Меню Рубрики

Сальмонеллез дифференциальная диагностика с ботулизмом

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагностика ботулизма основана на эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочно-интоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов.

Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебнсн антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15-30 мл. венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного, остатками подозрительного продукта.

Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды: (Китта-Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны. Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или возбудители в испражнениях.

[1], [2], [3], [4], [5]

При необходимости показана консультация хирурга (постоянный болевой синдром в начале болезни), невролога (парезы черепных нервов, периферические полинейропатии), кардиолога (синдром поражения миокарда), реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность).

При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе необходимо зондовое промывание желудка, после чего им следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный, повидон, микрокристаллическая целлюлоза и т.д.). Показана активация диуреза вследствие гемодилюции (внутривенная инфузия кристаллоидов и 5% альбумина в соотношении 3:1).

Ботулизм, тяжёлое течение; дыхательная недостаточность II степени, аспирационная пневмония.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Дифференциальная диагностика ботулизма должна учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения спинно-мозговой жидкости, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений).

Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевыми токсикоинфекциями. При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения.

Дифференциальная диагностика ботулизма с миастеническим синдромом использует пробы с ацетилхолинэстеразнымн препаратами (неостигмина метилсульфат). которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности.

Необходиа дифференциальная диагностика ботулизма с дифтерийными полиневритами. Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов. наблюдают после 40-го дня болезни).

Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системных симптомов, таких, как головная боль, миалгия. обшее недомогание и т.д.; усугубление симптомов общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки), расстройств сознания (оглушение, сопор, ступор, психоэмоциональное возбуждение), лихорадки при неврологическом дефиците; воспалительные изменения в спинно-мозговой жидкости.

Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебральных и базилярной артерий также нередко приходится дифференцировать от ботулизма, так как в симптомокомплексе обычно регистрируют диплопию, дисфонию, дисфагию, дизартрию. Отличительные симптомы — асимметричность поражения, частое превалирование выраженного головокружения и/или атаксии, расстройства чувствительности в области туловища и конечностей по гемитипу (гемипарез редко), и при этой патологии не поражается дыхательная мускулатура.

Синдром Гийена-Барре — острая демиелинизирующая полинейропатия (большинство случаев вызывается вирусами герпеса). Особенно трудна дифференциальная диагностика ботулизма с вариантом синдрома Гийена-Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера). Отличительные признаки заключаются в том, что почти всегда нарушена чувствительность, а содержание белка в ликворе часто увеличено.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

источник

Кишечные инфекции: сальмонеллез, ботулизм, дизентерия.

Острые кишечные инфекционные болезни, возникающие в результате употребления в пищу продуктов, в которых размножились микроорганизмы и накопились их токсины; характеризуются внезапным началом, интоксикацией, гастроэнтеритом. Часто отмечается групповой характер заболевания.

Заболевание всегда связано с употреблением в пищу загрязненных продуктов, не прошедших термической обработки, либо готовой пищи, загрязненной после ее приготовления, хранившейся вне холодильника и не подвергавшейся повторной термической обработке.

Сальмонеллёзы — острые кишечные инфекции животных и человека, вызываемые сальмонеллами. Острое инфекционное зооантропонозное заболевание, вызываемое сальмонеллами и характеризующееся, в общем случае, развитием интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

Сальмонеллёзы у человека рассматривают как определённое заболевание (нозологическую форму), отличая его от брюшного тифа и паратифов. Основной источник инфекции — больные животные, но в отдельных случаях источником заражения может быть человек (больной или бактерионоситель). Заражение происходит через инфицированные пищевые продукты, как правило, животного происхождения, при вынужденном, неправильном убое животных, нарушении правил хранения и приготовления продуктов (соприкосновение готовой и сырой продукции, недостаточная термическая обработка продуктов перед употреблением и т. д.).

Сальмонеллёзы развиваются в тех случаях, когда в организм попадают накопившиеся в продуктах живые сальмонеллы.

Различают несколько клинических форм сальмонеллёза:

· Желудочно-кишечная форма. При желудочно-кишечной форме заболевание обычно начинается остро, обильной рвотой и поносом (стул водянистый, часто с зеленью, зловонный). Наблюдаются боли, урчание и вздутие живота, слабость, головная боль, головокружение, озноб, повышение температуры до 38—40°С, боли в мышцах и суставах, судороги мышц конечностей. Длительность заболевания обычно 3—8 суток.

· Тифоподобная форма. Такое же начало имеет тифоподобная форма, но для неё характерны лихорадка в течение 10—14 суток, увеличение печени и селезёнки, более выраженные симптомы общей интоксикации (головная боль, вялость), иногда появляется сыпь.

· Септическая форма. При септической форме после короткого начального периода развивается картина сепсиса.

Лечение. Промывание желудка и кишечника, обильное горячее сладкое питье; при более тяжёлом течении введение солевых растворов (борьба с обезвоживанием); спазмолитические средства; антибиотики.

Важное значение имеет диета: механически и химически щадящая пища (молоко исключается) — в первые дни болезни; исключение вредных для деятельности желудочно-кишечного тракта факторов (переедание, употребление алкоголя и продуктов, богатых грубой клетчаткой, консервов и копчёностей, острых, пряных и жирных блюд) в течение всего периода заболевания и не менее 1 месяца после выздоровления.

Ботулизм. Тяжелая инфекционная болезнь, вызываемая употреблением продуктов, зараженных палочками ботулизма. Характеризуется интоксикацией организма с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. Известно шесть типов возбудителей ботулизма: А, В, С, D, Е, Г, которые широко распространены в природе. Местом их постоянного обитания является почва, где они длительное время могут находиться в виде спор. Из почвы, из кишечника сельскохозяйственных животных, а также некоторых пресноводных рыб, они попадают на различные пищевые продукты — овощи, плоды, зерно, мясо и т. д. Без доступа кислорода, например, при консервировании продуктов, бактерии ботулизма начинают размножаться и выделять токсин — сильнейший бактериальный яд. Он не разрушается кишечным соком, токсин типа Е даже усиливает свое действие. Обычно токсин накапливается в таких продуктах, как консервы, соленая рыба, колбаса, ветчина, грибы, приготовленные с нарушением технологии, особенно в домашних условиях. Возбудители ботулизма — строгие анаэробы — не «любят» кислорода. Анаэробные условия, обязательные для прорастания спор, могут возникнуть в твердокопченых колбасах (что и соответствует наименованию болезни, botulus — колбаса), плотных кусках крупной рыбы (особенно у головы), при хранении капусты под гнетом и др.

Инкубационный период длится от 2—3 часов до 5—7 дней и более, в среднем 12—36 часов. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание и чаще летальный исход.

Первоначальные признаки — общая слабость, незначительная головная боль. Рвота и понос бывают не всегда, чаще — упорные запоры, не поддающиеся действию клизмы и слабительных.

Главные диагностические признаки:

«анаэробный» пищевой анамнез уточняют с учетом продолжительности инкубационного периода (обычно не более суток). Следует учитывать нередко возникающую групповую заболеваемость;

признаки интоксикации при отсутствии лихорадки. В отличие от пищевых токсикоинфекций температура остается нормальной, реже повышается до субфебрильного уровня.

рвота и, особенно, понос также чаще отсутствуют или возникают только в первые часы болезни и быстро прекращаются;

парезы кишечника: вздутие живота, ослабление перистальтики, затруднение отхождения газов, запоры;

рано развивающийся парез глазодвигательных мышц. Больные не в состоянии разобрать не только обычный, но и крупный шрифт. Приближение или отдаление текста от глаз видимость не улучшает, расплывчатость и двоение предметов. Зрачки широкие, неравномерные, ограничен диапазон движения глазных яблок (парез взора);

парез мышц глотки, надгортанника, мягкого неба. Больные поперхиваются, жидкая пища легко попадает в нос;

отсутствие параличей мышц туловища и конечностей;

сухость во рту, расстройства саливации (выделения слюны), жажда;

развитие нейропаралитической дыхательной недостаточности (частое поверхностное дыхание, инспираторная одышка, серо-синий цвет кожи);

общий анализ крови диагностически не информативен;

дифференциальный диагноз проводится с бульбарной формой полиомиелита, острым нарушением мозгового кровообращения, отравлением атропиносодержащими медикаментами и растениями, метиловым спиртом, грибами, а также пищевыми отравлениями (токсикоинфекциями).

Первая помощь — солевое слабительное (например, сульфат магнезии), растительное масло для связывания токсинов, промывание желудка теплым 5% раствором гидрокарбоната натрия (питьевая сода). И самое главное — срочное введение противоботулинической сыворотки. Поэтому все больные подлежат немедленной госпитализации.

Дизентерия. Продолжает оставаться одной из наиболее широко распространенных кишечных инфекций. Вызывают заболевание бактерии рода шигелл. Источник инфекции — больной человек и бактерионоситель. Заражение происходит при загрязнении пищевых продуктов, воды, предметов непосредственно руками или мухами. Дизентерийные микробы локализуются главным образом в толстой кишке, вызывая ее воспаление, поверхностные эрозии и язвы. В прошлом наиболее важную роль в распространении инфекции играл контактно-бытовой путь, значение которого в связи с ростом санитарной культуры значительно уменьшилось. В настоящее время все большее значение приобретает пищевой путь передачи инфекции. Особенно в летне-осеннее время через загрязненные овощи, ягоды, снятые с огорода, удобряемого фекалиями человека. Следует обратить внимание на молоко, сметану, другие молочные продукты, которые довольно часто служат факторами передачи дизентерии.

Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). Заболевание начинается с повышения температуры, озноба, чувства жара, разбитости. Затем появляются боли в животе, вначале тупые, разлитые по всему животу, в дальнейшем они становятся более сильными, схваткообразными. По месту расположения — низ живота, чаще слева, реже справа. Боли обычно усиливаются перед дефекацией. Возникают также своеобразные тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки во время дефекации и в течение 5—15 минут после нее), появляются ложные позывы на низ. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидной кишки, которая прощупывается в виде толстого жгута. Стул учащен, испражнения вначале имеют каловый характер, затем в них появляется примесь слизи и крови. Длительность заболевания колеблется от 1—2 до 8—9 дней.

К определяющим симптомам относятся:

частый стул с примесью слизи и крови, сопровождающийся тенезмами и схваткообразными болями в животе (левой подвздошной области);

обезвоживание. При всех вариантах дизентерий потеря больших количеств жидкости — фактор, определяющий тяжесть течения болезни;

симптомокомплекс острого дистального колита (схваткообразные боли в животе, частые императивные позывы на низ, тенезмы, малые объемы испражнений с примесью слизи и прожилок крови, иногда «ректальные плевки», спазмированная болезненная сигмовидная кишка);

симтомокомплекс острого гастроэнтероколита (повторная многократная рвота, профузный понос, обильные водянистые испражнения без патологических примесей, признаки обезвоживания с последующим выявлением признаков колита);

симптомокомплекс острога гастроэнтерита (те же проявления, но без последующего выявления признаков колита);

воспалительные изменения крови (преимущественно при колитическом варианте болезни);

дифференциальный диагноз проводится с сальмонеллезом, иерсиниозом, неспецифическим язвенным колитом, острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости (рак прямой кишки, острый аппендицит, острый тромбоз брыжеечных сосудов), при гастроэнтерической форме — с пищевыми токсикоинфекциями (отравлениями) разной этиологии.

источник

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ)– острые кишечные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями и проявляющиеся кратковременным гастроэнтеритом и нарушением водно-солевого обмена.

Этиология. Возбудителями ПТИ являются многие виды условно-патогенных бактерий: стафилококки, протей, кишечные палочки, клебсиеллы, споровые анаэробы, синегнойная палочка, цитробактер, энтеробактер и др. Возбудители ПТИ способны продуцировать экзотоксин в период своей жизнедеятельности вне организма в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксин (термолабильный и термостабильный) и цитотоксин.

Эпидемиология. ПТИ относятся к группе зооантропонозов, т.к. резервуаром и источником инфекции могут быть животные и люди. Загрязнение (контаминация) пищевых продуктов, являющихся фактором инфицирования человека, может происходить экзогенным или эндогенным путем. В большинстве случаев выявить источник заболевания не удается. Иногда источником инфекции являются работники пищевой промышленности, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций и др.) или ангинами. Среди животных источником инфекции могут быть больные маститом животные – коровы, овцы, козы и др.

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, путь – алиментарный. Факторами заражения чаще всего являются мясомолочные, рыбные продукты, салаты, винегреты, торты, пирожные. Для возникновения заболевания необходимо употребление в пищу продуктов, инфицированных достаточным количеством токсинов, вырабатываемых микробами вне организма, помимо самих микробов. Типичным для ПТИ является групповой, взрывной (эксплозивный) характер заболеваемости, при котором за короткое время заболевают все инфицированные лица.

Патогенез. При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество экзотоксина, чем обусловливается очень короткий инкубационный период. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), воздействуют на ферментные системы эпителиоцитов желудка и кишечника, усиливают секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника с последующим развитием обезвоживания вследствие рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белково-синтетические процессы, что увеличивает проницаемость кишечной стенки для токсинов микробного происхождения, вызывая интоксикацию организма и местное воспаление слизистой оболочки кишечника.

Кратковременное течение ПТИ связано с непродолжительным пребыванием токсина в организме человека, т.к. токсины разрушаются ферментами, а связанные с эпителием желудка и кишечника выводятся после их слущивания.

Клиника. Инкубационный период длится от 30 минут до 24 ч (чаще 2-6ч.). Клиническая картина заболеваний, вызванных различными бактериями, имеет много общего. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39ºС, а через 12-24 часа она снижается до нормы. Появляется тошнота, а затем рвота, чаще всего повторная, неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой появляется диарея. Стул жидкий, водянистый, частый (до 10-15 раз в сутки), без патологических примесей. Беспокоят схваткообразные боли в животе. Выражены симптомы интоксикации – общая слабость, головная боль, головокружение, полное отсутствие аппетита (анорексия). Вследствие рвоты и диареи развиваются симптомы обезвоживания организма вплоть до судорог, коллапса, гиповолемического шока. Степени обезвоживания представлены в теме «Холера». При объективном обследовании при тяжелых формах отмечается бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца. Острый период болезни длится 12-36 ч, иногда удлиняясь до нескольких дней.

Имеются некоторые особенности клинических проявлений ПТИ в зависимости от вида возбудителя.

Так, ПТИ, вызванные протеем, могут протекать на фоне нормальной температуры тела, с выраженными болями в эпигастральной области, многократной тошнотой и рвотой. Стул, как правило, обильный, водянистый до 10-15 раз в сутки, иногда имеет цвет мясных помоев. Отличительной особенностью является зловонный запах испражнений.

При стафилококковых ПТИ наблюдается самый короткий инкубационный период. У больных на фоне резко выраженной интоксикации и сердечно-сосудистых расстройств вплоть до коллапса, отмечаются судороги конечностей, боли в животе, тошнота, рвота при отсутствии диареи (из-за пареза кишечника, вызванного токсином).

ПТИ, обусловленные клостридиями, могут развиваться на фоне нормальной температуры тела с выраженными болями в подложечной области и вокруг пупка. Обильные и частые рвота и понос приводят к развитию выраженного обезвоживания. Стул частый, обильный, в тяжелых случаях испражнения имеют вид рисового отвара. Токсины клостридий могут вызвать развитие некротического энтерита: возникают резкие боли в животе, тошнота, рвота, стул жидкий с примесью крови. Заболевание протекает тяжело, иногда с развитием острой почечной недостаточности и инфекционно-токсического шока.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 940 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp» , которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.


Сальмонеллёз, пищевые токсикоинфекции, ботулизм
Сальмонеллёзные заболевания — группа разнообразных по клиническому проявлению и тяжести течения паратифозных заболеваний, вызываемых микроорганизмами из рода сальмонелл.
Удельный вес сальмонеллёзных больных в группе острых кишечных заболеваний нарастает.
В настоящее время число микробов Salmonella, выделенных у людей, домашних и диких животных, птиц, насекомых, составляет свыше 2000. Среди возбудителей сальмонеллёзов описаны сальмонеллы паратифа В, мышиного тифа (Бреслау), Гейдельберг, паратифа С типа Кундендорф, Ньюпорт, энтеритидис (Гертнера), свиной чумы, паратифа N1, N2, и ряда других.
Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию различных факторов внешней среды, они длительное время сохраняются в почве, воде, различных пищевых продуктах. В пыли сохраняется от 80 дней до 4 лет. В молоке — до 20 дней в холодильнике. В яйце — на поверхности 2-3 недели, а при проникновении внутрь до 13 месяцев. В молочных и мясных продуктах не только сохраняются, но и размножаются, не изменяя внешнего вида и вкуса продукта.
Соление и копчение оказывают слабое влияние на сальмонеллы.
Сальмонеллы устойчивы к наиболее часто используемым дезинфектантам в лечебно профилактических учреждениях.
Основным резервуаром сальмонеллёзной инфекции являются различные виды животных, а также больной человек и бактерионоситель. Инфицирование может происходить у животных прижизненно, а также может быть связано с условиями убоя скота, разделки туш, хранением мяса, хранения и переработки мяса.
В организм человека сальмонеллы проникают с инфицированными пищевыми продуктами — мясом, рыбой, овощами, молочными продуктами. Наибольшую опасность представляют варёные колбасы, сосиски, сардельки, мясные фарши, котлеты, студни, если они оказались инфицированными и не соблюдались правила хранения.
В отличие от пищевых токсикоинфекций, при спорадических случаях сальмонеллёза основным путём заражения является фекально-оральный.
Установлен также и контактно-бытовой путь передачи инфекции, когда источником заражения могут быть больные, особенно со стёртыми и нераспознанными формами заболевания, бациллоносители, предметы ухода, игрушки, руки обслуживающего персонала. Контактная форма сальмонеллёзов наблюдается чаще у детей.
Доказана внутрибольничная передача инфекции:
1. Контактно бытовой — через руки ухаживающего персонала больницы, через предметы ухода за больными, через постельное бельё.
2. Конитаминированность лекарственных средств, сцеженного грудного молока.
3. Несоблюдение правил хранения пищевых продуктов в стационаре.
4. Пылевой путь — при несоблюдении режима текущей и генеральной уборок.
Заболевания сальмонеллёзом регистрируются в течение всего года, но максимальный подъём заболевания наблюдается в летние месяцы. В тёплое время года случаи заболевания учащаются и возможны как спорадические, так и групповые вспышки заболевания.
Патогенез.
Проникновение возбудителей и их эндотоксинов в организм человека приводит к острому воспалительному процессу в желудке и кишечнике. Всосавшиеся в кровь эндотоксины вызывают нарушения водно-электролитного обмена, нарушают деятельность сердечнососудистой системы, почек и надпочечников. Наряду с токсинами в развитии патологических процессов принимают участие и сами микробы, локализующиеся внутриклеточно в слизистой и подслизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Возможна генерализация сальмонелл с гематогенным заносом в различные органы и ткани.
Клиника сальмонеллёзов характеризуется большим полиморфизмом, что выражается в различной форме тяжести течения, степени поражения отдельных органов и систем органов, в возникновении осложнений, в разных сроках выздоровления и рецидивах.
Инкубационный период составляет от 6 часов до 7 суток после приёма инфицированной пищи.
Независимо от этиологического фактора все пищевые токсикоинфекции протекают со сходной клинической картиной. Нарушается общее состояние больного, появляется тошнота, повторная рвота, боли в животе, повышается температура тела, появляется жидкий стул, напоминающий рисовый отвар, иногда с примесью небольшого количества слизи. Развиваются симптомы резкого обезвоживания.
При групповых заболеваниях у большинства больных сальмонеллёзная инфекция протекает легко — быстро проходящая тошнота, нечастый жидкий стул, общее состояние заметно не нарушается. На 2-3 день лечения полностью восстанавливаются нарушенные функции.
При пищевых токсикоинфекциях сальмонеллёзной этиологии (сальмонеллёзах) различают следующие клинические формы: гастроинтестинальная форма делится на
гастрическую (наблюдается редко)
гастроэнтерическую (свыше 60% всех случаев пищевых токсикоинфекций)
гастроэнтероколитическую
энтероколитическую.
Выделяют также генерализованные формы сальмонеллёза — тифоподобную и септическую форму.
Гастроэнтерическая форма.
При гастроэнтерической форме начало болезни всегда острое: рвота (нередко повторная рвота), на 1-2 часа позже или одновременно — понос, познабливание, быстрое повышение температуры до 38,5° — 40° С, общая слабость, недомогание, боли в верхней половине живота, горячая на ощупь кожа, учащённый жидкий стул со зловонным запахом, содержащий в жидких каловых массах примесь зелени, составляют характерные признаки начального периода болезни.
При осмотре больного в первый день отмечается учащение пульса соответственно уровню температуры, приглушение тонов сердца, некоторое снижение уровня АД, равномерно обложенный белым налётом язык, запавшие глаза, снижение тугора кожи, судороги. Количество выделяемой больным мочи резко уменьшается.
На второй день все эти симптомы могут усиливаться в своей интенсивности, после своевременного эффективного лечения быстро исчезают.
При тяжелом течении — уже в первые часы от начала болезни возможно быстрое падение уровня АД, появление симптомов значительного обезвоживания с последующим коллапсом.
Энтероколитическая форма характеризуется поносом, выделением жидких каловых масс, содержащих обильную примесь слизи, а иногда прожилки крови. При пальпации сигмовидной кишки, в левой подвздошной области определяются чувствительность, спазм сигмовидной кишки, которая пальпируется как плотный тяж. Клиническое течение этой формы очень напоминает дизентерию Зоне.
Тифоподобная форма сальмонеллёза.
Длительность инкубационного периода 3-10 дней.
У большинства больных заболевание начинается остро, с повышение температуры до 38°-39° С, головных болей, иногда озноба, реже рвоты, тошноты. Отмечается вялость, анорексия, мышечные и суставные боли. Лихорадочный период продолжается около двух недель, иногда до 3-4 недель. Довольно часто наблюдаются симптомы менингизма, затемнение сознания, бред. Появляются боли в животе, стул жидкий, водянистый, нечастый, без патологических примесей, язык густо обложен.
У большинства больных наблюдается гепатоспленомегалия. С 3-4 дня заболевания у некоторых больных может появиться плохо выраженная сыпь в виде единичных розеол, потехий, эритемы. В тяжелых случаях отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, снижение артериального давления. Чаще наблюдаются лейкопения, анэозинофилия, увеличенная СОЭ.
Септическая форма сальмонеллёза встречаетс я редко. Она характеризуется длительной лихорадкой, выраженными признаками интоксикации. Могут наблюдаться желтуха, явления геморрагического синдрома в виде гематурии, кровотечений, кровоизлияний в коньюктиву, потехиально-геморрагичеких сыпей на коже.
Со стороны сердечнососудистой системы наблюдается тахикардия, глухость сердечных тонов, редко — расширение границ сердца, появление систолического шума.
Отмечается увеличение печени, селезёнки.
Стул нечастый, жидкий, иногда с примесью слизи, редко крови. Могут наблюдаться анорексия, повторная рвота, метеоризм. Отмечается нарушение деятельности почек с различными формами поражения почечной паренхимы.
Характерны множественные осложнения — пневмония, плеврит, отит, пиелонефрит, менингит, перикардит.
В крови — лейкоцитоз, анэозинофилия, анемия, увеличение СОЭ.
Все перечисленные клинические формы сальмонеллёзной инфекции могут быть не только при спорадических заболеваниях, но и при пищевых токсикоинфекциях и протекают в тяжелой, среднетяжёлой и легкой форме.
Диагноз.
Болезнь распознается на основании анамнеза (заболевание нескольких человек, употреблявших один и тот же продукт), клинической картины, данных лабораторных исследований.
Клиническая картина пищевой токсикоинфекции, при её различной этиологии, настолько сложна, что не позволяет, без результатов лабораторных исследований, поставить этиологический диагноз.
Первоначально ставиться диагноз пищевой токсикоинфекции (с указанием её формы, степени тяжести).
Большое значение в диагностике сальмонеллёза имеют лабораторные методы исследования.
Бактериологическое исследование является основным методом. Кроме испражнений бактериологическому исследованию подвергают мочу, рвотные массы, промывные воды, дуоденальное содержимое, кровь, а также остатки пищи, съеденной заболевшим человеком (при пищевых токсикоинфекциях), смывы с посуды, со столов.
Наибольший процент высеваемости сальмонелл из испражнений приходится в основном на 1-ю неделю заболевания, однако высеваемость отмечается ещё и на 4 — 5-й недели болезни.
Выделение гемокультуры при посеве крови — наиболее ранний и ценный диагностический метод, который применяют при всех формах болезни с 1-го дня и в течение всего лихорадочного периода в любом возрасте. Из серологических исследований используют реакцию агглютинации с сальмонеллёзными диагностикумами, которая бывает положительной с 5-7-го дня болезни. И реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) с диагностическим титром 1:80 и выше.
Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией (особенно её гастроэнтероколитической формой), холерой, отравлением ядовитыми грибами, различными химическими веществами.
Особенно сложным и ответственным является дифференциальный диагноз при гастритической форме токсикоинфекции (гастралгическая форма инфаркта миокарда, острый панкреатит, острый холецистит, обострение язвенной болезни желудка и т.д.).
Лечение.
Лечение назначают комплексное, этапное и патогенетически обоснованное. При проведении лечебных мероприятий необходимо учитывать возраст больного, период и тяжесть заболевания, сопутствующие заболевания.
Чрезвычайно важны условия госпитализации больных, которые должны исключить перекрестную инфекцию и особенно занос острых распираторных заболеваний. Необходимо придерживаться принципа одномоментного заполнения палаты.
На ранних стадиях больным необходимо безотлагательное промывание желудка и восполнение объёма потерянной жидкости. Количество выпитой жидкости должно соответствовать её потерям.
При тяжёлом течении болезни, выраженной интоксикации, частой рвоте показано внутривенное капельное введение солевых растворов. Важную роль играет этиотропная терапия, направленная на борьбу с возбудителем.
При генерализации сальмонеллёзной инфекции назначают антибиотики, а для получения наилучшего эффекта в сочетании с препаратами нитрофуранового ряда.
Необходимо создать условия, благоприятствующие повышению сопротивляемости организма. Согревание больных. Пребывание на свежем воздухе. Правильно организовать их сон и бодрствование.
Профилактика.
Проводить меры санитарного надзора за скотом, подлежащим убою.
Строго соблюдать все санитарно-гигиенические требования при убое сельскохозяйственных животных, разделке и хранении мяса и рыбы, а также при приготовлении и хранении консервов. Необходимо отстранять от работы бактерионосителей — работников сфер обслуживания населения.
Категорически запрещается употреблять в пищу консервы, хранившиеся в банках, имевших вздутие (бомбаж), а также продукты по внешнему виду и запаху производящие впечатление недоброкачественных, а тем более с истёкшим сроком годности. Большую роль играет правильная кулинарная обработка продуктов.
Выписку больных сальмонеллёзом из стационара производят после клинического выздоровления и трёхкратного бактериологического исследования фекалий на сальмонеллы с отрицательным результатом.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней.
Пищевые токсикоинфекции могут вызываться сальмонеллами, шигеллами, условно-патогенными микроорганизмами (Proteus vulga-res mirabilis, энтерококки), энтеротоксическими штаммами стафилококка (Staphylococcus sereus et albus), стрептококка (В-гемолитичес-кие стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Clostridium рег-fringens), споровыми аэробами (Вас. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др.
Следует отметить, что до настоящего времени среди инфекционистов нет единого мнения о том, какие болезни следует относить к группе ПТИ. Так, Т. И. Дмитровская (1971), Е. П. Шувалова (1982) и др. к этой группе относят болезни, протекающие с синдромом гастроэнтерита и интоксикации, вызванные условно-патогенными возбудителями. Большинство других исследователей [Бунин К. В., 1962, 1972, 1978; Поставит В. А., 1979; Покровский В. И. с соавт., 1979, 1980, 1981; Михайлова Ю. М. 1980, 1981, и др.] к ПТИ относят все болезни, характеризующиеся синдромом гастроэнтерита, вызываемые как условно-патогенными, так и патогенными возбудителями, в том числе и сальмонеллами и шигеллами (до этиологической расшифровки диагноза), Правильность последней точки зрения подтверждается не только сходством патогенетических механизмов развития болезни и клинических проявлений, но и тем, что она сразу ориентирует практического врача на целенаправленную патогенетическую терапию при данной группе заболеваний. Практически во всех случаях при наличии характерных клинических признаков инфекционного гастроэнтерита и отсутствии данных лабораторного или эпидемиологического подтверждения ставится диагноз пищевой токсикоинфекции.
История и географическое распространение. Еще в прошлом веке Матвей Пекин (1812), П. Н. Габричевский (1894), Bolinger (1876) и др. отмечали тот факт, что некоторые «пищевые отравления» связаны c употреблением мяса от больных животных. В более поздние годы с совершенствованием микробиологических и серологических методов диагностики рядом экспериментальных исследований и в условиях клиники была подтверждена роль сальмонелл и условно-патогенных возбудителей в инфекционной патологии кишечника.
Пищевые токсикоинфекции встречаются повсеместно, что объясняется широким распространением вышеуказанных возбудителей в окружающей среде. Наибольшая заболеваемость регистрируется в экономически развитых странах. В общей структуре острых кишечных инфекций ПТИ занимают доминирующее место, однако статистический учет их в настоящее время не совершенен, что затрудняет цельное представление о распространении этой группы болезней.
Этиология. Как уже указывалось, пищевые токсикоинфекции — полиэтиологическое заболевание. Чаще всего они вызываются сальмонеллами, которые по разным причинам не удается выделить бактериологически, и условно-патогенными возбудителями [Покровский В. И. с соавт., 1981; Литинский Ю. И. с соавт., 1982, и др.]. Условно-патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсигенность и т. п.), так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условно-патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным препаратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний.
Эпидемиология. Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезом, пародонтозом, стафилококковыми ангинами, пневмониями и др.), и животные (коровы, овцы, лошади, ослицы), болеющие маститами.
Эпидемическую опасность представляют как больные манифестны-ми формами, так и бактер новы делители.
Возбудители других пищевых токсикоинфекции — Cl. perfringens* Вас. cerus; Pr. vulgaris mirabilus и др. выделяются с испражнениями людей и животных, В большом количестве они содержатся в почве, воде открытых водоемов, на овощах и корнеплодах. Возможно эндогенное инфицирование пищевых продуктов при забое и обработке туш больных животных. Путь заражения — алиментарный. Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Она регистрируется в течение всего года, во несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах. .
Патогенез. Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишеч
и т.д.

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

источник

Острое инфекционное заболевание, относящееся к группе антропозоонозов, вызываемое бактериями сальмонеллами, характеризующееся преимущественно поражением тонкого кишечника, разнообразием клинических симптомов от носительства до тяжёлых септических форм.

1. Сальмонелла тифи мориум.

3. Сальмонелла энтерититис.

Сальмонелла это грамм отрицательная палочка, имеет жгутики, хорошо растёт на питательных средах. Очень длительно сохраняется в воде до 3-4 месяцев, в мясных продуктах до 2-3 месяцев, в замороженном виде до 1 года, в молочных продуктах до 1-2 месяцев. Инактивируется температурой при нагревании до 60 о через 10 минут, при кипячении – мгновенно, также на сальмонеллу действуют дез. средства обычной концентрации.

Сальмонелла выделяется и с калом и с мочой.

1. Источник инфекции: больной человек, носитель, больные животные (крупнорогатый скот, куры, гуси, утки и их продукты).

2. Механизм передачи: фекально-оральный.

3. Пути передачи: алиментарный, водный, контактно-бытовой.

4. Восприимчивость: болеют все вне зависимости от возраста.

5. Сезонность: в течение года, но подъём в летне-осенний период.

6. Характер инфекции: эпидемический, но возможны эпидемические вспышки.

7. Иммунитет: не стойкий, видоспецифический.

Сальмонелла попадает в род, затем в желудок, тонкий кишечник, фиксируется на слизистой тонкого кишечника, размножается и выделяет эндотоксин, диарея, а остальное поступает в кровь, печень, селезёнку, лимфатические узлы, затем сальмонеллёз переходит в септическую или тифоподобную форму, происходит нарушение водно-электролитного баланса, что приводит к воспалению органов ж.к.т. и токсическому действию на ЦНС, развивается ОПН, вследствие недостаточности почечных канальцев.

  • Гастритическая;
  • Гастроэнтеритическая;
  • Гастероэнтероколитическая.

2. Септическая тифоподобная.

Инкубационный период от 3-6 часов, чаще 6-8 часов.

Начинается остро, тошнота, озноб, температура до 38 о , симптомы интоксикации умеренные и не значительные, мышечное недомогание, слабость, тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Стул может оставаться не изменённый, поноса нет.

Начинается остро, температура 38-39 о , симптомы интоксикации более выраженные, тошнота, вздутие живота, рвота (может быть не всегда). Появляется стул жидкий, сначала кашицеобразный, затем водянистый, обильный, зловонный, зелёно-коричневого цвета, с примесью слизи (стул «болотная тина»). Кратность стула при тяжёлом течении до 15-20 раз в сутки.

Боли сначала в эпигастрии, затем локализуются около пупка и ирадиируют в правую подвздошную область.

При тяжёлом течении поражается печень, может также поражаться селезёнка (редко), может быть гепатомегалия или гепатоспленомегалия, гипотония, тоны сердца приглушены, олигурия, вплоть до анурии, судороги (особенно н/к).

Стул с большим количеством слизи, крови; скудный на 4-5 день.

Лихорадка до 40-41 о , выраженные симптомы интоксикации, диспептические симптомы, всегда гепатолиенальный синдром и наличие сыпи розеолёзной или розеолёзно-папулёзной. Лихорадка до 2-3 недель.

1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ).

3. Коллапс или острая сердечнососудистая недостаточность.

4. Хронические гастриты, колиты, вплоть до язвы двенадцатиперстной кишки.

1. Бактериологические методы: забор материала до назначения антибактериальной терапии.

Материал: кал, моча, рвотные массы, промывные воды, желчь.

2. Серологические методы: диагностический титр 1:2000, РНГА, ИФА.

Госпитализация больных с лёгкой формой не обязательна, остальные формы и лица декретированной группы госпитализируют 100 %.

Диета: исключение цельного молока.

Промывание желудка, очистительные клизмы.

Этиотропная терапия: ампициллин, оксоциллин, гентомицин, ципрофлоксоцин, фторхеналоны.

Лёгкие формы: бисептол, энтеросептол.

Средне-тяжёлые: курс лечения 5 дней.

Патогенетическая терапия: солевые растворы, коллоидные растворы.

Инфузионная терапия: парентеральная оральная регидратация.

Симптоматическая терапия: спазмолитики, анальгетики.

При угрозе ОПН форсированный диурез, остмодиуретики.

Ферменты: фестал, панкреатин, мезим-форте, энзистал.

Эубиотики: бифидобактерии, лактобактерии (лучше в инъекциях).

Второй курс: сальмонеллёзный фаг.

Выписка из стационара проводится после клинического выздоровления и отрицательном бактериологическом контрольном анализе, который взят после отмены антибактериальной терапии через 2 дня.

Диспансерный учёт: 3 месяца декретированная группа.

1. Контроль за предприятиями пищевой промышленности и водоснабжения.

2. Контроль за соблюдением санитарно-эпидемиологических мероприятий в детских учреждениях (детские сады, школы, интернаты, санатории).

2. Обследование контактных (бактериологическое).

Это тяжёлая инфекционная болезнь, характеризующаяся выраженной интоксикацией с преимущественным поражением ЦНС, в результате употребления пищевых продуктов содержащих токсин.

Возбудителем является клостридии ботулини, анаэроб – это мелкая палочка имеет 20-35 жгутиков, возбудитель имеет 7 серотипов (A, B, C, D, E, F, Q). Существует в 3-х формах это вегетативная форма, спора и выработка токсина.

Вегетативная форма погибает при кипячении в течение 2-5 минут; споры выдерживает автоклавирование (120 о – 2 часа). Токсин разрушается при кипячении в течение 20 минут, но устойчив к действию пепсина и соляной кислоты.

Резервуаром и источником инфекции является внешняя среда и особенно почва.

Источником инфекции является инфицированный спорой клостридии ботулини продукт (консервированные грибы, огурцы, (помидоры, фрукты – реже), мясные консервы, вяленая рыба, колбаса домашнего приготовления).

Путь передачи: алиментарный.

Продукты содержащие токсин не меняют свои органические свойства. Распространяется токсин гнездовым способом.

Сезонность: в течение года.

Характер инфекции: спорадический, но могут быть эпидемические вспышки.

Иммунитет: не вырабатывается, так как болезнь вызвана токсином.

Возбудитель попадает в рот, желудок, кишечник, не экзотоксин, происходит размножение, действует соляная кислота, попадает в кровь (токсэмия), ЦНС (особенно гипоталамус, продолговатый мозг), здесь происходит фиксация и размножение, некроз пограничных мышц гортани, дыхательных мышц, дыхательного центра вследствие чего наступает смерть.

Продолжительность инкубационного периода составляет от 4 до 36 ч, но иногда превышает эти сроки. Начало заболевания острое. Первоначальные симптомы болезни: общая слабость, незначительная головная боль, сухость в полости рта, повторная рвота, запоры, неясность зрения, вследствие чего больной видит все предметы как бы в тумане или закрытыми тонкой, полупрозрачной пеленой или сеткой. Через 3-4 ч от начала заболевания появляется головокружение и возникает двоение в глазах (диплопия), которое вызвано нарезом содружественного движения глазных яблок с расстройством конвергенции. Больной, делающий попытку читать книгу, журнал, газету или другой печатный текст, замечает, что строки и буквы «разбегаются» и двоятся. Диплопию можно выявить объективными методами исследования. При осмотре больных заметно, что зрачки расширены, причем один из них шире другого (анизокория). Глазные симптомы могут сочетаться между собой; часто отмечаются косоглазие (страбизм), связанное с нарезом отводящего нерва одного глаза, сужение и неравномерность ширины глазных щелей, вызванные опущением (птозом) верхнего века одного из глаз. У части больных отмечается горизонтальный нистагм. Иногда наблюдается отсутствие аккомодации зрачков на свет. Вследствие воспаления сосочков зрительного нерва возникает ретинит с ограничением поля зрения. Слизистые оболочки полости рта сухие, язык слегка обложен белым налетом. Патогенез ботулизма характеризуется также поражением нервных клеток в ядрах продолговатого мозга, IХ, Х, а иногда и других пар черепно-мозговых нервов, а также их синоптических и нервно-мышечных приборов, нервных ганглиев сердца. Больной испытывает сухость в полости рта, голос у него становится слабым, а речь — невнятной. Нередко глотание твердой, а иногда и полужидкой пищи становится затруднительным, вследствие чего больные часто поперхиваются. Стул, как правило, задержан, возможны боли в животе. Только у некоторых больных отмечается повышение температуры в пределах 37,2—37,3°С, нередко она остается нормальной.

Иногда наблюдаются и такие симптомы, как одышка, «замирание» сердца, парез или паралич мягкого неба, понижение остроты обоняния.

При тяжелом течении болезни может наблюдаться выраженное расстройство внешнего дыхания, иногда принимающего характер дыхания Чейна-Стокса. В период острых проявлений болезни может наблюдаться их обострение, связанное с усилением интоксикации вследствие прорастания спор возбудителя в кишечнике больного. У некоторых больных отмечается олигурия и анурия.

С целью распознавания ботулизма необходимо учитывать анамнез (связь заболевания с употреблением определенного пищевого продукта), развитие аналогичных проявлений болезни у других лиц, употреблявших тот же продукт, характер и динамику клинических симптомов. Для установления диагноза важно тщательно оценить все клинические симптомы в их развитии и сочетании. У больных с заболеваниями, вызывающими подозрение на ботулизм, в ранних стадиях болезни дифференцируют прежде всего с отравлением ядовитыми грибами, метиловым спиртом, атропином. Следует провести дифференциальный диагноз и с бульбарной формой полиомиелита. Больные ботулизмом отличаются от больных полиомиелитом наличием разнообразных глазных симптомов (см. выше). Для больных полиомиелитом характерны значительное повышение температуры, снижение тонуса отдельных мышц, сохранение вкусовой чувствительности, отсутствие сухости слизистых оболочек полости рта.

Диагноз ботулизма может быть подтвержден обнаружением экзотоксина в крови больного, для чего следует использовать биологическую пробу на белых мышах. С этой целью из вены больного берут 9 мл крови, помещают в пробирку, куда предварительно наливают 1 мл 4% раствора цитрата натрия. Затем пробирку направляют в лабораторию. Заключение по этому анализу лаборатория может дать через 8—10 ч от момента доставки в нее материала для анализа.

Все больные ботулизмом подлежат срочной госпитализации в инфекционные больницы (отделения). Ввиду опасности развития тяжелых дыхательных расстройств по возможности их нужно помещать в стационары, где имеется аппаратура для искусственного дыхания. Необходимо обеспечить тщательное наблюдение и заботливый уход за больными с возможным проведением им интенсивной терапии (по определенным показаниям применяется дыхательная аппаратура, проводится ряд мероприятий для поддержания физиологических функций организма). Используя аппараты искусственного дыхания и проводы лечение антитоксическими сыворотками (с последующей отменой этих препаратов), можно в течение 25—40 дней обеспечить восстановление функций внешнего дыхания.

С момента поступления больного в стационар следует как можно быстрее промыть ему желудок теплым 5% раствором гидрокарбоната натрия (питьевая сода), вводимым через толстый зонд, дать внутрь соленое слабительное (например, сульфат магнезии (сернокислая магнезия) в дозе 20—25 г для взрослого). После предварительной десенсибилизации организма к сывороточному белку (по Безредке или дробным способом) необходимо приступить к лечению антитоксической противоботулинической сывороткой. В тех случаях, когда с помощью биологической пробы удается выяснить тип токсина бактерий ботулизма, вызвавших данный случай болезни, применяют специфическую монорецепторную антитоксическую сыворотку, действие которой направлено против одного определенного типа экзотоксина бактерий ботулизма (например, типа А или Е). Если же не представилась возможность установить тип токсина, вызвавшего заболевания ботулизмом, применяют смесь антитоксических сывороток типов А, В и Е (поливалентная сыворотка). при этом сыворотки типов А и Е вводят в дозах для взрослых по 10000 международных единиц (МЕ) каждого из этих типов сывороток. Одновременно с этим вводят 5000 МЕ антитоксической сыворотки типа В. Рекомендуется в 1-й день лечения вводить поливалентную сыворотку двукратно (с интервалом в 8—10 ч), а на 2-й и 3-й день лечения однократно в тех же дозах.

При первом введении сывороток производят дробную десенсибилизацию организма больного или же вводят сначала 0,5 сыворотки, а через час всю дозу сыворотки, назначенную однократно. В последующие 3 дня сыворотку типов А и Е вводят однократно в дозах по 5000 МЕ, типа В — в дозе 2500 МЕ; этим заканчивается полный курс лечения антитоксической сывороткой. Помимо антитоксической терапии сыворотками, проводят и неспецифическую терапию, направленную на уменьшение интоксикации, используя с этой целью инфузии 0,85% физиологического раствора хлорида натрия в разных объемах с 5% раствором глюкозы. Эти введения производят в ограниченных объемах, чтобы не вызвать перегрузку мышцы сердца, но вместе с тем ослабить интоксикацию организма.

У больных с выраженными расстройствами внешнего дыхания прибегают к трахеотомии и подключают больного к соответствующим аппаратам искусственного дыхания (на срок до 1-1,5 мес.), проводя в течение первых 6—7 дней антитоксическую терапию и осуществляя при расстройствах глотания искусственное питание. Это лечение проводят под постоянным контролем биохимических показателей крови больного и круглосуточным наблюдением за ним дежурного медицинского персонала. При значительно выраженных расстройствах глотания применяют искусственное питание через желудочный зонд и в виде питательных клизм. Наряду с этими мероприятиями рекомендуется назначать левомицетин (по 0,5 г 4—5 раз в сутки в течение 5—6 дней), а также аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) — внутримышечные инъекции 1 мл 1% раствора 1 раз в день (в течение первых 5 дней лечения). Применение этих препаратов имеет лишь вспомогательную роль в лечении больных ботулизмом. Препараты, тонизирующие сердечнососудистую систему, назначают только по строгим показаниям. Необходимо следить за регулярностью стула и прибегать к назначению клизм при запорах. В некоторых случаях необходимо применение симптоматических средств.

Важную роль в профилактике заболеваний ботулизмом играют меры по строгому соблюдению санитарно-гигиенических требований при вылове, сушении и копчении рыбы, забое скота, на пищевых предприятиях, консервных заводах, в продуктовых магазинах, в системе общественного питания. Выполнение этих требований должно быть обязательным и при домашнем приготовлении колбас, ветчины, сушенной и вяленой рыбы, консервировании грибов, овощей, фруктов и ягод, особенно если эти продукты сохраняются в анаэробных условиях. Категорически запрещается употреблять в пищу колбасы и ветчину с признаками их недоброкачественности (запах прогорклого масла), мясные и рыбные консервы со вздутием крышек банок (бомбаж), компоты из абрикосов, имеющих на поверхности темные пятна. Большую опасность представляет употребление в пищу грибов домашнего консервирования, помещавшихся в банки без достаточной очистки от загрязнения землей, которая может содержать споры бактерий ботулизма. В этих анаэробных условиях бактерии ботулизма размножаются с накоплением в продукте экзотоксина. Нужно иметь в виду, что споры бактерий ботулизма погибают только при автоклавирование.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 1875 | Нарушение авторских прав

источник

Сальмонеллез-острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже — генерализованных форм.

Клиническая картина.Инкубационный период при сальмонел-лезе равен в среднем 12-24 ч. Иногда он уко­рачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма : 1) гастритический вариант;

2) гастро- энтеритический вариант; 3) гастроэнтероколитическии вариант.

II. Генерализованная форма: 1) тифоподобный вариант;

2) септико-пиемический вариант.

III. Бактериовыделение,: 1) острое; 2) хроническое 3) транзиторное.

Гастроинтестинальная форма встречает наиболее часто. При этой форме заболевание может про­текать в виде гастрита, гастроэнтерита и гастроэнтероколита.

Гастритический вариант(сальмонеллезный гастрит) клинически сопровождается умерен­ными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этом варианте течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант. Начало заболевания острое. Почти одновременно появляются симптомы интоксикации и признаки поражения ЖКТ, которые быстро, в течение не­скольких часов, достигают максимального развития. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота редко однократная, чаще повторная , обильная , иногда неукротимая. Стул жидкий , обильный, сохраняет каловый характер, зловонный, пенистый, коричневого темного цвета. Живот обычно умеренно вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекадьной области (так называемый сальмонеллезный треугольник), могут выявляться урчание, «перелива­ние» в области петель тонкогоотдела кишечника.

Гастроэнтероколитический вариантсальмонеллеза мо­жет начаться как гастроэнтерит, но затем все более от­четливо в клинике выступает симпто-мокомплекс колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоми­нает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов интокси-кации. С первых дней болезни частый жидкий с примесью слизи и крови. При ректоромано-скопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности: катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.

При сальмонеллезе рано возникает поражение ( увеличение) печени. Тоны сердца приглушены или глухие, появляется систолический шум.

По течению сальмонеллез может быть легкой, средне-тяжелой и тяжелой формы.

Дифференциальная диагностика сальмонеллеза зависит от клинической формы заболевания. Наиболее часто гастроинтестинальную форму приходится дифференци­ровать от других острых кишечных инфекций — дизен-терии, пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов, холеры, от острых хир. заболеваний- острого аппендицита, панкреатита, холецистита, внематочной беременности и аднексита, из тера­певтической патологии — от инфаркта миокарда, обостре­ний хронического гастрита, энтероколита, язвенной бо­лезни. Встречаются затруднения также при дифферен­циальной диагностике гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и отравлений неорганическими ядами, ядохимикатами, грибами, некоторыми растениями.

Генерализованную форму сальмонеллеза следует диф-ференцировать от других бактериемических инфекций, — сепсиса , пневмонии, малярии, ост­рого пиелонефрита, туберкулеза, лимфогранулематоза.

Диагностика.Диагностика сальмонеллеза проводится на основании эпидемиологических, клинических и лабо­раторных данных. Лабораторное обследование боль­ных: применяют бактериологические и серологические методы исследования. Бактериологическому исследованию подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь, моча. Материал у больного следует брать по возможности в более ранние сроки и до начала лечения.

Лечение.Главными направлениями патогенетической терапии сальмонеллеза являются: 1) дезинтоксикация: 2) норма­лизация водно-электролитного обмена; 3) борьба с гипоксемией, метаболическим ацидозом; 4) поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций ССС и почек.

Всем больным с гастроинтестинальной формой саль­монеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка.

Больные с легким течением болезни не нуждаются в широком комплексе терапевтических меро­приятий. Следует ограничиться назначением им диеты (№ 4) и обильного питья.

Для пероральной регидратации могут быть использо­ваны глюкозо-электролитные растворы (например, «Оралит»: натрия хлорида 3,5 г, калия хлорида 1,5 г, гидро­карбоната натрия 2,5 г , глюкозы 20 г на 1 литр питьевой воды). Их дают пить нёбольшими порциями в кол-ве, соответствующем потерям жидкости.

При среднетяжелом течении гастроинте­стинальной формы сальмонеллеза прово­дится пероральная регидратация. Однако при нараста­нии обезвоживания, выраженных нарушениях гемодина­мики, частой (неукротимой) рвоте полиионные растворы вводят внутривенно. После возмещения первоначальных потерь жидкости и отсутствия рвоты пероральная ре­гидратация может быть продолжена.

При тяжелом течении болезни лечение про­водят в режиме интенсивной терапии и реанимации. Для осуществления указанных выше принципов пато­генетической терапии обязательным является внутривен­ное введение полиионных растворов. Объем их зависит от кол-ва жидкости, теряемойс испражнениями, рвотными массами и мочой, а также от степени интокси­кации, составляя в сутки от 4 до 8 литров. В инфузионной терапии используются растворы «Трисоль», «Ацесоль». «Лактосоль», «Квартасоль», «Хлосоль». При развитии дегидратацион-ного шока проводят реа­нимационную терапию. При развитии инфекционно-токсического шока вводят коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) и кортикостероиды.

При затяжном течении болезни, большое значение имеет стимулирующая терапия. Поливитамины, нестероидные анаболики, (метилурацил, оротат калия) повышают резистентность организма к инфекции, способствуют регенерации тканей, стимулируют выработку иммунитета. В комплексном лечении больных сальмонеллезом при­меняется также поливалентный сальмонеллезный бакте­риофаг.

Особое внимание при лечении больных сальмонелле­зом необходимо уделять сопутствующей патологии, а так­же санации хронических очагов инфекции.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Читайте также:  Профилактика ботулизма среди населения