Ботулизм – острое инфекционное заболевание с ведущим энтеральным путем инфицирования, вызываемое экзотоксинами Cl. Botulinum и характеризующееся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. Известно 6 типов возбудителей ботулизма, обозначаемых буквами А, B, C, D, Е, F. В нашей стране ботулизм чаще всего обусловлен типами А, В и Е.
Пищевой ботулизм широко распространен во всем мире, детский и раневой считаются его редкими формами. Но в последние годы наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости детей и расширение географического распространения инфекции. У детей грудного возраста источником пищевого ботулизма могут быть продукты детского питания. Вероятно, что дети раннего возраста, особенно новорожденные могут инфицироваться и контактным путем от матери или обслуживающего персонала роддомов. Восприимчивость к ботулиническому токсину у человека высокая. В патогенезе заболевания у детей грудного возраста имеет значение и инфекционный фактор.
Первоначальные клинические проявления ботулизма варьируют в рамках трех основных вариантов: с преобладанием расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта, расстройств зрения или дыхательной функции или их сочетания, что порой затрудняет своевременную диагностику.
Течение болезни зависит от тяжести поражения нервной системы. При тяжелых формах прогрессирующая дыхательная недостаточность может быть причиной летального исхода. При детском ботулизме летальность составляет 15 – 20%. В ряде случаев детский ботулизм может быть причиной внезапной смерти грудных детей. Большое значение имеет своевременно начатое специфическое лечение ботулизма. Таким образом, все вышеизложенное диктует необходимость каждому педиатру знать данное заболевание.
Список литературы по базисным разделам темы:
1. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О .В. Инфекционные болезни и вакцинпрофилактика у детей.– М.: Гэотар Медицина – 2006. – 687 с.
2. Учайкин В.Ф., Шамшева О.В. Руководство по клинической вакцинологии. – М.: Гэотар Медицина. – 2006.
3. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина. – 1998.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Научиться распознавать различные клинические проявления ботулизма у детей в начальном периоде заболевания на основании эпидемиологических и клинических данных; своевременно и правильно назначить необходимые лабораторные исследования и оказать неотложную помощь и адекватное лечение.
В процессе самостоятельной подготовки к практическому занятию студент должен восстановить базисные знания по следующим разделам:
а) микробиологическая характеристика возбудителя ботулизма;
б) патофизиологические особенности поражения ботулиническим токсином спинальных моторных центров и продолговатого мозга;
в) методы лабораторной диагностики ботулизма;
г) метод введения специфических сывороток с лечебной целью;
д) клинико-эпидемиологическая характеристика ботулизма у взрослых больных, принципы терапии и профилактики.
· этиологическую характеристику возбудителя ботулизма;
· эпидемиологические особенности ботулизма у детей;
· основные звенья патогенеза и его особенности у детей раннего возраста;
· клиническую картину заболевания в зависимости от периода, характера бульбарных расстройств, тяжести и возраста больных;
· вспомогательные методы диагностики;
· принципы терапии и неотложные мероприятия;
· при сборе эпиданамнеза обратить внимание на употребление больным консервированных продуктов перед заболеванием, условия их хранения и термической обработки;
· при осмотре больного уметь выявить симптомы поражения нервной системы, их выраженность и степень угрозы для жизни больного;
· правильно поставить диагноз, составить план лечения и обследования больного;
· провести дифференциальный диагноз со сходными заболеваниями.
Схема обследования больного ботулизмом
При сборе анамнеза, необходимо выяснить, употреблял ли больной консервы домашнего приготовления (маринованные грибы и др.), рыбу домашнего копчения, домашнюю колбасу, баклажанную икру и другие консервированные продукты. У детей грудного возраста следует обратить внимание на употребление не только консервов детского питания, а также фруктов, овощей, меда, так как в этой возрастной группе инфицирование может произойти и через продукты питания, хранившиеся в аэробных условиях (инфицированных, но не содержащих экзотоксина). Следует помнить, что длительность инкубационного периода у детей грудного возраста может быть удлинена.
При осмотре больного следует обратить внимание на начальные клинические проявления, характерные для ботулизма: жажда, сухость во рту, бледность кожного покрова, резкая слабость, быстрая утомляемость, наличие дыхательных расстройств, нарушение зрения (двоение предметов, «мушки» перед глазами), умеренно выраженные желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, разжижение стула и др.) или их отсутствие, тахикардия, не соответствующая температуре тела (которая может быть и нормальной). На высоте заболевания обратить внимание на тяжесть состояния больного, выраженность поражения нервной системы в виде расстройства дыхания (одышка, ограничение подвижности межреберных мышц, отсутствие диафрагмального дыхания, исчезновение кашлевого рефлекса), расстройств зрения (стойкое расширение зрачков, понижение или отсутствие их реакции на свет, анизокория, косоглазие, горизонтальный нистагм), снижение саливации, осиплость голоса, вплоть до афонии.
В динамике наблюдения за больным необходимо особенно тщательно следить за нарастанием дыхательных расстройств, так как основной причиной смерти при ботулизме является остановка дыхания. Также следует обратить внимание на возможность развития аспирационной пневмонии.
При решении вопроса о госпитализации нужно учитывать, что больной ботулизмом, независимо от возраста и тяжести заболевания, должен лечиться только в стационаре. Основным методом лечения ботулизма является введение противоботулинической сыворотки, а при параличе межреберных мышц и диафрагмы – на аппарате ИВЛ.
В плане дифференциальной диагностики ботулизма с другими заболеваниями, которые могут сопровождаться бульбарными расстройствами (полиомиелит, отравление медикаментами и др.) необходимо помнить, что при ботулизме в начальном периоде заболевания имеет место повышенный тонус симпатического отдела нервной системы (сухость кожи, слизистых, снижение саливации, обложенный язык, тахикардия и др.) и отсутствует нарушение сознания (сонливость, заторможенность, сопор и т.д.).
Проверьте самоподготовку, отвечая на вопросы:
1. Основным резервуаром и источником ботулизма являются: (3)
2. Ботулинический токсин действует на: (3)
а) мотонейроны спинальных моторных центров
3. Иммунитет при ботулизме: (2)
4. Продолжительность инкубационного периода при ботулизме зависит от: (3)
б) вида инфицированного продукта
в) механизма инфицирования
г) индивидуальной чувствительности заболевших.
5. Ботулизм может начинаться с: (3)
а) расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта
д) расстройств дыхательной функции.
6. Выберите симптомы, характерные для ботулизма: (6)
г) нормальная или субфебрильная температура тела
7. К особенностям ботулизма у детей первого года жизни относятся: (5)
а) острое начало заболевания
б) постепенное начало заболевания
в) с первого дня болезни жидкий стул
г) задержка стула и парез кишечника
ж) стойкое расширение зрачков
8. Со стороны периферической крови для ботулизма характерны: (4)
9. Для лабораторной диагностики ботулизма используют: (4)
а) бактериологический метод
б) реакцию нейтрализации фага
д) реакцию латексной агглютинации
10. Для лечения ботулизма применяют: (3)
б) специфическую сыворотку
г) дезинтоксикационную терапию
е) специфические бактериофаги.
11. Заразен ли больной ботулизмом для детей старшего возраста: (1)
12. Противоэпидемические мероприятия при ботулизме: (1)
б) наблюдение за лицами, употреблявшими подозрительный продукт 10-12 дней
в) заключительная дезинфекция
г) прием специфического бактериофага.
Проверьте ответы: 1– а, б, г; 2– а, б, в; 3– б, в; 4 – а, в, г; 5 – а, г, д;
6 – а, б, г, д, е, ж; 7 – б, г, д, е, ж;8– а, в, д, е;9 – а, б, г, д; 10 – а, б, г;
11 – б;12 – б.
Общая сумма эталонных ответов — 38
Расчет оценки ответа студента:
а (сумма правильных ответов)
б (сумма эталонных ответов)
При К ниже 0,7 оценка – неудовлетворительно
При К равном 0,7-0,79 – удовлетворительно
При К равном 0,8-0,89 – хорошо
При К равном 0,9-1,0 – отлично
Ответьте на вопросы следующих задач:
І. Ребенок 8 лет жалуется на недомогание, отсутствие аппетита, поперхивание при глотании, затруднение при чтении. При осмотре выявлено: состояние средней тяжести, нормальная температура тела, кожа бледная, чистая, язык обложен белым налетом, гиперемия слизистой, небная занавеска свисает, неподвижна при фонации, голос гнусавый. Двусторонний мидриаз, расходящееся косоглазие справа.
- Поставьте диагноз.
- Где будете лечить ребенка?
- Какие данные анамнеза необходимо выяснить ?
- Назначьте лечение.
ІІ. Ребенок 12 лет доставлен «скорой помощью» в стационар с жалобами на слабость, двоение в глазах, туман перед глазами, головокружение, поперхивание при питье воды. Болен 2-й день. Госпитализирован «по скорой» с подозрением на отравление грибами.
Объективно: состояние средней тяжести, температура тела 37,2ºС. Тоны сердца приглушены. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот мягкий, безболезненный. Стула не было в течение суток. Сознание ясное, менингеальных знаков нет. Отмечается левосторонний птоз, расширение зрачков. Парез мягкого неба.
Из анамнеза известно, что накануне ребенок был в гостях, где ел салаты из свежих овощей и консервированные грибы.
- Согласны ли Вы с диагнозом врача скорой помощи диагнозом? Почему ?
- Проведите дифференциальный диагноз.
- Какие исследования необходимо провести для подтверждения диагноза ?
- Назначьте лечение.
ІІІ. Ребенок 12 лет поступил в инфекционный стационар с направляющим диагнозом: «Ботулизм». Заболел 2 часа назад с многократной рвоты и жидкого стула. Объективно: состояние тяжелое, кожа бледная, позывы на рвоту, боли в животе, усилена саливация и потоотделение, зрачки сужены, двоение в глазах . Отмечаются галлюцинации.
Из анамнеза известно, что ребенок был в туристическом походе, где вместе с друзьями употреблял в пищу мясные консервы, колбасу и жареные грибы, собранные в лесу. Остальные участники похода здоровы.
- Согласны ли Вы с направляющим диагнозом? Почему?
- Какие исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?
- С какими заболеваниями необходимо дифференцировать?
4.Будете ли вводить противоботулиническую сыворотку, если появятся бульбарные расстройства? Почему?
Девочка 10 лет, вернулась из похода, где питалась консервами, жареными грибами, купалась в пруду и пила некипяченую воду. По возвращении жаловалась на слабость, отсутствие аппетита, однократную рвоту, боли в животе, кратковременное расстройство стула. Участковым педиатром поставлен диагноз: «Отравление грибами», и ребенок направлен в стационар.
При поступлении: состояние тяжелое. Температура тела нормальная. Кожа бледная, резкая мышечная слабость. Сухой кашель, першение в горле, осиплость голоса. В легких дыхание везикулярное, ЧД – 44 в мин. Тоны сердца приглушены. Слизистая полости рта чистая, суховата, небная занавеска слегка провисает, голос гнусавый. Живот несколько вздут, мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Стула нет. Сознание ясное, менингеальных знаков нет. Отмечается левосторонний птоз, расширение зрачков, косоглазие.
Анализ кала на кишечную группу: патогенные бактерии на кишечную и тифо-парати-фозную группу не выявлены.
Общий анализ крови: Hb- 134 г/ л, Эр – 4,06×10¹²/л, Лейк. – 8,0×10 9 /л, п/я – 7%, с/я – 54%, э – 3%, л – 30%, м – 6%, СОЭ – 10 мм/час.
РНГА с эритроцитарными диагностикумами: шигелл Зонне – 1:40, Флекснера и с комплексным сальмонеллезным групп А.В.С.Д – отрицательная.
Решая данную задачу, ответьте на следующие вопросы:
1. О каком заболевании следует думать? (3)
2. Согласны ли Вы с предварительным диагнозом участкового врача? (1)
3. Назовите предполагаемый источник инфицирования. (1)
4. Какова продолжительность инкубационного периода при данном пути инфицирования? (1)
5. Какие клинические симптомы явились основанием в установлении диагноза? (16)
6. Характерно ли отсутствие подъема температуры тела при данном заболевании? (1)
7. Какие угрожающие жизни симптомы со стороны органов дыхания могут появиться у больной? (3)
8. С чем связано поражение нервной системы у больного? (1)
9. Какие отделы нервной системы поражаются при данном заболевании? (2)
10. Подтверждают ли результаты лабораторных исследований предполагаемый диагноз? (1)
11. Какие результаты дополнительных лабораторных исследований могут окончательно подтвердить диагноз? (3)
12. Обязательна ли госпитализация больных при данном заболевании? (1)
14. Как проводится специфическая терапия? (1)
15. Отчего зависит исход данного заболевания? (2)
16. Какие меры проводятся при групповой заболеваемости в очаге всем лицам, употреблявшим подозреваемый продукт? (1)
Общая сумма эталонных ответов – 42.
Расчет оценки ответа студента:
а (сумма правильных ответов)
б (сумма эталонных ответов)
При К ниже 0,7 оценка — неудовлетворительно
При К равном 0,7-0,79 — удовлетворительно
При К равном 0,8-0,89 — хорошо
При К равном 0,9-1,0 — отлично
Эталоны ответов к тест-задаче
2. Нет, т.к. при отравлении грибами отмечается обильное слюно- и потоотделение, повторная рвота, профузная диарея, боли в животе.
к) приглушенность сердечных тонов
7. а) ограничение подвижности межреберных мышц
б) отсутствие диафрагмального дыхания
в) исчезает кашлевой рефлекс.
8. С действием ботулинического токсина.
б) возникают бульбарные расстройства.
10. В общем анализе крови отмечаются характерные изменения: лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ.
11. Определение ботулинического токсина:
б) ИФА (иммуноферментный анализ)
в) РЛА (реакция латексной агглютинации).
б) введение поливалентной противоботулинической сыворотки типа А – 10000 МЕ, типа В – 5000 МЕ, типа С – 10000 МЕ, типа Е – 10000 МЕ
в) дезинтоксикационная терапия
14. Противоботулиническая сыворотка вводится по методу Безредко.
б) тяжести поражения нервной системы.
16. Всем лицам, употреблявшим подозрительный продукт (или продукт вместе с больным) с профилактической целью в/м вводят противоботулиническую сыворотку в половинной дозе от лечебной по методу Безредко. Если тип токсина не установлен, вводят по половине лечебной дозы всех типов моновалентных сывороток. При положительной внутрикожной пробе – сыворотка не вводится.
Схема лечения больного ботулизмом
1. Все больные, подозрительные на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар или реанимационное отделение.
2. Неотложные мероприятия — промывание желудка и введение поливалентной противоботулинической сыворотки внутривенно или внутримышечно по методу Безредко, в лечебной дозе: при типе А – 10 000 МЕ, тип В – 5 000 МЕ, тип С – 10 000 МЕ, тип Е – 10 000 МЕ, в тяжелых случаях вводят 2 – 3 лечебные дозы.
3. Одновременно проводится дезинтоксикационная терапия: внутривенное введение реополиглюкина, неокомпенсана, плазмы крови, внутрь назначаются энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, фильтрум и др.). В комплексную терапию включают сердечные, витамины, АТФ, кокарбоксилазу.
4. Этиотропная терапия– назначается левомицетин в дозе 25 мг/кг в сутки в 4 приема через рот или тетрациклин в той же дозировке.
5. При расстройстве дыхания подключают ИВЛ, при парезе мышц глотки, гортани, дыхательных мышц решается вопрос о наложении трахеостомы.
Правила введения сыворотки противоботулинической с лечебной целью
Сыворотки противоботулинические типов А,В,Е жидкие, концентрированные представляют собой содержащую специфические иммуноглобулины белковую фракцию сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных ботулиническими анатоксинами или токсинами соответствующего типа. В 1 мл сыворотки типа А содержится не менее 2000 международных антитоксических единиц (МЕ), типа В – не менее 500 МЕ, типа Е – не менее 600 МЕ. С лечебной целью сыворотку вводят в максимально ранние сроки, с момента появления первых симптомов болезни. Для лечения заболеваний, вызванных неизвестным типом возбудителя ботулизма, используют смесь моновалентных сывороток соответствующего типа.
Независимо от степени выраженности клинической симптоматики внутривенно капельно вводят одну лечебную дозу (см. выше), которую разводят в 200 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия. Во избежание возможных аллергических реакций до начала внутривенного вливания сыворотки, больному струйно вводят 60-90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно.
При положительной внутрикожной пробе с разведенной сывороткой (1:100), с лечебной целью сыворотку вводят под наблюдением врача с особыми осторожностями:
· вначале, после введения 60 мг преднизолона и антигистаминных препаратов вводят подкожно разведенную 1:100 сыворотку, предназначенную для внутрикожной пробы с интервалом 20 минут в дозе 0,5 мл, 2 мл и 5 мл;
· при отсутствии реакции на эти дозы подкожно вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки;
· при отсутствии реакции через 30 минут внутримышечно вводят всю дозу сыворотки;
· в случае положительной реакции на одну из указанных выше доз больному внутривенно струйно вводят 180-240 мг преднизолона, спустя 5-10 минут – всю лечебную дозу сыворотки.
Противопоказаниями к введению противоботулинической сыворотки является развитие анафилактического шока при определении чувствительности к чужеродному белку. Реакции, которыми может иногда сопровождаться введение противоботулинической сыворотки, могут развиваться сразу или через несколько часов после ее введения, а также на 2-8 сутки или в более поздние сроки. Они проявляются симптомокомплексом сывороточной болезни ив редких случаях – анафилактическим шоком.
Дата добавления: 2014-12-07 ; Просмотров: 1271 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Ботулизм развивается из-за попадания в организм ботулотоксина, который относится к одному из наиболее ядовитых биологических веществ. Выделяется токсин в процессе жизнедеятельности спорообразующей палочки, размножающейся в безвоздушной среде.
Попадает инфекция в организм человека при употреблении консервов домашнего приготовления, поскольку яд длительное время существует в рассолах, консервах и пищевых продуктах, содержащих различные специи. Пищевая токсикоинфекция поражает нервную систему, что может привести к остановке дыхания или сердцебиения, поэтому каждый, кто любит домашние консервы, должен знать, как определить ботулизм.
Диагностика ботулизма начинается с изучения эпидемиологического анамнеза и клинической картины заболевания. Инфекция передается фекально-оральным путем, то есть вместе с продуктами питания, недостаточно отчищенными от почвы. В подавляющем большинстве случаев, причиной болезни выступает употребление приготовленных в домашних условиях консервированных продуктов, которые были загрязнены спорами клостридий.
Токсин может находиться в банках с огурцами, помидорами, грибами и любыми другими продуктами, содержащими рассол. Необходимым условием для размножения бактерии является отсутствие кислорода, поэтому они накапливаются только в плотно закрытых банках. Если заболевший ел в течение последних 10 дней консервированные овощи, грибы, мясные изделия или соленую рыбу, то есть вероятность, что он заразился токсикоинфекцией.
Люди высоковосприимчивы к ботулотоксину, а значит, даже небольшие его дозы способны приводить к появлению клинических симптомов. Затрудняет диагностику ботулизма то, что не все, кто ел продукты из банки, заражаются, поскольку токсин концентрируется в определенном месте и достаточно минимального количества, чтобы развилась патология.
Вместе с тем часто бывают случаи семейного поражения ботулизмом после употребления долго хранившихся консервированных продуктов. В редких случаях заражение ботулотоксином происходит при контакте обсемененной жидкости с ранами и гнойниками, развивается так называемый раневый ботулизм. Поэтому нельзя даже открывать подозрительную банку с консервами.
Токсин в начале заболевания может спровоцировать развитие гастроэнтерологического, глазного синдрома или острую дыхательную недостаточность. Чаще всего развивается гастроэнтерологический вариант, который протекает, как пищевая токсикоинфекция. Больной ощущает боль в верхней части живота, появляется тошнота, рвота, диарея, кожа быстро становится сухой из-за потери жидкости, нередко заболевшие говорят о том, что стало больно глотать.
В продромальный период ботулизма, протекающего по глазному варианту, больные жалуются на нарушение зрения (появление черных точек, затуманивание, утрата четкости и остроты зрения, развитие острой дальнозоркости). Даже на начальном этапе болезни может возникнуть острая дыхательная недостаточность, которая способна приводить к летальному исходу в течение 3–4 часов, поэтому если внезапно появилась и увеличивается отдышка, кожа и слизистая оболочка становятся синюшными, то срочно необходима медицинская помощь.
В разгар болезни появляются специфические для ботулизма симптомы: парезы и параличи мышц различных групп. У больных возникает офтальмоплегия (паралич мышц глаз), что может проявляться расширением зрачков, косоглазием, вертикальным нистагмом, опущением века.
Из-за пареза мышц глотки развивается дисфагия (нарушение глотания), что приводит к невозможности проглатывания пищи и жидкости. Ботулотоксин провоцирует и ослабление иннервации мимических мышц, что проявляется в асимметрии лица. Походка больных неустойчива, отмечается общая слабость. Парез мышц кишечника приводит к развитию запора.
Последовательно нарушается речь. Сначала у больного изменяется голос из-за сухости слизистой голосовых связок. Когда развивается парез мышц языка, человек не может внятно говорить. По мере прогрессирования болезни возникает парез мышц небной занавески, что делает голос гнусавым, а когда ослабевают голосовые связки, голос исчезает вовсе.
Таким образом, заподозрить развитие ботулизма можно, если больной недавно употреблял консервированные продукты, а симптомы указывают на нарушение иннервации различных групп мышц (глазных, лицевых, голосовых). При подозрении на ботулизм необходимо срочно обратиться к врачу. Специалисты проведут дифференциальную диагностику, а с помощью микробиологии будет подтверждено или опровергнуто присутствие яда в организме.
Дифференциальная диагностика проводится на начальном этапе заболевания, когда клиническая картина еще не включает специфические симптомы ботулизма. Первые признаки болезни, такие как понос, рвота, тошнота, слабость характерны для многих кишечных инфекционных заболеваний и пищевых отравлений.
Паралич глазных мышц может возникнуть в результате новообразования, отравления свинцом, алкоголем, барбитуратами, поражения головного мозга (ЧМТ, инсульт, энцефалит), заражения столбняком, дифтерией и прочими инфекционными болезнями. Дыхательная недостаточность развивается при заболеваниях бронхолегочной системы и поражениях ЦНС.
Диф. диагностика ботулизма требует исключение:
- миастении;
- вирусного энцефалита;
- дерматомиозита;
- синдрома Гийена-Баре;
- синдрома Вернике;
- полиомиелита;
- отравления грибами или атропином.
Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на начальной стадии болезни не разработана, поэтому дифдиагностика основывается на данных эпидемиологического анамнеза (употреблении консервированных продуктов, алкоголя, получения черепно-мозговой травмы).
По мере развития ботулизма появляются характерные симптомы, которые и помогают дифференцировать болезнь (сохранность сознания и чувствительности, отсутствие жара и лихорадки, мышечные параличи). Дальнейшая диагностика проводится для определения типа токсина (А, В, С, Е, F) и подтверждения диагноза. При подозрении на ботулизм у больного берут анализ крови и мочи, и хотя исследования не являются специфичными, но они помогают установить тяжесть течения болезни.
Микробиологическая диагностика ботулизма позволяет обнаружить токсин в рвотных массах, кале, крови, моче, промывных водах желудка, остатках продуктов. Для определения вида яда используют бактериологический и биологический метод, а также устанавливают фагоцитарный показатель.
При использовании бактериологического метода взятый материал смешивают в стерильной емкости с физиологическим раствором хлорида натрия. Затем высевают материал на питательную среду в четыре пробирки. Два образца нагревают при температуре 60 ⁰С в течение 15 минут, что позволит обнаружить бактерию типа Е.
А остальные две пробирки нагревают 20 минут при 80 ⁰С. Размножаются бактерии типа Е и F при 28 ⁰С, а типа А, В, С при 35 ⁰С за 48 часов. Через 1–2 суток оценивают характер роста и проводят окрашивание мазков по Граму. После выделения чистой культуры изучают ее антигенные свойства с помощью реакции агглютинации с типовыми сыворотками.
Биологический метод предполагает определение типа токсина с помощью реакции нейтрализации, что важно для специфического лечения. Для обнаружения реакции нейтрализации применяют сухие диагностические антитоксические сыворотки, которые смешивают с физиологическим раствором. Если сыворотка действует, то в исследуемой пробе токсин нейтрализуется.
Материал для исследования помещают в 6 пробирок, в пять из них добавляют противоботулинические сыворотки типа А, В, С, Е, F, а в шестую нормальную сыворотку. Пробирки опускают в термостат на 30 минут, а затем вводят по 1 мл жидкости белым мышам. Грызуны, которым была введена подходящая противоботулиническая сыворотка, не погибают.
Ботулинический токсин снижает фагоцитарную активность лейкоцитов. Для выявления данного свойства кровь предполагаемого больного смешивают с цитратом натрия, в пробирки добавляют поливалентную или типовую сыворотку и помещают в термостат на полчаса, для уничтожения токсина. Затем в исследуемый материал вводит стафилококк и опять опускают в термостат на 20 минут для окончания фагоцитоза.
Делают мазок из каждого образца и подсчитывают количество стафилококков, захваченных в среднем одним лейкоцитом. Если в крови присутствовал ботулинический токсин, то фагоцитарный показатель низкий. Если же добавлялась типовая сыворотка в пробирки, то там, где сыворотка соответствовала токсину, произойдет нейтрализация и фагоцитарный показатель будет существенно выше.
В разгар заболевания можно обнаружить токсин в крови с помощью РОПГА с антительным эритроцитарным диагносикумом. Дело в том, что эритроциты сенсибилизируются специфическими антителами и склеивание происходит, если в образце материала присутствуют антигены. Тест позволяет обнаружить даже минимальное количество токсина в исследуемом материале, поскольку обладает высокой чувствительностью и специфичностью.
В кровь, взятую из вены, добавляют антитела, которые помечены ферментами. На них реагируют бактериальные антигены и образуют с ними иммунные комплексы, что вызывает изменение цвета материала. Специалисты по интенсивности окраски делают вывод о присутствии в образце специфических антител к ботулистическому токсину.
Метод дот-иммуноанализа позволяет распознать ботулизм уже через три часа после получения для исследования материала. С помощью теста можно проверить на токсины не только кровь, но и продукты питания, которые предположительно стали источником инфекции.
На нитроцеллюлозный мембранный фильтр, на котором находятся меченные противоботулиническе антитела, наносится исследуемый материал. После этого, фильтр обрабатывают специальным составом, который темнеет, если в жидкостях присутствует токсин. Концентрация яда определяется при сравнении с контрольной школой.
Лабораторная диагностика ботулизма подтвердит или опровергнет заболевание, что необходимо для назначения адекватного лечения, которое заключается в приеме противоботулинической сыворотки. На сегодняшний день не составляет труда определить присутствие в крови ботулотоксина, но заболевание развивается стремительно, поэтому необходимо знать, как распознать болезнь, чтобы вовремя обратиться к врачу.
источник
Ботулизм представляет сравнительно редкое, но весьма тяжелoe заболевание, протекающее остро у людей в виде пищевой, а у животных кормовой интоксикации.
Возбудитель — анаэробный спорообразующий микроб CI. botuIinum. Представляет собой слабоподвижную палочку длиной 4-8 мкм и шириной 0,6Ю,8 мкм, по Граму окрашивается Положительно. Спора обычно располагается на конце палочки, в связи с чем споровые формы микроба имеют вид теннисной ракетки или короткой свечи с пламенем, Вегетативные формы CI. botuIinum инактивируются при 80 оС в течение 30 мин, а споры не погибают при кипячении даже в течение 4-5 ч. CI. botuIinum — сапрофитный почвенный микроб, широко распространенный в природе. Его находят в почве, листьях, траве, сене, овощах, фруктах, на поверхности тела и в кишечнике крупных рыб, в кишечнике человека и животных, в навозе и т. д. Различают шесть серотипов этого возбудителя (А» Б, С, Е, D, Р), которые обладают различной патогенностью. Человек и Животные заболевают ботулизмом только при проникновении в их организм готовых токсинов, предварительно накопившихся в продуктах или кормах.
Токсинообразование. При наличии анаэробных условий в продуктах и кормах животного и растительного происхождения Cl. botu1inum продуцирует токсин. Из всех известных бактериальных токсинов этот токсин обладает наивысшей токсичностью. В среднем он в семь раз по активности превышает столбнячный токсин. токсинообразование происходит при температуре выше 20 оС, а оптимальной температурой для ЭТОГО является 28-35 оС. Однако имеются сообщения, ЧТО’ ТОR’синообразование возможно при 1О ос и исключение саставляет серотип Е, который может продуцировать токсин даже при температуре 3,3 ОС. Содержание в продуктах поваренной соли в количестве 6% и более тормозит образование токсина, а при концентрации более 10% токсин не образуется. Оптимальной для образования токсина является нейтральная среда (рН 6,95-7,0). Кислая среда препятствует развитию возбудителя ботулизма, и поэтому в продуктах, где происходит молочнокислое брожение (моченые яблоки, кислая капуста, соленые огурцы и томаты), образование токсина сильно тормозится. Однако кислая среда не разрушает токсина, а щелочная способствует его разрушению. Токсин не обладает и высокой термостабильностью. При температуре 80 ос и выше он разрушается в течение 30-60 мин, а при 100 ос – через 10-15 мин. Для образования ботулинического токсина требуется 5-7 суток, а поэтому не может быть отравления от свежих продуктов, поступивших для употребления в пищу вскоре после их тепловой стерилизации.
К ботулинистическому токсину восприимчивы и чаще всего заболевают лошади, птицы, рогатый скот и свиньи, из пушных зверей — норки. Другие плотоядные весьма устойчивы к ботулинусу. Резервуар инфекции — почва. Споры возбудителя из почвы попадают в корма, где при благоприятных условиях прорастают. В процесс вегетации в местах размножения палочек накапливается токсин, вызывающий отравление животных.
У животных инкубационный период длится от 24 ч до 10—12 дней. Обычно болезнь длится 4—5, реже — 5—10 дней. смертность от ботулизма среди заболевших животных составляет 100%.
Предубойная диагностика ботулизма не представляет особых трудностей. У животных наблюдают общую слабость, слюнотечение, частую зевоту и нарушение акта жевания. Особенно характерен синдром бульбарного паралича жевательного и глотательного аппаратов. У животных сохраняется аппетит. Они захватывают корм, долго его пережевывают, обильно смачивая слюной, но не могут проглотить. Вода и жидкий корм также не проглатываются и вытекают через носовые ходы. Часто отмечают парез нижней челюсти и языка. Язык вываливается из ротовой полости, нередко ущемляется зубами, отекает и приобретает сине-красный цвет, а иногда покрывается язвочками; нижняя часть отвисает. Голос теряется, Иногда бывает расширение зрачков; верхние веки опущены, перистальтика кишечника отсутствует, как следствие, возникают запоры. Температура тела нормальная или субнормальная. Нередко обнаруживают ригидность мышц шеи и расстройство координации движения. Вследствие резкого расслабления мускулатуры животные часто лежат и сами не поднимаются, иногда производят плавательные движения конечностями.
У птиц при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и предпочитают сидеть нахохлившись, постепенно появляются параличи мигательной перепонки, потом крыльев, ног и шеи. Птица не может держать голову и опускает ее вниз упираясь клювом в землю. Послеубойные изменения в тушах не обладают характерными признаками.
Послеубойная диагностика ботулизма затруднена, так как патологоанатомические изменения нехарактерны. Для подтверждения диагноза (как и установления обсеменения продуктов Cl. botи1inиm) проводят бактериологическое исследование (по ГОСТ 21237-75).
При уточнении диагноза на ботулизм материалом для исследования являются содержимое желудка, толстого кишечника, селезенка, кусок печени и головной мозг. Метод выявления CI. botи1inиm заключается в определении роста культуры на специальных средах (Китт — Тароцци, полужидкий агар) при отсутствии кислорода воздуха, изучении морфологии возбудителя после окраски мазков метиленовой синью или по Граму и постановке биопробы на белых мышах для подтверждения токсинообразования. В качестве биопробы используют фильтрат, приготовленный из присланного материала, а также выращенную на печеночном бульоне 6-7-суточную культуру.
Естественная восприимчивость людей высокая.
Ботулизм встречается повсеместно в виде спорадических случаев или вспышек, чаще — семейных, когда фактором «передачи,’ возбудителя служат пищевые продукты, консервированные в домашних условиях (герметично закупоренные в банки без должной стерилизации).
Ботулизм протекает как токсикоинфекция. Организм поражается не только токсином, содержащимся в пищевом продукте, но и токсином, который образуется в пищеварительном тракте и тканях в связи с проникновением туда возбудителя. Люди чрезвычайно чувствительны к ботулиническим токсинам типов А, В, С, Е и F. Заболевания наблюдались даже тогда, когда человек брал в рот зараженный продукт, но не проглатывал его. Смертельная доза токсина для человека составляет 1 нг/кг массы тела. Ботулинический токсин быстро всасывается в желудке и кишечнике, проникает в кровь и избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Следует отметить, что, попадая в пищеварительный тракт человека или животного, клостридии ботулизма размножаются, проникают в кровь и оттуда во все органы, продуцируя при этом токсины. Инкубационный период у людей варьирует от двух часов до 10 дней, но чаще всего он составляет 18-24 часа. Чем больше инфицирующая доза, тем короче инкубационный период и тем тяжелее протекает заболевание.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ботулизма обычно складывается из сочетания различных синдромов, из которых раньше всего проявляется неспецифическая симптоматика (недомогание, общая слабость, головная боль). Могут наблюдаться жжение в желудке, тошнота, многократная рвота, понос. Через несколько часов после начала заболевания неспецифическая симптоматика сменяется специфической — первый признак офтальмоплегический: у больного нарушается аккомодация, неравномерно расширяются зрачки, появляется косоглазие, двоение в глазах, опущение век, а иногда и слепота. Эти симптомы связаны с поражением глазодвигательных нервов. В дальнейшем наступает паралич мягкого неба, языка, глотки, гортани, появляются расстройства речи, нарушается акт жевания и глотания, наблюдается выделение густой тягучей слизи. Вследствие паралича лицевых мышц, выражение лица изменяется иногда до неузнаваемости. Парезы мышц желудка и кишечника ведут за собой резкие нарушения моторной функции кишечника, появление стойкого запора и метеоризма. Отмечается сухость во рту и глотке. температура тела не соответствует частоте пульса — нормальная или ниже нормы; пульс учащен. Начинают преобладать нервно-паралитические явления, как результат расстройства деятельности нервных центров, регулирующих функцию слюнных, слезных желез, мышц носоглотки и лица. К ранним симптомам заболевания относится постепенно развивающееся расстройство зрения. Продолжительность болезни обычно 4-8 суток, реже — 3-4 недели. Смерть наступает, как правило, в результате дыхательной недостаточности от паралича дыхания и сердца при ясном сознании. Летальность составляет 35-85%. Но заболевание не всегда протекает в такой форме.
ДЕТСКИЙ БОТУЛИЗМ. Это новая форма ботулизма, обнаружена в конце 70-х годов ХХ столетия. С тех пор описано более 100 лабораторно подтвержденных случаев детского ботулизма. Из 40 случаев заболевания ботулизмом в США, зарегистрированных в 1979 году, 24 случая были связаны с детским ботулизмом. Детский ботулизм встречается у детей в возрасте от 29 дней до 8 месяцев.
По-видимому, предпосылкой появления клинических симптомов этой формы заболевания является попадание в желудочно-кишечный тракт ботулинических спор в первые недели жизни ребенка. Считают, что детский ботулизм возникает от ботулинического токсина, образуемого непосредственно в кишечном тракте ребенка в результате жизнедеятельности Cl.botulinum. Из 555 проб продуктов, домашней пыли, почвы комнатных растений, проанализированных по поводу детского ботулизма, в 9 случаях были выделены споры Cl.botulinum; ботулинический токсин во всех пробах отсутствовал. По крайней мере, в 34,7% случаях в питание госпитализированных по поводу ботулизма детей входил мед. Жизнеспособные клетки Cl.botulinum типа В были обнаружены в шести различных пробах меда (10%) от тех партий продукта, которые использовались для кормления детей. Первый симптом детского ботулизма — постоянный запор, хотя он часто остается незамеченным. У пострадавших детей отмечается вялость, умеренная слабость, затруднение в кормлении и изменившийся плач.
РОЛЬ НЕКОТОРЫХ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ
В ВОЗНИКНОВЕНИИ токсикозов
Опасность отравления представляют мясные и мясо-растительные консервы, когда сырье для их производства оказывается загрязненным землей и содержимым кишечника, а также была нарушена технология их изготовления. Из различных консервов особенно опасны закатанные в банки грибы, при обработке которых не всегда удается отмыть их от частиц земли. Регистрируются случаи отравления при употреблении некачественной соленой рыбы, особенно из семейства осетровых и лососевых, а также недостаточно свежих рыбных продуктов (балык и др.) и ветчинно-штучных изделий (окорок, корейка, грудинка). Факторами, способствующими токсинообразованию, являются недостаточная тепловая обработка продуктов и хранение их при высоких температурах. Наиболее часто ботулизм у людей является следствием употребления в пищу консервированных продуктов, приготовленных в домашних условиях при несоблюдении санитарных требований и температурных режимов.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Ботулизм — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.
Возбудитель ботулизма, Clostridium botulinum, грамположительная анаэробная (в молодых культурах) подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойст продуцируемого токсина выделяют восемь сероваров — А, В, С1, С2, D, Е, F и G.
На территории России болезнь вызывают серовары А, В и Е. В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин.
Оптимальные условия для токсинообразования вегетативными формами — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,4–1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °С, за исключением возбудителя типа Е, для которого не требуется строгих анаэробных условий и размножение которого возможно при температуре бытового холодильника (3 °С). Данный токсин — наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения. Полученные в лабораторных условиях штаммы возбудителя вырабатывают токсин, который в очищенной кристаллической форме в 1 г содержит до 1 млн летальных доз для человека. Уникальная токсичность и относительная простота производства позволяют рассматривать возможность его применения в качестве биологического оружия и средства массового поражения.
Ботулотоксин используют как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур и в косметологии. Ботулотоксин, вырабатываемый разными сероварами возбудителя, обладает единым механизмом действия, различается по антигенным и физическим свойствам, молекулярной массе. Прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя. Споры в отличие от вегетативной формы чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: в частности, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению.
Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах — годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряет свои токсические свойства в ечение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина Е, который, активируясь трипсином, усиливает её в 10 000 раз. Этанол и жидкости,
его содержащие, снижают токсичность ботулотоксина; его наличие в пищевых продуктах не вызывает изменения их внешнего вида и органолептических свойств.
«Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens.
Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле.
Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя. При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование.
Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления. Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.
Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.
Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая.
Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание.
Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование.
При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица — медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток типов А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация показана только лицам, которые имеют или могут иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трёхкратно с интервалами 45 сут между первой и второй и 60 сут между второй и третьей прививками.
Профилактика ботулизма заключается в строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных
продуктов, копчёностей и др. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Именно поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить на водяной бане в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинического токсина. Однако необходимо помнить, что при этом гибнет токсин, а не споровые формы, поэтому при повторном использовании продукта кипячение необходимо повторить. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами.
В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом. Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки:
SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в
организм новых доз токсина. Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия,аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция. Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных.
Инкубационный период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.
В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется ДН и тяжёлыми бульбарными нарушениями.
Основные симптомы и динамика их развития
Начало болезни острое. Выделяют два варианта начала: первый — с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй — вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.
В первом случае болезнь начинается со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Cl. perfringens) и другими возбудителями ПТИ.
Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы.
Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.
Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.
Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) с развитием афонии и дисфагии. Речь становится невнятной, с носовым оттенком, нарушается глотание, появляется попёрхивание пищей и жидкостью. Движения языка ограничены, мягкое нёбо свисает, нёбный рефлекс отсутствует, при ларингоскопии голосовая щель зияет. Реже наблюдается двусторонний парез лицевого нерва. Несколько позже (а в наиболее тяжёлых случаях одновременно) появляется парез диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края. ДН вначале может быть компенсированной и выявляется только на основании
сниженного минутного объёма дыхания, рО2 артериальной крови. Затем появляется разорванность речи, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание. ДН может нарастать постепенно, на протяжении двух-трёх дней, но возможно быстрое, в течение нескольких часов, и даже внезапное развитие апноэ («смерть на полуслове»). Развитию ОДН способствуют бульбарные параличи, сопровождающиеся нарушением проходимости верхних дыхательных путей, аспирация жидкости и секрета ротоглотки, высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних сегментов лёгких.
Синдром поражения парасимпатической нервной системы выявляют у всех больных, он характеризуется сухостью кожных покровов, слизистых оболо-
чек, сниженным слюноотделением, что выражается в соответствующих жалобах больных. Помимо этого, с поражением вегетативной нервной системы связано нарушение иннервации ЖКТ, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и реже нарушений уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного постоянного мочевыделения. Иннервация кишечника и мочевыводящих путей нарушается только при тяжёлом течении ботулизма.
Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению АД, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, повышение активности «кардиоспецифических» энзимов (МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза и гидроксибутиратдегидрогеназа), уровня тропонина — обнаруживают при среднетяжёлом и тяжёлом течении. При тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда возможно развитие нарушений проводимости, вплоть до полной АВ-блокады, электрической нестабильности миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков, нарушения сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Такие изменения бывают непосредственной причиной летального исхода у этих больных. У реконвалесцентов
могут длительно сохраняться одышка, тахикардия, изменения на ЭКГ, снижение сократительной функции миокарда.
Для ботулизма, протекающего без осложнений, характерны ясность сознания, отсутствие менингеальных симптомов, лихорадочно-интоксикационного синдрома.
Выздоровление наступает медленно — при тяжёлых формах обычно не ранее чем со второй недели болезни. Один из ранних признаков улучшения — восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика.
Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила.
Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и каких- либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.
Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев.
В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl. botulinum, возбудителями бывают Cl. butyricum и Cl. baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание должны навести на мысль о возможности боту-
лизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1–2 нед.
При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии.
При ботулизме возможны специфические, вторичные бактериальные и ятрогенные осложнения.
Характерное специфическое осложнение — миозит, обычно возникающий на второй неделе болезни. Как правило, его развитие не сказывается на тяжести состояния больных. Чаще поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы.
Появляются припухлость, резкая болезненность при пальпации, инфильтрация мышцы, боль и затруднения при движении. Гораздо более серьёзные последствия может иметь развитие вторично-бактериальных осложнений, которые возникают практически у всех больных с тяжёлым течением ботулизма. Наиболее типичны аспирационная пневмония, ателектазы, гнойный трахеобронхит, пиелит, пиелонефрит, сепсис или их сочетания.
Ятрогенные осложнения связаны с большим объёмом лекарственной терапии и инвазивных методов диагностики и лечения. Поскольку ботулотоксин в значительной степени снижает иммунную резистентность организма, определённую опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.) и обусловленные присоединением вторичной инфекции. Одно из наиболее частых осложнений лекарственной терапии ботулизма — сывороточная болезнь, которая развивается примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она, как правило, возникает в период регресса неврологических симптомов ботулизма. Большая группа осложнений, таких, как гипергликемия, гипофосфатемия (вызывает слабость дыхательной
мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях), жировая дистрофия печени, задержка в организме СО2, электролитный дисбаланс (гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), атрофия кишечника, беска менный холецистит, связана с назначением парентерального питания больным с паралитической кишечной непроходимостью.
Летальность и причины смерти
Летальность при тяжёлых формах болезни составляет 5–50%. Основные причины летального исхода — развитие ДН, вторичные бактериальные осложнения, поражение миокарда и полиорганная недостаточность.
Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) и на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочно-интоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов.
Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебной антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15–30 мл венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного,
остатками подозрительного продукта.
Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны.
Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или
возбудители в испражнениях.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения СМЖ, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений).
Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с ПТИ. При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения.
Для дифференциальной диагностики с миастеническим синдромом используют пробы с ацетилхолинэстеразными препаратами (неостигмина метилсульфат), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику с дифтерийным полиневритами. Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов, наблюдают после 40-го дня болезни).
Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системны симптомов, таких, как головная боль, миалгия, общее недомогание и т.д.; усугубление симптомов общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки), расстройств сознания (оглушение, сопор, ступор, психоэмоциональное возбуждение), лихорадки при неврологическом дефиците; воспалительные изменения в СМЖ.
Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебральных и базилярной артерий также нередко приходится дифференцировать от ботулизма, так как в симптомокомплексе обычно регистрируют диплопию, дисфонию, дисфагию, дизартрию. Отличительные симптомы — асимметричность поражения, частое превалирование выраженного головокружения и/или атаксии, расстройства чувствительности в области туловища и конечностей по гемитипу (гемипарез редко), и при этой патологии не поражается дыхательная мускулатура.
Синдром Гийена–Барре — острая демиелинизирующая полинейропатия (большинство случаев вызывается вирусами герпеса). Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена–Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера). Отличительные признаки заключаются в том, что почти всегда нарушена чувствительность, а содержание белка в ликворе часто увеличено.
Показания к консультации других специалистов
При необходимости показана консультация хирурга (постоянный болевой синдром в начале болезни), невролога (парезы черепных нервов, периферические полинейропатии), кардиолога (синдром поражения миокарда), реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность).
Пример формулировки диагноза
Ботулизм, тяжёлое течение; ДН II степени, аспирационная пневмония.
Показания к госпитализации
При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе необходимо зондовое промывани желудка, после чего им следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный, повидон, микрокристаллическая целлюлоза и т.д.). Показана активация диуреза вследствие гемодилюции (внутривенная инфузия кристаллоидов и 5% альбумина в соотношении 3:1).
Режим постельный или полупостельный.
Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного.
Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика — инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»), при ДН — «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000–2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10–40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.
Больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.
Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций д введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, развдённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.
Перспективное средство специфической антитоксической терапии — человеческий противоботулинический иммуноглобулин.
При тяжёлом течении ботулизма лечение прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.
- Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.
G Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом — периодическое промывание желудка.
G При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно разду-
той манжеткой. (25 см вод.ст. — максимальное давление, не приводящее к
повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты тра-
хеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.
G Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: рани- тидин, фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразолрабепразол).
G Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).
G Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки
воздуха, повышение рСО2 ≥53 мм рт.ст. служат показанием к переводу
пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, уча-
стия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов ОДН).
источник