие средства для обмывания рук. Санитарный правила по охране персонала от заражения Б. разрабатываются для каждого типа производства с учётом его специфики. При этом определяется перечень соответствующей спецодежды.
Метод специфической профилактики Б. у людей, вероятность заражения к-рых высока, введён в СССР с 1952 г. Вакцинация живой вакциной из штамма Br. abortus 19-ВА предложена П. А. Вершиловой (1947). Невосприимчивость к Б. после прививки формируется примерно через 3—4 нед., наиболее выраженная устойчивость к заболеванию сохраняется 7—8 месяцев. Прививки работникам овцеводческих ферм и мясокомбинатов проводятся за 1—2 месяцев до начала окота, массового забоя скота. Важным условием дальнейшего снижения заболеваемости Б. является правильное определение контингентов людей, которые должны быть привиты. При отборе людей для вакцинации основанием являются эпизоотические показания. Вакцинируются лица, у которых серологические реакции на Б. не выражены. В очагах, где не закончены противоэпизоотические мероприятия и остаются больные животные, примерно через год проводят ревакцинацию.
Во многих областях нашей страны вследствие многолетнего комплексного проведения санитарно-ветеринарных мероприятий в сочетании с вакцинацией людей регистрируются лишь единичные случаи заболевания людей Б.
При Б. поражения женских половых органов наблюдаются в 1,3 — 2,6% случаев, они чаще развиваются в первый год заболевания. Проявление Б. женских половых органов сводится к выраженной гормональной недостаточности, возникновению специфического воспалительного процесса в эндометрии и придатках матки. В связи с этим у больных нарушается менструальная функция. У 18—26% женщин с поражением половых органов возникает первичное или вторичное бесплодие.
У 35—65% больных Б. женщин беременность приводит к отягощению течения инфекционного процесса (Н. А. Цаболова). У 5—6% больных инфекция впервые проявляется во время беременности. Часто наблюдаются осложнения в течении беременности и родов (повторные самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, интранатальная гибель плода), которые могут быть единственными клиническими признаками заболевания. Среди общего числа женщин, у которых наблюдались подобные осложнения беременности, лишь у 5% они связаны с бруцеллезной инфекцией.
Самопроизвольные аборты в ранние сроки беременности и преждевременные роды у больных Б. возникают в 2½ раза чаще, чем от других причин. Прерывание беременности наступает вследствие специфического эндомиометрита и нарушений процесса имплантации, расстройства обмена гормонов и витаминов, а также значительных воспалительных и дистрофических изменений в плаценте.
Течение беременности почти у 25% больных Б. сопровождается развитием нефропатии, многоводия, гипохромной анемии, неправильным прикреплением плаценты. Во время родов более чем у 20% женщин отмечено нарушение сократительной деятельности матки, у 34% — гипотоническое кровотечение. Послеродовой период нередко осложняется эндометритом и маститом без тенденции к нагноению. Доказана также возможность антенатального заражения плода и инфицирования новорождённого материнским молоком.
При диагностике Б. у беременных в комплексе иммунологических исследований используется реакция агглютинации с секретом молочных желёз, обладающая высокой специфичностью
Во время беременности, родов и в послеродовом периоде при Б. необходимо проводить лечение антибиотиками (стрептомицин, биомицин, левомицетин), витаминами, десенсибилизирующими средствами.
Заболевание встречается во всех возрастных периодах, начиная с первых месяцев жизни, максимум приходится на детей младшего школьного возраста.
При Б. у детей преобладает субфебрильная температура различной продолжительности. Ознобы с проливными потами встречаются очень редко, характерны изменения окраски кожи (бледность, лёгкая желтушность), кожные сыпи (петехии, розеолы, папулы и другие), трофические нарушения (сухость, шелушение, пигментация, ломкость ногтей), микрополиадения. Изменения сердечнососудистой системы проявляются функциональными расстройствами (приглушённость сердечных тонов, систолический шум, чаще на верхушке, тахикардия, артериальная гипотония), изменениями ЭКГ. Поражения органов дыхания в виде бронхитов, пневмоний наблюдаются очень редко. Часты функциональные расстройства нервной системы, в редких случаях могут быть менингиты, менинго-энцефалиты, миелиты. Отмечается понижение аппетита, боли в животе различной интенсивности и локализации, диспептические расстройства. Характерно умеренное увеличение печени, реже селезёнки. В периферической крови может быть умеренная гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, моноцитопения, ускоренная РОЭ.
Клинические проявления Б. у детей различного возраста неодинаковы. У детей раннего возраста заболевание обычно начинается остро, сопровождается лихорадкой, в клинической картине превалирует поражение органов дыхания, пищеварения, выраженный гепато-лиенальный синдром, значительные изменения состава периферической крови.
Б. у детей дошкольного возраста чаще начинается постепенно, отмечается увеличение периферических лимф, узлов, печени, селезёнки, значительное место занимают функциональные нарушения нервной, сердечно-сосудистой систем; изменения в опорно-двигательном аппарате не занимают ведущего места в симптоматике.
Клиника Б. у детей школьного возраста имеет некоторые отличительные особенности по сравнению с клиникой заболевания у взрослых. У детей значительно чаще вовлекается в процесс лимфатическая система, изменения костной системы не столь обширны и глубоки (отсутствуют спондилоартриты, деформирующий полиартрит), сравнительно редко наблюдаются поражения периферической нервной системы (люмбаго, радикулиты, ишиалгии) и моче-половой системы.
Дифференциальный диагноз бруцеллёза следует проводить с брюшным тифом, ревматизмом, ревматоидным артритом, туберкулёзом, сепсисом, инфекционным мононуклеозом и другие.
Прогноз благоприятный. Как правило, наблюдается полное излечение, очень редко возникают рецидивы, и только у подростков в отдельных случаях остаются резидуальные изменения.
Источниками Б. для людей являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых районах — северные олени. Отдельные заболевания связаны с заражением от других сельско-хозяйственных, промысловых и домашних животных.
В эпидемиологическом отношении различные виды животных не равнозначны. Наиболее опасен мелкий рогатый скот, т. к. Br. melitensis обладает облигатной патогенностью для человека и нередко вызывает эпидемические вспышки тяжело протекающих заболеваний. Наиболее чувствительны к Б. высокопородные тонкорунные овцы, что делает их особенно опасными как источник инфекции для населения ряда районов.
Козы, являясь источником инфекции того же вида возбудителя (Br. melitensis), составляют сравнительно небольшой процент поголовья сельско-хозяйственных животных, поэтому их эпидемиологическое значение не так. велико.
Эпидемиологическое значение крупного рогатого скота и свиней как носителей менее патогенных для людей видов (Br. abortus и Br. suis) ещё меньше; с ними связаны спорадические случаи Б. Роль промысловых и домашних животных как источников инфекции для человека определяется интенсивностью распространения Б. среди основных хозяев бруцелл. В зоне эпизоотического очага заражаются также птицы, различные виды диких копытных, многочисленные виды грызунов и их эктопаразиты. Однако представители дикой фауны существенной роли в эпидемиологии Б. не играют.
Возбудитель Б. от больного животного передаётся к здоровому при совместном содержании или выпасе. В распространении Б. среди людей большое значение имеет передача Br. melitensis от мелкого рогатого скота другим видам животных и главным образом крупному рогатому скоту, т. к. молоко и молочные продукты коров широко употребляются населением. Микроб проникает в организм животного через слизистые оболочки пищеварительного тракта, половых органов и дыхательных путей, конъюнктиву, а также кожные покровы (при нарушении их целости). Заражение животных в период беременности в большинстве случаев вызывает аборт. Эпизоотическое и эпидемическое значение абортов бруцеллезной этиологии определяется тем, что плод, оболочки, околоплодная жидкость, плацента содержат огромное количество бруцелл. Выделение культур от животных, больных Б., у которых произошёл аборт, колеблется от 25 до 83%. Возбудитель выделяется также с мочой и испражнениями.
У овец и коз аборты являются наиболее постоянным клиническим признаком Б. и иногда принимают массовый характер, достигая 70% и выше маточного поголовья. Осложнения после аборта (метриты) у коз и овец с выделением возбудителя сохраняются продолжительное время (15 месяцев и дольше). После аборта или окота возможны маститы, яловость, артриты. У баранов, больных Б., нередки орхиты. Характерным клиническим признаком Б. у крупного рогатого скота и свиней также является аборт. После аборта у коров наблюдаются метриты, маститы, яловость, понижение лактации; бруцеллы часто длительно локализуются в вымени. После аборта у свиней наблюдаются поражения суставов, параличи задних конечностей, метриты, оофориты; бруцеллы длительно сохраняются в вымени самок и в тестикулах самцов.
Со времени первичного обнаружения очагов Б. в нашей стране география инфекции и интенсивность её распространения среди отдельных видов животных в значительной мере изменились. В годы войны (1941 — 1945) при массовом перегоне скота и в послевоенные годы при пополнении поголовья животноводческих хозяйств, разорённых оккупантами, возникли новые эпизоотические очаги в некоторых районах РСФСР, Украинской и Молдавской ССР. За последние 10 лет общее количество пунктов, неблагополучных по Б. мелкого рогатого скота, снизилось в 3 раза. В ряде районов страны полностью ликвидированы очаги козьего овечьего Б. Снижено также количество очагов Б. среди крупного рогатого скота, однако он ещё встречается на территории ряда союзных республик.
В систему мероприятий по ликвидации Б. сельско-хозяйственных. животных входит охрана благополучных хозяйств, населённых пунктов от заноса в них бруцеллезной инфекции и оздоровление неблагополучных по Б. пунктов. В комплекс оздоровительных мероприятий включаются: выявление, изоляция или убой больных Б. животных, профилактическая вакцинация животных и обеззараживание мест пребывания скота, больного Б.
Для диагностики Б. у животных применяются бактериологический, серологический и аллергологический методы исследования. Бактериологическому исследованию подвергаются абортированные плоды, плацента, кровь, моча, выделения из родовых путей, а при вскрытии — внутренние органы, лимф, узлы и костный мозг. Серологические методы исследования являются основными для диагностики Б. у всех видов животных. Наиболее эффективно комплексное серо-аллергологическое исследование. Радикальное мероприятие по ликвидации Б. — убой больных животных; в хозяйствах, неблагополучных по Б. мелкого рогатого скота, проводят убой поголовья всей отары (стада), ветеринарно-санитарные и закрепительные оздоровительные мероприятия. Одним из ведущих методов в комплексе противобруцеллезных мероприятий стала специфическая профилактика. С 1952 г. в СССР проводится массовая вакцинация крупного рогатого скота, с 1955 г.— вакцинация овец живой бруцеллезной вакциной из штамма Br. Abortus 19.
Иммунизация крупного рогатого скота и овец, проведение организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мер обеспечивают заметное снижение заболеваемости Б. среди сельско-хозяйственных животных (смотри Ветеринарно-санитарный надзор).
| 7220 — 
или читать все.