История болезни при бруцеллезе

Бруцеллез. Этиология и географическое распределение,профилактика болезни.

Бруцеллез представляет собоймировую проблему для здравоохранения, животноводства и экономики. Его значениедля общественного здравоохранения объясняется прямой или косвенной передачейинфекции от зараженных животных человеку, что приводит к заболеванию,инвалидности и потери трудоспособности. При этом бруцеллез стоит на 1-ом местесреди причин профессиональных заболеваний (Ю.Н. Федоров, В.В. Горшенко, 1982). Данная инфекция также приводит кзначительному уменьшению продуктов питания, особенно полноценных белковживотного происхождения необходимых для здоровья и благополучия человека.Потери поголовья скота и, следовательно животного белка происходят вследствиеабортов, преждевременных отелов, бесплодия и уменьшения лактации. Наиболеепоражены бруцеллезом сельскохозяйственные животные и регистрируется высокаязаболеваемость людей в странах Среднеземноморскогобассейна, Латинской Америки и Средней Азии.

В РФ и странах СНГдостигнуты значительные успехи в борьбе с бруцеллезом животных, однакопоследние годы характеризуются тенденцией к росту заболеваемости людей.Наиболее высокая заболеваемость населения регистрируется в Казахстане иреспубликах Средней Азии, а на территории РФ — в СевероКавказском,Западно — и Восточно-Сибирском регионах республики.

Особо опасные инфекции (ООИ)– это инфекции, которые могут возникать среди населения в видеотдельных заболеваний, эпидемий и даже пандемий, чаще сопровождая ЧС (стихийные бедствия, войны,массовый голод и т.п.), характеризующиеся природной очаговостью,быстрым распространением и тяжелым течением.

Единого во всем мире мнения о том, какие инфекции следует причислятьк ООИ пока нет, отечественныеэпидемиологи придерживаются такого перечня:

4. Геморрагические лихорадки.

7. Генерализованнаяформа сибирской язвы.

Наиболее вероятное появление ООИ возможно во время ЧС. Резкое ухудшениесанитарно-гигиенических условий обостряет эпидемическую ситуацию по инфекциям,которые раннее имели эндемических характер, а завезение инфекции извне прибывающими лицами приводит ктому, что потенциальные источники инфекции оказываются неизолированными и втечение длительного времени имеют многочисленные контакты с окружающими ихлицами.

БРУЦЕЛЛЕЗ — зоонозноеинфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся общей интоксикацией,поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем. Хронически протекающая инфекционная болезньдомашних и некоторых видов диких животных, опасная и для человека. Возбудителембруцеллёза являются очень мелки, не образующие спор бактерии называемые бруцеллами. Известно 6 видов бруцелл.Наибольшее значение имеют бруцеллы коз и овец, затем- бруцеллы крупного рогатого скота и свиней.Возбудитель устойчив во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоко,брынза). При пастеризации молока бруцеллы погибают за30 минут. На объектах внешней среды, загрязнённых выделениями животных, бруцеллы могут сохраняться неделями.

Заражение происходиталиментарным путем или через икроповреждения кожи (вовремя помощи при отелах, ягнении и т. д.), тоесть приупотреблении абортированных плодов, мяса или молока больных бруцеллёзом коров,овец, свиней. Возбудитель гематогеннораспространяется по всему организму, приводит к аллергопатиии формированию очагов в различных органах и системах.

В большинстве случаебруцеллёз протекает скрытно, бессимптомно или же признаки бывают не характерны.Инкубационный период продолжается от 6 до 30 дней. Бруцеллез характеризуетсяполиморфизмом клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникаетпервично-латентная форма без клинических симптомов, которая проявляется лишьиммунологическими реакциями. У других заболевание протекает в острой(остросептической) или в хронических (первично-хроническая метастатическая ивторично-хроническая метастатическая) формах. После исчезновения клиническихсимптомов (при сохранении бруцелл в организме)заболевание переходит во вторично-латентную форму, которая при ослабленииорганизма может вновь обостриться и снова перейти в одну из хронических форм. Остросептическаяформа бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40гр. С), при которойсамочувствие больных остается хорошим (иногда они даже сохраняюттрудоспособность). Отмечаются умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость. Умеренно увеличенывсе группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит),печень и селезенка. При хронических формах на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза(микрополиаденит, увеличение печени и селезенки)появляются различные органные изменения. Часто поражаются крупные суставы(периартриты, артриты,бурситы),мышцы (миозиты), нервная периферическая система (моно- и полиневриты,радикулиты, плекситы), половая система (орхиты,оофориты,эндометриты,самопроизвольныеаборты). Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяютсяремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез).

При диагностике учитываютэпидемиологические предпосылки и характерные клинические проявления.Дифференцировать необходимо от сепсиса, малярии,туберкулеза, ревматоидного артрита. Из специфических методов используютреакции Райта, Хеддлсона, внутрикожную аллергическуюпробу с бруцеллином (проба Бюрне).

В хозяйствах, где имеетсябруцеллёз сельскохозяйственных животных, не следует допускать употребления мясаили молочных продуктов, сырого молока, сливок. Лица, ухаживающие забруцеллёзными животными, должны строго соблюдать правила личной профилактики.

При остросептической формеосновной является этиотропная терапия, котораяпродолжается до 3-4 нед. Назначают антибиотикитетрациклиновойгруппы, стрептомицин,левомицетин,рифампицин. При хронических формахпроводят комплекс общеукрепляющих терапевтических мероприятий в сочетании свакцинотерапией. Санаторно-курортное лечение возможно не ранее 6 мес после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза.Прогноз для жизни благоприятный, однако болезнь часто приводит к частичнойпотере трудоспособности.

Борьба с бруцеллезомсельскохозяйственных животных. Противобруцеллезная вакцинация лиц из группыриска.

Впервые бруцеллез, каксамостоятельная болезнь, был описан под названием мальтийская лихорадка в 1863году на острове Мальта. В 1887 году Брюс выделил на этом острове от одногоумершего от мальтийской лихорадки возбудителя и назвал его микрококкусмелитензис. На острове Мальта ученый Заммит в 1905 году установил, что переносчиками ивыделителями заразы мальтийской лихорадки в окружающей среде являются козы.

В 1897 году в Дании Банг и Стрибольт открыливозбудителя «заразного выкидыша» (инфекционного аборта) у крупногорогатого скота, который был ими назван палочкой Банга,а позднее назван Bac. abortusbovis. В 1914 году Траумвыделил микроорганизм из плода свиней, получившего название Br.abortus suis. И толькоспустя 18-20 лет после открытия, названных возбудителей болезней(«выкидыши» и «мальтийской лихорадки»), американский исследовательАлиса Иванс (1918), изучая возбудителей этихболезней, обнаружила у них большое сходство в морфологии и культуральныхсвойствах, что явилось основанием для объединения их в одну группу подназванием Brucella по имени открывшего их первогоисследователя.

В связи с установлениемналичия трех возбудителей бруцеллеза и большого сходства их возникла задачаразработки метода дифференциации этих микроорганизмов, которую частичноразрешил Худдлесон (1921-1929).

По данным Объединенногокомитета экспертов Всемирной организации здравоохранения по бруцеллезу (1986),эта болезнь среди животных распространена практически во всем мире (в 155странах), в том числе в таких развитых капиталистических странах, как США, Франция,Канада, Австралия, Италия, Испания.

До настоящего временинаиболее широкое распространение бруцеллез животных имеет в странахСредиземноморского бассейна, Малой Азии (Турция, Иран), Юга и Юго-ВосточнойАзии (Индия, Лаос), Африке, Центральной и Южной Америки (Мексика, Бразилия,Чили, Парагвай, Гватемала, Колумбия).

Вместе с тем ряд стран,особенно в Европе (Англия, Дания, Германия, Финляндия, Швеция, Норвегия,Швейцария, Чехословакия, Румыния), а также Япония добились практически полнойликвидации этой болезни среди сельскохозяйственных животных. Успешно проводитсяборьба с бруцеллезом в Болгарии, Югославии, где регистрируются редкие случаиболезни в отдельных регионах.

В докладе отмечается, что вбольшинстве развивающихся стран нет достаточных ресурсов для обеспечения надлежайшего контроля за эпизоотической обстановкой,поэтому информация о степени поражения стад бруцеллезом в таких государствах,особенно в тропиках, является далеко не полной.

В дореволюционной Россиислучаи «повального выкидыша» насчитывались сотнями, что объясняетсяплохим учетом этого явления, но первые научные сообщения, которые появились в1912-1913 гг., свидетельствуют о широком распространении болезни в северныхгуберниях России (например, бывшая Новгородская губерния).

В настоящее время в Россиибруцеллез регистрируют практически у всех видов сельскохозяйственных и домашнихживотных, которые поражаются возбудителем бруцеллеза видов B. abortus, B. melitensis, B. suis, B. ovis.

Наиболее важноеэпизоотологическое и экономическое значение в нашей стране имеет бруцеллезкрупного рогатого скота, северных оленей и свиней. В эпидемиологическомотношении наиболее опасен бруцеллез овец и коз, с которым связано возникновение91-100% свежих случаев заболевания людей бруцеллезом.

Эпизоотологическаяобстановка по бруцеллезу остается весьма напряженной в Казахстане, особенно всеверных и центральных областях, где сосредоточено 75% неблагополучных пунктови выделяется 90% больных животных от общего количества в республике. Остаетсяострой проблема ликвидации бруцеллеза в Закавказье, Средней Азии, в зонеСеверного Кавказа, Южного Поволжья

Распространение бруцеллезакрупного рогатого скота в СНГ и Российской Федерации

источник

История болезни по инфекционным болезням. Диагноз:Хронический бруцеллёз, суставная форма, степень активности — 0, недостаточность функции суставов 2 степени. Двухсторонний неврит слуховых нервов, тугоухость 2 степени.

Основной: Хронический бруцеллёз, суставная форма, степень активности — 0, недостаточность функции суставов 2 степени. Двухсторонний неврит слуховых нервов, тугоухость 2 степени.

Сопутствующий: Полисегментарный остеохондроз. Хронический обструктивный бронхит. Эмфизема легких. Пневмосклероз. Дыхательная недостаточность 2 степени. Ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени.

Жалобы на день курации:

Предъявляет жалобы на ноющие боли средней интенсивности в коленных, локтевых и лучезапястных суставах, постоянные, несколько усиливающиеся при физической нагрузке на поражённые суставы и при переохлаждении. В данных суставах почти постоянно отмечает слышимое похрустывание при движениях и крепитацию. Кроме этого предъявляет жалобы на боли в позвоночнике ноющего характера, умеренной интенсивности, постоянные, усиливающиеся при физической нагрузке на позвоночник и локализованные преимущественно в шейном и поясничном отделах позвоночника. Отмечает эпизоды повышения артериального давления, которые сопровождаются головной болью, шумом в ушах и слабостью. Больного беспокоит понижение слуха. Так же предъявляет жалобы на постоянный кашель с отделением небольших колличеств слизистой мокроты, одышку в покое и при физической нагрузке, периодические боли в области сердца колющего характера.

История настоящего заболевания:

Больным себя считает в течение последних 10 лет. Из первых симптомов заболевания отмечал периодические редкие боли в коленных суставах, которые возникали после длительного пребывания на холоде или сопутствовали простудным заболеваниям. Несколько позже к данным жалобам присоединились боли в шейном и поясничном отделах позвоночника, которые возникали периодически в ответ на утомлениеи иррадиировали в плечи и ягодичные области. После хорошего отдыха боли самопрооизвольно проходили. С течением времени боли в позвоночнике стали приобретать постоянный характер и сопровождались неприятным ощущением тяжести в позвоночнике. К болям в коленных суставах с течением времени присоединились боли в локтевых и лучезапястных суставах, боли приобрели постоянный характер, интенсивность их при утомлении и переохлаждении увеличивалась. Затем больной стал отмечать припухание локтевых, лучезапястных и коленных суставах при переохлаждении и простудных заболеваниях, присоединился почти постоянный треск в поражённых суставах. В течение последних пяти лет больной стал отмечать периодические подъёмы артериального давления ( наибольший до 170 и 100мм.рт.ст.), которые поначалу сопровождались только головной болью, причём выраженной а со временем стали сопровождатся головокружением и шумом в ушах, интенсивность головной боли уменьшилась, появилось неприятное ощущение тяжести в голове. В настоящее время повышенное артериальное давление у больного отмечается постоянно. Последние 5-6 лет отмечает снижение остроты слуха, прогрессирующее медленно. В 1996 году проходил лечение в Исетской ЦРБ по поводу пневмонии, при обследовании и лечении по поводу пневмонии возникло подозрение на наличие у больного профессиональной патологии и он был направлен на консультацию к специаласту по профессиональной патологии в областную клиническую больницу. На основании обследования в областной больнице были выставлены диагнозы двухстороннего неврита слуховых нервов 2 степени (1996 год) и хронического бруцеллёза, суставной формы (1997 год). С этого момента больному было рекомендовано проходить ежегодно плановое стационарное лечение по поводу данных патологий, которое своевременно и проводилось в течение последних лет. Больной отмечал от стационарного лечения умеренное улучшение – улучшалось общее самочувствие, несколько уменьшались боли в поражённых суставах. Поскольку больной испытывал затруднения при работе в связи с данными патологиями, решением МСЭК больной был переведён на третью группу инвалидности с 60% потерей трудоспособности. В настоящее время больной не трудится. Госпитализирован для планового стационарного лечения в отделение профессиональной патологии ТОКБ 15.12.99 года по направлению Исетской ЦРБ.

История жизни:

Родился в с.Бархатово Исетского района в 1939 году, там же и проживает до настоящего времени. По воспоминаниям больного в детстве развивался гармонично, условия жизни в детстве считает вполне удовлетворительными. Из перенесённых заболеваний в детские и юношеские годы – ОРЗ, ангина, пневмония, трахома. В дальнейшем страдал периодически только простудными заболеваниями, за медицинской помощью обращался не всегда. Туберкулёз, венерические заболевания, психические заболевания, наследственные патологии у себя и в семье отрицает. Анамнестических данных за эндокринную патологию, сахарный диабет и ревматизм у больного и его родных нет. Из перенесённых и протекающих в настоящее время заболеваний – гипертоническая болезнь, которой больной страдает около 10 последних лет и попутно развившийся атеросклероз, ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклеротическая энцефалопатия. В течение 10 – 15 последних лет страдает медленнопрогрессирующим хроническим бронхитом, осложнённым в данное время пневмосклерозом и эмфиземой лёгких. В данное время отмечается выраженная дыхательная недостаточность 2 степени.

Аллергологический анамнез не отягощён, непереносимости лекарственных средств не отмечено. Травм, операций, гемотрансфузий не проводилось. Наследственность по хроническим заболеваниям не отягощена. Из вредных привычек следует отметить курение – до 20 сигарет в сутки без фильтра и в меньшей степени употребление алкоголя – до 200 мл крепких спиртных напитков, эпизодически.

Профессиональный маршрут:

Трудовую деятельность начал в возрасте 18 лет. С 1957 по 1961 год работал в совхозе имени Мичурина Исетского района разнорабочим. Далее – с 1961 по 1967 год трудился комбайнером и механизатором в том же совхозе. С 1967 по 1991 год – работал трактористом на молочной ферме в том же совхозе. Из профессиональных вредностей следует отметить шум, вибрацию – общую и локальную, запылённость, наличие ядохимикатов и горюче-смазочных материалов, низкие температуры при работе механизатором, и кроме этого всего – неблагополучную обстановку на молочной ферме по бруцеллёзу, где больной работал трактористом.

Общий трудовой стаж составил 34 года, на протяжении всей трудовой деяьельности контактировал с профессиональными вредностями.

Настоящее состояние:

Сознание ясное, положение активное, в контакт вступает легко, активно предъявляет жалобы, к своему состоянию относится критически. При осмотре: умеренного телосложения, нормостенической конституции. Вес — 62 килограммов, рост — 167. При осмотре кожных покровов — без видимой патологии, смуглого цвета, высыпания отсутствуют. Видимые слизистые при осмотре — без патологии. Подкожно-жировая клетчатка слабо выражена, пропорциональна. Пальпируются подмышечные лимфоузлы с обеих сторон — размеров 4-6 мм, безболезненные, подвижные, эластической консистенции. Мышечная масса снижена, мышечная сила сохранена, при исследовании мышечной системы — без патологии. При исследовании костной системы – пальпация и перкуссия по плоским и длинным трубчатым костям безболезненна, при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек в поясничном отделе отмечается умеренная болезненность.

При исследовании дыхательной системы:

При осмотре грудной клетки: выражены надключичные ямки, левое и правое плечо симметричны, грудная клетка в нижних отделах умеренно расширена, межреберные промежутки умеренно расширены, правая и левая половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания. Окружность грудной клетки — 98 см на выдохе, 104 см на вдохе.

При пальпации — грудная клетка сниженной эластичности, резистентна в передне — заднем и боковых направлениях, межреберные промежутки резистентны, локальная болезненность не определяется. Голосовое дрожание проводится на грудную стенку умеренно и симметрично над симметричными участками грудной клетки, в нижних отделах хуже, чем в верхних.

При перкуссии: Над всеми лёгочными полями перкуторный звук коробочный, более выраженный в нижне-боковых отделах. При перкуссии по надлопаточным и верхним межлопаточным точкам — укорочение перкуторного звука, симметричное с обеих сторон. Верхняя граница лёгких спереди — по 3,5 см с обеих сторон, сзади — на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Нижняя граница лёгких:

Подвижность нижнего края лёгких: 4 см с обеих сторон.

При аускультации: Относительная продолжительность фаз вдоха и выдоха не изменена. Над верхними отделами лёгких спереди ( надключичная точка, первое и второе межреберья ) дыхание бронхо — везикулярное, над верхними отделами лёгких в надлопаточной и верхней межлопаточной точках дыхание бронхиальное. Над прочими отделами лёгких дыхание ослабленное везикулярное. Побочные дыхательные шумы не прослушиваются, частота дыхательных движений — 22 в минуту. При глубоком дыхании возникает кратковременный приступ кашля с отделением небольшого количества мокроты.

При исследовании сердечно сосудистой системы:

Границы относительной сердечной тупости:

правая граница — 4м/р на 1см к наружи от правого края грудины

верхняя — по верхнему краю 3 ребра в проекции левой окологрудинной линии

левая — в 5 м/р на 1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии.

4 м/р на 1 см от правого края грудины, на 5 см от передней срединной линии тела

3 м/р на 1 см от правого края грудины

5 м/р на 1.5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, на 7 см влево от передней срединной линии тела

4 м/р на 1 см влево от левой срединно-ключичной линии

3 м/р на 1 см влево от левой окологрудинной линии

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая: по левому краю грудины на уровне 4 м/р

Верхняя: на уровне хряща 3 ребра слева

Ширина сосудистого пучка во 2-м межреберье 5 см.

Аускультативно — сердечные тоны приглушены, расщепления и раздвоения тонов не наблюдается, ритма перепела, галопа, «щелчок открытия» не выявляется. ЧСС 76 в 1 минуту, патологических шумов не наблюдается, прослушиваются функциональные систолические шумы на клапане аорты.

Исследование сосудов: Артерии — стенки эластичные, пульс умеренного наполнения и напряжения, правильной формы, ритмичный, синхронный на симметричных артериях. Артериальное давление на обеих руках одинаковое 130/80 мм.рт.ст. Вены при пальпации безболезненные, не расширены.

При исследовании системы пищеварения:

Система пищеварения: Запаха изо рта не наблюдается. Слизистые влажные, розовые, трещин и язв нет. Десна обычной окраски, кровоточивости, разрыхлености нет. Зев чистый, физиологической окраски, миндалины без особенностей. Язык влажный, налета нет, отпечатков зубов нет, вкусовая чувствительность сохранена. Искусственных зубов и протезов нет. Брюшная стенка без патологии, грыжевых выпячиваний нет, живот мягкий, нормальной конфигурации. При глубокой пальпации – сигмовидная кишка: поверхность ровная безболезненная, урчания не наблюдается, перистальтика вялая. Слепая кишка умеренно напряжена, безболезненна, поверхность ровная, подвижная; поперечно-ободочная кишка умеренно уплотнена, безболезненна. Восходящая и низходащая части толстого кишечника умеренно уплотнены, безболезненна, подвижны, мало перистальтирующие, поверхности ровные. Желудок при пальпации безболезненный, тестообразной консистенции, большая кривизна пальпируется плохо; поджелудочная железа не пальпируется. Печень выступает на 1,5 см из-под края реберной дуги, край плотный, ровный, безболезненный, ординаты Курлова 10,5(1,5)х9х8.

При исследовании мочевыделительной системы: патологических изменений тканей в проекции почек не обнаруживается, симптом поколачивания отрицательный, при пальпации почек болезненность отсутствует, мочеточниковые точки безболезненны.

При исследовании неврологического и психического статуса — без патологии.

Местное состояние:

При осмотре суставов – коленных, локтевых, лучезапястных кожные покровы и прочие ткани над проекцией суставов – без признаков воспаления, температура кожных покровов в проекции суставов не отличается от температуры остальных кожгых покровов, суставы – правильной формы, без деформаций. Пальпация суставов безболезненна, симптомы баллотирования надколенника отсутствуют. При исследовании активных и пассивных движений в суставах – объём движений не уменьшен, при движениях отмечается небольшая болезненность. Пальпаторно при активных и пассивных движениях отмечается крепитация и хруст.

Предварительный диагноз:

Основной: Хронический бруцеллёз, суставная форма, 0 степень активности, недостаточность функции суставов 2 ст. Двухсторонний неврит слуховых нервов, тугоухость 2 степени.

Сопутствующий: Полисегментарный остеохондроз. Хронический обструктивный бронхит. Эмфизема легких. Пневмосклероз. Дыхательная недостаточность 2 степени. Ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени.

План дополнительных исследований

и консультаций специалистов:

6.Рентгенография органов грудной клетки

7.Биохимический анализ крови на содержание фракций липопротеидов, содержания белковых фракций, фракций иммуноглобулинов, сахара, фракций билирубина.

8.Цепная полимеразная реакция на ДНК хламидий

12.Реовазография сосудов конечностей

13.Рентгенография поражённых суставов

14.Консультации специалмстов – кардиолога, кардиоревматолога, инфекциониста, невропатолога, пульмонолога, сурдолога.

Результаты дополнительных исследований

и заключения специалистов:

1.Реакция Вассермана – отрицаиельно.

2.Биохимия крови — холестерин – 4,7 ммоль/л, β-липопротеиды – 0,22 ммоль/л, сахар 4,3 ммоль/л.

3.Реакция Хендельсона – «слабоположительная»

4.ЦПР на ДНК хламидий – отрицательно.

5.ЭКГ – Ритм правильный, синусовый, ЧСС – 80 в минуту; признаки нагрухки на правые отделы сердца, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

6.Спирография – снижение вентилляции лёгких по обструктивному типу.

7.Реовазография верхней конечности ( предплечье-кисть) – объём кровообращения в кистях снижен, больше в правой; в правом предплечье – повышенный тонус мелких артерий. Проба с нитроглицерином при проведении исследования – положительная (спастический характер нарушений кровообращения).При реовазографии нижних конечностей – кровообращение снижено в стопах, меньше снижено в голенях, проба с нитроглицерином положительная.

8.Заключение невропатолога: полисегментарный остеохондроз, синдром цервиколюмбишиалгии, деформирующий спондилёз; периферический ангиодистонический синдром конечностей, синдром нейромиоостеофиброза, прогредиентное течение.

9.Консультация сурдолога – Двухсторонний неврит слуховых нервов, тугоухость 2 степени (профессиональный шумовой и сосудистый).

Клинический диагноз и его обоснование:

Основной: Хронический бруцеллёз, суставная форма, 0 степень активности, недостаточность функции суставов 2 ст. Двухсторонний неврит слуховых нервов, тугоухость 2 степени.

Сопутствующий: Полисегментарный остеохондроз. Хронический обструктивный бронхит. Эмфизема легких. Пневмосклероз. Дыхательная недостаточность 2 степени. Ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени.

Обоснование:

Диагноз ставится на основании характерных жалоб: на ноющие боли средней интенсивности в коленных, локтевых и лучезапястных суставах, постоянные, несколько усиливающиеся при физической нагрузке на поражённые суставы и при переохлаждении и характерный хруст и крепитацию в данных суставах; анамнеза заболевания – постепенное начало, постепенное присоединение симптомов поражения суставов, постепенного развития недостаточности функции суставов; трудового анамнеза – более 20 лет трудился на молочной ферме, неблагоприятной по бруцеллёзу; данных исследования – поражение суставов без развития деформаций, без признаков воспаления, характерная крепитация и хруст при исследовании объёмов движений, ниизменность объёмов пассивных и активных движений. Диагноз хронического бруцеллёза подтверждается результатами реакции Хендельсона. Диагноз двухстороннего неврита слуховых нервов подтверждается жалобами на снижение остроты слуха, особенно на высокие частоты, постепенное развитие тугоухости, наличие в анамнезе профессиональной причины – повышенного шума на рабочем месте.

План лечения:

1.Десинсибилизирующая терапия –фенкарол, диазолин

2.Витаминотерапия – групп В, С, Е, РР

• Ультравысокочастотное облучение на область поражённых суставов
• Ионофорез
• Ультразвуковая терапия поражённых суставов
• Водно-спиртовые компрессы на область коленных, локтевых, лучезапястных суставов.

4.Бруцеллинотерапия по стандартной схеме – иммунизация бруцеллином – 3 курса.

источник

на тему: «Бруцеллез: история изучения, распространение и этиология»

БРУЦЕЛЛЁЗ — инфекционное заболевание людей и домашних животных, вызываемое патогенной группой микробов — бруцеллами гибралтарская, мальтийская, средиземноморская лихорадка, мелитококция, инфекционный, или эпизоотический выкидыш рогатого скота и свиней).

Бруцеллез является инфекцией, свойственной домашним животным и особо характерной для рогатого скота и свиней. Заражение человека происходит от бруцеллезных животных; поэтому бруцеллез среди людей эпидемиологически всегда связан с одноименной энзоотией среди домашних животных, т. е. относится к зоонозам.

Бруцеллез среди животных вызывается различными типами бруцелл неодинаковой вирулентности для человека. Так, возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота относительно мало вирулентен для человека; поэтому в связи с эпизоотиями среди коров выраженные заболевания у людей встречаются лишь спорадически (спорадический бруцеллез людей типа болезни Банга).

Напротив, возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота весьма вирулентен для человека, поэтому на фоне эпизоотии среди коз и овец, как правило, возникают заболевания людей, причем среди «свежих людских контингентов» они часто принимают эпидемическое распространение. Возбудитель свиного бруцеллеза по аналогии с возбудителем коровьего бруцеллеза обычно вызывает среди людей также спорадические заболевания; но местами (например, в США) встречаются более вирулентные разновидности возбудителя свиного типа, вызывающие групповые заболевания людей.

Для клиники бруцеллеза домашних животных особо характерны выкидыши. Клиника бруцеллеза у людей отличается большим разнообразием симптомов и сопутствующих осложнений. Наиболее характерно для бруцеллеза людей наличие лихорадки того или иного типа при склонности самой болезни к рецидивирующему длительному течению. Летальный исход при бруцеллезе редок, но изнурительная болезнь часто приводит к длительной инвалидности.

История изучения бруцеллеза у людей географически связана с районом Средиземного моря, на побережье и островах которого рассеяны многочисленные очаги этой инфекции. Как заболевание людей, бруцеллез по-видимому, был известен еще Гиппократу. Позднее на протяжении 18 в. эту болезнь неоднократно описывали разные авторы. Современная история ее начинается со второй половины 19 в. и в основном связана с изучением английскими авторами очагов этой инфекции на острове Мальта (1860—1907). Отсюда произошло и наиболее популярное в прошлом название болезни — «мальтийская лихорадка». В 1861 г. Марстон дифференцировал бруцеллез у людей как самостоятельную клиническую единицу. На протяжении 1886—1887 гг. Давид Брюс открыл и выделил возбудителя «мальтийского микрококка». В 1897 г. Райт и Семпл обосновали серодиагностику бруцеллеза с помощью реакции агглютинации, до сих пор известной под названием реакции Райта. На протяжении 1904—1907 гг. английская комиссия во главе с Брюсом изучала очаги инфекции на острове Мальта и установила наличие этой инфекция у коз и заражаемость людей мальтийской лихорадкой через молоко больных коз. Французский исследователь Дюбуа, 1910) экспериментально и эпидемиологически обосновал роль овец в распространении мальтийской лихорадки.

На протяжении 1921—1925 гг. ряд авторов установил, что заболевания, аналогичные мальтийской лихорадке, могут вызываться как коровьим типом бруцелл, так и свиными бруцеллами, что позднее в отношении бруцеллеза коровьего происхождения (бруцеллез людей — болезнь Банга) получило широкое подтверждение в работах датских (1927—1928) и шведских (1927—1928), а также американских исследователей. Наряду с этим после объединения возбудителей инфекционного аборта коз и овец, коров и свиней в группу бруцелл (1920), за описываемыми заболеваниями, независимо от их происхождения, стало постепенно закрепляться общее название «бруцеллез».

Очаги бруцеллеза в России, очевидно, издавна существовали на территории Средней Азии и Закавказья, но лишь в 1912 г., А. А. Крамник впервые серологически диагностировал местные случаи мальтийской лихорадки в Ашхабаде. Однако история изучения бруцеллеза в СССР начинается с 1922 г., когда А. Н. Крюков и В. А. Смирнов обнаружили в Ташкенте 5 больных мальтийской лихорадкой, и одновременно П. Ф. Здродовскпй бактериологически и серологически установил 6 случаев той же болезни в Азербайджане, доказав связь заболеваний людей с одноименной инфекцией коз в очаге заражения. Систематические работы по всестороннему изучению бруцеллеза применительно к патологии человека были начаты в Баку в Азербайджанском институте эпидемиологии и микробиологии (1922—1930), затем продолжались в Ленинграде, в Институте экспериментальной медицины (1931—1934) и с 1935 г. в Москве в ВИЭМ’е, где был организован бруцеллезный отдел, являвшийся научно-методическим центром по изучению бруцеллеза в СССР; с 1945 г. он находится в Институте эпидемиологии и микробиологии АМН СССР. Наряду с этим развернулась разносторонняя исследовательская работа по Б. в различных институтах и лабораториях страны и в особенности в противобруцеллезных станциях.

За 35 лет (1922—1957) советские авторы, проделав огромную исследовательскую работу, заняли вполне самостоятельную позицию в современном учении о бруцеллезе, разрешили ряд новых, принципиальных вопросов, к которым относятся следующие:

1) исчерпывающая характеристика бруцеллеза у овец как основного источника заражения людей;

2) установление факта самоизлечения при бруцеллезе, доказанного на лабораторных животных (П. А. Вершилова, X. С. Котлярова и др.), у коз (П. Ф. Здродовский), у овец (X. С. Котлярова, Е. С. Орлов), у коров (Р. А. Цион и С. М. Овчинников) и у людей (М. Л. Федер и др.);

3) выяснение природы иммунитета при бруцеллезе (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова, И. М. Иванов) и его фагоцитарного механизма (П. А. Вершилова и И. Н. Кокорин), разработка на животных и осуществление в широкой практике эффективной иммунизации людей против бруцеллеза живой вакциной (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова);

4) исчерпывающая разработка патологии и патоморфологии бруцеллеза у людей (И. С. Новицкий, П. П. Очкур, Е. И. Тараканов, Е. М. Стеблов, Е. А. Мезенчук и др.);

5) тщательное изучение патогенеза бруцеллеза у людей, его клинического течения и методов патогенетического лечения больных Б. (Н. В. Антелава, А. Ф. Билибин, Л. К. Коровицкий, А. Л. Мясников, Г. А. Пандиков, Н. И. Рагоза, Г. П. Руднев, О. Д. Соколова-Пономарева, Г. Н. Удинцев и др.).

Распространение бруцеллеза среди людей соответствует зонам распространения его среди домашних животных — рогатого скота и свиней. При этом зоны распространения спорадического бруцеллеза типа болезни Банга соответствуют районам, где по преимуществу концентрируется крупное животноводство и свиноводство. Напротив, зоны эпидемического бруцеллеза типа мальтийской лихорадки совпадают с районами преимущественного распространения козоводства и овцеводства. При этом в отличие от прежних представлений, когда мальтийская лихорадка относилась к болезням жарких стран и описывалась в руководствах по тропическим болезням, в наст, время установлено, что очаги эпидемического бруцеллеза могут возникать в любой из северных широт при наличии там мелкого рогатого скота, болеющего бруцеллезом.

В соответствии с повсеместным распространением бруцеллезной инфекции среди домашних животных бруцеллез того или иного типа регистрируется во всех частях света, однако удельное значение болезни и частота его весьма значительно варьируют в зависимости от типа этой инфекции среди животных. Так, спорадический бруцеллез коровьего и частично свиного типа с той или иной частотой регистрируется во многих государствах северной и средней полосы Европы (северная Франция, Германия, Дания, Голландия, Норвегия, Швеция, Финляндия, Югославия, Австрия, Швейцария, Польша, Венгрия, Чехословакия, Румыния). Эпидемический бруцеллез козье-овечьего происхождения распространен преимущественно в государствах, расположенных в южной части Европы и примыкающих к бассейну Средиземного моря (юг Франции, Португалия, Испания, Италия, Греция и обширная группа островов Средиземного моря). В Африке наиболее известные очаги козье-овечьего бруцеллеза рассеяны по средиземноморскому побережью (Марокко, Алжир, Тунис, Триполитания и Египет), бруцеллез того и другого типа обнаруживается также в экваториальной и южной областях Африки. Сведения о распространении бруцеллеза в Азии очень скудны; бруцеллез козье-овечьего типа встречается в Турции, Пакистане, Иране и Ираке; в полосе тропической зоны Азии бруцеллез отмечен в Индии, Индо-Китае, Индонезии и на Филиппинах, зарегистрирован также в Китае и Японии. В Америке имеют значительное распространение все типы бруцеллеза, в частности, в Канаде регистрируется бруцеллез коровьего происхождения. На территории США имеется весьма широкое распространение заболеваний людей бруцеллезом, причем в северных штатах встречается преимущественно бруцеллез коровьего и свиного происхождения, а в южных штатах регистрируется бруцеллез козье-овечьего типа. Последний тип бруцеллез имеет также значительное распространение в Мексике. Южная Америка еще недостаточно изучена в отношении бруцеллеза: заболевания людей как коровьего, так и козье-овечьего происхождения здесь отмечены в Бразилии, Аргентине, Уругвае, Чили, Перу и Венесуэле. Не свободны от бруцеллеза также Океания и Австралия, где отмечены спорадические заболевания людей.

В России бруцеллез различных типов регистрируется среди людей в основном в районах наиболее интенсивного животноводства. Бруцеллез коровьего и свиного происхождения отмечается лишь спорадически. Значительно большее распространение имеет бруцеллез козье-овечьего происхождения, встречающийся главным образом в районах развитого овцеводства (Средняя Азия, Сибирь, южная полоса европейской части России).

Возбудители бруцеллеза у человека и животных — бруцеллы — группа патогенных микробов. Первый представитель микробов этой группы был обнаружен английским ученым Д. Брюсом в 1886 г. в препарате из селезенки солдата, погибшего от лихорадки на острове Мальта.В 1887 г. Брюс получил его в чистой культуре. В 1897 г. Банг и Стриболт обнаружили второго представителя группы бруцеллеза у абортировавшей коровы. Третий микроб группы бруцеллеза был выделен Траумом в 1914 г. при аборте свиней.

В 1920 г. Мейер и Фезье объединили этих трех микробов в группу по имени Д. Брюса. До Мейера и Фезье группа этих возбудителей была отнесена Кастеллани и Челмерсом к роду АкаПдепез. В 1918 г. Иване при сравнительном изучении установила родство этих микробов и в 1923 г. обозначила всю группу под видовым названием, подразделив ее на две подгруппы. Классификация Хеддльсона в 1931 г. встретила возражения со стороны А. Харди, Джордана, Бортса и Г. Харди ввиду необоснованного выделения сходных вариантов в самостоятельный род. Поэтому они, сохранив в основе номенклатуру Ивэнс, дополнили ее вариантом свиного аборта. Теперь чаще всего пользуются классификацией по Хеддльсону.

Морфологически все три типа бруцелл неотличимы друг от друга. Это мельчайшие бактерии шаровидной, овоидной или более удлиненной формы. Диаметр шаровидных форм достигает 0,3—0,4 ц; бактерии удлиненной формы имеют длину от 0,4—0,8 до 2,2—3,0 ц, ширину 0,4—0,8 ц. В электронном микроскопе бруцеллы сходны между собой, имеют форму кокков и коккобактерий. Бруцеллы более крупные, палочковидные с закругленными концами; кокковые формы встречаются редко. Бруцеллы неподвижны, спор не образуют, при некоторых условиях приобретают разнообразные формы и размеры, а также способны образовывать капсулы. У бруцелл описаны явления диссоциации с ооразованием Н-формы, прежних авторов. Обнаружены и Б-формы. Бруцеллы окрашиваются всеми анилиновыми красками, Грамотрицательны, при окраске по Романовскому—Гимза принимают нежно-фиолетовый цвет, а при окраске по Козловскому— ярко-красный; принадлежат к аэробам и факультативным анаэробам. Хорошо растут на всех мясопептонных средах с рН = 6,8—7,2 при 36—38°. Оптимальной питательной средой для них является печеночный агар и бульон с глюкозой (0,5%) и глицерином (1,5%). Для выращивания их применяются также картофельная, желточная среда и приготовленная на рыбном гидролизате сухая среда «Д». Бруцеллы хорошо развиваются при засеве в желточный мешок яиц и куриных эмбрионов. Лабораторные культуры бруцелл при перевивках на питательные среды вырастают через 24—48 часов. При высевах бруцелл из инфицированного материала от человека и животных они вырастают только через 10-—30 суток. Первые генерации, вырастают лишь при наличии в атмосфере повышенного содержания С0₂ (10%). Колонии бруцелл на агаре в чашках Петри бесцветны, прозрачны, выпуклые, круглые, гомогенные или с нежной зернистостью, в бульоне наблюдается равномерное помутнение с кольцевидным нежно-голубоватым ростом по стеклу. У бруцелл всех типов обнаружены явления бактериофагии. Бруцеллезный бактериофаг нередко обнаруживается в музейных и свежевыделенных культурах бруцелл от людей и животных. Он еще мало изучен.

Бруцеллы способны к щелочеобразованию, они не разжижают желатины и не свертывают молока; сбраживают арабинозу и глюкозу; не образуют индола; редуцируют нитраты и нитриты и гидролизуют белки, пептоны и аминокислоты; каталазоактивны.

Бруцеллы обладают хорошими агглютиногенными и агглютинирующими свойствами. Различные типы бруцелл по агглютинации неотличимы. Уилсон и Майлз обнаружили у группы два серологически дифференцированных антигена: преобладает антиген М (1 : 20), и наоборот, антиген А. Из бруцелл выделены полисахариды, а также полный антиген Буавена. Б.И. Дубровская (1954— 1955) обнаружила в бруцеллезе два антигена: антиген типа Буавена, состоящий из специфического полисахарида, липоида и белка, и антиген, в состав которого, кроме специфического полисахарида и белка, входят еще и нуклеиновые кислоты. В зависимости от типа бруцелл оба антигена находятся в клетке в различных соотношениях. У бруцелл установлен у1-антиген.

Бруцеллезы малоустойчивы к высокой 1°. В жидких культурах они погибают при 60° в течение 30 минут; при 80—85° — в течение 5 мин. и при кипячении — почти моментально. Сухой жар (90—95°) убивает бруцелл через час.

При низких температурах бруцеллы хорошо сохраняются. Солнечный свет убивает бруцеллы в зависимости от интенсивности инсоляции через различные сроки: от нескольких минут до часа. Бруцеллы чувствительны к дезинфицирующим веществам: 2% карболовая кислота, 3% креолин и лизол, 0,2—1% хлорная известь, 0,01% хлорамин, 0,1% сулема и соляная кислота убивают их в течение нескольких минут.

Для человека заразительность и патогенность различных типов бруцелл неодинаковы. Возбудитель бруцеллез мелкого рогатого скота для человека является высоко заразительным и высоко патогенным. Заражение им почти равнозначно заболеванию. Возбудитель бруцеллеза свиней также является патогенным для человека. Так, в США из общего числа культур, выделенных от больных, 48% составил. Однако встречаются варианты мало патогенные или не патогенные для человека. Возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота для человека условно патогенен. Заражаемость людей этим типом бруцеллеза определяется по иммунологическим реакциям. По-видимому, встречаются варианты, различные по вирулентности для человека. Для группы бруцелл характерна способность к миграции от типовых животных к другим видам животных. От домашних животных, больных бруцеллезом, происходит при аборте с плодом, околоплодной жидкостью, выделениями из родовых путей, с молоком, мочой и калом. Выделениями больных животных заражается шерсть, подстилка стойла, пастбище, корм, водопой и пр. В природе и пищевых продуктах бруцеллы сохраняются: в коровьем молоке от 10 до 45 дней, в масле до 25—67, в сыре от 14 до 44, в брынзе от 15 до 45, в мясе от 14 до 20 дней, в шерсти и коже (овец) до 3—4 месяцев, в воде от 5 до 150 дней, в почве влажной до 72 и в сухой до 44 дней.

Для обнаружения возбудителя бруцеллеза в организме людей и животных и в объектах внешней среды применяются бактериоскопические, бактериологические и биологические методы.

Для дифференцирования типов бруцелл применяют методы:

1. Дифференциация по С0₂ . Первые генерации при выделении от человека и животных вырастают в обычных аэробных условиях. Напротив, первые генерации культуры растут при наличии в атмосфере повышенного содержания С0₂ ; иногда первые генерации получаются в обычных условиях. Этот метод позволяет дифференцировать. Культуры образуют Н₂ 5 при ассимиляции белков и аминокислот, а в тех же условиях роста не выделяют его совсем или образуют в очень незначительном количестве и непродолжительно (24 часа). Наиболее интенсивно и длительно (от 4 до 10 дней); несколько менее выражена эта способность определяют обычным методом с помощью реактивных бумажек, пропитанных раствором уксуснокислого свинца, в посевах, сделанных одинаковым количеством взвеси испытуемой культуры на скошенную поверхность печеночного агара (рН = 6,6— 6,8). Результаты учитывают в течение 10 дней с заменой через каждые 1—2 дня реактивных бумажек свежими, суммируя зоны почернения и побурения реактивных бумажек. Сероводородный признак как самостоятельный метод дифференциации группы является недостаточным в связи с его вариабильностью.

2. Дифференциация по устойчивости бруцелл к анилиновым краскам (предложена Хеддльсоном в 1929 г.). Типы бруцелл неодинаково устойчивы к основному фуксину, метилвиолету пиронину В и тионину. Эти краски, прибавленные в определенных количествах к печеночному агару (рН=6,6—6,8), избирательно задерживают рост различных типов бруцелл при выращивании их в течение 72 часов. В частности, дает хороший рост на средах с тионином и фуксином; не развивается в присутствии тионина, но хорошо растет на средах с фуксином, не растет при добавлении фуксина, но дает пышный рост в присутствии тионина. Мейер и Цобел (1932) усовершенствовали метод Хеддльсона, заменив печеночный агар полужидкой средой и уточнив технику в постановке опытов.

Состав среды Мейер—Цобела: мясной воды 1 л> поваренной соли 5 г,пептона 2 г, агара реакция среды после стерилизации рН = 6,8—7,0. Краски (фуксин, пиронин В и тионин) заготовляют впрок в виде основных растворов: 0,1 г краски растирают в ступке с 20 мл спирта и доводят дистиллированной водой до 100 мл. Основной раствор краски добавляется к расплавленному и охлажденному до 4 5° полужидкому агару из расчета разведений стандартных или подтитрованных на эталонных культурах красок: тионин — 1: 25 000 или 1: 50 000; фуксин — 1: 50 000; пиронин В — 1 : 200 000. Полужидкий агар тщательно смешивают, стерильно разливают по 4 мл в пробирки и проверяют на стерильность в течение 48 часов в термостате при 37°. На среды с краской засевают 48-часовую агаровую культуру, смытую раствором следующего состава: К₂ НР0₁ —1 г, цистин — 0,2 г, бидистиллированная вода — 1л, КаС1—2,5г, КН₂ РО,—0,75 г, М^ЗО,—0,1г, СаС1₂ — 0,01 г. В каждую пробирку засевают по стандартной петле (2 мм),содержащей 1000—2500 бруцелл, и пробирки помещают в термостат (37°) на 6 дней. Результаты опыта учитывают по наличию или отсутствию роста микробов. Взамен указанного раствора можно использовать физиол. раствор рН = 7,0. Дифференциация этим методом в большинстве случаев совпадает с эппдемдол. данными.

3. Серологическая дифференциация по адсорбции агглютининов позволяет выявить существующие в природе варианты и намечает пути к выявлению генетических связей различных типов (Здродовский).

источник

на тему: «Бруцеллез: история изучения, распространение и этиология»

БРУЦЕЛЛЁЗ — инфекционное заболевание людей и домашних животных, вызываемое патогенной группой микробов — бруцеллами гибралтарская, мальтийская, средиземноморская лихорадка, мелитококция, инфекционный, или эпизоотический выкидыш рогатого скота и свиней).

Бруцеллез является инфекцией, свойственной домашним животным и особо характерной для рогатого скота и свиней. Заражение человека происходит от бруцеллезных животных; поэтому бруцеллез среди людей эпидемиологически всегда связан с одноименной энзоотией среди домашних животных, т. е. относится к зоонозам.

Бруцеллез среди животных вызывается различными типами бруцелл неодинаковой вирулентности для человека. Так, возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота относительно мало вирулентен для человека; поэтому в связи с эпизоотиями среди коров выраженные заболевания у людей встречаются лишь спорадически (спорадический бруцеллез людей типа болезни Банга).

Напротив, возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота весьма вирулентен для человека, поэтому на фоне эпизоотии среди коз и овец, как правило, возникают заболевания людей, причем среди «свежих людских контингентов» они часто принимают эпидемическое распространение. Возбудитель свиного бруцеллеза по аналогии с возбудителем коровьего бруцеллеза обычно вызывает среди людей также спорадические заболевания; но местами (например, в США) встречаются более вирулентные разновидности возбудителя свиного типа, вызывающие групповые заболевания людей.

Для клиники бруцеллеза домашних животных особо характерны выкидыши. Клиника бруцеллеза у людей отличается большим разнообразием симптомов и сопутствующих осложнений. Наиболее характерно для бруцеллеза людей наличие лихорадки того или иного типа при склонности самой болезни к рецидивирующему длительному течению. Летальный исход при бруцеллезе редок, но изнурительная болезнь часто приводит к длительной инвалидности.

История изучения бруцеллеза у людей географически связана с районом Средиземного моря, на побережье и островах которого рассеяны многочисленные очаги этой инфекции. Как заболевание людей, бруцеллез по-видимому, был известен еще Гиппократу. Позднее на протяжении 18 в. эту болезнь неоднократно описывали разные авторы. Современная история ее начинается со второй половины 19 в. и в основном связана с изучением английскими авторами очагов этой инфекции на острове Мальта (1860—1907). Отсюда произошло и наиболее популярное в прошлом название болезни — «мальтийская лихорадка». В 1861 г. Марстон дифференцировал бруцеллез у людей как самостоятельную клиническую единицу. На протяжении 1886—1887 гг. Давид Брюс открыл и выделил возбудителя «мальтийского микрококка». В 1897 г. Райт и Семпл обосновали серодиагностику бруцеллеза с помощью реакции агглютинации, до сих пор известной под названием реакции Райта. На протяжении 1904—1907 гг. английская комиссия во главе с Брюсом изучала очаги инфекции на острове Мальта и установила наличие этой инфекция у коз и заражаемость людей мальтийской лихорадкой через молоко больных коз. Французский исследователь Дюбуа, 1910) экспериментально и эпидемиологически обосновал роль овец в распространении мальтийской лихорадки.

На протяжении 1921—1925 гг. ряд авторов установил, что заболевания, аналогичные мальтийской лихорадке, могут вызываться как коровьим типом бруцелл, так и свиными бруцеллами, что позднее в отношении бруцеллеза коровьего происхождения (бруцеллез людей — болезнь Банга) получило широкое подтверждение в работах датских (1927—1928) и шведских (1927—1928), а также американских исследователей. Наряду с этим после объединения возбудителей инфекционного аборта коз и овец, коров и свиней в группу бруцелл (1920), за описываемыми заболеваниями, независимо от их происхождения, стало постепенно закрепляться общее название «бруцеллез».

Очаги бруцеллеза в России, очевидно, издавна существовали на территории Средней Азии и Закавказья, но лишь в 1912 г., А. А. Крамник впервые серологически диагностировал местные случаи мальтийской лихорадки в Ашхабаде. Однако история изучения бруцеллеза в СССР начинается с 1922 г., когда А. Н. Крюков и В. А. Смирнов обнаружили в Ташкенте 5 больных мальтийской лихорадкой, и одновременно П. Ф. Здродовскпй бактериологически и серологически установил 6 случаев той же болезни в Азербайджане, доказав связь заболеваний людей с одноименной инфекцией коз в очаге заражения. Систематические работы по всестороннему изучению бруцеллеза применительно к патологии человека были начаты в Баку в Азербайджанском институте эпидемиологии и микробиологии (1922—1930), затем продолжались в Ленинграде, в Институте экспериментальной медицины (1931—1934) и с 1935 г. в Москве в ВИЭМ’е, где был организован бруцеллезный отдел, являвшийся научно-методическим центром по изучению бруцеллеза в СССР; с 1945 г. он находится в Институте эпидемиологии и микробиологии АМН СССР. Наряду с этим развернулась разносторонняя исследовательская работа по Б. в различных институтах и лабораториях страны и в особенности в противобруцеллезных станциях.

За 35 лет (1922—1957) советские авторы, проделав огромную исследовательскую работу, заняли вполне самостоятельную позицию в современном учении о бруцеллезе, разрешили ряд новых, принципиальных вопросов, к которым относятся следующие:

1) исчерпывающая характеристика бруцеллеза у овец как основного источника заражения людей;

2) установление факта самоизлечения при бруцеллезе, доказанного на лабораторных животных (П. А. Вершилова, X. С. Котлярова и др.), у коз (П. Ф. Здродовский), у овец (X. С. Котлярова, Е. С. Орлов), у коров (Р. А. Цион и С. М. Овчинников) и у людей (М. Л. Федер и др.);

3) выяснение природы иммунитета при бруцеллезе (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова, И. М. Иванов) и его фагоцитарного механизма (П. А. Вершилова и И. Н. Кокорин), разработка на животных и осуществление в широкой практике эффективной иммунизации людей против бруцеллеза живой вакциной (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова);

4) исчерпывающая разработка патологии и патоморфологии бруцеллеза у людей (И. С. Новицкий, П. П. Очкур, Е. И. Тараканов, Е. М. Стеблов, Е. А. Мезенчук и др.);

5) тщательное изучение патогенеза бруцеллеза у людей, его клинического течения и методов патогенетического лечения больных Б. (Н. В. Антелава, А. Ф. Билибин, Л. К. Коровицкий, А. Л. Мясников, Г. А. Пандиков, Н. И. Рагоза, Г. П. Руднев, О. Д. Соколова-Пономарева, Г. Н. Удинцев и др.).

Распространение бруцеллеза среди людей соответствует зонам распространения его среди домашних животных — рогатого скота и свиней. При этом зоны распространения спорадического бруцеллеза типа болезни Банга соответствуют районам, где по преимуществу концентрируется крупное животноводство и свиноводство. Напротив, зоны эпидемического бруцеллеза типа мальтийской лихорадки совпадают с районами преимущественного распространения козоводства и овцеводства. При этом в отличие от прежних представлений, когда мальтийская лихорадка относилась к болезням жарких стран и описывалась в руководствах по тропическим болезням, в наст, время установлено, что очаги эпидемического бруцеллеза могут возникать в любой из северных широт при наличии там мелкого рогатого скота, болеющего бруцеллезом.

В соответствии с повсеместным распространением бруцеллезной инфекции среди домашних животных бруцеллез того или иного типа регистрируется во всех частях света, однако удельное значение болезни и частота его весьма значительно варьируют в зависимости от типа этой инфекции среди животных. Так, спорадический бруцеллез коровьего и частично свиного типа с той или иной частотой регистрируется во многих государствах северной и средней полосы Европы (северная Франция, Германия, Дания, Голландия, Норвегия, Швеция, Финляндия, Югославия, Австрия, Швейцария, Польша, Венгрия, Чехословакия, Румыния). Эпидемический бруцеллез козье-овечьего происхождения распространен преимущественно в государствах, расположенных в южной части Европы и примыкающих к бассейну Средиземного моря (юг Франции, Португалия, Испания, Италия, Греция и обширная группа островов Средиземного моря). В Африке наиболее известные очаги козье-овечьего бруцеллеза рассеяны по средиземноморскому побережью (Марокко, Алжир, Тунис, Триполитания и Египет), бруцеллез того и другого типа обнаруживается также в экваториальной и южной областях Африки. Сведения о распространении бруцеллеза в Азии очень скудны; бруцеллез козье-овечьего типа встречается в Турции, Пакистане, Иране и Ираке; в полосе тропической зоны Азии бруцеллез отмечен в Индии, Индо-Китае, Индонезии и на Филиппинах, зарегистрирован также в Китае и Японии. В Америке имеют значительное распространение все типы бруцеллеза, в частности, в Канаде регистрируется бруцеллез коровьего происхождения. На территории США имеется весьма широкое распространение заболеваний людей бруцеллезом, причем в северных штатах встречается преимущественно бруцеллез коровьего и свиного происхождения, а в южных штатах регистрируется бруцеллез козье-овечьего типа. Последний тип бруцеллез имеет также значительное распространение в Мексике. Южная Америка еще недостаточно изучена в отношении бруцеллеза: заболевания людей как коровьего, так и козье-овечьего происхождения здесь отмечены в Бразилии, Аргентине, Уругвае, Чили, Перу и Венесуэле. Не свободны от бруцеллеза также Океания и Австралия, где отмечены спорадические заболевания людей.

В России бруцеллез различных типов регистрируется среди людей в основном в районах наиболее интенсивного животноводства. Бруцеллез коровьего и свиного происхождения отмечается лишь спорадически. Значительно большее распространение имеет бруцеллез козье-овечьего происхождения, встречающийся главным образом в районах развитого овцеводства (Средняя Азия, Сибирь, южная полоса европейской части России).

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Острый бруцеллез – зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, протекает по типу токсико-бактериемиемической инфекции, характеризуется ремиттирующей лихорадкой с ознобами и потами, полимикролимфаденопатией, гепато/гепатоспленомегалией, полиартронейромиалгиями с длительностью заболевания до 3 месяцев.

Подострый бруцеллез – следующая за острым бруцеллезом стадия болезни, с длительностью от 3 до 6 месяцев, характеризуется появлением очагового поражения органов и систем инфекционно-аллергического и септико-метастатического характера на фоне клинических проявлений бактериемической инфекции (лихорадка, ознобы, поты, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия) с длительностью заболевания от 3 до 6 месяцев.
При развитии острого бруцеллеза на сенсибилизированном фоне (в эндемичном регионе) отмечается раннее вовлечение в патологический процесс (в сроке до 3 месяцев) преимущественно опорно-двигательной, нервной, половой и других систем с развитием воспалительного процесса инфекционно-аллергического и септико-метастатического характера[2].
Бруцеллѐз человека – это системная инфекция, вовлекающая в патологический процесс многие органы и ткани.

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: дети, взрослые, в том числе беременные.

Пользователи протокола: инфекционисты, терапевты, врачи общей практики, врачи/фельдшеры скорой и неотложной медицинской помощи, акушер-гинекологи, невропатологи, урологи, ревматологи, врачи клинической лабораторной диагностики, клинические фармакологи, организаторы здравоохранения.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:

Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс IIb – польза / эффективность менее убедительны
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Степень тяжести и стадия компенсации инфекционного процесса Органопатология (очаговые проявления) Латентный бруцеллез (субклиническая форма, положительно реагирующие по серо- и/или аллергическим реакциям) — — Острый бруцеллез (длительность болезни до 3 месяцев) Опорно-двигательный аппарат: артрит, пери- и параартрит, сакроилеит, остеоартрит, артроз, спондилоартрит, спондилит, спондилодисцит, спондилез, бурсит, тендовагинит, фиброзит, периостит, перихондрит, остеохондроз и т.д.
Нервная система
ЦНС: менингит, энцефалит, миелит, васкулит сосудов головного мозга, вертебро-базилярная недостаточность, гипертензионный, диэнцефальный, гипоталамический синдромы и т.д.
ПНС: неврит, радикулит, плексит, солярит, корешковый синдром и т.д.
ВНС: вегето-сосудистая дистония, метеочувствительность, нарушения микроцикуляции, атония кишечника и т.д.
Психобруцеллез: астеноневротический синдром, депрессивный синдром, галлюциноз и т.д.
Органы чувств: невриты зрительного и слухового нерва, увеонейрохориоретинит и т.д.
ССС: миокардит, перикардит, эндокардит, нарушения ритма и проводимости, миокардиодистрофия, флебит,тромбофлебит и т.д.
Половая система: орхит, орхоэпидидимит, сальпингооофорит, нарушения менструального цикла, бесплодие и т.д.
Мочевыделительная система: гломерулонефрит и др.
Дыхательная система: бронхит, пневмония – редко.
Пищеварительная система: гепатит, холецистит, гастрит – редко Подострый бруцеллез (длительность болезни от 3 до 6 месяцев) Хронический бруцеллез (длительность болезни свыше 6 мес.):
Первично-хронический бруцеллез (отсутствие острой фазы при хроническом течении болезни);
Вторично-хронический бруцеллез (следующая после острого и\или подострого бруцеллеза стадия болезни) Остаточные явления перенесенного бруцеллеза (наличие дегенеративно-дистрофических изменений в тканях при отсутствии в организме возбудителя) — Повторный бруцеллез (с указанием формы):
суперинфекция – повторное заражение на фоне продолжающегося инфекционного процесса;
реинфекция – повторное заражение после завершения предшествующего инфекционного процесса

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий [1,2]

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• УЗИ органов брюшной полости (гепатоспленомегалия).

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой медицинской помощи: не проводится.

Диагностические критерии [1,2,3]

• эпидемиологическая связь с известной вспышкой бруцеллеза или подтвержденным случаем бруцеллеза у людей.

• боли, отек, гиперемия, местная гипертермия яичек и его придатков (одно-или двухстороннее);

• отсутствует резидуальная форма (остаточные явления бруцеллеза).

повышение уровня аминотрансфераз, билирубина за счет прямого (гепатит бруцеллезной этиологии — редко);
анализ СМЖ: повышенное давление, прозрачная, лимфоцитарный плеоцитоз (серозный менингит бруцеллезной этиологии).

Выделение культуры BrucellaSpp. (из крови).
Для получения культуры бруцелл из крови используется бифазный метод Castaneda, при котором значительно уменьшается риск лабораторного заражения. Учитывая трудности доставки посевов крови больных из отдаленных сельских районов в бактериологическую лабораторию, рекомендуется использовать транспортную среду, которая представляет собой герметично закрытые стерильные флаконы объѐмом 20 мл с жидкой питательной средой, являющейся средой накопления. Количество бруцелл, находящихся в крови больного при посеве, через 5-7 суток увеличивается в 9 раз. Использование транспортной среды дало ряд преимуществ: значительно упрощена доставка образцов крови; обеспечена еѐ безопасность; сохранена стерильность посевов; в 3 раза повысился объѐм бактериологической диагностики в ранние сроки болезни, в 2 раза сократился срок выделения культур. В итоге высеваемость культур бруцелл достигла 60-70% .Обычно культуры бруцелл из крови положительны до 4-го дня инкубации, большинство культур крови — между 7 и 21, и только 2% — после 27-го дня. Поэтому, посевы необходимо инкубировать по крайней мере 45 дней до того, как выдать отрицательный результат. Гемокультура чаще выделялась от больных в период бактериемии. Частота положительных результатов обычно коррелирует с остротой процесса и высокими титрами серологических реакций. Однако нередки случаи выделения гемокультуры от больных с нормальной температурой и отрицательными серологическими реакциями.

Положительная реакция Райта 1:200 и выше, или реакция Райта

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика: полиморфизм клиники бруцеллеза, а также стереотипность ответной реакции организма при ряде инфекционных болезней, особенно на первоначальном этапе развития инфекционного процесса, затрудняют клиническую диагностику. Необходимо дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой. Характерная выраженность клинических симптомов (высокой температуры тела) при относительно удовлетворительном самочувствии. Необходимо обязательно учитывать эпидемиологические данные и верифицировать диагноз лабораторными исследованиями.

Алгоритм дифференциальной диагностики острого бруцеллеза [1]

Диагностический алгоритм острого бруцеллеза

Стандартное определение случая острого бруцеллеза [5]

Предположительный случай: Острое заболевание, сопровождающееся лихорадкой со значительными дневными перепадами, продолжающейся более 5 дней и характеризующееся как минимум 4-мя из следующих признаков:

• положительный результат реакции агглютинации;

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Этапность лечения обусловлена длительностью антибактериальной терапии, продолжительность которого должна быть не менее 6 недель (45 дней). Количество антибактериальных препаратов, эффективных в отношении бруцелл ограничено в связи с внутриклеточной локализацией возбудителя. В связи с этим, необходимо адекватная антибактериальная терапия с соблюдением схемы и сроков лечения для предупреждения развития резистентности возбудителя. Бруцеллы медленно растут на питательных средах, результат бактериологического исследования и определение чувствительности выделенных штаммов к антибактериальным препаратам выдается через 45 дней [2]. Поэтому данные по чувствительности бруцелл к антибиотикам можно использовать при втором курсе лечения (по показаниям).
Таким образом, рекомендуется комбинация 2 антибактериальных препаратов, эффективных в отношении бруцелл с продолжительностью лечения не менее 45 дней.

Немедикаментозное лечение [2]:
Режим – полупостельный, при развитии менингита/менингоэнцефалита бруцеллезной этиологии — постельный.
Диетотерапия. Стол №13 на весь лихорадочный период с последующим переводом на Стол №15.

Медикаментозное лечение

Стандартная схема лечения Альтернативная схема лечения 1 Альтернативная схема лечения 2 Триметоприм-сульфаметоксазол (ТМП-СМТ) СД 6- 8 мг/кг массы тела/сут по ТМП в 2 приема peros 45 дней + рифампицин 8- 10 мг/кг массы тела/ сутки-в 2-3 приема peros 45 дней стрептомицин15-20 мг/кг массы тела/сут.в 2- 3 приѐма в\м (максимальная суточная доза для детей – 0,5 г,
для подростков — 1 г)– 14 дней +рифампицин* СД8 -10 мг/кг массы тела/ сутки в 2- 3 приѐма peros 45 дней 8-18 лет стрептомицин 15-20 мг/кг массы тела/сут.в 2- 3 приѐма в\м (максимальная суточная доза для детей – 0,5 г,
для подростков – 1 г)– 14 дней +рифампицин* СД8 -10 мг/кг массы тела/ сутки в 2- 3 приѐма peros 45 дней Триметоприм-сульфаметоксазол (ТМП-СМТ) СД 6- 8 мг/кг массы тела/сут по ТМП в 2 приема peros 45 дней или Офлоксацин от 8 до 12 лет по 200мг мг 2 р\д — 45 дней, от 12 до18 лет по 400 мг 2 р\д — 45 дней + рифампицин 8- 10 мг/кг массы тела/ сутки-в 2- 3 приема peros 45 дней Доксициклин 200 мг\сутв 2 приема peros 45 дней+ гентамицин СД 3- 5 мг\кг массы тела/ сутки 2 раза в\м -7-10 дней ≥ 18 лет Доксициклин 100 мг 2 р\д 45 дней +ципрофлоксацин 0,5 г 2 р\д – 45 дней Ципрофлоксацин СД 1,0 г в 2 р\д 45 дней + рифампицин* СД 600 мг 2 р\д – 45 дней Офлоксацин 400 мг 2 р\д — 45 дней +рифампицин* 600-900г/сут в 2 -3 приема – 45 дней Триметоприм/ сульфаметоксазол (ТМП/СМЗ), 80 мг TMП/400 мг СМЗ +доксициклин 200 мг\сут в 2 приема peros 45 дней Триметоприм/ сульфаметоксазол (ТМП/СМЗ), 80 мг TMП/400 мг СМЗ) СД8/40 мг/кг, в 2 приема peros 6-8 нед. +рифампицин 900 мг\сут peros 6 нед. При нейробруцеллезе (менингит, менингоэнцефалит), эндокардите Доксициклин 200 мг\сут в 2 приема peros 45 дней+ ципрофлоксацин 1000 мг\сут в 2 приема + Триметоприм/ сульфаметоксазол (ТМП/СМЗ), 80 мг TMП/400 мг СМЗ) peros 6-8 недель — Беременные Рифампицин* 900 мг\сут в 3 приема peros – 45 дней Триметоприм-сульфаметоксазол (ТМП-СМТ) СД 5 мг/кг по ТМП в 2 приема peros – 45 дней —