Виды гипоксии при ботулизме

Лектор – к.м.н., доцент Малова Альбина Азатовна

Заболевание из группы ОКИ. Ботулизм актуален в силу сложности диагностики и поздней постановке диагноза, что приводит к высокой летальности.

Ботулизм – острое инфекционное заболевание, возникающее под действием специфического белкового нейротоксина, продуцируемого C. botulinum.

C. botulinum – грамположительная палочка, имеет жгутики, образует споры. Облигатный анаэроб (остаточное давление кислорода не должно превышать 3-10 мм рт. ст.). По антигенным свойствам выделяют типы: A, B, C (Cα и Cβ), D, E, F, G. Вегетативные формы гибнут при температуре 80°C в течение 30 минут; споры погибают при температуре 100°C в течение 5-6 часов, при температуре 120°C в течение 10-20 минут. Оптимальная температура роста – 28-35°C. В молодых культурах по Граму окрашивается положительно, в старых – отрицательно. Клиническое значение имеют формы А, В и Е. В Европе преобладает тип А, в Северной Америке тип В.

Источник инфекции – пищевые продукты, в которых размножились вегетативные формы и выработался ботулотоксин (непосредственная причина заболевания). C. botulinum хорошо размножается в рыбных и мясных продуктах, которые не подвергались термической обработке: тушенка домашнего приготовления; продукты, которые засаливаются крупными кусками – в них создаются анаэробные условия. Уже через 3-4 дня образуется ботулотоксин. Консервированные овощные продукты: зеленый горошек, фасоль, спаржа, цветная капуста, консервированные грибы, особенно при хранении в тепле. Помидоры, баклажаны, перец (лечо). Органолептические свойства продуктов не меняются. В продуктах растительного происхождения требуются недели и месяцы для образования ботулотоксина. Характерно гнездное расположение токсина в консервах.

Фактор патогенности – специфический термолабильный летальный белковый экзотоксин:

· Собственно нейротоксин (ботулотоксин)

К ботулотоксину чувствительны все позвоночные животные. Это сильнейший природный яд. Он сильнее яда гремучей змеи в 375000 раз. 7 кг ботулотоксина может полностью уничтожить всех людей (О.К. Поздеев).

Токсичные дозы яда не распознаются иммунной системой, поэтому токсин неиммуногенен, возможны повторные заболевания, невозможно провести иммунологическую диагностику.

В эпидемиологическом анамнезе необходимо уточнить какие именно были консервы, когда были сделаны, где, как и сколько хранились.

Ботулотоксин всасывается со слизистых оболочек и попадает сначала в лимфу, затем в кровеносное русло. Из крови ботулотоксин либо через гематоэнцефалический барьер, либо через эндоневральную жидкость попадает в большие мотонейроны передних рогов спинного мозга и двигательные ядра черепных нервов. Блокируя синаптическую передачу, приводит к парезам и параличам.

При ботулизме развивается все 4 вида гипоксии:

1. Тканевая гипоксия. Угнетение факторов пентозофосфатного шунта в больших мотонейронах передних рогов спинного мозга.

2. Гипоксическая гипоксия. Парезы и параличи скелетной мускулатуры приводят к нарушению вентиляционной функции легких – возникает острая дыхательная недостаточность. Аспирация → обтурация бронхов → ателектазы

3. Гемическая гипоксия. Поражение парасимпатической нервной системы приводит к активации симпатической нервной системы – возникает гиперкатехолемия, как следствие, наблюдается спазм резистивных сосудов, который способствует формированию ацидоза. Ацидоз, в свою очередь, приводит к нарушению диссоциации гемоглобина и кислорода.

4. Циркуляторная гипоксия. Гиперкатехолемия приводит к спазму артериол, это приводит к ускорению метаболизма в клетке, который приводит к увеличению потребности в кислороде.

Инкубационный период длится от 2-3 часов до 7 и более суток. Есть четкая зависимость: чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Начало острое (больной точно определяет время). В клинике выделяют следующие синдромы:

1. Гастроинтестинальный (диспепсический) синдром, причины:

· Гиперкатехолемия → усиление перистальтики.

· Истощение адренергических рецепторов ЖКТ приводит к угнетению парасимпатической нервной системы, и, как следствие, к парезу кишечника.

· Воздействие неспецифических продуктов жизнедеятельности C. botulinum.

· Жалобы: боли в животе, диарея, тошнота, рвота. Кратность стула менее 10 раз в сутки, чаще 4-6 раз. Рвота 1-2 кратная.

· Длительность синдрома – 1 сутки, как правило, сменяется запором (развивается парез кишечника).

· «Светлый промежуток» сменяется неврологической симптоматикой.

2. Неврологическая симптоматика:

· Офтальмоплегический синдром возникает рано, присутствует обязательно. N. oculomotorius (nn. ciliares breves) – мидриаз, снижение реакции на свет. Нарушение конвергенции и аккомодации, анизокория. Nn. trochlearis et abducens – ограничение движения глазных яблок, птоз, диплопия, нистагм.

· Назоглоссофарингеальный синдром. Присутствует обязательно, однако может быть минимально выражен. Симметричные поражения Nn. glossopharyngeus et hypoglossus. Нарушение глотания пищи, пациент не может высунуть язык, нависание мягкого неба, нарушение артикуляции, поперхивание, кашель, аспирация.

· Ларингоплегический синдром необязателен. N. vagus (n. laryngeus). Нарушение фонации, гнусавость, охриплость, дизартрия, невнятная речь, расширение голосовой щели.

· Миоплегический синдром необязателен. N. facialis. Амимия, исчезает носогубные складки, расправляются морщины, невозможность оскалиться, нахмуриться.

· Поражение мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга. Парезы и параличи скелетных мышц. ОПАСЕН парез дыхательных мышц (межреберных и диафрагмы)

3. Синдром дыхательных расстройств складывается из следующих факторов:

· Снижение кашлевого рефлекса (ларингоплегия)

· Затекание слюны в дыхательные пути

· Аспирация содержимого желудка при рвоте

· Высокое стояние диафрагмы (паралич диафрагмы)

Синдром дыхательных расстройств – критерий тяжести заболевания. Если пациент упоминает о любом проявлении данного синдрома, значит болезнь носит тяжелое течение.

2. Ботулизм грудных детей. Кишечник детей до 6 месяцев высоко проницаем для ботулотоксина. Попадая в организм ребенка, споры превращаются в вегетативные формы, которые вырабатывают ничтожное количества ботулотоксина, но из-за высокой биодоступности токсина, он может вызывать заболевание. Возникает синдром внезапной смерти младенца (ребенок умирает ночью).

3. Раневой ботулизм. Споры, попадая в рану, в анаэробных условиях превращаются в вегетативные формы, которые нарабатывают токсин, который приводит к отравлению. Отмечается отсутствие гастроинтестинального синдрома, есть лихорадка. При пищевом ботулизме лихорадка, как правило, отсутствует или субфебрильная.

Выделяют 2 метода диагностики:

1. Обнаружение и идентификация ботулотоксина в тех средах, где он может находиться: в крови, рвотных массах, кале, промывных водах желудка и кишечника, пищевых продуктах. Метод определения – биологическая проба. Смешивают сыворотку пациента с антитоксической противоботулинической сывороткой определенного типа (А, В или Е) и вводят через 40-45 минут молодым белым мышам, вес мышей 16-18 г. Результат читают через 12-72 часа. Мыши гибнут либо выживают. Если мышь оказалась жива, значит тип возбудителя угадан.

2. Бактериологический метод. Выращивают культуру C. botulinum на питательных средах (фекалии, рвотные массы, промывные воды, но не кровь!)

· Выведение токсина из организма – промывание желудка на любом сроке госпитализации и высокие сифонные клизмы, даже несмотря на то, что была рвота и диарея, т.к. возможна задержка C. botulinum и ботулотоксина вследствие пареза кишечника, обычная дезинтоксикационная терапия проводится, но она неэффективна.

· Нейтрализация токсина, циркулирующего в крови. Используется противоботулиническая сыворотка (ПБС). Ботулотоксин циркулирует в крови несколько часов, поэтому важно раннее введение ПБС.

· Предотвращение образования токсина в ЖКТ. Пероральная антибиотикотерпия: левомицетин в дозах 2-4 г/сутки. Курс лечения 10 дней.

· Купирование неврологической симптоматики – оксигенотерапия, особенно эффективна гипербарическая оксигенация, прозерин, витамины группы В.

Дозы ПБС. 1 лечебная доза = 10’000 МЕ ПБС А + 10’000 МЕ ПБС Е + 5’000 МЕ ПБС В = 25’000 МЕ. При легком течение заболевания вводится 1 лечебная доза (ЛД), при среднетяжелом – 2 ЛД, при тяжелом – 3 ЛД. При ранней диагностике всю дозу можно вводить внутримышечно, при поздней диагностике, а также при тяжелом течении заболевания, 1 ЛД из рассчитанных вводят внутривенно под прикрытием ГКС и Н₁-блокаторов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10072 — | 7743 — или читать все.

источник

Ботулизм (от лат. botulus — колбаса: название связано с тем фактом, что первые описанные случаи заболеваний были обусловлены употреблением кровяных и ливерных колбас) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. От человека к человеку инфекция не передаётся. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием.

Предполагается, что ботулизмом люди болеют на протяжении всего периода существования человечества. Так, византийский император Лев VI запретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий.. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь и получила своё название .

Позднее, на основании наблюдений в 1817—1822 годах, Ю. Кернер сделал первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания. В изданной им монографии 1822 года он описал симптомы ботулизма (недомогание, рвота, диарея и другие), а также предположил, что небольшие дозы ботулотоксина могут быть полезны в лечении гиперкинезов. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX веке под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением солёной и копчёной рыбы, а первое детальное исследование в России сделал Э. Ф. Зенгбуш.

В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудитель и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. Позже, в 1904 году, русский исследователь С.В. Константинов подтвердил его работы. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA.

Сейчас, как и раньше, ботулизм проявляется как в виде единичных отравлений, так и в виде групповых случаев. За 1818—1913 гг. в России было зарегистрировано 98 групповых вспышек пищевых отравлений, из-за которых пострадало 608 человек, то есть по 6,2 человека на одну вспышку. За период 1974—1982 гг. произошла 81 вспышка, на которую, в среднем, приходилось по 2,5 заболевших. В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблением консервов домашнего изготовления.

источник

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином спорообразующих микроорганизмов рода клостридий и характеризующееся поражением преимущественно бульбопонтинного отдела центральной нервной системы, приводящим к прогрессирующим парезам и параличам и, нередко, к летальному исходу.

Первые сообщения о ботулизме как об отравлении людей были описаны в середине 18 века. Долгое время возбудитель ботулизма был неизвестен и ядовитое действие различных пищевых продуктов связывалось с так называемым колбасным ( Botulus — колбаса), рыбным, мясным, сырным токсинами. В 1986г. Е.Ван Эрмингем из селезенки и толстой кишки людей, умерших вследствие отравления ветчиной, выделил возбудителя болезни, получившего название Bacillus Botulinum ( колбасная палочка). В 1904г. русский ученый В.С.Констансов подтвердил это открытие, выделив Bacillus Botulinum у рыб. По классификации Берджи (1974г.) возбудители ботулизма относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium (closter-веретено). При образовании спор палочки напоминают веретено. В последующие годы было доказано, что род Clostridium Botulinum неоднороден. В настоящее время установлено 7 серотипов возбудителя : A, B, C, D, E, F, G, различающихся по антигенной структуре вырабатываемых ими токсинов и ряду других признаков. Чаще всего заболевание вызывается сероварами А, В, Е ( страны СНГ, Европа, США). Палочки ботулизма 3,4-8,6 х 0,3-13 мкм, с закругленными концами, подвижны, имеют 4-35 перитрихально расположенных жгутиков. Анаэробы. При доступе воздуха подвижность значительно слабеет, палочки образуют субтерминальные споры (веретено, теннисные ракетки). Молодые культуры — грамположительны, старые — грамотрицательны.

Вегетативные формы малоустойчивы к факторам внешней среды и быстро гибнут при нагревании свыше 60°С. Споры возбудителя при высушивании могут сохранять жизнеспособность десятки лет. Они переносят очень низкие температуры, сохраняя жизнеспособность при температуре — 253°С. Микробы ботулизма являются строгими анаэробами. Рост их на питательных средах возможен только после удаления кислорода (путем кипячения среды).

Все серовары Cl.Botulinum вырабатывают нейротоксин — температурный оптимум для токсинообразования — 22-37°С. Нейротоксин является белком, состоящим из 19 аминокислот. Получен в кристалической форме. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Наиболее высокая летальность отмечается при заболеваниях, вызванных серотипами А и Е, несколько меньшая — В и G и очень низкая — С и D.

Нейротоксин палочки ботулизма устойчив к действию физических и химических факторов. Прямой солнечный свет разрушает токсин и без доступа света в ампулах он сохраняется до 13 лет. Действие токсина несколько снижают высокие концентрации поваренной соли, алкоголь. Раствор натрия гидрокарбоната 0,5-3% нейтрализует действие токсина. Токсин также разрушается при температуре 100°С. В течение 10-20 минут. Значительная устойчивость токсина и спор возбудителей ботулизма к действию различных факторов окружающей среды и высокой температуре определяют эпидемиологические особенности распространения болезни.

Для эпидемиологического расследования возникающих случаев заболевания и организации противоэпидемических и профилактических мероприятий большое значение имеет четкое представление об источниках и способах распространения ботулизма.

В настоящее время нет единого представления об источнике инфекции при ботулизме. Большинство ученых считают источником Cl.Botulinum различных животных и рыб, в кишечнике которых эти микробы накапливаются в качестве сапрофитов и вместе с экскрементами загрязняют почву. Другие относят Cl.Botulinum к обычным сапрофитам почвы. Количество этих бактерий в различных районах зависит от характера почвы, растительности, климата. Обсемененность почвы анаэробными бактериями, являясь результатом хозяйственной деятельности человека, обусловливает инфицирование животных и рыб.

Л.В.Громашевский под источником инфекции понимал объект, являющийся «местом естественного пребывания и размножения возбудителей, в котором идет процесс естественного накопления заразного начала, из которого возбудитель может тем или иным путем заражать здоровых людей». Почва — неблагоприятная среда для их репродукции, а отдельные наблюдения, свидетельствующие о возможности размножения Cl.Botulinum в почве, по Л.В.Громашевскому — исключение, а не правило.

Возбудители ботулизма выделяются из кишок животных различных видов: травоядных животных, свиней, мелкого рогатого скота, грызунов, птиц, рыб, моллюсков, ракообразных и др.

Инфицирование пищевых продуктов происходит различными путями. Нарушение правил разделывания туш животных и рыб нередко обусловливает загрязнение мяса содержимым кишечника. Колбасные изделия загрязняются возбудителями от плохо очищенных кишок, используемых в качестве оболочки или грязными руками рабочих. Не исключается также проникновение спор из окружающей среды (почвы) непосредственно в мышцы при глубоких ранениях тела животных.

В течение многих лет в странах Европы заболевание ботулизмом было связано с употреблением колбас, ветчины, окороков, вяленой, копченой, засоленной рыбы. В последние десятилетия (с 60-х гг.) широко распространились методы консервирования мяса, грибов, овощей, фруктов в домашних условиях. Овощи, грибы загрязняются микробами ботулизма через почву. В настоящее время вспышки ботулизма и спорадические случаи заболевания все чаще связаны с употреблением пищевых продуктов домашнего консервирования.

Таким образом, источником инфекции при ботулизме следует считать животных, в кишечнике которых вегетируют возбудители болезни. При заражении людей реализуется энтеральный механизм. По данным В.Никифорова существуют 3 относительно независимые формы заболевания — ботулизм пищевой, раневой и ботулизм грудных детей. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев заболевания и вызывается токсином, содержащимся в пищевых продуктах. При раневом ботулизме токсин продуцируется микроорганизмами в инфицированных тканях, а при ботулизме грудных детей — в желудочно-кишечном тракте.

Патогенез ботулизма сложен и до конца еще не выяснен. Принято считать, что токсин избирательно ингибирует ферменты пентозофосфатного шунта в больших мотонейронах передних рогов спинного мозга и в аналогичных им клетках периферических ядер двигательных черепно-мозговых нервов. Вследствие этого угнетается активность этих нервных структур, снижается выброс ацетилхолина на периферическом окончании нервного проводника, возникают парезы и параличи. С другой стороны токсин подобным же образом воздействует и на клетки парасимпатической нервной системы, вызывая диссоциацию симпато-парасимпатических влияний на органы, в конечном итоге — расслабление гладкой мускулатуры.

Недостаточно также изучена и патанатомия ботулизма, что обусловлено его относительной редкостью. Все же имеющиеся патоморфологические исследования свидетельствуют о связанных с гипоксией расстройствах кровообращения, в частности в ЦНС, преимущественно в стволе головного мозга. Здесь отмечается паретическое состояние капилляров и мелких вен, гемолиз эритроцитов и мелкие диапедезные кровотечения. Со стороны нейронов коры и подкорковых узлов имеются лишь умеренные дистрофические изменения.

Аналогичные изменения наблюдаются и во внутренних органах, правда, здесь они выражены значительно слабее.

Продолжительность инкубационного периода при ботулизме подвержена значительным колебаниям от 2-4 часов до 2-5 суток и более. Отдельные авторы указывают на возможность удлинения инкубационного периода в единичных случаях до 10 и даже до 14 дней. В подавляющем же большинстве случаев скрытый период при ботулизме длится от 12 часов до 1 суток.

Большинство клиницистов прослеживают обратную зависимость между длительностью скрытого периода и тяжестью болезни. Однако бывают случаи, когда тяжелые формы даже с летальным исходом развиваются после длительного периода инкубации.

Как правило, болезнь начинается остро. Более чем у 2/3 заболевших первые клинические проявления — это тошнота, рвота до 2-5 раз и 2-4 кратный жидкий стул, тяжесть в надчревной области. Они не бывают профузными и длительными, и ко времени возникновения неврологической симптоматики исчезают, переходя в другую крайность: весь последующий период болезни отмечается выраженное угнетение моторики желудочно-кишечного тракта — задержка стула, метеоризм. Наряду с проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта все больные с первых часов заболевания отмечают более или менее выраженную слабость, многие — неустойчивость при ходьбе, головокружение, иногда головную боль. Почти все больные уже в начальном периоде обращают внимание на сухость во рту и жажду. В разгаре болезни, в результате поражения вегетативной нервной системы, эти проявления усиливаются, наблюдается резкое снижение секреции желез слизистых оболочек, пищеварительных желез, торможение потоотделения, мочевыделения. Возможно присоединение вторичной инфекции мочевыводящих путей — пиелиты, пиелоциститы. Наблюдается необычно быстрая утомляемость. Неврологическая симптоматика знаменует дальнейшее прогрессирование процесса, причем отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является его симметричность. Одна из первых жалоб большинства больных — это нарушение зрения: появление «тумана» и «пелены» перед глазами, расплывчатость контуров предметов, диплопия. При объективном исследовании определяются ограничение движений глазных яблок во все стороны, мидриаз, вялость всех зрачковых реакций — на свет, на конвергенцию с аккомодацией. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия — неподвижность глазных яблок с отсутствием зрачковых реакций. Нарушение зрения усугубляется и сужением глазных щелей в результате птоза век. Эти изменения обусловлены поражением ядер глазодвигательных нервов и носят название офтальмоплегический синдром. Столь же ранним симптомом является расстройство глотания. В легких случаях больные предъявляют жалобы на незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи, ощущение «комка» в горле. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции. Одновременно развивающиеся парезы мягкого неба и надгортанника приводят к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос. При тяжелых формах ботулизма отмечается полная невозможность глотания, поэтому больного кормят через зонд.

При исследовании полости рта и зева обращает на себя внимание сухость слизистых, густо обложенный беловато-серым или коричневым налетом язык, ограничение подвижности или неподвижность мягкого неба, снижение или отсутствие глоточного и небного рефлексов, что связано с поражением ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. У больных меняется голос — появляется охриплость, носовой оттенок речи (гнусавость), речь становится невнятной и смазанной. Комплекс перечисленных симптомов поражения гортани и глотки описывается как фонофарингоневрологический синдром.

Важный клинический признак — парез лицевого нерва, проявляющийся сглаженностью носогубных складок, невозможностью оскалить зубы или наморщить лоб, что в целом делает лицо больного амимичным, маскообразным. Из-за слабости жевательных мышц больной не может сомкнуть челюсти и нижняя челюсть свисает.

Мышечная слабость — обязательная жалоба даже при легких формах ботулизма. Особую опасность представляет поражение межреберных мышц, мышц брюшного пресса и диафрагмы, что приводит к нарушению внешнего дыхания и, как следствие, к острой дыхательной недостаточности, которая и служит непосредственной причиной смерти, если больному не оказать своевременную медицинскую помощь. Быстрота нарастания признаков острой дыхательной недостаточности и их интенсивность могут быть различными. В ряде случаев развитие их чрезвычайно бурно и заканчивается гибелью больных в течение 30-40 мин. Чаще дыхательная недостаточность нарастает постепенно. Больные жалуются на стеснение, сжатие и тяжесть в груди, недостаток воздуха. В некоторых случаях они становятся беспокойными, стремятся сесть, изменить положение в постели. Частота дыхания увеличивается до 40-60 в 1 мин; дыхание становится поверхностным, а в терминальном периоде — аритмичным, прерывистым. Вначале затруднен вдох, паралич диафрагмы и других дыхательных мышц вызывает затруднение вдоха. Усиливаются бледность, а затем цианоз. Нарастает тахикардия. Смерть наступает при явлениях асфиксии. Помимо свойственных ботулизму нейро-паралитических расстройств, формированию острой дыхательной недостаточности способствует присоединение пневмонии, вызванной вторичной микрофлорой. Пневмония возникает примерно у 40% больных, чаще при тяжелом течении ботулизма, в том числе у всех погибших на фоне искусственной вентиляции легких.

В соматическом статусе при отсутствии вторичных осложнений изменения минимальные. Характерны афибрилитет или низкий субфибрилитет, незначительная тахикардия. Живот может быть вздут, перистальтика угнетается.

Немаловажное значение имеет оценка поведения и психического состояния больных. В подавляющем большинстве случаев сознание остается ясным. Больные правильно ориентированы в окружающей обстановке, осознают тяжесть своего состояния. Хотя в отдельных редких случаях при ботулизме, как и при любом инфекционном заболевании, возможно развитие типичных интоксикационных психозов, которые проявляются галлюцинаторно-параноидным синдромом (В.Н.Никифоров, В.В.Никифоров).

При благоприятном исходе заболевания период реконвалесценции может затягиваться на продолжительное время, проявлясь астено-вегетативными расстройствами, на фоне которых постепенно угасают нейроплегические симптомы. Чем тяжелее протекало заболевание в остром периоде, тем медленнее наступает выздоровление. Выраженная слабость общая миастения сохраняются 2-10 недель, иногда более продолжительное время. Неврологические расстройства претерпевают обратное развитие медленно и постепенно. Нарушения глотания сохраняются 2-3 недели. Проявления офтальмоплегического синдрома могут сохраняться 2-6 недель.

К неспецифическим осложнениям, которые могут возникать в период реконвалесценции. Относят миозиты. Миозиты возникают на 3-8 неделе болезни, проявляются усиливающейся при пальпации болью и уплотнением отдельных мышц. Поражения асимметричны. В качестве осложнений ботулизма описаны стоматит, паротит, инфекции мочевыводящих путей. Ранее распознавание ботулизма является необходимым условием успешного его лечения и предотвращения неблагоприятных исходов. Между тем, при ботулизме нет ни одного клинического симптома, который был бы для него строго специфичен. Этим обусловлены как поздняя диагностика, так и гипердиагностика ботулизма и ошибочные диагнозы.

В связи с учащением случаев ботулизма после употребления в пищу консервированных в домашних условиях грибов, возникает необходимость дифференциального диагноза с отравлением ядовитыми грибами, хотя клиническая картина отравления грибами мало напоминает ботулизм.

Отравление может обусловлено так называемыми условно съедобными грибами (сморчки, строчки, сыроежки, свинушки, рядовки, зонтики). Эти грибы содержат гальвелловую кислоту, являющуюся гемолитическим ядом, а также другие токсические вещества, которые разрушаются при высушивании. Гальвелловая кислота при кипячении грибов переходит в отвар. Инкубационный период длится от 3 до 20 часов. Первые симптомы — ощущение полноты и давления в надчревной области, сменяющееся вскоре сильной, режущего характера болью. Затем возникает мучительная тошнота и многократная, изнуряющая рвота, иногда жидкий водянистый стул. Обезвоживание, нарушение электролитного равновесия в сочетании со специфическим действием токсинов обусловливают нарастающую слабость, сонливость, сильную головную боль, затем — помутнение сознания, в поздний период болезни — судороги. При тяжелых отравлениях возможно развитие гепаторенального синдрома, желтухи. Смерть наступает при явлениях сердечной недостаточности.

Таким образом, отравление грибами группы строчковых, несмотря на некоторое сходство их начальных проявлений с ботулизмом, отличаются вышеперечисленными симптомами (неукротимая рвота, обезвоживание, поражение печени) и отсутствием характерных для ботулизма неврологический расстройств.

Из несъедобных грибов особую опасность представляют отравления бледной поганкой (группа Amanita). Действующим началом бледной поганки является аманитогемолизин и аманитотоксин, в состав которых входят фаллоидин (гепатотропный яд) и амманитин. Инкубационный период — 7-40 часов.

В начале появляется боль в животе, рвота, жидкий стул желто-зеленого цвета, нередко с примесью слизи и крови. Отмечаются головокружение, головная боль, адинамия. Заостряются черты лица, усиливается бледность, дряблость кожи, возможны судороги в икроножных мышцах. Развитие холероподобного синдрома иногда сопровождается ухудшением зрения (мелькание «мушек» перед глазами, диплопия. «туман» перед глазами). Выражены циркуляторные расстройства, олигурия, иногда анурия. Нарастают недостаточность печени, желтуха, затем кома.

Дифференциальный диагноз дополняют эпидемиологические данные, поскольку ботулизм развивается только в результате употребления в пищу консервированных грибов, очень редко — соленых, плотно спрессованных, находящихся под гнетом.

Дифференциальная диагности ботулизма с пищевыми токсикоинфекциями сальмонеллезной, стафилококковой и другой бактериальной природы обычно не представляет серьезных затруднений, т.к. при пищевых токсикоинфекциях на первый план выступает синдром гастроэнтерита. Тем не менее, в отдельных случаях приходится сталкиваться с больными, у которых могут возникать кратковременные расстройства зрения, изменяется тембр голоса.

Необходимость в дифференциальной диагностике ботулизма и полиневрита, развившегося как осложнение дифтерии, возникает редко. Однако, позднее распознавание И. Следовательно, поздно начатое лечение увеличивают вероятность тяжелых осложнений дифтерии, в частности полиневритов, имеющих сходство с ботулизмом.

Наиболее сложна дифференциальная диагности ботулизма с вирусными энцефалитами, сопровождающимися поражением ствола мозга, что определяется особенностями патогенеза ботулизма. При проведении дифференциального диагноза большое значение имеет эпидемиологический анамнез (употребление продуктов, с которыми можно было бы связать заболевание). Однако не всегда можно установить такую связь, особенно дли длительном инкубационном периоде.

В отличие от ботулизма, для которого характерно симметричное поражение ядер черепно-мозговых нервов, при энцефалитах чаще и в большей степени выражена асимметрия. У больных энцефалитами довольно часто наблюдаются повышение давления ликвора и в разной степени выраженный плеоцитоз, чего не бывает при ботулизме. Одним из дифференциально-диагностических симптомов является нарушение сознания. В отдельных случаях возникает необходимость дифференциальной диагности ботулизма и нарушения мозгового кровообращения. Помимо эпидемиологического анамнеза, тщательное неврологическое исследование больного позволяет в неврологическом статусе обнаружить признаки не свойственные ботулизму.

Диагностика ботулизма основывается главным образом на эпидемиологических и клинических данных.

Обычные гематологические лабораторные исследования не имеют существенного значения — состав красной крови и лейкоцитарная формула не претерпевают изменений, которые можно было бы использовать для распознавания ботулизма. Возможен незначительный лейкоцитоз, лимфопения интоксикационного генеза, ускорение СОЭ. В общем анализе мочи — небольшое снижение удельного веса, единичные эритроциты и лейкоциты ( до появления осложнений, вызванных вторичной микрофлорой). Ликвор интактен. На ЭКГ — синусовая тахикардия в результате гипоксии миокарда.

Иммунологическую диагности заболевания, основанную на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, осуществить нельзя, т.к. количество токсина, необходимое для индукции образования антител, является летальным.

Лабораторное подтверждение ботулизма — процесс длительный и трудоемкий. В настоящее время для обнаружения и идентификации токсина используется биологический метод исследования — реакций нейтрализации токсина на мышах.

Для биопробы направляют кровь больного в лабораторию , а также кал, рвотные массы, промывные воды желудка. Это необходимо сделать при подозрении на ботулизм, до введения больному антитоксической противоботулинической сыворотки. Для постановки реакции нейтрализации токсина на мышах, исследуемый материал (сыворотку крови больных, надосадочную жидкость гомогенизированных продуктов, промывных вод и т.п.) смешивают с моновалентными сыворотками типов А, В, С, Е, в пробирках. После экспозиции 30 минут при комнатной температуре вводят внутрибрюшинно или внутривенно по 1-2 мл мышам. Реакцию учитывают через 4-6 часов, 24 часа и далее на протяжении 4 суток. При наличии ботулинического токсина в материале выживают мыши, получившие смесь токсина и типоспецифической сыворотки, остальные животные погибают.

Ускоренным методом диагностики ботулизма можно считать определения фагоцитарного показателя, в основе метода лежит установленное С.М.Минервиным угнетение фагоцитарной способности лейкоцитов под влиянием токсина ботулизма. В случаях тяжелой интоксикации фагоцитарная способность лейкоцитов снижается до нуля. При добавлении к исследуемой крови, содержащей токсин, типоспецифической антитоксический сыворотки, фагоцитарная способность лейкоцитов восстанавливается. Этого явления не наблюдается при добавлении к исследуемой крови гетероспецифической сыворотки.

Лечение больных ботулизмом должно быть комплексным. Оно включает использование препаратов, обеспечивающих детоксикацию, предупреждение и устранение дыхательной недостаточности, циркуляторных расстройств, обменных нарушений, возможных осложнений.

Терапевтические мероприятия необходимо начинать немедленно при возникновении обоснованного подозрения на ботулизм. Больных целесообразно госпитализировать в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии, где должно быть обеспечено круглосуточное наблюдение, уход и осуществление неотложных мероприятий при возникновении первых признаков дыхательной недостаточности.

Для удаления еще не всосавшегося токсина рекомендуется тщательное промывание желудка с помощью зонда и толстой кишки (сифонная клизма). Для промывания используют 5% раствор натрия гидрокарбоната (8-12 литров раствора)

Единственным специфическим методом лечения больных ботулизмом является серотерапия. До установления типа возбудителя (токсина), внутримышечно больному вводится по одной лечебной дозе антитоксической сыворотки, то есть по 10 000 МЕ сыворотки типа А, С, Е и 5 000 МЕ типа В. При этом соблюдаются все правила введения гетерогенных сывороток (внутрикожная проба, при необходимости — специфическая десенсибилизация). При легком течении ботулизма сыворотку вводят однократно, при среднетяжелом — в течении 2-3 дней, при тяжелом — 5-6 дней. Естественно, что после получения из лаборатории сведений о типе токсина поливалентнуюю сыворотку заменяют сывороткой соответствующего типа. Клинический эффект серотерапии нередко проявляется уже в первые сутки уменьшением неврологических расстройств. При тяжелом течении ботулизма возможно введение сыворотки внутривенно капельно на 100-200 мл 5% раствора глюкозы.

Однако следует помнить, что серотерапия обеспечивает нейтрализацию только «свободного» токсина, тогда как ко времени возникновения нейропаралитического синдрома большая часть токсина находится в соединении с соответствующими структурами нервных клеток. Вместе с тем, необходимо отметить, что у многих больных токсин выявляется в крови с помощью биологической пробы на 3-4 день и даже на 5-6 дни болезни. Эффективность серотерапии определяется сроками начала лечения. Летальные исходы, как правило, обусловлены поздней диагностикой ботулизма и, естественно, поздними сроками начала специфической терапии.

Для специфической детоксикации возможно применение вместо гетерогенной сыворотки человеческого противоботулинического иммуноглобулина. Вводят от 130 МЕ типа А и 60 МЕ типа В и Е ( до 1800 МЕ типа А и 840 МЕ типа В и Е). По-видимому, внедрение противоботулинического иммуноглобулина в практику помогло бы существенно повлиять на эффективность лечения. Возможно также применение анатоксинов (А, В, Е по 100 единиц каждого трехкратно с интервалом в 5 дней). Однако продолжительность формирования антитоксического иммунитета настолько велика, что вероятность терапевтического эффекта вызывает сомнения.

Немаловажное значение в комплексной терапии имеет применение средств неспецифической детоксикации. Наиболее эффективен «форсированный диурез» — т.е. применение изотонический растворов с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, кокарбоксилазой в количестве от 1000 до 3000 мл и мочегонный (лазикс 40-80 мг). В целях детоксикации применяется также внутривенное введение поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан), плазма, альбумин. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы является основанием для назначения камфоры, кордиамина, коргликона. Из числа нейротропных препаратов рекомендуется стрихнин. Применение глюкокортикоидов целесообразно только при возникновении сывороточной болезни.

Поскольку основной причиной смерти больных ботулизмом является недостаточность дыхания, целесообразно для лечения больных с тяжелым течением болезни использовать искусственную в6ентиляцию легких. Перевод на искусственную вентиляцию легких целесообразно не откладывать до наступления апноэ, так как вслед за фазой максимального напряжения компенсаторных механизмов наступает их срыв с развитием гипоксии еще до остановки дыхания. Показаниями для перевода являются тахипноэ более 40 в минуту, гипоксемия, гиперкапния, усиливающийся цианоз, тахикардия, нарастание бульбарных расстройств.

В последнее десятилетие в качестве патогенетической терапии ботулизма внедрена гипербарическая оксигенация (ГБО). Этот метод устраняет гипоксию всех видов, снижает внутричерепное давление, потенцирует действие антибиотиков. После 1-2 сеансов ГБО больные отмечают улучшение общего состояния, уменьшение мышечной слабости, головокружения, улучшения зрения, уменьшается выраженность неврологических симптомов (птоз век, мидриаз, диплопия, восстанавливается глотание).

Применение антибиотиков целесообразно, если исходить из представления, что в пищеварительном канале имеются вегетативные формы клостридий и продолжается образование токсина, а также при наличии осложнений (пневмонии).

Среди осложнений ботулизма основными являются пневмонии, особенно при искусственной вентиляции легких, ателектазы легких, сывороточная болезнь. Неврологические нарушения следует считать проявлениями ботулизма. Они могут сохраняться недели и месяцы после перенесенного ботулизма.

Профилактика ботулизма достигается, в основном, соблюдением технологии обработки пищевых продуктов. Это обеспечивается внедрением современных средств производства колбас и консервов, высокой санитарной культурой. Правила разделки мясных туш на мясокомбинатах и обработка рыбы на рыбозаводах предусматривает исключение загрязнения продуктов содержимым кишечника.

Полное уничтожение спор достигается автоклавированием при температуре 120°С в течении 30-40 мин.

В случае выявления бомбажных банок, необычного запаха или вида закрытых консервов они подлежат уничтожению. В настоящее время рост заболеваемости ботулизмом обусловлен широким распространением домашнего консервирования. Поскольку задача отказа от консервирования в домашних условиях неперспективна, целесообразна санитарно-просветительная работа о необходимости строгого соблюдения условий консервирования.

В целом мероприятия по профилактике ботулизма можно сформулировать следующим образом:

1. Обеспечение обучения и контроля знаний по вопросам клинической диагностики, эпидемиологии и профилактики ботулизма всех медицинских работников, что позволит выявлять ботулизм на ранних стадиях и, следовательно, своевременно начать специфическую терапию.

2. Проведение санитарно-просветительной работы (лекции, беседы, выступления в печати, по радио и телевидению), что будет способствовать ранней обращаемости пострадавших.

3. Постоянный контроль за соблюдением технологического и санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности.

4. Необходимы санитарные правила, запрещающие продажу на рынках консервированных изделий домашнего приготовления (вяленую и копченую рыбу, окорока, тушенку, консервированные грибы, фрукты, овощи в герметизированных банках.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 508 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Ботулизм – опасное инфекционное заболевание, связанное с патогенным воздействием ботулотоксина на нейроны спинного и продолговатого мозга, которое проявляется появлением бульбарных парезов и параличей, развитием состояний, угрожающих жизни. Возникновение болезни связано с употреблением в пищу домашних или производственных консервов, изготовленных с технологическими погрешностями. Лечение включает искусственную вентиляцию лёгких, введение специфических сывороток, симптоматические мероприятия. Прогноз зависит от массивности поражения и своевременности оказания помощи.

Заболевание развивается под воздействием нейротоксина, вырабатываемого клостридиями ботулизма.

Возбудители являют собой подвижные грамположительные бациллы, широко распространённые в окружающей среде. Имеются в значительном количестве в почве, природных илистых водоёмах. Бактериологи различают 7 сероваров микроба.

Резервуарами инфекции служат дикие звери и дворовые животные, птицы, грызуны, в тела которых клостридии попадают с водой и пищей. Вредного воздействия на организмы животных возбудитель не производит, выделяется во внешнюю среду с фекалиями.

Клостридии существуют в природе в состоянии спор и вегетативных форм. Споры способны длительно сохраняться в почве в обезвоженном состоянии. При наступлении благоприятных для жизни условий возбудители активизируются и размножаются.

Жизнедеятельность вегетативных форм сопровождается выработкой ботулинического экзотоксина, который является одним из самых сильных натуральных ядов. Смертельное количество для человека составляет 30 нг/кг веса при проникновении в организм через пищеварительную систему, в случае аэрозольного поражения достаточно меньшей дозы для наступления летального исхода.

Клостридии ботулизма являются анаэробами, оптимальные условия для их жизни: температура 30-35 градусов, низкое давление кислорода или бескислородная среда.

Для уничтожения возбудителей в период активности используется нагревание до 80 градусов в течение 30 минут или кипячение длительностью 10 минут. Клостридии при такой обработке погибают, но споры выживают. Для их инактивирования применяют автоклавирование, дробную пастеризацию. Токсин обезвреживается в щелочной среде.

Источником поражения человека служат почва, животные дикие и домашние. Клостридии могут длительно жить и размножаться в силосных ямах, непроточных водоёмах с илистым дном.

Для человека опасно попадание в организм ботулотоксина, бактерии транзиторно проходят по пищеварительному тракту. Исключение составляет занесение бактерий в глубокие раны, где возможна организация безвоздушных условий, и заражение новорожденных.

Какие продукты могут вызвать ботулизм? Отравление патогенным токсином случается при использовании в пищу технологически некачественно приготовленных консервов, чаще домашнего происхождения:

Размножение клостридий и накопление яда происходит в плотно закупоренных банках, хранящихся при температуре выше 10 градусов. Возбудители в продуктах располагаются гнёздно, с этим связана избирательная заболеваемость людей, поедающих консервы.

Усугубляет ситуацию то, что нет никаких внешних признаков наличия бактерий и токсина ботулизма в консервации. Определить их можно только путем лабораторных анализов продукта.

• Входными воротами могут явиться: слизистые покрытия пищеварительного тракта и дыхательных путей, раневые поверхности.
• Пути передачи: пищевой, контактный, аэрозольный.
• Восприимчивость к ботулизму всеобщая, высокая.
• После перенесённого инфекционно-токсического процесса не формируется иммунитета, возможно повторное поражение.

Вегетативные формы клостридий и токсин попадают в организм чаще через желудочно-кишечный тракт. Воздействие пищеварительных ферментов ещё более усиливают токсичность яда.

Ведущая роль в патогенезе принадлежит явлениям гипоксии, которая развивается по нескольким причинам. Под воздействием токсина тормозится деятельность нейронов передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается работа дыхательной мускулатуры и развивается нарастающая дыхательная несостоятельность. Ситуация усугубляется угнетением кашлевого рефлекса, возможностью аспирации пищи, рвотных масс на фоне пареза глотки, надгортанника.

• Токсинемия провоцирует парез гладких мышц, нарушение сократимости сосудистых стенок, вызывает нарушения гемодинамики.
• Блокируются ядом холинергические синапсы, следствием чего является появление парезов и плегий.
• Угнетаются структуры парасимпатической нервной системы. Нарушается пентозофосфатный цикл.

Массивность поражений ведёт к прогрессирующей тканевой гипоксии всех органов.

В процессе развития клинической картины выделяют периоды:

• инкубации;
• продромы;
• начальных проявлений;
• разгара;
• восстановления.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 10 суток, чем он короче, тем тяжелее развивается форма болезни. При длительной инкубации могут иметь место продромальные явления: слабость, недомогание, утомляемость.

Начало болезни чаще острое, может протекать с первичным появлением глазных симптомов, гастроэнтерологических или дыхательных нарушений. Гастроэнтерологический вариант наиболее вероятен, протекает по типу токсикоинфекции. Возникают боли в животе, рвота, понос, сопровождающиеся сухостью в горле, дисфагией.

Офтальмоплегическая форма развития характеризуется появлением тумана, ряби перед глазами, сложности с чтением, уменьшением остроты зрения.

Наиболее тяжёлыми, опасными для жизни являются дыхательные нарушения. Больные предъявляют жалобы на недостаток воздуха, невозможность глубокого вдоха.

В периоде разгара становятся выраженными симптомы интоксикации, поражения нервной системы, желудочно-кишечного тракта.

• Расстройства дыхания усугубляются, в респираторных движениях принимает участие дополнительная мускулатура, поза больного вынужденная. В тяжёлых случаях возможна остановка дыхания.
• Наблюдается паралитическое расширение зрачков, косоглазие, нистагм, опущение верхнего века, неподвижность глазного яблока.
• Прекращаются диарея и рвота, двигательная активность пищеварительного тракта парализуется, наблюдается вздутие живота, отсутствие шумов перистальтики.
• Нарушается речь. Голос становится осиплым, гнусавым затем исчезает совсем. Самостоятельное глотание затруднено, возникает поперхивание, аспирационные обтурации дыхательных путей.
• Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, понижение артериального давления, аритмии, расширение границ сердца.
• Имеет место выраженная мионейропатия: нарушения походки, координации движений.

Осложнения болезни: остановка дыхания, асфиксия, вторичная пневмония.

Восстановительный период длительный. Постепенно купируются патологические симптомы, восстанавливаются функции пищеварительной, дыхательной системы, сердца, скелетных мышц. Продолжительность реконвалесценции составляет 1,5-2 месяца. Астенизация может сохраняться до полугода.

На ранних стадиях диагноз выставляется на основании клинических проявлений, анамнеза болезни и эпидемиологического анамнеза.

Для подтверждения заболевания используются:

• обнаружение ботулотоксина из рвотных, каловых масс, крови заболевшего и подозрительных пищевых продуктов;
• серологические реакции ИФА, РИА, ПЦР,
• выделение возбудителя с помощью бактериологических анализов;
• электромиография.

Дифференциальный диагноз проводится с кишечными инфекциями, пищевыми отравлениями, полиомиелитом, злокачественной миастенией, отравлением лекарственными веществами, клещевым энцефалитом, инсультом.

Лечение ботулизма комплексное, проводится в условиях инфекционного стационара.

1. Для освобождения организма от патологических субстанций производится тщательное промывание желудка и кишечника.
2. Специфическое лечение является обязательным, включает введение моновалентных сывороток против наиболее вероятных сероваров. Иньекции осуществляются внутривенно или внутримышечно, ориентируясь на состояние пострадавшего. Дозы и частота ведения определяются доктором в зависимости от тяжести процесса.
3. Назначаются антибиотики для борьбы с возбудителем.
4. По показаниям применяются сердечные, диуретические, седативные, антигистаминные препараты.
5. С целью дезинтоксикации назначается инфузионная терапия с использованием коллоидов, кристаллоидов.

Главное место в лечении занимает борьба с гипоксией. Возможно применение процедур гипербарической оксигенации. При грубых нарушениях дыхания больной подключается к аппарату искусственного дыхания.

Прогноз зависит от массивности поражения и своевременности диагностики, лечения. При неоказании помощи погибают 30% заболевших, смертность при адекватном лечении сохраняется, составляет 3% случаев.

Меры профилактики заболевания ботулизмом включают:

• соблюдение технологических правил приготовления консервов в производственных и домашних условиях;
• соблюдение санитарного контроля на бойнях, местах обработки туш, переработки мяса и рыбы для предупреждения загрязнения землёй, содержимым кишечника;
• соблюдение условий хранения сырья и готовой продукции согласно инструкциям СЭС;
• проведение разъяснительной, просветительной работы с населением по поводу домашнего консервирования продуктов;
• проведение плановых прививок очищенным сорбированным полианатоксином работникам лабораторий, по роду деятельности связанными с ботулотоксином.

источник

Медицинский справочник болезней

Ботулизм (от лат. botulus – колбаса)— это тяжелое острое инфекционно-токсическое заболевание, из группы пищевых токсикоинфекций, вызываемое потреблением продуктов, зараженных особым микробом, ботулиновой палочкой и его токсинами.

Этиология и патогенез.
Возбудитель ботулизма — Clostridium botulinum относится к роду Clostridium, был открыт в 1896 г. бельгийским ученым Эмилем ван Эрменгемом.
Это анаэробная (то есть для развития нужно полное отсутствие кислорода), подвижная, грамположительная, спорообразующая палочка. Имеет форму теннисной ракетки. Существует в двух формах — вегетативной и споровой.

При гибели микроба споры сохраняют свою жизнедеятельность. Споры возбудителя ботулизма находятся в почве, откуда они попадают в воду, в пищевые продукты, а с ними в кишечник человека и животных, где размножаются, а затем с фекалиями рассеиваются по земной поверхности.
Бактерия размножается и вырабатывает экзотоксин в процессе жизнедеятельности. Экзотоксин — сильный природный яд, поражающий нервную систему.

Пути передачи заболевания:

• пищевые,
• воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей),
• контактно-бытовые.

Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении— в течение 15 мин.
Споры длительное время сохраняются во внешней среде, устойчивы к замораживанию и высушиванию, выдерживают 18% раствор поваренной соли, кипячение до 6 ч, полностью гибнут только при автоклавировании (при температуре 120 о С в течение 30 мин).
Токсин устойчив к действию желудочного сока, выдерживает высокие концентрации поваренной соли. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Микроб ботулизма, его споры обнаруживаются в почве, иногда в содержимом кишечника животных и рыб. С частицами земли и с пылью споры могут попадать на овощи, фрукты и др. пищевые продукты. Споры микроба ботулизма сами по себе в тех сравнительно небольших количествах, в которых они попадают в пищевые продукты, обычно не проедставляют опасности для человека. Однако в тех случаях, когда они находят в продуктах благоприятные условия, то прорастают, размножаются и образуют смертельно опасный для человека яд.
Это обясняется тем, что для размножения микроба и образования яда необходимо одновременно наличие ряда условий:

• подходящая питательная среда (скоропортящиеся пищевые продукты);
• температура свыше +15С (особенно благоприятна температура 25-35С);
• отсутствие кислорода;
• длительное пребывание микроба в этих условиях, чтобы он успел обильно размножиться и образовать токсин (задержка в хранении, транспорте и обработке продукта).

Нарушение этой цепи условий хотя бы в одном звене предотвращает размножение микроба и заболевание человека. Иначе случаи ботулизма были бы чаще.

В России микроб ботулизма обнаруживается в кишечнике рыб в Азовском море, Каспийском море. Случаи ботулизма от рыбы, выловленной в Баренцовом, Белом, Балтийском, не наблюдались.
Яд микроба ботулизма разрушается при тщательной тепловой обработке (проваривание, длительное жарение, пропекание, горячее копчение).
Этим обьясняется то, что случаи ботулизма обычно связаны с потреблением соленой, вяленой или холодного копчения рыбы, не подвергшейся тепловой обработке. Нередки случаи ботулизма от свежих свиных окороков домашней заготовки, домашних консервов.

Клинические симптомы.
Инкубационный период протекает от 2 ч до 10 дней, чаще 12 — 24 ч. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь и чаще летальный исход.
3 основных клинических синдрома:

• Общетоксический;
• Гастроинтестинальный;
• Паралитический.

В желудке под действием соляной кислоты желудочного сока ботулотоксин не разрушается, а всасывается через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки в кровь и разносится по всему организму, поражая нервную систему.

Общеинтоксикационный синдром проявляется общим плохим самочувствием, слабостью, головной болью, головокружением.
Температура обычно бывает нормальной, а пульс учащенным.

Гастроинтестинальный синдром наблюдается у части больных и длится несколько часов. Отмечаются боли в эпигастральной области, тошнота необильная рвота. В начальный период может быть послабление стула, затем вздутие живота, запор.

Проявления паралитического синдрома.
Симптомы этого тяжелого заболевания выражаются в параличах мышц глазного яблока, носоглотки, языка, кишечника, диафрагмы.
Больные жалуются на ослабление зрения, двоение в глазах (диплопия). У них наблюдается расширение зрачков, опускается веко (птоз), появляется затруднение глотания, речи, сухость во рту, ослабление голоса. Голос становится гнусавым, затем развиваются охриплость или афония.

Появляется задержка мочеиспускания.
В дальнейшем могут появиться парезы мышц диафрагмы, брюшного пресса, межрёберных мышц, приводящее к нарушению дыхания (одышка с затрудненным вдохом) и к гипоксии. Больной может умереть от паралича дыхательного центра.

Ослабление скелетной мускулатуры приводит к тому, что больному трудно бывает ходить, держать голову.
Даже в тяжелых случаях у больных сохраняется сознание. Ботулизм относится к очень тяжелым отравлениям, дающим в среднем 40-50% смертельных исходов.

Если больному удается выжить, то выздоровление наступает медленно. Восстановление может длиться несколько месяцев.
Длительнее всего происходит восстановление зрения.

Диагностика.
В первые дни заболевания определить диагноз очень сложно, так как клиника схожа со многими другими заболеваниями.
Проводят дифференциальную диагностику с другими пищевыми токсикоинфекциями, отравлением грибами, острым гастроэнтероколитом, сальмонеллезами, дифтерией, нарушениями мозгового кровообращения, гипертоническим кризом и др.
Диагностические признаки:

• На основании эпидемиологического анамнеза выяснить возможность употребления больным пищи, которая может быть заражена токсином Clostridium botulinum;
• Отсутствие лихорадки;
• Прогрессирующая мышечная слабость;
• Нарушения зрения — диплопия, птоз и т.д.;
• Выраженная сухость во рту;
• Вздутие живота, запор;
• Признаки дыхательной недостаточности;
• Ослабление и изменение голоса;
• Проводят бактериологический анализ анализ рвотных масс, фекалий, остатков пищи, крови.

• Промывание желудка 2-5% раствором соды;
• Очищение кишечника сифонной клизмой 5% раствором соды;
• Специальная антитоксическая сыворотка, если установлен тип экзотоксина или поливалентная сыворотка (смесь сывороток А, В и Е);
• Мочегонные (лазикс);
• Дезинтоксикационная терапия;
• Парентеральное питание;
• При нарушении глотания зондовое питание;
• Антибактериальная терапия – левомицетин и антибиотики тетрациклинового ряда;
• Гипербарическая оксигенация при гипоксии;
• Глюкокортикоиды для предупреждения аллергических реакций (анафилактического шока) при введении антитоксических сывороток;
• Лечение осложнений (гнойного трахеобронхита, пневмонии, кератоконьюнктивита и т.д.).
• Профилактическая сыворотка в половинной лечебной дозе должна вводиться всем лицам, которые еще не заболели, но потребляли вместе с пострадавшим подозреваемый продукт.

Профилактика.

Соблюдение санитарно-технических условий производства, транспортировки и хранения консервов, уничтожение вздутых банок, соблюдение гиенических требований к продуктам и таре при домашнем приготовлении консервов.

источник

Многие инфекционные болезни каждый год уносят жизни людей из-за из опасных осложнений. В то же время они успешно лечатся при своевременном обращении к врачу, и могут проходить без тяжелых последствий для организма. К одной из таких болезней относится ботулизм? Что такое ботулизм? В каких формах он протекает у людей? Как лечится это серьезное заболевание?

Заболевание «ботулизм» относится к острым инфекционным болезням человека, основные симптомы которого касаются поражения нервной системы. Возбудитель этой опасной болезни носит название «Clostridium botulinum».

Выделяют несколько типов болезни «ботулизм»:

• Пищевой (заражение ботулизмом через продукты питания);
• Раневой (возбудитель ботулизма попадает в рану из почвы);
• Ботулизм детей грудного возраста (бактерии, вызывающие ботулизм, проникают через пищеварительный тракт).

Заражение ботулизмом через продукты питания возникает более чем в 99% всех случаев инфекции.

Возбудитель ботулизма относится к бактериям. Это грамположительная палочка, которая подвижна. Бактерии – возбудители ботулизма являются анаэробами, то есть, для их жизнедеятельности не нужен кислород. Выделяется несколько серологических типов бактерии. В нашей стране болезнь вызывают типы А, В, Е. Возбудитель ботулизма выделяет коварный токсин, который и обуславливает определенную клиническую картину при попадании его в организм человека.

Для того чтобы возбудитель ботулизма выделял токсин, ему не нужен кислород. Оптимальная температура для достаточного образования токсина около 30-35 градусов. Некоторым серотипам бактерий не нужны такие строгие условия: они прекрасно размножаются в обычном холодильнике и даже в присутствии кислорода.

Бактерии (виновники ботулизма) очень легко производятся в лабораторных условиях. Они настолько токсичны, что их даже рассматривают в качестве кандидатов для биологического оружия. В настоящее время токсин возбудителя ботулизма активно используется в косметологии (ботокс).

Возбудитель болезни существует в виде вегетативных (активных) форм и спор («дремлющих» форм).Если прогревать возбудителя в вегетативной форме в течение получаса при температуре 80 градусов, то он погибнет. А вот споры обладают очень большой устойчивостью к таким воздействиям: они не погибнут даже после пяти часов кипячения. Для спор даже дезинфицирующие вещества в высоких концентрациях не страшны. Им не страшно ни высушивание, ни ультрафиолетовое облучение, ни замораживание.

Токсин возбудителя ботулизма относится к одним из самых сильных токсинов, которые патогенны для человека. Токсин возбудителя ботулизма, попавший во внешнюю среду, около года сохраняет свои патогенные свойства. А вот яд возбудителя ботулизма, находящийся в консервах, остается очень опасным для человека в течение нескольких лет.

Чем же можно инактивировать патогенность опасного токсина? На него губительно воздействуют щелочи и десятиминутное кипячение. Ферменты пищеварительного тракта человека снижают активность ботулотоксина, за исключением токсина Е, который, напротив, становится еще активнее. Также у токсина возбудителя ботулизма снижается активность под воздействием жидкостей, содержащих этанол.

Ботулизм у людей протекает с поражением нервной системы по типу псевдопараличей. Псевдопаралич отличается от истинных параличей тем, что при нем нет анатомического повреждения нервных структур. То есть, после адекватного лечения ботулизма возможно полное восстановление утраченных функций.

Возникновение псевдопараличей обусловено токсическим воздействием ботулотоксина на нервные синапсы, что приводит к нарушению передачи нервного импульса по волокнам. Это и обуславливает развитие симптомов ботулизма, которые связаны с нарушением деятельности поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры.

Заболевание «ботулизм» возникает у человека в том случае, если в его организм попал именно токсин возбудителя с продуктами питания. Заболевание при заражении спорами бактерий тоже может возникнуть, но гораздо реже. Такие случаи инфицирования вызывают раневой ботулизм или ботулизм у младенцев.

Откуда берутся споровые формы возбудителя? Они нас окружают: находятся в воде, в пыли и даже в иле водоемов, в почве, в продуктах питания, загрязненных почвой. Они легко проникают в кишечник животных, рыб и птиц. После смерти животных споры превращаются в вегетативные формы, которые начинают активно выделять токсин.

В водоемах присутствует кислород. Но, если большая его часть будет поглощена водорослями или другими бактериями, то создадутся условия для активного размножения бактерий, вызывающих болезнь «ботулизм».

У инфекции «ботулизм» причины ее развития кроются в основном в неправильных заготовке, хранении и употреблении продуктов питания (преимущественно домашнего консервирования). Это подтверждается тем, что возбудитель, вызывающий ботулизм, и его токсин обнаруживаются в консервах домашней заготовки.

Помимо обнаружения бактерии, вызывающей ботулизм, в консервах (в грибах особенно), она может определяться в домашней пыли, в почве, в других продуктах питания, которые неправильно хранились и плохо термически обрабатывались.

Большая часть случаев заболевания людей ботулизмом происходит при употреблении некачественных продуктов домашнего консервирования. Бактерии, вызывающие ботулизм, размножаются в банках с консервами (овощи, бобовые, домашние мясные и рыбные консервы).

Возбудитель ботулизма в банках домашнего консервирования может существовать несколько лет. Он устойчив к воздействию соли и специй, не разрушается в кислой среде. В тех странах, где население широко занимается консервированием овощей, мяса или рыбы, ботулизм наиболее распространен.

Если возбудитель ботулизма присутствует в консервах, то их цвет, запах и вкус не меняются, то есть, человек вполне может принять эти продукты за доброкачественные.

Иногда с консервными банками случается «бомбаж»: с них срывает крышки. В дополнение к этому присоединяется вкус прогорклого масла и неприятный запах. Но эти изменения обычно связаны с наличием в банках сопутствующей флоры, тоже анаэробной.

Очень часто возбудитель, вызывающий ботулизм, обнаруживается в грибах домашнего консервирования. Это обусловлено тем, что грибы часто не подвергаются должной обработке перед консервированием, в результате чего в них остаются споры бактерии, вызывающей болезнь «ботулизм».

Может ли возбудитель болезни «ботулизм» проникнуть в продукты промышленного производства? Очень редко мясные и рыбные продукты и консервы из магазина оказываются опасными в плане наличия в них ботулотоксина. Но возбудитель может попасть туда уже после покупки и начать в них свое активное размножение (например, в колбасе, копченой рыбе).

Это происходит при неправильном хранении и термической обработке продуктов. Причем в твердом продукте токсин может образовываться очагово. В таком случае при употреблении в пищу некачественного продукта признаки ботулизма могут возникнуть не у всех, кто его ел.

Болезнь «ботулизм» может возникнуть при употреблении мясных и рыбных продуктов домашнего употребления. Обычно это происходит в случае некачественной обработки изначально зараженных продуктов или при неправильном их хранении.

Самые главные признаки ботулизма связаны с поражением нервной системы и развитием миастении и псевдопараличей. Страдают глазодвигательные и дыхательные мышцы, мускулатура глотки и гортани. Помимо этого возникает парез кишечника, снижается количество вырабатываемой слюны и желудочного сока. Под воздействием ряда факторов патогенное действие токсина может увеличиваться. К ним относятся: наслоение вторичной инфекции, ионизирующая радиация, некоторые лекарства и др.

При развитии инфекции «ботулизм» инкубационный период продолжается обычно около одних суток, иногда двое-трое суток. Очень редко инкубационный период ботулизма растягивается на срок больше недели.

Замечено, что у человека более тяжело протекает ботулизм, если инкубационный период болезни был очень коротким. Но так бывает не всегда. Само заболевание может протекать с разной степенью тяжести.

При инфекции «ботулизм» симптомы могут возникать в следующем порядке (два варианта развития событий):

• Сначала развивается гастроэнтерит, а потом появляются признаки поражения нервной системы.
• Отсутствуют признаки поражения пищеварительного тракта, а сразу появляются неврологические симптомы.

Гастроэнтерит при ботулизме характеризуется появлением рвоты, поноса, высокой температуры, болей в животе. Через несколько часов или спустя сутки у больного появляются неврологические симптомы.

Неврологические симптомы ботулизма включают в себя мышечную слабость, головную боль, ощущение головокружения. Это часто сопровождается высокой температурой (недлительной, меньше суток). Вслед за этими симптомами возникает нарушение зрения: больной видит нечетко, все «расплывается» перед глазами, не может читать, хотя вдали он видит неплохо. Такие расстройства при ботулизме происходят по причине пареза ресничной мышцы.

Другие признаки ботулизма, касающиеся органа зрения, следующие: ощущение двоения в глазах, косоглазие, опущение верхнего века, расширение зрачка, разные размеры зрачков, неподвижность глазных яблок, отсутствие реакции зрачков на свет (в тяжелых случаях), патологическая дальнозоркость и другие. Патологические признаки ботулизма со стороны глаз сохраняются дольше всего. Развитием этих симптомов ограничивается легкая форма болезни.

В более тяжелых случаях ботулизма страдают мышцы языка, глотки и гортани вследствие поражения иннервирующих их волокон. Речь больного становится беззвучной (афония) или невнятной, появляются проблемы с глотанием, часто отмечается поперхивание едой. При осмотре зева и ларингоскопии врач отмечает парезы языка, неба и голосовой щели. Иногда бывает парез лицевого нерва с двух сторон. Данные симптомы укладываются в среднетяжелое течение болезни.

В том случае, если ботулизм у людей протекает в тяжелой форме, присоединяются дыхательные нарушения. Эти нарушения при ботулизме возникают по причине пареза дыхательных мыщц, в том числе диафрагмы. Легкие становятся менее подвижными. Постепенно нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Человек при этом может испытывать ощущение нехватки воздуха. Появляется такой симптом как разорванность речи. Губы становятся цианотичными (синими), а дыхание поверхностным и частым.

Иногда при болезни «ботулизм» симптомы дыхательной недостаточности развиваются постепенно, за несколько дней. Но в некоторых особо тяжелых случаях отмечается стремительное ухудшение состояния вплоть до остановки дыхания («смерть на полуслове»).

Отдельно стоит отметить симптомы поражения парасимпатической нервной системы. Это проявляется сухостью кожи и слизистых, слюноотделением ниже нормы. Развиваются парезы кишечника, которые могут осложниться кишечной непроходимостью. Также страдает иннервация мочевыводящих путей. Больных может беспокоить как нарушение выведения мочи, так и постоянное непроизвольное мочеиспускание.

При среднетяжелой и тяжелой формах ботулизма характерны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахи- или брадикардия, повышенное артериальное давление, различные аритмии и блокады, патологические изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), повышение содержания в крови некоторых специфических ферментов. Тяжелые нарушения ритма сердца могут стать причиной смерти больных при несвоевременном лечении ботулизма и задержке оказания неотложной помощи при жизнеугрожающих состояниях.

Для развернутой клинической картины ботулизма не характерна интоксикация и высокая температура. Сознание больных остается ясным, менингеальные симптомы отсутствуют.

На второй неделе болезни часто встречается такое осложнение как миозит (воспаление мышцы). Поражаются обычно мышцы ног или затылочные мышцы. Данное осложнение очень неприятно для больного, так как он не может нормально ходить и испытывает сильную болезненность пораженных мыщц.

Нередко при ботулизме наслаиваются вторичные бактериальные инфекции. Чаще всего они протекают в виде трахеита, пневмонии, пиелонефрита и даже сепсиса. Как ни странно, могут встречаться осложнения болезни, обусловленные ее лечением. Это возникает при инвазивном вмешательстве в организм (катетеризация мочевого пузыря, искусственная вентиляция легких и др.) и при назначении некоторых лекарственных препаратов.

Выздоравливают больные очень медленно. Ранним признаком того, что больной идет на поправку, является восстановление нормального слюноотделения. Затем начинают угасать неврологические симптомы. В последнюю очередь восстанавливаются мышечная сила и острота зрения.

У человека может сочетаться банальное пищевое отравление вместе с ботулизмом. Это обусловлено тем, что в продуктах могут одновременно присутствовать и ботулотоксин и сопутствующая флора, которая также патогенна для человека. Это та флора, которая тоже размножается в отсутствии кислорода, как и клостридии ботулизма. По мере угасания обычных симптомов отравления, состояние больного не улучшается, так как возникают неврологические симптомы ботулизма.

Как отличить банальное пищевое отравление от ботулизма при изолированном течении последнего? Пищевое отравление схоже с ботулизмом только в первый день болезни, а иногда и только в первые несколько часов. Многократная рвота, сильная интоксикация, частый жидкий стул, боли в животе в течение нескольких дней характерны для отравления, а при ботулизме эти симптомы кратковременные, и они быстро сменяются неврологическими симптомами.

Помимо отравления, ботулизм имеет схожие симптомы с дифтерийными полиневритами, различными менингитами и энцефалитами, с острым нарушением мозгового кровообращения и другими болезнями. Каждое заболевание имеет свои характерные особенности. Делая выбор в пользу ботулизма, врач обращает внимание на отсутствие интоксикации, симметричность поражения нервной системы, сохраненную чувствительность, ясное сознание, отсутствие очаговых симптомов, вовлечение в патологический процесс дыхательных мышц и другие нюансы.

Заболевание раневым ботулизмом возможно при проникновении в рану человека спор бактерий, вызывающих эту инфекцию. Попасть они могут в рану при загрязнении ее почвой. Если создадутся благоприятные условия, то споры превратятся в активные вегетативные формы, что приведет к выработке ботулотоксина.

Болезнь протекает с интоксикацией. Инкубационный период раневого ботулизма длится от нескольких дней до двух недель. Неврологическая симптоматика отмечается такая же, как при пищевом ботулизме.

Ботулизм у младенцев – болезнь, которая преимущественно встречается у малышей первого полугодия жизни. В основном страдают дети, которые вскармливаются искусственными смесями (хотя бы частично). Помимо Clostridium botulinum патологические процессы могут вызывать другие клостридии.

Раньше для приготовления смесей использовали мед, в который могли попасть споры возбудителя. Также споры могут попасть в детский организм из окружающей среды (пыль, почва, руки матери и др.).

Первыми симптомами данной формы ботулизма являются отказ от еды, плохое и неэффективное сосание, проблемы со стулом. Затем присоединяются типичные симптомы ботулизма, как при пищевом заражении.

Грудные дети могут погибнуть от тяжелых форм ботулизма. Часто болезнь осложняется пневмонией.

Диагностика ботулизма начинается с тщательного сбора анамнеза. Если у человека подозревается ботулизм, следует продукты, которые он ел накануне, тщательно проверить на содержание ботулотоксина.

Особое значение в диагностике ботулизма имеет характерная клиническая картина: отсутствие интоксикации, поражение нервной системы по типу псевдопараличей, постепенное вовлечение в процесс новых органов.

Ключевым моментом диагностики ботулизма является обнаружение в кровотоке больного опасного токсина – виновника всех проблем. Важно забрать кровь на этот анализ до лечения заболевшего антитоксической сывороткой. Помимо крови на содержание ботулотоксина можно исследовать другие биологические жидкости организма.

Также диагностика ботулизма включает в себя обнаружение самой бактерии. Чтобы выявить возбудителя, вызывающего ботулизм, в грибах и других домашних заготовках, необходимо произвести посевы с этих продуктов на определенные питательные среды. Помимо исследования подозрительных банок на возбудителя ботулизма, можно исследовать посевы кала, содержимого желудка.

Если имеет место раневой ботулизм, то следует исследовать отделяемое из раны и кусочки омертвевшей ткани. Чтобы подтвердить ботулизм у грудных детей, нужно исследовать их кровь и стул.

Лечение ботулизма должно быть начато незамедлительно с того момента, как у врача или фельдшера появилось подозрение на эту инфекцию. Своевременность обращения за помощью дает больше гарантий того, что болезнь закончится для человека благоприятно.

Лечение ботулизма в домашних условиях не проводится. Как только появились подозрения на ботулизм, больной экстренно госпитализируется в отделение реанимации или интенсивной терапии.

До госпитализации больному нужно промыть желудок, чтобы вывести из организма остатки токсина. После промывания желудка внутрь даются кишечные сорбенты (Активированный уголь, Смекта, Фильтрум и др.). Иногда вводятся препараты, стимулирующие диурез (выделение мочи).

Госпитализировать больного в стационар при ботулизме необходимо обязательно. Рекомендуется как можно больше лежать в постели, некоторым больным разрешается садиться.

Назначается 10 стол: он предназначен для питания кардиологических больных. Диета исключает продукты, которые возбуждающе воздействуют на нервную систему, сердце и сосуды. Ограничивается жидкость и соль. Нежелательны продукты, которые могут спровоцировать метеоризм и нарушение пищеварения. Пища дается в отварном виде. Разрешены овощи, фрукты и кисломолочные изделия.

Если у пациента есть трудности с глотанием и пищеварением, пища дается через зонд в виде специальных питательных смесей или парентерально (внутривенно) в виде концентрированных растворов жиров, аминокислот и глюкозы.

Всем заболевшим требуется введение антитоксической противоботулинической сыворотки. Это лекарство вводится внутривенно. Для предупреждения серьезных аллергических реакций на него, заранее необходимо ввести больному преднизолон. Сыворотки бывают моновалентные (против конкретного типа токсина) и поливалентные (против разных токсинов). В том случае, когда тип токсина не установлен вводятся или смесь моновалентных сывороток или одна поливалентная.

Помимо сыворотки для лечения ботулизма применяется человеческий противоботулинический иммуноглобулин.

Лечение ботулизма при его тяжелой форме не может происходить без интенсивной терапии, направленной на поддержку жизненно-важных функций и на их восстановление.

• Необходимо следить за тем, чтобы не произошла аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути. Для этого больному устанавливают постоянный зонд, идущий через нос в желудок. Иногда применяют интубацию дыхательных путей.
• Вентиляционная поддержка больного в зависимости от его состояния.
• Прием лекарств, которые уменьшают кислотность желудочного содержимого (Ранитидин, Омепразол и др.).
• Назначение лекарств, которые усиливают моторную функцию пищеварительного тракта (Церукал, Домперидон).
• Контроль за кислотно-щелочным составом крови, за показателями сердечного выброса, за уровнем гемоглобина и другими важными параметрами.
• В том случае, если развились бактериальные осложнения, назначаются антибиотики широкого спектра действия.
• Хороший эффект дают иммуноглобулины (Октагам, Пентаглобин и др.).
• Гипербарическая оксигенация эффективна при борьбе с гипоксией организма.

Если человек страдает раневым ботулизмом, то применяется хирургическое лечение раны и антибактериальная терапия.

Выписка больных домой разрешена только после исчезновения клинических симптомов болезни. После перенесенной болезни пациент находится на диспансерном наблюдении окулиста, невролога и кардиолога.

Ботулизм очень опасен для человека. Тяжелые формы болезни ежегодно уносят человеческие жизни. При тяжелом течении инфекции «ботулизм» причины неблагоприятного (смертельного) исхода могут быть следующие:

• Острая дыхательная недостаточность из-за пареза мышц, участвующих в акте дыхания;
• Острая сердечно-сосудистая недостаточность из-за опасных аритмий;
• Полиорганная недостаточность, обусловленная нарушением иннервации внутренних органов;
• Вторичные бактериальные осложнения.

Пациенты, поправившиеся после тяжелой формы ботулизма, могут длительное время испытывать одышку, учащенное сердцебиение. У них долго сохраняются патологические изменения на ЭКГ.

В том случае, если человек выжил после тяжелой формы ботулизма, все его утраченные функции со стороны нервной системы и внутренних органов постепенно восстанавливаются полностью, какими бы тяжелыми они не были.

После перенесенной болезни «ботулизм» вырабатывается слабый иммунитет, поэтому возможно в будущем повторное заражение.

Профилактика ботулизма бывает двух типов: специфическая и неспецифическая.

Специфическая профилактика ботулизма.

Данная профилактика ботулизма касается тех случаев, когда есть высокий риск уже свершившегося заражения возбудителем. Это происходит в тех случаях, когда уже выявлены заболевшие, но есть еще лица, употреблявшие вместе с ними некачественный продукт. То есть, профилактические меры осуществляются в вероятном инкубационном периоде ботулизма, когда еще нельзя сказать заразился человек или нет, но риск этого огромен.

Подозрительные продукты изымаются и отправляются на лабораторное исследование. Лиц, которые могли заразиться ботулизмом, наблюдают врачи около двух недель. Им внутримышечно вводятся особые сыворотки, которые обладают антитоксическим действием. Помимо этого, назначаются кишечные сорбенты.

Для людей, которые регулярно имеют контакт с ботулотоксинами, проводятся прививки полианатоксином. Вакцинация при этом трехкратная. Иммунитет после такой прививки недлительный, требуется частая ревакцинация.

Неспецифическая профилактика ботулизма.

Неспецифическая профилактика направлена на предупреждение попадания в организм людей возбудителя ботулизма.

• Правильная заготовка и хранение домашних консервов, будь-то овощи, грибы, мясо или рыба.
• Чтобы избежать заражения ботулизмом из-за грибов домашнего консервирования или других продуктов, их рекомендуется прокипятить не менее 10-15 минут на водяной бане непосредственно перед едой. Эта мера поможет нейтрализовать токсин.
• При повторном употреблении этого продукта кипячение снова необходимо, так как при кипячении разрушается только токсин, а споры остаются жизнеспособными. То есть, токсин может успеть выработаться в продукте заново, если прошло какое-то время после последнего кипячения.
• Стоит массово просвещать население о возможности нахождения опасного токсина, вызывающего ботулизм, в банках домашнего консервирования. Необходимо избегать покупок банок с домашними заготовками у частников.
• Не употреблять в пищу консервы из вздутых банок.

Правила приготовления домашних заготовок для профилактики ботулизма:

• Тщательно промывать фрукты, овощи, ягоды, грибы. Убирать с них все остатки почвы, при необходимости использовать щетку.
• Мытье в проточной воде мяса и рыбы перед консервированием.
• Использовать для консервации только отборные плоды. Те, которые уже начали портиться, не пригодны.
• Тщательная стерилизация банок перед консервированием.
• Достаточное количество соли или сахара в консервах. Соли берется не менее 10 г на 100 г сырья. При изготовлении варенья и компотов сахара берется не менее 50 г на 100 г сырья.
• Токсинообразование снижается при подкислении продукта. Ягоды и фрукты сами выделяют кислоту, а вот овощи или мясо можно подкислять уксусом. Содержание уксуса в готовом продукте должно быть около 2%.
• Использование при возможности капроновых крышек для банок. Они оставляют к продукту доступ кислорода.

источник