Пневмонические формы могут наблюдаться при многих инфекционных болезнях:
Риккетсиозная пневмония (лихорадка Ку)
Оспа ветряная (ветряночная пневмония)
Сибирская язва (легочная форма)
Паразитарные эозинофильные инфильтраты в легких:
Когда проводится дифференциальная диагностика этой группы болезней, то учитываются как клинические особенности собственно поражения легких, так и другие внелегочные проявления инфекционного заболевания.
Актиномикоз легких является одной из клинических форм актиномикоза. Болезнь начинается постепенно. Интоксикация сначала выражена слабо, температура тела субфебрильная. Кашель вначале сухой, затем начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью крови. Характерной особенностью считается то, что мокрота имеет запах земли и вкус меди. Инфильтрат в легком увеличивается от центра к периферии, захватывая постепенно плевру, грудную стенку и кожу. На соответствующей половине груди возникает болезненная багрово-синюшная припухлость, образуются свищи, в отделяющемся из свищей гное можно обнаружить друзы актиномицетов. В этой стадии диагноз акгиномикоза легких не вызывает трудностей. Значительно труднее поставить диагноз в более ранний период болезни, а это очень важно для своевременного лечения (не леченные больные при этой форме актиномикоза погибают).
Для диагностики имеют значение постепенное начало болезни, прогрессирование ее, увеличение инфильтрата в легком, характерные свойства мокроты. Для подтверждения диагноза проводят микологическое исследование мокроты. В ней можно обнаружить друзы или только мицелий гриба. При посеве мокроты на кровяной агар или среду Сабуро можно выделить актиномицеты. Используют также внутрикожную аллергическую пробу с актинолизатом. Диагностическое значение имеет лишь положительная и резко положительная реакция. Слабо положительные реакции могут наблюдаться и при других болезнях.
Аспергиллез. Бронхопульмональная форма аспергиллеза может протекать в виде острого и хронического заболевания. Острые формы аспергиллеза приходится дифференцировать от пневмоний. Они характеризуются высокой лихорадкой с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Рано появляется кашель с отделением вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокроты. У некоторых больных в мокроте можно заметить небольшие зеленоватые комочки, при микроскопии которых видны скопления мицелия и спор гриба. У больных наблюдаются выраженная одышка, нарастающая слабость, похудание, отмечаются ночные поты. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, а у некоторых больных шум трения плевры. Рентгенологически выявляются овальные или округлые инфильтраты, склонные к распаду. Вокруг полостей виден широкий инфильтративный вал. В крови лейкоцитоз, умеренная эозинофилия, СОЭ повышена.
Для диагностики имеют значение тяжесть болезни, ее неуклонное прогрессирование, характерные рентгенологические изменения. Для подтверждения диагноза решающее значение имеет обнаружение гриба рода Aspergillus в мокроте. Используются также внутрикожная проба со специфическим аллергеном и РСК с аспергиллезным антигеном. Летальность при аспергиллезе свыше 20%.
Бруцеллезная пневмония.Специфическое поражение легких наблюдается при остром бруцеллезе, реже — при септикометастатической форме. Наслоение вторичной инфекции у больных бруцеллезом практически не встречается, поэтому появление пневмонии у больного острым бруцеллезом свидетельствует о развитии специфической бруцеллезной пневмонии. Чаще она развивается при аэрогенном инфицировании (воздушно-пылевом). Клинически бруцеллезная пневмония характеризуется длительностью течения, когда 2—3 недели не выявляется особая динамика физикальных и рентгенологических данных, антибиотикотерапия быстрого эффекта не дает. В крови сохраняются лейкопения (характерная для бруцеллеза), нейтропения, относительный лимфоцитоз. СОЭ не изменена. Постепенно признаки пневмонии исчезают без каких-либо остаточных явлений. Абсцедирование для бруцеллезных пневмоний не характерно. При хронических метастатических формах бруцеллеза пневмонии обьгчно не наблюдаются.
Для диагностики бруцеллезных пневмоний основными являются наличие внелегочной симптоматики бруцеллеза и своеобразное проявление общей интоксикации. Температура тела достигает обычно 40—41°С, однако общее самочувствие больного остается относительно удовлетворительным. При такой лихорадке больные могут ходить, читать книги, играть в шахматы и т.п. Нет выраженных проявлений общей интоксикации (головной боли, астенизации, разбитости и др.). Температурная кривая характеризуется большими суточными размахами и волнообразностью. В отличие от туберкулеза легких, при котором лихорадка также переносится хорошо, у больного нет эйфории, возбуждения. При обследовании больного помимо физикальных признаков пневмонии отмечается увеличение всех групп лимфатических узлов, к концу 1-й недели от начала заболевания увеличиваются размеры печени и селезенки. При переходе бруцеллеза в септикометастатическую форму, как правило, отмечается поражение опорно-двигательного аппарата (артриты, периартриты, бурситы и пр.) и периферической нервной системы (невриты, полиневриты, радикулиты). Для подтверждения диагноза бруцеллезной пневмонии наиболее простой и доступной в любом стационаре является внутрикожная проба с бруцеллином (проба Бюрне), которая с конца 1-й недели становится положительной и даже резко положительной. Следует только учитывать, что у лиц, ранее привитых против бруцеллеза, проба Бюрне также положительная, хотя выраженность ее меньше, чем у больных бруцеллезом. Из серологических методов наибольшее распространение получили реакции Райта и РСК с бруцеллезным антигеном.
Лептоспирозная пневмонияявляется одним из проявлений лепгоспироза, встречается редко. Поражение легких обусловлено лептоспирами в результате их гематогенной диссеминации. Легочный синдром наиболее выражен на 3—5-й день болезни и проявляется в симптоматике острой очаговой пневмонии и бронхита. При развитии геморрагического синдрома может выделяться мокрота с кровью, а иногда развивается легочное кровотечение. Длительность изменений в легких до 10—14 дней. Во время второй волны лихорадки (в последние годы она отмечается редко) может развиться пневмония, обусловленная наслоением вторичной бактериальной инфекции. В этом случае пневмония рассматривается как осложнение.
Диагностика лептоспирозного характера пневмонии, особенно в начальном периоде болезни (до 3—5-го дня), вызывает иногда затруднения. Острое, иногда внезапное начало, даже при легких формах болезни температура тела повышается до 39°С и выше, отмечаются выраженные симптомы общей интоксикации и на этом фоне — признаки пневмонии. Лептоспирозный характер пневмонии может быть установлен не по особенностям поражения легких, а по другим проявлениям лептоспироза.
Обращает на себя внимание несоответствие резко выраженного токсикоза и относительно небольших участков (очагов) воспаления легких. Рано появляются необычные для других болезней очень сильные боли в мышцах, особенно в икроножных, иногда затрудняющие передвижение больных.
Характерен внешний вид больного: лицо и шея гиперемированы («симптом капюшона»), сосуды склер инъецированы, с 3—4-го дня у некоторых больных может появиться желтуха. С первых дней болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При тяжелом течении, а пневмонии чаще развиваются при тяжелых формах, может наблюдаться геморрагический синдром. У части больных (20—30%) появляются признаки серозного менингита. Почти обязательным компонентом клинической симптоматики лептоспироза является поражение почек. Уменьшается количество мочи (иногда до анурии), нарастает содержание в крови остаточного азота, при исследовании мочи выявляются эритроциты, лейкоциты, белок, цилиндры. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз — (12—15)-10 9 /л, значительное повышение СОЭ. Подтверждением диагноза лептоспироза может быть обнаружение лептоспир при микроскопии в темном поле. В начальном периоде болезни они обнаруживаются в крови, а в периоде реконвалесценции — в осадке мочи. Используются также серологические реакции (микроагглютинации и др.). Диагностическим титром является 1:100 и выше или лучше нарастание титра антител при исследовании парньгх сывороток.
Риккетсиозная пневмония.Поражение легких может развиться при ряде риккетсиозов, но практическое значение имеет лишь специфическое поражение легких при лихорадке Ку. Вначале при этом заболевании пневмония отмечалась настолько часто, что лихорадку Ку называли даже пневмориккетсиозом. В настоящее время установлено, что поражение легких наблюдается далеко не во всех случаях лихорадки Ку. Вероятно, пневмония характерна для случаев лихорадки Ку, возникающих в результате аэрогенного заражения, а при других путях передачи (алиментарном, трансмиссивном, контактном) болезнь протекает без развития пневмонии.
Поражение легких при лихорадке Ку является специфическим (риккетсиозным). Помимо пневмонических очагов у больных, как правило, отмечаются признаки трахеобронхита, но никогда нет симптомов поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита). Пневмония не является единственным проявлением лихорадки Ку. Однако для этого заболевания характерен полиморфизм клинической симптоматики и диагностика его (а следовательно, и определение риккетсиозного характера пневмонии) по другим клиническим признакам также представляет большие трудности.
Думать о возможности риккетсиозной пневмонии следует на основании совокупности полученных клинических данных. Физикальные проявления риккетсиозной пневмонии такие же, как и других пневмоний, можно отметить лишь их прикорневой характер и вовлечение в процесс прикорневых лимфатических узлов. Пневмония сохраняется длительно, обратное развитие ее симптоматики начинается лишь после нормализации температуры тела (лихорадка длится обычно до 2 недель). Рентгенологические изменения сохраняются обычно в течение 6 недель.
Из общих проявлений лихорадки Ку можно отметить острое начало, быстрое повышение температуры тела (до 39—40°С), головную боль, боли в глазных яблоках, ретробулъбарные боли, миалгию, бессонницу, повышенную потливость. Могут быть гиперемия лица и шеи («симптом капюшона»), расширение сосудов склер. Рано увеличиваются печень и селезенка. Температурная кривая с большими суточными размахами и в отличие от кривой при других риккетсиозах мало меняется при назначении антибиотиков, в том числе тетрациклинов. При исследовании крови отмечаются лейкопения (реже нормоцитоз), нейтропения, СОЭ умеренно повышена.
Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, контакт с животными, употребление сырого молока), острое начало, высокая лихорадка, раннее увеличение печени и селезенки (3—4-й день болезни), в отличие от лептоспироза отсутствуют желтуха и поражение почек. Учитываются также длительное течение пневмонии, сочетание ее с признаками бронхита. Для подтверждения диагноза чаще используется РСК со специфическим риккетсиозным антигеном.
Мелиоидоз. Легочные формы мелиоидоза могут наблюдаться в нашей стране только как завозные случаи при инфицировании заболевших в некоторых районах Юго-Восточной Азии (Вьетнам, Лаос, Кампучия и др.).
Поражение легких может развиться остро, сразу после заражения (инкубационный период от 2 до 14 дней), однако чаще специфическая пневмония развивается спустя несколько месяцев и даже лет после инфицирования в результате перехода латентной формы мелиоидоза в манифестную. В этих случаях поражение легких развивается постепенно. Появляются общая слабость, недомогание, кашель с гнойной, а иногда и с кровянистой мокротой. Слабость нарастает, больной худеет (потеря массы тела достигает иногда 10—15 кг). Лихорадка чаще неправильного типа с большими суточными размахами. Появляются плевральные боли в груди. Кашель усиливается, нередко выделяется большое количество гнойной мокроты. Рентгенологические изменения напоминают иногда изменения при туберкулезе легких. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Вначале появляются инфильтраты. Затем может наступить их распад с образованием тонкостенных полостей в диаметре от 1 до 4 см, обычно образуется 2—3 таких полости, но может быть и больше.
Для дифференциальной диагностики мелиоидозной пневмонии большое значение имеют эпидемиологический анамнез (пребывание за последние годы в эндемичной местности), подострое течение болезни, поражение преимущественно верхних долей легких, кашель с большим количеством гнойной или кровянистой мокроты, похудание, лихорадка неправильного типа, формирование тонкостенных полостей в легких, отрицательные результаты исследования мокроты на микобактерии туберкулеза.
Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение и идентификацию возбудителя из мокроты или из крови. Используется также реакция агглютинации и РСК со специфическим антигеном.
Менингококковая пневмония.Специфическое поражение легких может развиться на фоне гнойного менингита или менингококкемии. В этих случаях диагностика не вызывает трудностей из-за четко очерченной клинической симптоматики указанных форм менингококковой инфекции. Однако многими авторами признается возможность возникновения менингококковой пневмонии без других проявлений менингококковой инфекции. Этиологическая диагностика таких пневмоний очень трудна, так как они, по существу, не отличаются от пневмококковых пневмоний. Отмечаются лишь их более тяжелое течение, более частые сопутствующие плевриты и более затяжной период выздоровления. Вероятно, в ряде случаев, как и при менингококковом назофарингите, возможен переход пневмонии в генерализованные формы менингококковой инфекции, которые распознать значительно проще и тем самым определить этиологию пневмонии. Надежным доказательством менингококковой природы пневмонии является выделение менингококка из мокроты, плевральной жидкости, крови или же нарастание титров специфических антител, определяемых с помощью РИГА.
Нокардиоз протекает чаще всего в легочной форме. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Правильная и своевременная дифференциальная диагностика нокардиозных поражений легких имеет огромное значение, так как при отсутствии адекватной терапии все больные нокардиозом погибают в сроки от 2 мес до 2 лет.
Чаще легочная форма нокардиоза начинается постепенно, но неуклонно прогрессирует. Вначале появляются общая слабость, недомогание, ночная потливость, субфебрильная температура. Кашель в первые дни глухой, затем с отделением гнойной мокроты, в которой могут быть прожилки крови. Температура тела постепенно достигает 38—39°С и выше. Больные быстро худеют. Может быть увеличение шейных лимфатических узлов. При остром течении все эти явления развиваются в более короткие сроки.
В легких развиваются инфильтративные изменения, могут быть ателектазы, нередко образуются полости, выслушивается шум трения плевры, но плевральный выпот отсутствует. В крови нейтрофильныи лейкоцитоз (15— 20)-10 9 /л. Если заболевание остается нераспознанным на этой стадии развития и больному не назначается соответствующая противомикозная терапия, то наступает генерализация инфекции с образованием множества метастазов и абсцессов в центральной нервной системе и других внутренних органах. Спасти больного с диссеминированной формой нокардиоза обычно не удается.
Дифференциальную диагностику приходится проводить в основном с туберкулезом легких и другими микозами (актиномикозом, аспергиллезом, гистогшазмозом, кокцидиоидомикозом). В отличие от туберкулеза характерны поражение нижних отделов легких, развитие плеврита без плеврального экссудата, отсутствие микобактерий туберкулеза в мокроте. Окончательное подтверждение диагноза нокардиоза легких возможно путем выделения возбудителя из мокроты. При этом микозе гриб не образует друз в мокроте, поэтому приходится делать посевы мокроты на среду Сабуро или мясопептонный агар.
Оспа ветряная. Пневмонию, обусловленную вирусом ветряной оспы, называют иногда ветряночной пневмонией. Она развивается в ранние сроки болезни и не поддается действию антибиотиков. Другой вариант пневмонии у больных ветряной оспой возникает в результате наслоения бактериальной микрофлоры. Подобная пневмония появляется в разгаре или в конце болезни и должна рассматриваться рак осложнение.
Клинические проявления вирусной (ветряночной) пневмонии развиваются в первые дни (с 1 по 5-й) от начала появления экзантемы. Этиология ее неоднократно подтверждалась выделением вируса из ткани легкого [Weigle K.A., Grose Ch., 1984, и др.].
Развитие специфической пневмонии, по данным ряда авторов, наблюдается до 16% к числу всех больных ветряной оспой. По нашим данным, ветряночные пневмонии встречаются значительно реже. При тяжелых генерализованных формах ветряной оспы пневмония развивается почти у всех больных. В этих случаях в легких наблюдаются множественные милиарные узелки, рентгенологически напоминающие милиарный туберкулез легких. Могут возникать инфильтраты и более крупные очаги. Как правило, ветряночная пневмония протекает на фоне выраженной клинической симптоматики ветряной оспы (лихорадка, общая интоксикация, типичная экзантема и энантема), и диагностика в таких случаях большой сложности не представляет. Больные жалуются на одышку, частота дыхания доходит до 40 в 1 мин. Выявляются признаки бронхита, иногда бронхиолита, а в тяжелых случаях может развиться отек легкого. Использование пенициллина и других антибиотиков существенно не влияет на выраженность и течение легочных поражений. Обратное развитие вирусной ветряночной пневмонии происходит очень медленно.
Поздние пневмонии, которые развиваются в периоде реконвалесценции и угасания сыпи, наблюдаются редко и бывают обусловлены наслоением вторичной, преимущественно кокковой, инфекции. Они ничем не отличаются от пневмоний, которые осложняют другие инфекционные болезни, не относятся к «ветряночным» пневмониям, и терапия их проводится на общих основаниях.
Дифференциальная диагностика вирусных пневмоний у больных ветряной оспой не представляет больших трудностей. Рано развившееся поражение легких при тяжелых формах ветряной оспы, множественность пневмонических очагов, бронхит и бронхиолит, отсутствие эффекта от назначения антибиотиков — все это позволяет установить вирусный характер пневмонии. Хотя имеются специфические лабораторные методы для специфической диагностики ветряной оспы, клиническая симптоматика ее настолько характерна, что не возникает необходимость в проведении этих исследований.
Сальмонеллезные пневмонии. Поражение легких при тифо-паратифозных заболеваниях и генерализованных формах сальмонеллеза может протекать в двух вариантах. В одних случаях пневмония действительно сальмонеллезная, вызванная возбудителем основного заболевания, другой вариант — пневмонии, обусловленные наслоением вторичной бактериальной инфекции. Второй вариант является осложнением. Дифференцировать эти два вида пневмоний не всегда просто. Специфическая сальмонеллезная пневмония иногда развивается с первых дней болезни, в других случаях она появляется в поздние периоды болезни. В связи с этим время появления пневмонии не может служить основанием для дифференцирования специфической и неспецифической пневмоний. Тяжесть течения основного заболевания также не является надежным критерием для дифференциальной диагностики, хотя сальмонеллезные пневмонии чаще развиваются при более тяжелых формах сальмонеллезной инфекции. При генерализованных формах сальмонеллеза, особенно при септическом течении с образованием вторичных очагов (метастазов), причиной поражения легких обычно являются сальмонеллы.
Выявление синдрома пневмонии у больных брюшным тифом, паратифами А и В, а также сальмонеллезами не представляет трудностей. Вопрос об этиологии этих пневмоний может быть решен лишь путем бактериологического исследования мокроты или плевральной жидкости (при присоединившемся выпотном плеврите). Выделение сальмонелл из крови не решает этого вопроса (анализы крови на группу сальмонелл будут положительными и у больных без сопутствующей пневмонии). Если из мокроты выделяются сальмонеллы (даже в сочетании с другими микроорганизмами), то такая пневмония должна расцениваться как сальмонеллезная. При наличии в мокроте только других микроорганизмов вопрос об этиологии решается с помощью количественного метода бактериологического исследования.
Сап. В нашей стране этого заболевания давно уже нет, да и в других странах оно встречается в последнее время редко. Легочная форма — это более тяжелая разновидность острого сапа, протекающего с множественными абсцессами в подкожной клетчатке, мышцах, после вскрытия которых образуются язвы. На этом фоне появляются очаги в легких, склонные к абсцедированию.
В настоящее время вероятность подобного (завозного) заболевания крайне мала.
Сибирская язва.Легочная форма сибирской язвы протекает значительно тяжелее кожной формы, и даже при современных методах терапии летальность от нее достигает 60—80%. Болезнь начинается внезапно. Среди полного здоровья появляется потрясающий озноб, температура тела быстро достигает 40°С и выше. Характерно выраженное воспаление конъюнктив и слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Помимо признаков общей интоксикации (нарастающая слабость, головная боль, гипотензия, тахикардия и др.), отмечаются цианоз, слезотечение, светобоязнь, гиперемия и отечность конъюнктив, чиханье, кашель, насморк, хриплый голос, боли по ходу трахеи.
С первых же часов болезни больных беспокоят сильные колющие боли в груди, одышка, кашель с отделением кровянистой мокроты, они жалуются на нехватку воздуха. Пульс 120—130 в 1 мин, артериальное давление падает. Состояние больных быстро ухудшается. Рентгенологически в легких кроме инфильтративных изменений отмечается значительное увеличение лимфатических узлов, которые вызывают смещение трахеи, бронхов и пищевода. В плевральной полости появляется и очень быстро нарастает геморрагический выпот. Легочная форма болезни является одним из вариантов генерализованного сибиреязвенного сепсиса, который довольно быстро приводит к развитию тяжелейшего инфекционно-токсического шока. После снижения температуры тела до нормальной (проявление шока) смерть наступает через 4—6 ч.
Для окончательного диагноза имеет значение наличие кожных проявлений сибирской язвы. Иногда кожная форма переходит в генерализованную, например, при попытке хирургического лечения сибиреязвенного карбункула. При отсутствии кожных проявлений окончательный диагноз может быть установлен лишь после обнаружения сибиреязвенных палочек в мокроте (крови, плевральном выпоте).
Туляремия. Легочная форма туляремии возникает при аэрогенном инфицировании (вдыхание инфицированной пыли). Воротами инфекции являются дыхательные пути. Пневмония, как правило, вначале прикорневая. Воспалительный процесс начинается с бронхов, затем развивается перибронхит и захватывает легочную ткань. В связи с такой динамикой симптомы пневмонии появляются относительно поздно (к концу 1-й недели болезни). При рентгенологическом исследовании изменения легочной ткани могут быть очаговыми, сегментарными, лобарными. В некоторых случаях выявляются диссеминированные очаги в легочной ткани. Острое начало болезни, выраженные признаки общей интоксикации, лихорадка неправильного типа, явления бронхита, к которым затем присоединяются симптомы пневмонии,— характерные признаки туляремии. Обычными признаками являются также затяжное течение пневмонии, медленное обратное развитие (до 6—8 недель), увеличение печени и селезенки. Эти проявления и эпидемиологические данные служат основой для диагностики легочных форм туляремии и дифференцирования от других неспецифических пневмоний. В первые дни болезни диагностика очень трудна, тем более что в это время серологические реакции и аллергические пробы остаются еще отрицательными. В конце 1-й — начале 2-й недели болезни клинические проявления становятся достаточно характерными (появляется гепатолиенальный синдром, развивается пневмония, поражаются прикорневые лимфатические узлы), в это же время становятся положительными внутрикожная проба с тулярином, а также серологические реакции. Положительным считается титр реакции агглютинации 1:100 и выше.
Паразитарные эозинофильные инфильтраты в легких. Поражение легких имеет место при ряде глистных инвазий, возникает в ранней стадии гельминтоза, во время миграции личинок паразита в органах дыхания. Характеризуется образованием инфильтратов в легких (иногда наблюдаются бронхиты, приступы удушья) и значительным увеличением количества эозинофилов в периферической крови (до 30—40% и выше). Одновременно отмечаются и другие признаки гельминтоза.
При анкилостомозе помимо эозинофильного инфильтрата в легких появляются боли в животе, жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови, в дальнейшем развивается гипохромная анемия. Диагноз подтверждается обнаружением яиц гельминтов в кале.
При аскаридозе больных беспокоят кашель, часто с астматическим компонентом, одышка, боли в груди. Рентгенологически выявляются инфильтраты в легких, иногда множественные, которые характеризуются нестойкостью своих размеров, иногда довольно быстро исчезают (через 3—5 дней), хотя могут сохраняться в течение длительного срока. В начальной стадии миграции личинок могут появиться лихорадка (до 38—40°С), боли в мышцах, крапивница. Длительность миграции — 2 недели. При исследовании крови отмечаются эозинофилия, небольшое повышение СОЭ.
Диагностика в начальной стадии аскаридоза трудна. Яйца гельминтов начинают выделяться лишь через 10—12 недель после инвазии. Обнаружение их является достоверным подтверждением диагноза, но возможно это лишь в поздние стадии инвазии.
Для ранней диагностики целесообразно использовать иммунологические методы (реакция кольцепреципитации, РНГА, латекс-агглютинации и др.). Однако эти методы не вошли еще в широкую практику. Иногда для диагностики используют пробное назначение противогельминтных препаратов (левамизол однократно 150 мг после ужина, перед сном).
Стронгилоидоз. При этом гельминтозе эозинофильные инфильтраты в легких возникают реже. Развиваются они во время миграционной фазы паразита. Помимо изменений в легких у больного отмечаются крапивница, поражение желудочно-кишечного тракта (боли в животе, диарея). При исследовании крови наблюдается выраженная и стойкая эозинофилия. Личинки кишечной угрицы можно обнаружить в мокроте и в испражнениях.
Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 673 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Пневмонии при риккетсиозах. Практически речь идет только о Q-лихорадке, вызываемой rickettsia burneti. Хотя эта лихорадка впервые описана в Квинсленде, Derrick назвал ее «Query-Fever», что значит «лихорадка, требующая выяснения», так как он не знал, что это за лихорадка. Частота ее очень изменчива. В 1957 г. большинство всех первичных воспалений легких в Сан-Галлерской медицинской клинике оказалось такими пневмониями. Речь идет, несомненно, о частом и часто неправильно диагностируемом заболевании. Отличить его от вирусной пневмонии только по клиническим и рентгенологическим данным часто невозможно. Все же нередко рентгенологически имеется не совсем гомогенное затемнение, напоминающее по виду матовое стекло. По нашим наблюдениям, селезенка часто увеличена. Увеличенные шейные лимфатические узлы слегка болезненны при ощупывании. При неясном лихорадочном состоянии необходимо поэтому исключить инфекционный мононуклеоз. Легочный инфильтрат часто открывается только при рентгенологическом исследовании, так как аускультативные данные могут полностью отступать на задний план.
Отрицательная реакция холодовой агглютинации, мало выраженная лимфоцитарная реакция в крови, учет характера инфекции и положительная (часто, правда, только с 11-го дня от начала болезни) реакция связывания комплемента, удерживающаяся месяцами и годами, всегда позволяют дифференцировать это заболевание. Мне пришлось наблюдать случаи, когда реакция агглютинации стала положительной только через 3 недели после начала болезни. Существует несомненная Q-лихорадка без легочных инфильтратов или только с очень незначительным участием легких. Температурная кривая может быть очень изменчивой. В одном нашем случае интермиттирующая лихорадка колебалась в течение 3 недель от нормальных величин по утрам до 39° и выше по вечерам. Лихорадка ремиттирующего типа колеблется в среднем между 38 и 39°. Я наблюдал также плевральные выпоты. Мокрота в большинстве случаев слизистая, но я видел также тягучую ржавую мокроту, не отличимую от мокроты при пневмококковой пневмонии. Рассасывается инфильтрат медленно, обычно в течение многих недель. Все это время РОЭ остается высокой. Таким образом, диагноз Q-лихорадки ставится по клиническим данным: легочный инфильтрат с ничтожными в большинстве случаев аускультатив-ными данными, одновременно хорошо пальпируемая селезенка, нормальное количество лейкоцитов; установление факта хотя бы кратковременного контакта с овцами подтверждает диагноз.
Бруцеллезные пневмонии. Специфические инфильтраты при бруцеллезе редки. Картина их не имеет ничего типичного. Излюбленная их локализация — в области корней легких. Диагноз подтверждается положительным результатом агглютинации.
Легкие при третичном сифилисе поражаются значительно реже, чем полагали раньше. Диагноз сифилиса легких должен в настоящее время ставиться не только на основании положительной реакции Вассермана, поскольку теперь известна особая не люэтическая бронхопневмония с положительной реакцией Вассермана, имеющая, вероятно, вирусное происхождение.
Все упоминаемые в литературе случаи сифилиса легких требуют проверки. Такой диагноз можно считать точно установленным только при отсутствии катаральных явлений, наличии положительной реакции Вассермана в течение многих месяцев и обратном развитии ее лишь после противосифилитической терапии. Рентгенологически сифилис легких отличается от псевдолюэтической пневмонии с положительной реакцией Вассермана большей плотностью тени (гуммы).
Другим видом пневмонии, обусловленной спирохетами, является spirochaetosis bronchialis Castellani. Наблюдается она почти исключительно в тропических странах и очень редко в средних широтах. Это заболевание следует заподозрить при наличии клинической картины бронхита с постоянным или периодическим выделением кровянистой мокроты при незначительных изменениях в легких, если можно исключить другие причины (например, сухие бронхоэктазы).
Диагноз ставится на основании нахождения в мокроте спирохет. Однако возможность смешения с нормальной флорой весьма велика.
До сих пор все еще не решено, является ли вообще spirochaetosis bronchialis Castellani самостоятельной нозологической единицей.
источник
Бруцеллез – хроническая бактериальная инфекция, при которой возникает лихорадка, поражаются кости, мышцы, сердце, сосуды, нервная система, почки. Заражение происходит от животных. Бруцеллез относят к особо опасным инфекциям.
| Что такое особо опасная инфекция? Сегодня этот термин в мире не употребляется – он сохранился только в странах СНГ. Традиционно к особо опасным инфекциям принято относить такие заболевания, которые отличаются высокой заразностью и оказывают выраженное негативное влияние на организм. |
Впервые изучением бруцеллеза занялся исследователь Дж. Марстон на острове Мальта в XIX веке. Местные жители и расквартированные английские солдаты заражались заболеванием, когда пили сырое козье молоко. В 1886 году бактерия впервые обнаружена в селезенке погибшего больного (это было сделано ученым Д. Брюсом – в честь него возбудитель назван бруцеллой), а с 1897 года успешно применяется анализ сыворотки зараженных людей.
В России первые случаи заболевания зарегистрированы в 1912 году в Ашхабаде.
На этот вопрос сложно ответить, так как даже в развитых странах выявляют не всех больных. Например, в США ежегодно выявляется 200 новых случаев, но считается, что это лишь десятая часть от общего количества реально заболевших.
В некоторых странах бруцеллез не встречается вообще: в Дании, Швеции, Исландии, Финляндии, Швейцарии, Словакии, Чехии, Румынии, Нидерландах, Великобритании (включая Нормандские острова), Японии, Болгарии, Люксембурге, на Виргинских островах и на Кипре.
Наиболее подвержены заражению бруцеллезом люди следующих профессий:
- фермеры;
- работники мясоперерабатывающих предприятий;
- врачи-ветеринары;
- сотрудники бактериологических лабораторий.
Около 90% заболевших – люди молодого и среднего возраста. В России заболевание наиболее распространено на Алтае, в Туве, Новосибирской, Омской области, Приуралье, Поволжье, Дагестане, на Северном Кавказе.
Бруцеллез – инфекционное заболевание, которое вызывают шесть родственных видов бактерий.
Животные, от которых может происходить заражение:
- козы и овцы;
- крупный рогатый скот;
- свиньи;
- северные олени.
Наиболее опасен в этом отношении мелкий рогатый скот, так как токсины бактерий, которыми от него можно заразиться, особенно сильны. Существует разновидность бактерий-бруцелл, поражающая пустынных кустарниковых крыс. Они не опасны для человека.
Бруцеллы сохраняются в окружающей среде достаточно долго:
- в почве – до 6 месяцев;
- в молочных продуктах – до 2 месяцев;
- в мясе – до 20 суток;
- в сырах из зараженного молока – до 3-4 месяцев;
- в замороженном или засоленном мясе – до 1,5-2 месяцев.
Во время кипячения возбудители погибают мгновенно.
Бруцелла – бактерия, способная обитать и размножаться внутри клеток человеческого тела, где она недоступна для иммунной системы. Защитные системы организма не могут справиться с возбудителем, и заболевание протекает в хронической форме.
От человека заразиться бруцеллезом нельзя. Хотя, есть некоторые данные о возможности заражения плода от беременной матери, ребенка через грудное молоко, партнера во время полового акта.
Пути заражения бруцеллезом:
- при употреблении в пищу инфицированного молока, молочных продуктов, мяса;
- при вдыхании пыли от шерсти, навоза, подстилки, земли;
- непосредственный контакт, разделка мяса, если есть повреждения, ссадины и мелкие царапины на коже.
Бруцеллез протекает в 5 стадий:
| Название стадии | Что происходит в организме? | Какими симптомами проявляется? |
| Инкубационный период | Человек съедает зараженный продукт. Болезнетворные бактерии проникают в клетки слизистой оболочки пищеварительной системы (другие пути проникновения – через слизистые оболочки органов дыхания и порезы на коже), размножаются и накапливаются в них. Затем с током лимфы они попадают в близлежащие лимфатические узлы. | Инкубационный период может продолжаться от недели до месяца. Симптомы отсутствуют. |
| Острый период | Возбудитель проникает из лимфатических узлов в кровь и распространяется по всему организму. | Симптомы острой стадии бруцеллеза:
|
| Стадия поражения различных органов | Из крови бруцеллы попадают в разные органы и оседают в них. Одновременно начинается перестройка иммунитета организма, возникают аллергические реакции. | Органы, которые могут поражаться при бруцеллезе:
Каждая форма заболевания сопровождается специфическими симптомами. Нередко они сочетаются между собой. |
| Переход заболевания в хроническую форму | Иммунитет оказывается не в состоянии справиться с возбудителями, которые «прячутся» внутри клеток. В органах остаются очаги, в которых бруцеллы размножаются, накапливаются, а затем снова инфицируют организм как бы «изнутри». Бруцеллезный артрит – воспаление сустава. Является самым частым проявлением бруцеллеза в хронической форме. Симптомы бруцеллезного артрита:
Реже встречается поражение мелких суставов кистей и стоп. Артриты межпозвоночных суставов отличаются упорным течением, часто рецидивируют. При бруцеллезе поражения суставов могут сочетаться с воспалительными процессами в сухожильных влагалищах (тендовагинит), синовиальных сумках (бурсит), болями по ходу рядом расположенных нервов. При длительном течении воспалительного процесса вокруг сустава образуется разрастание костной ткани, в результате чего нарушаются движения.
Симптомы бруцеллезного миозита:
Бруцеллезный целлюлит – воспаление в жировой ткани. Под кожей появляется болезненное округлое или овальное уплотнение диаметром от 1 до 4 см. Со временем оно рассасывается, либо еще больше уплотняется и остается под кожей в течение длительного времени. Во время каждого обострения хронического бруцеллеза возникают новые уплотнения.
Обычно подозрение на бруцеллез возникает в том случае, когда у больного имеются симптомы инфекционного эндокардита или перикардита, врач назначает исследования для выявления обычных возбудителей, а их результат оказывается отрицательным. После этого назначают специфические анализы на бруцеллез.
Виды поражения дыхательной системы:
Бруцеллез – заболевание, которое может проявляться по-разному, большим количеством симптомов. Поэтому поставить диагноз только после смотра очень сложно. Врач может лишь заподозрить заболевание. Окончательно диагностировать бруцеллез помогают лишь лабораторные тесты. Доктор проводит обычный врачебный осмотр. Он осматривает кожу пациента, выстукивает и выслушивает грудную клетку, ощупывает живот, суставы, проверяет их подвижность, осматривает горло. При поражении нервной системы пациент осматривается неврологом, глаз – окулистом. Назначается комплекс диагностики, который может включать разные исследования, в зависимости от имеющихся симптомов:
Проводят общий анализ крови, бактериологические исследования. Симптомы бруцеллеза очень разнообразны, поэтому его сложно отличить от других заболеваний. Некоторые случаи, в которых возникает подозрение на бруцеллез:
Существуют специальные лабораторные анализы, при помощи которых можно выявить возбудителя бруцеллеза. Однако их проведение возможно только в специально оборудованных лабораториях, так как выделение бруцелл в чистом виде представляет определенную опасность. источник Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна! Возбудителями бруцеллеза являются бактерии из рода Бруцелла (Brucella), основным местом обитания которых являются домашние и дикие животные. У животных данные микроорганизмы не вызывают явной клинической картины заболевания, однако могут приводить к массовым абортам и другим патологиям. Науке известно 6 видов бруцелл, однако патологию у человека могут вызывать 4 из них. Опасными для человека являются:
Все виды бруцелл характеризуются высокой инвазивной способностью, то есть могут легко проникать в организм человека через слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы. Хотя бруцеллы и считаются внутриклеточными паразитами (развиваются внутри клеток организма-хозяина), они могут длительное время находиться вне клеток. Также они являются достаточно устойчивыми во внешней среде, однако могут быть уничтожены при воздействии различных химических и физических факторов. Бруцеллы могут выживать:
При кипячении данные микроорганизмы погибают практически моментально, так же как при воздействии различных дезинфицирующих растворов (0,2 – 1% раствора хлорной извести, хлорамина и так далее). Больные бруцеллезом люди друг для друга не заразны, то есть заразиться данной инфекцией человек может только от животного. От животного к человеку бруцеллез может передаваться:
Стоит отметить, что бруцеллез распространен практически повсеместно. Тем не менее, в группу риска входят люди, занятые животноводством (пастухи, доярки), а также работники мясокомбинатов. Иммунитет после перенесенной инфекции сохраняется в течение 6 – 12 месяцев, после чего возможно повторное инфицирование. Как говорилось ранее, бруцеллы проникают в организм человека через слизистые оболочки либо через поврежденные кожные покровы (при этом повреждения не обязательно должны быть массивными и заметными, иногда достаточно микротрещин, имеющихся на руках практически любого работника сельского хозяйства). Важно отметить, что в месте внедрения бруцелл не остается никаких видимых следов или патологических изменений, поэтому определить точное время инфицирования бывает довольно сложно. После проникновения в организм человека бруцеллы проходят через несколько последовательных стадий развития, что и обуславливает клинические проявления заболевания. В развитии бруцеллеза выделяют несколько фаз, а именно:
Клиническими проявлениями бруцеллеза могут быть:
Скорость развития и выраженность лихорадки при бруцеллезе определяется видом возбудителя, а также его первоначальной дозой. В большинстве случаев в течение нескольких дней после инфицирования у больных может отмечаться незначительный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37 – 37,5 градусов), сопровождающийся другими неспецифическими признаками инфекции (общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями и мышечными болями, болями в суставах, ломотой во всем теле и так далее). Данные симптомы прогрессируют в течение нескольких дней (пока бруцеллы размножаются в лимфатических узлах), после чего температура тела может подниматься до 38 – 39 градусов, что обычно сопровождается ознобом, проливным потом и ухудшением общего самочувствия. Лихорадка при бруцеллезе характеризуется волнообразным течением, то есть продолжается в течение нескольких дней, после чего на некоторое время стихает, а затем вновь возобновляется (периоды обострения в данном случае связаны с разрушением макрофагов и поступлением большого количества бруцелл в кровоток). В течение инкубационного периода патологических изменений в лимфатических узлах и лимфатических сосудах обычно не наблюдается. Генерализованное (повсеместное) увеличение периферических лимфатических узлов может отмечаться на ранних стадиях заболевания, что обусловлено проникновением бактерий в кровь и разносом их по всему организму. Лимфоузлы при этом увеличиваются до 5 – 7 мм в диаметре, становятся плотными и слегка болезненными при пальпации (прощупывании). Кожа над ними обычно не изменена. Особенно четко патологические изменения могут определяться в шейных, подмышечных и паховых группах лимфатических узлов. Также стоит отметить, что у большинства пациентов при бруцеллезе отмечается увеличение печени и селезенки, что обусловлено проникновением и развитием бруцелл в мелких кровеносных сосудах данных органов. При длительном течении заболевания в патологический процесс вовлекается все больше групп лимфоузлов, которые со временем могут разрушаться и замещаться соединительной (рубцовой) тканью, утрачивая в результате этого свою функциональную активность. Поражение опорно-двигательного аппарата (как и других органов и тканей) возникает в результате проникновения бруцелл в ткани суставов и костей с последующим развитием в них инфекционно-воспалительных процессов и образованием гранулем. Данные гранулемы со временем могут замещаться фиброзной рубцовой тканью, что приведет к необратимому нарушению структуры и функции пораженного органа. Наблюдаются данные явления при подостром или хроническом течении заболевания. Для бруцеллеза характерно возникновение:
Для бруцеллеза характерно поражение как дыхательных путей, так и самой легочной ткани. При бруцеллезе может развиться:
Поражение сердечно-сосудистой системы при бруцеллезе может проявляться:
Функциональные поражения нервной системы могут выявляться при подостром бруцеллезе, в то время как при хронической форме заболевания обычно возникают более серьезные нарушения. Поражение нервной системы при бруцеллезе может проявляться:
Поражение органов половой системы может произойти даже при подостром бруцеллезе. Без своевременного лечения патологический процесс будет прогрессировать, что со временем приведет к развитию необратимых изменений в пораженных органах и может стать причиной бесплодия. При бруцеллезе у мужчин может развиться:
Бруцеллез у женщин может проявляться:
Поражение глаз при бруцеллезе может проявляться:
В зависимости от выраженности клинических проявлений различают:
Острый период заболевания начинается вместе с первыми клиническими проявлениями (обычно через месяц после инфицирования патогенными видами бруцелл) и длится не более полутора месяцев. Однако стоит отметить, что в некоторых случаях (например, у людей с ослабленным иммунитетом либо при малой первоначальной дозе возбудителя) первые симптомы заболевания могут появиться через 2 или 3 месяца после заражения. Развиваться острый бруцеллез может быстро (полная клиническая картина заболевания определяется уже через несколько дней после появления первых его симптомов) либо медленно, что обычно наблюдается у пожилых людей (их иммунная система не может быстро реагировать на проникновение бруцелл в кровоток, в связи с чем новые симптомы могут появляться и прогрессировать в течение нескольких недель). Первыми и основными жалобами больных при острой форме заболевания являются выраженная слабость, снижение трудоспособности, лихорадка и другие симптомы интоксикации. У большинства пациентов при этом выявляется генерализованное увеличение лимфоузлов. Важно отметить тот факт, что даже при выраженной интоксикации и повышении температуры тела общее самочувствие больных остается относительно стабильным, что является частой причиной ошибок во время постановки диагноза. Поражения различных органов для острого бруцеллеза не характерны, однако в особо тяжелых случаях уже в течение первых недель у больных могут появляться боли в суставах и в мышцах, поражения половой, нервной и других систем. О подостром бруцеллезе говорят в том случае, если клинические симптомы сохраняются в течение 1,5 – 4 месяцев. Отличительной особенностью подострой формы заболевания является волнообразное течение лихорадки. Температура тела у таких пациентов обычно повышена, причем у большинства больных отмечается колебание температурной кривой даже в течение суток (утром может отмечаться легкий субфебрилитет, а к вечеру температура может переваливать за отметку в 40 градусов). Через несколько дней температурная кривая нормализуется (что сопровождается стиханием других симптомов), однако после непродолжительного промежутка времени лихорадка вновь обостряется. Возникающие при подостром бруцеллезе поражения органов и систем носят функциональный характер, то есть при своевременно начатом и адекватно проводимом лечении могут быть полностью устранены. Хронический бруцеллез диагностируются у пациентов, у которых клинические и/или лабораторные признаки заболевания наблюдаются в течение 4 месяцев и дольше. В течение этого времени иммунная система организма успевает перестроиться, вследствие чего начинает по-другому реагировать на развивающиеся в нем бруцеллы. Обострения заболевания наблюдаются реже, а лихорадка при этом не так выражена. Периоды ремиссии между двумя последующими обострениями могут длиться по несколько месяцев, однако полного исчезновения всех симптомов при этом не происходит, так как имеет место поражение различных органов и систем. Такая клиническая картина может наблюдаться в течение 2 – 3 лет, при этом симптомы поражения различных органов и систем будут прогрессировать после каждого нового обострения заболевания. В то же время, при повторном инфицировании (например, если больной человек продолжает контактировать с зараженными животными) возможно более длительное течение заболевания. Прогноз в данном случае крайне неблагоприятен, так как развивающиеся органные поражения могут приобретать необратимый характер.
Во время опроса больного врач может спросить:
Для уточнения диагноза врач может назначить:
В общем анализе крови (ОАК) обычно не выявляется никаких специфических изменений. Тем не менее, неспецифические признаки воспаления в организме помогают определить стадию заболевания и оценить активность инфекционно-воспалительного процесса. При обострении бруцеллеза в ОАК может быть выявлено:
При проникновении в организм чужеродных микроорганизмов (бактерий, патогенных грибков и любых других) иммунная система реагирует определенным образом, вырабатывая специфические антитела. Данные антитела попадают в кровоток и связываются только с тем чужеродным микроорганизмом, против которого они были синтезированы (то есть антитела против бруцелл не будут взаимодействовать ни с какими другими бактериями). Исходя из этого, следует, что чем больше бруцелл в организме, тем выше будет количество синтезируемых против них антител в сыворотке крови. На данном принципе основано множество диагностических методов, называемых серологическими. При серологической диагностике бруцеллеза может быть использована:
Суть данного исследования заключается в выделении возбудителей из различных биологических тканей организма (из крови, из пунктатов лимфатических узлов, из спинномозговой жидкости и так далее). Для выявления бруцелл производят посев исследуемого материала на специальные питательные среды и выращивают их при специальных условиях в течение длительного времени. Стоит отметить, что ввиду сложности проведения и частых ложноотрицательных результатов, а также из-за высокой заразности исследуемого материала данное исследование проводится крайне редко (оно может выполняться только в специально оборудованных лабораториях и специально обученным персоналом). Дифференциальную диагностику проводят для того, чтобы отличить бруцеллез от заболеваний, имеющих схожую клиническую картину. Так, например, при остром бруцеллезе следует исключить заболевания, протекающие с выраженной лихорадкой. В пользу бруцеллеза при этом будет свидетельствовать волнообразное повышение температуры, генерализованное увеличение лимфатических узлов и относительно удовлетворительное общее состояние пациента. Острый бруцеллез следует дифференцировать:
Подострый и хронический бруцеллез следует дифференцировать от артритов (воспаления суставов) при ревматических заболеваниях. Для ревматических артритов характерно преимущественное поражение мелких суставов, а также наличие выраженной скованности в суставах по утрам, которая проходит через 30 – 60 минут после пробуждения (при бруцеллезе утренняя скованность практически не наблюдается). источник |
Чаще всего возникают полиартриты, при которых поражается несколько разных суставов, причем, очаги поражения постоянно перемещаются. Как правило, воспаление развивается в крупных суставах: тазобедренных, коленных, локтевых, плечевых, нередко страдает сочленение между крестцом и костями таза.
Бруцеллезный миозит – воспаление мышечной ткани. Чаще всего поражаются мышцы поясницы, рук и ног.
Возможные поражения сердца и сосудов при бруцеллезе: 
Опасное осложнение тромбофлебита – отрыв тромба и его попадание с током крови в сердце, легочные сосуды (это состояние называют тромбоэмболией).
Симптомы со стороны органов дыхания при бруцеллезе выявляются редко.
Лечением бруцеллеза занимается врач-инфекционист. Однако чаще всего больной изначально обращается к другому специалисту: к терапевту, гастроэнтерологу, ревматологу, кардиологу.
Симптомы бруцеллеза во многом зависят от стадии его развития, от состояния иммунной системы больного, а также от первоначально попавшей в организм дозы возбудителя (чем она выше, тем быстрее и возникнут и тем выраженнее будут клинические проявления заболевания). Также стоит отметить, что большинство тяжелых форм бруцеллеза обусловлено B. melitensis, которой человек может заразиться от мелкого рогатого скота.
В зависимости от стадии заболевания, а также от выраженности клинических проявлений выделяют несколько форм бруцеллеза, каждая из которых имеет особый прогноз и требует особого лечения.
Заподозрить диагноз бруцеллеза можно после тщательного опроса больного, а также на основании данных клинического обследования и данных об эпидемиологической обстановке в районе. В то же время, для подтверждения диагноза необходимо провести ряд лабораторных исследований.