Тоны сердца при ботулизме

Симптомы поражения

У большинства больных отмечались дисфункции желудочно- кишечного тракта в виде сухости во рту, прежде всего, тошноты, рвоты, болей в животе, вздутия, запоров, поносов. Указанные симптомы являются патогномоничными для ботулизма, о чем имеются сообщения у С.Г.Пак, В.В.Никифорова, В.И. Покровского, В.В. Малеева, В.В. Лебедева, Ю.М. Амбалова, Neyman, Bennet.

Ботулизм. Тяжелое течение (окончание):

сухой, покрытый белым налетом, тугоподвижный язык

(Цитировано по В. И. Лучшеву, С. Н. Жарову, В. В.Никифорову 2009)

^ IV. Дыхательная система при ботулизме.

Признаки дыхательной недостаточности возникают при ботулизме вследствие пареза или паралича диафрагмы с нарушением отхаркивания мокроты, скапливающейся в подсвязочном пространстве.

В начале болезни при нарушении дыхательной функции больные испытывают нехватку воздуха, чувство стеснения и тяжести в груди. Изменяется глубина вдоха. В дальнейшем частота дыханий увеличивается и развиваются патологические виды дыхания.

Затруднению дыхания при ботулизме способствует спазм гортани, сухость слизистых оболочек, боль в глотке при глотании (Б.П. Богомолов, В.В. Никифоров).

Наши исследования соотносятся с литературными данными. Так, у 103 – (76,3%) больных, чувство спазма в гортани и глотке, у 68 (50,3%) – парез мягкого неба. Основная причина дыхательных расстройств при ботулизме – поражение нервной системы. Расстройства дыхания отмечались нами у 39 (28,5%) больных. У 23 из них они были кратковременны, развивались на 2-3 сутки заболевания, и характеризовались чувством нехватки воздуха, затруднением вдоха, стеснением и болями в груди.

У 18 больных отмечалось тяжелое раннее расстройство дыхания в первый день болезни: при этом дыхание было поверхностным, затем компенсаторная гипервентиляция сменилась прогрессирующей гиповентиляцией за счет дыхательного объема. 8 (5,9%) больных предъявляли жалобы на чувство удушья, они становились беспокойными.

При ботулизме нередко отмечаются понижение слизеобразования и выраженная сухость слизистой оболочки гортани. Скопление слизи происходит в гортани, в связи с чем возникает необходимость в ранней трахеостомии и проведения искусственного дыхания.

При тяжелом течении 14 больным (10,4%) проведена была искусственная вентиляция легких, при этом 6 (4,4%) больным произведена трахеостомия.

^ V. Состояние сердечно-сосудистой системы .

По литературным данным, при ботулизме под влиянием ботулотоксина страдают кровеносные капилляры, прекапилляры и сердечная мышца. О поражении сердечной мышцы при ботулизме имеются исследования К.В. Бунина, Б.П. Богомолова, В.Н. Никифорова, В.В. Никифорова, Koenig, описавшие случаи острого миокардита. При вовлечении в патологический процесс при ботулизме нервно-мышечного аппарата выявляются изменения на ЭКГ (снижение вольтажа и удлинение зубца Т в отведениях, недостаточность кровоснабжения миокарда).

К.В. Бунин выделяет при ботулизме: миокардиодистрофию, миокардиодегенерацию, миокардиты. Состояние сердечно-сосудистой системы нами изучалось у 133 больных. При этом были выявлены различные изменения: боли в области сердца были отмечены у 12,0% больных, одышка – у 17,2, глухость тонов у 17,2, экстрасистолия – у 3,7. У 12,8% больных развился инфекционно-токсический миокардит в разные сроки болезни, выражающийся в болях в области сердца, тахикардии, глухости сердечных тонов. У 5 больных были выявлены промежуточная позиция сердца и диффузно-мышечные изменения с синусовой тахикардией, а у 6 – вертикальная позиция с признаками нарушения коронарного кровообращения и гипоксии миокарда с тахикардией, у 4- замедление внутрижелудочковой проводимости с удлинением систолы.

При обследовании больной М. 16 лет с диагнозом ботулизм, тяжелое течение с развитием назо- фаринго- офтальмоплегического синдрома, в последующем, когда симптомы болезни на 10-й день регрессировали, у больной появились боли в области сердца, одышка, учащенное сердцебиение, головная боль. Объективно: тоны сердца глухие, пульс 140 уд. в мин., напряжен, АД 150/90 мм рт. ст., на ЭКГ :

Электропозиция сердца промежуточная, диффузные мышечные изменения и синусовая тахикардия.

Был установлен диагноз токсического миокардита. Назначение больной антибиотикотерапии, однократного в/в капельного введения поливалентной противоботулинической сыворотки типов А и Е по 10 тыс. МЕ, а типа В – 20 тыс. МЕ, кристаллоидных и полиионных растворов, препаратов кардиотонического действия улучшило ее состояние и на 49 день болезни была выписана из стационара.

При ботулизме, в основном, развиваются функциональные и дистрофические изменения и значительно реже (у наших больных в 12,8 % случаев) – осложнения в виде токсико-инфекционного миокардита.

^ VI. О состоянии почек при ботулизме

У отдельных тяжело больных ботулизмом с почечным синдромом иногда может быть затрудненное мочеиспускание (К. В. Бунин) и очень редко уменьшение диуреза, вплоть до анурии.

Нами, с целью выяснения влияния ботулинического токсина на функциональное состояние почек, проводилось исследование мочи в динамике у 126 больных ботулизмом. При этом, некоторое снижение удельного веса мочи выявлено 37,7% больных, кратковременная альбуминурия – у 24,6%. У 18% больных в моче обнаружены лейкоциты до 30 в поле зрения, у 24,6% — эритроциты от единичных до 25 (свежие, реже выщелоченные). Небольшая цилиндрурия – у 15%. У 2,3% — явления анурии в течение 3 — 4 дней и у 1 – олигурия до 2-х дней. Следовательно, ботулотоксин вызывает, в основном, кратковременные нарушения функционального состояния почек в результате токсического поражения канальцев почек. Только у 15% больных были выявлены изменения в виде альбуминурии, микрогематурии и реже – снижение удельного веса мочи. При повторном исследовании мочи в периоде ближайшей реконвалесценции изменений в них не выявлено.

^ VII. Изменения со стороны периферической крови.

Исследование гематологических сдвигов нами изучено у 133 больных ботулизмом. Лейкоцитоз ( 8,1 х 10 9 г/л – 16,0 х 10 9 г/л) выявлен у 61,2% больных – гиперлейкоцитоз (16,0 х 10 9 г/л – 27 х 10 9 г/л) – у 7,4%; эозинофилия – у 7,6%; моноцитоз – у 41,3%. Ускорение СОЭ – у 32% (однако, к периоду ближайшей реконвалесценции она нормализовалась лишь у 3 больных из 43.

Наши многолетние наблюдения над больными ботулизмом, вызванного ботулинической палочкой серотипа В выявили некоторые особенности клинического течения: чаще отмечались средне-тяжелое и тяжелое течение. При этом ознобы и познабливания наблюдали у 11,8% больных; нарушение цветоощущения — у 4,5%; жидкий стул – у 15,5%; лейкоцитоз у 61,2%, гиперлейкоцитоз – у 7,4%.

^ VIII. Коагулопатические синдромы при ботулизме.

Во многих литературных источниках (Михайлова С.Д., Ачкасова Т.М., 1974, 1980; Чеснокова Н.Н., Астафьева С.Г., 1980 и др.) имеется указание, что уже на ранних стадиях ботулизма повышается содержание катехоламинов во всех органах и тканях. По данным М.И. Лыткина и др. (1980) одним из эффектов катехоламина является повышение свертываемости крови. В высоких концентрациях катехоламины могут способствовать развитию синдрома дессиминированного внутрисосудистого свертывания. Коагуляционная способность крови нами исследована у 30 больных ботулизмом. Определялись следующие параметры системы свертывания: фибриноген, протромбин, кальций, гематокритное число, время рекальцификации, толерантность к гепарину, а также суммарный показатель – тромботест.

Как известно, кальций (фактор IV) содержится в плазме или сыворотке крови в количестве 10,3 мг%. Находящиеся в растворе 60% солей кальция ионизированы. Ионы кальция участвуют в процессе образования тромбопластина (1 фаза свертывания), а также в последующих фазах. У большинства (65%) исследуемых нами больных содержание кальция оказалось в пределах нормы и только у 10% — ниже нормы.

Протромбин (фактор 2), неактивный предшественник тромбина – фермента, вызывающего свертывание (полимеризацию) фибриногена, входит в состав плазмы крови. Протромбин превращается в тромбин под воздействием различных факторов (2 фаза свертывания). В наших исследованиях у 70% больных содержание протромбина не превышало нормальные показатели. У 16,7% больных с тяжелым течением показатели протромбина были высокими.

Фибриноген (фактор 1) – важнейший компонент системы свертывания. Превращение фибриногена (под влиянием фермента тромбина) из растворимой формы в нерастворимый полимер лежит в основе образования сгустка (3 фаза свертывания). Фибриноген синтезируется в печени. У исследуемых больных содержание фибриногена в крови в 5-% случаях было выше нормы, в 46,7% — в пределах нормы.

Гематокритное число у 90% больных в пределах нормы, у 10%- выше нормы. Показатель толерантности к гепарину у большинства (60%) больных выше нормы. У 26,7 – в пределах нормы. Время рекальцификации у 40% больных в норме, у 26,7% — в пределах нормы. Время рекальцификации у 40% больных в норме, у 53,3 больных – удлинение времени рекальцификации. Фибринолитическая активность крови у 66,3% оказалась в норме, у 36,7 – выше нормы.

В крови человека содержится большое количество факторов свертывания и их ингибиторов. Не всегда имеется возожность определения всех факторов в отдельности. Определение тромботеста по Катовщиковой дает суммарное представление о состоянии свертывающей и противосвертывающей системы крови. По данным Н.К. Зоркиной (1966) характер тромботеста больше соответствует клинической картине заболевания, чем протромбиновый показатель. Определение тромботеста имеет наибольшее практическое значение при выявлении готовности крови к тромбообразованию. Результат исследования тромботеста оценивается в 7 степенях. Пониженная готовность крови к свертыванию наблюдается при 1,2 и 3 степенях, нормальные коагуляционные свойства – при 4,5,6 степенях, а повышенные – при 7 степени тромботеста. В наших исследованиях у подавляющего большинства (80%) больных ботулизмом выявлялась 7 степень тромботеста, т.е. повышенная коагуляционная готовность крови.

Таким образом, у исследуемых нами больных ботулизмом выявлена в разгар заболевания повышенная коагуляционная способность крови, т.к. показатели протромбина у 83,3 % оказались в норме и выше нормы, высокое содержание фибриногена у 50% нормальное и высокое содержание кальция в крови у 90% высокая степень тромботеста у 80% больных. В то же время фибринолитическая активность крови была снижена.

Полученные нами результаты исследования согласуются с литературными данными (Михайлова С.Д., Ачкасова Т.М., 1974,1980; Чеснокова Н.П., Астафьева О.Г., 1980; Лыткин М.И., 1980). Следовательно, при назначении комплексной терапии больным ботулизмом необходимо учитывать повышенную коагуляционную активность крови.

^ Современное течение ботулизма.

Проведены исследования 48 больных ботулизмом, поступивших в инфекционную клинику СОГМА в течение 5 последних лет (2005-09 гг.).

Анализ клинической картины у 48 больных за 5 лет позволил констатировать, что на современном этапе ботулизм сохраняет свои клинические признаки. Однако течение заболевания отличает ряд особенностей:

1. начальные проявления болезни до диспептическому типу отмечены у 78% больных в отличие от ботулизма прежних лет (46,6%).
2. офтальмоплегический синдром развивался параллельно с диспептическим в более ранние сроки (соответственно 20,7%-62,5%).
3. у 4,5% больных выявлены нами нарушения цветоощущения (видение предметов лишь в желтом цвете, а у двух — в черном изображении), что имеет значимую диагностическую ценность
4. чаще в сравнении с прошлыми годами фактором передачи ботулизма явилась черемша домашнего консервирования (продукт был собран в Моздокском, Пригородном и Алагирском районах, где почва наиболее обсеменена спорами ботулизма типа В).
5. сроки пребывания на больничной койке сократились и развитие стадии реконвалесценции отмечено в более раннем периоде
6. этиотропная терапия в отличие от прошлых лет проводится антибиотиками фторхинолоновой группы (учитывалась их пролонгация и отсутствие резистентных штаммов)
7. специфическая терапия ботулизма проводится нами однократно с увеличением дозы противоботулинической сыворотки типа В до 20 тыс. МЕ в/в капельно по Безредко, а типов А и В по 10 тыс. МЕ.

Превентивная терапия лицам, употребившим инфицированный продукт, проводится введением противоботулинической сыворотки типов А, В,Е по 5 тыс. МЕ в/м однократно, при наблюдении за ними в продолжении 10-14 суток.

^ IX.Содержание некоторых микроэлементов (магния, железа, меди) в крови больных ботулизмом.

Изучению микроэлементного состава у здоровых и больных посвящены работы А. И. Кортева 1983, Б. И. Отараевой 2008, Hattori 1986, Вебер 1993.

Установлено, что микроэлементы оказывают разностороннее влияние на организм человека (регулируют тканевой обмен, стимулируют кроветворение, участвуют в процессах роста, активируют иммунобиологические процессы).

Так, биотик магний выполняет важную физиологическую роль: ионы двухвалентного магния активизируют ферменты, катализирующие внутримолекулярный перенос водорода и фосфора (Диксон, Уэпп 1989), способствуют десенсибилизации организма при аллергических состояниях. Ионы магния участвуют в иммунобиологических реакциях организма, оказывают сосудорасширяющее и гипотензивное действие. Железо оказывает действие на окислительно-восстановительные процессы, влияет на кроветворение, процессы роста и старения. Выяснено, что биологическая активность железа повышается в присутствии меди, а недостаток последнего приводит к нарушению утилизации гемоглобина.

При некоторых инфекционных заболеваниях уровень железа в крови повышается (при всех формах вирусных гепатитов – Casirola, Petromo, 1988; В. П. Осипов 1990). Динамика содержания магния, железа и меди при ботулизме не изучена.

Медь является своеобразным катализатором железа и усиливает переход неорганического железа в органическое, способствуя синтезу гемоглобина. Она активирует клеточное дыхание, при этом происходит увеличение кислородной емкости крови (В. Я. Шустов, 1967)

И. К. Мусабаев (1980) при исследовании меди в крови при инфекционных заболеваниях пришел к заключению, что высокий уровень ее в крови является свидетельством мобилизации защитных реакций организма для обезвреживания токсинов. Повышает невосприимчивость организма к инфекциям (И. А. Отараев, З. М. Туккаева, Б. И. Отараева,1980).

Динамика содержания наиболее жизненно важных указанных микроэлементов нами была исследована у здоровых лиц и у больных ботулизмом. При этом выявлено их количество в эритроцитарной массе: магния 538,7 + 26,4 (484,8 + 592,5); меди 4,07+ 0,2 (3,54 + 4,59); железа 92,5 + 21,4 (848,7 + 936,4).

В плазме крови эти показатели составили: магния 313,8 + 15,7; меди 29,4 + 2,4; железа 9,9 + 1,1.

Анализ проведенных исследований выявил содержание указанных микроэлементов в эритромассе и плазме и плазме крови здоровых лиц г. Владикавказа в пределах нормы.

Количество микроэлементов в крови больных ботулизмом до лечения изучено у 45 больных. Содержания в эритроцитарной массе: магния 424,8 + 17,36 (391,8 + 457,8); меди 6,2 + 0,5 (5,2 + 7,1); железа 817 + 68 (684 + 950), а в плазме крови: магния 260 + 13,3; меди 5,0 + 0,3; железа 26,6 + 1,24.

Из приведенных данных выявлено снижение уровня магния и меди; содержание железа практически не изменено.

После проведенной комплексной терапии противоботулинической сывороткой по схеме: первый день по 10 тыс. МЕ типов А и Е в/в капельно, а типа В – 20 тыс. МЕ по Безредко и патогенетического лечения, содержание указанных микроэлементов было изучено у 35 больных. Количественное соотношение их изменилось. После лечения содержание микроэлементов оказалось в следующих эквивалентах: магния 49,1 + 22,6; меди 4,6 + 0,34; железа 829 + 7,9.

Следовательно, количество магния в крови повысилось на 15,5%, а меди и железа остается сниженным на 25,8% и 13%, соответственно.

Таким образом, до проводимой терапии явления интоксикации при ботулизме на сенсибилизированном фоне приводят к снижению ионов магния, участвующего в процессе десенсибилизации. Однако, после лечения имеется тенденция к его повышению. Содержание меди в начале болезни повышается заметно при тяжести состояния. Статистически достоверное увеличение уровня меди в эритромассе в начале болезни – свидетельство защитной мобилизации ее тканевых депо для нейтрализации токсинов. После же лечения эти показатели нормализовались. Данные по содержанию железа практически на уровне одинаковых показателей, т. е. снижены.

источник

Ботулизм — заболевание, вызываемое, продуктами, зараженными палочками ботулизма. Возбудитель — анаэроб широко распространен в природе, длительное время может находиться в почве в виде спор. Попадает из почвы, из кишечника сельскохозяйственных животных, а также некоторых пресноводных рыб на различные пищевые продукты — овощи, плоды, зерно, мясо и т.д.

Без доступа кислорода, например, при консервировании продуктов, бактерии ботулизма начинают размножаться и выделять токсин, который является сильнейшим бактериальным ядом. Он не разрушается кишечным соком, а некоторые его типы (токсин типа Е) даже усиливает свое действие. Обычно токсин накапливается в таких продуктах, как консервы, соленая рыба, колбаса, ветчина, грибы, приготовленные с нарушением технологии, особенно в домашних условиях. Инкубационный период длится от 2-3 часов до 1-2 дней. Первоначальные признаки — общая слабость, незначительная головная боль. Рвота и понос бывают не всегда, чаще — упорные запоры, не поддающиеся действию клизмы и слабительных.

При ботулизме поражается нервная система (нарушение зрения, глотания, изменение голоса). Больной видит все предметы как бы в тумане, появляется двоение в глазах, зрачки расширены, причем один шире другого. Часто отмечается косоглазие, птоз — опущение верхнего века одного из глаз. Иногда наблюдается отсутствие аккомодации — реакции зрачков на свет. Больной испытывает сухость во рту, голосу него слабый, речь невнятная. Температура тела нормальная или чуть повышена (37,2-37,3 0С), сознание сохранено. При усилении интоксикации, связанной с прорастанием спор в кишечнике больного, глазные симптомы нарастают, возникают расстройства глотания (паралич мягкого неба). Тоны сердца становятся глухими, пульс, вначале замедленный, начинает ускоряться, кровяное давление понижается. Смерть может наступить при явлениях паралича дыхания.

Первая помощь — солевое слабительное (например, сульфат магнезии), персиковое или другое растительное масло для связывания токсинов, промывание желудка теплым 5 % раствором гидрокарбоната натрия (питьевая сода). И самое главное — срочное введение противоботулинической сыворотки. Поэтому все больные подлежат немедленной госпитализации. В тех случаях, когда с помощью биологической пробы удается выяснить тип токсина бактерии, применяют специальную монорецепторную антитоксическую сыворотку, действие которой направлено против одного определенного типа экзотоксина (напр. типа А или Е). Если это установить нельзя, применяют поливалентную — смесь сывороток А, В и Е. Необходим тщательный уход за больным, по показаниям применяют дыхательную аппаратуру, проводят мероприятия для поддержания физиологических функций организма. При расстройствах глотания — осуществляют искусственное питание через зонд или питательные клизмы. Из медикаментов вспомогательное действие оказывает левомицетин (по 0,5 г 4-5 раз в сутки в течение 5-6 дней), а также аденозинтрифосфорная кислота (внутримышечно 1 мл 1% р-ра 1 раз в день) в первые 5 дней лечения. Важно следить за регулярностью стула

Ботулизм — это смертельно опасное инфекционно-токсическое заболевание.

Возбудитель этой инфекции — микроб, относящийся к клостридиям (Clostridium botullini). Постоянное место пребывания клостридий ботулизма — кишечник многих животных и почва, куда они попадают с калом и где могут сохраняться долгие годы. Из почвы микроб попадает на пищевые продукты.

Без доступа воздуха (в консервированных или плотных — таких как колбаса — продуктах) клостридии ботулизма начинают вырабатывать ботулотоксин — один из сильнейших известных ядов. Он в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи.

В 95% случаев причиной ботулизма являются консервированные грибы домашнего приготовления. В одной и той же банке ботулотоксин накапливается гнёздами — зараженные участки рассеяны по всему содержимому банки. Поэтому не все люди, употреблявшие консервированные продукты из одной и той же банки, заболевают.

Ботулотоксин вызывает нарушение проведения нервного импульса и паралич мышц во всём организме больного.

Что происходит? Болезнь развивается очень быстро — в течение 2-24 часов. Первые симптомы: понос (3-5 раз, без примесей крови), рвота, незначительное повышение температуры, боль в животе.

Первыми специфическими проявлениями ботулизма являются нарушения остроты зрения (туман в глазах, плохое различение близлежащих предметов), двоение в глазах, косоглазие (мышцы глаз первыми после кишечника реагируют на ботулотоксин). Затем присоединяется нарушение речи, слабость, сухость во рту, нарушение глотания, изменения голоса и т.д. Температура нормальная или слегка повышена, сознание сохранено.

При первых же симптомах подобного рода необходимо срочно вызвать «скорую», так как больному требуется госпитализация. Без лечения у больного прогрессирует мышечная слабость и наступает смерть от паралича дыхательной мускулатуры.

В силу национальной специфики, в России, где грибы домашнего консервирования обычно используются в качестве закуски к крепким спиртным напиткам, на начальном этапе симптомы ботулизма можно принять за признаки тяжёлого алкогольного опьянения. Этот фактор значительно усложняет своевременное выявление заболевания. Диагностика и лечение

Диагноз ботулизма устанавливается инфекционистом на основании симптомов (клинической картины) и подтверждается бактериологическим исследованием остатков пищи, после употребления которой развилась болезнь.

Лечение ботулизма проводится только в инфекционной больнице. В первую очередь, из кишечника пациента удаляют остатки отравленной ботулотоксином пищи применяют обильное промывание желудка. Специфическим лечением ботулизма является срочное введение противоботулинической сыворотки, нейтрализующей токсин.

Условия стационара позволяют скомпенсировать повреждения, вызванные ботулотоксином — провести искусственное кормление через зонд при нарушении глотания, подключить аппарат искусственного дыхания при отказе дыхательной мускулатуры. Продолжительность госпитализации при ботулизме — около трёх недель.

Иммунитет при ботулизме не развивается, то есть этой болезнью можно болеть неоднократно.

Профилактика ботулизма заключается в тщательной термической обработке продуктов питания, строгом соблюдении санитарных норм приготовления, хранения и употребления пищи.

источник

Ботулизм представляет собой инфекционное заболевание, возникающее в результате употребления пищевых продуктов, содержащих палочки ботулизма. Возбудителями данного заболевания являются анаэробные бактерии, широко распространенные в природе. Их споры способны длительное время находиться в почве, сохраняя жизнеспособность.

Они попадают в организм с продуктами питания: мясом, фруктами, зерном, овощами и т. д. При консервировании продуктов внутрь упаковки прекращается доступ воздуха, а это является благоприятной средой для размножения анаэробов. Бактерии особенно опасны тем, что при размножении активно выделяют сильнейший токсин, который не разрушается желудочным соком и становится еще сильнее при взаимодействии с ним (в частности, это касается токсина типа Е).

Следует учитывать, что наибольшее количество токсина скапливается в продуктах, изготовленных с нарушением технологии (ветчина, консервы, соленая рыба, грибы, колбаса и т. д.).

В большинстве случаев ботулизм является следствием недостаточной гигиенической культуры человека, который употребляет в пищу продукты, не прошедшие соответствующей обработки, либо продукты питания с истекшим сроком годности.

Инкубационный период при ботулизме, как правило, продолжается от 2 часов до 2 дней. На начальной стадии заболевания пациенты жалуются на слабость, тошноту, сонливость, головную боль. Нередко наблюдаются расстройства пищеварения.

Одним из осложнений данного заболевания является тяжелое поражение нервной системы больного. В процессе развития болезни у пациента развивается нарушение зрения, меняется тембр голоса, речь становится невыразительной и невнятной.

Пациенту очень трудно совершать глотательные движения. В отдельных случаях появляется головокружение и двоение в глазах.

При осмотре обнаруживается расширение зрачков больного, при этом один зрачок, как правило, шире другого. Иногда может развиться косоглазие и опущение века на один глаз. Не отмечается реакции зрачков больного на свет, иными словами, отсутствует аккомодация.

На этом этапе заболевания температура тела больного повышена незначительно, сознание сохраняется полностью. Далее в результате интенсивного размножения анаэробных бактерий в кишечнике интоксикация начинает резко усиливаться. По мере развития патологического процесса симптомы заболевания становятся более выраженными.

В результате полного паралича мягкого нёба больной не может глотать.

Кроме того, страдает сердечная деятельность: при аускультации тоны сердца глухие. При ботулизме летальный исход наступает в результате паралича дыхательного центра.

Диагноз «ботулизм» ставят на основании анамнеза, а также в результате установления связи между аналогичными симптомами у людей, употреблявших один и тот же продукт. При исследовании крови и мочи обнаруживаются токсины – продукты жизнедеятельности анаэробов.

При первых признаках ботулизма пациенту необходимо оказать своевременную медицинскую помощь. Для этого делают промывание желудка теплым 5%-ным раствором питьевой соды и дают солевое слабительное, например сульфат магнезии.

Полезно также любое растительное масло, поскольку оно имеет свойство связывать токсины. Важнейшим моментом лечения является введение противоботулинической сыворотки, в связи с чем необходима госпитализация больного.

В больнице делается биологическая проба с целью выяснения типа токсина. В том случае, если тип токсина не определяется, используется специальная монорецепторная антитоксическая сыворотка. Следует учитывать, что действие этого препарата дает результаты при наличии определенного экзотоксина, в частности А и Е. При отсутствии терапевтического эффекта используется поливалентная смесь, в которую входят сыворотки А, В, Е.

В случае необходимости больному нужно своевременно подключить дыхательную аппаратуру, а также провести процедуры, направленные на поддержание физиологических функций организма пациента. Если у больного наблюдается сильное расстройство глотания, его переводят на искусственное питание посредством питательных клизм или введения зонда.

Из медикаментов в терапии используется левомицетин в количестве 0,5 г до 5 раз в день в течение 6-7 дней. Помимо этого, показаны внутримышечные инъекции 1%-ного раствора аденозин-трифосфорной кислоты по 1 мл в течение 5 дней. На протяжении всего периода лечения необходимо следить за тем, чтобы стул больного был регулярным.

Очень важно проводить профилактические меры. Это прежде всего строжайший санитарный контроль за соблюдением технологии пищевого производства (забой скота, переработка мяса и рыбы и т. д.). При консервировании продуктов в домашних условиях также не стоит забывать о гигиенических нормах.

Поскольку возбудители ботулизма находятся в почве и способны к активному размножению без доступа кислорода, нужно очень тщательно очищать от земли овощи, ягоды и грибы. Нельзя употреблять в пищу консервы со вздутой крышкой. Недопустимо употреблять в пищу продукты с любыми признаками недоброкачественности.

источник

197. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, развивающееся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление нейротоксина Clostridium botulinum (ботулотоксина), протекающее с поражением нервной системы и развитием вялых параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры.

Этиология: Clostridium botulinum – Гр+ палочки, строгие анаэробы, вырабатывающие нейротоксин (ботулотоксин) – самый сильный токсин, 1 г очищенного ботулотоксина – до 1 млн летальных для человека доз.

Эпидемиология: выделяют пищевой ботулизм — результат употребления в пищу продуктов, в которых уже накопился токсин (чаще всего это грибы, овощи, рыба и мясо домашнего консервирования) и раневой ботулизм — обусловлен токсином, который образуется в анаэробных условиях контаминированной спорами Cl. botulinum раны.

Патогенез: попадание нейротоксина, состоящего из тяжелой и легкой цепи, связанных дисульфидной связью, в ЖКТ (рану) и далее в кровь —> связывание тяжелой цепи с рецепторами на пресинаптической мембране моторных нейронов периферической нервной системы —> интернализация активного токсина в виде эндосомы —> транслокация токсина в цитозоль с помощью тяжелой цепи —> ферментативное расщепление белков-мишеней (синаптобревина и целюбревина) с помощью легкой цепи —> нарушение Са-зависимого высвобождения АХ и передачи нервного импульса —> функциональная денервация мышц —> двусторонние нисходящие вялые параличы мышц —> активизация синтеза нейротрофических факторов —> развитие дополнительных отростков аксона, формирующих новые нервно-мышечные синапсы (процесс реинервации идет несколько месяцев, чем и объясняется срок непосредственного действия ботулотоксина); эффекты ботулотоксина ограничены функциональной блокадой периферических холинэргических нервных окончаний (нервно-мышечные соединения, постганглионарные парасимпатические нервные окончания, периферические ганглии); адренергические и чувствительные нервы не вовлекаются.

Клиническая картина пищевого ботулизма:

— инкубационный период 18-36 ч (от 6 часов до 10 дней)

— начало заболевания может быть острым или постепенным, течение легким или с летальным исходов в 1-ые сутки болезни

— общие кардиальные признаки ботулизма:

1) отсутствие лихорадки (или она может быть обусловлена другими возбудителями и сочетаться с синдромами острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита)

2) симметричность неврологической симптоматики

3) сохранность сознания (если не присоединилась тяжелая дыхательная недостаточность)

4) отсутствие чувствительных расстройств

— в клинике превалирует неврологическая симптоматика в виде прогрессирующей нисходящей слабости или параличей в первую очередь мышц, иннервируемых краниальными нервами с последующим вовлечением мышц шеи, верхних конечностей, туловища и нижних конечностей

— наиболее ранние жалобы на сухость во рту, затруднение при рассмотрении близлежащих предметов, при чтении обычного шрифта (дымка или сетка перед глазами), двоение в глазах (диплопия), затем появляются дисфония (изменение голоса, его грубость, хриплость), дизартрия (речь неясная, смазанная, часто с носовым оттенком), дисфагия (ощущение кома в горле, жидкая пища забрасывается в носоглотку) и выраженная мышечная слабость; при выраженной интоксикации синдром бульбарного паралича и офтальмоплегический синдром могут достичь максимальных проявлений с развитием аспирации пищи, воды, слюны

— характерны затруднения дефекации и мочеиспускания (из-за паралича гладкой мускулатуры ЖКТ и мочевого пузыря)

— при осмотре больные в сознании, адинамичные, лицо гипомимичное, маскообразное, характерны двусторонний птоз, расширенные зрачки, вяло или не реагирующие на свет, иногда косоглазие (стробизм), нистагм; слизистая ротоглотки сухая, гиперемирована; отмечается парез мягкого неба, рефлекс с мягкого неба ослаблен или отсутствует

— из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны, при ходьбе неустойчивые; сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют

— дыхание частое, поверхностное, дыхательные шумы ослаблены; вовлечение дыхательной мускулатуры ведет к прогрессирующей дыхательной недостаточности с терминальным исходом без ИВЛ

— характерен выраженный парез ЖКТ, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов

Особенности раневого ботулизма: инкубационный период около 10 дней; неврологическая симптоматика та же, что и при пищевом ботулизме, за исключением гастроинтестинального синдрома; при смешанном микробном раневом процессе возможна лихорадка.

1) эпиданамнез (употребление в пищу продуктов, которые могут быть фактором передачи ботулизма)

2) обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление, путем биологической пробы на мышах (мышам внутрибрюшинно вводят материал и наблюдают 4 суток; контрольным мышам вводят нейтрализующие сыворотки типов А, В, С и Е; признаки интоксикации у животных регистрируются уже через 6-24 часа) с последующим определением типа токсина в РА с моновалентными противоботулиническими сыворотками типов А, В, С и Е.

Дифференциальная диагностика ботулизма:

а) с отравлением ядовитыми грибами – общее с ботулизмом только диарея, характерен резко выраженный гастроинтестинальный синдром с неукротимой рвотой, кровавой диареей, болью в животе (при отравлении бледной поганкой) или многократной рвотой и диареей (при отравлении мухоморами, строчками, сморчками)

б) с токсическим стволовым энцефалитом – характерны выраженная лихорадка, общемозговая симптоматика (расстройства сознания, генерализованные судороги), ассиметричная локализация очаговых поражений (парезов, параличей), отсутствие пареза цилиарной мышцы, иннервируемой парасимпатическим нервом

в) с отравлением метиловым спиртом – наблюдаются тошнота, боль в животе, головокружение, нечеткость видения, диплопия, мидриаз, но в отличие от ботулизма характерны спутанность сознания, гипертонус затылочных мышц и мышц конечностей, судороги, необратимая слепота, острая сердечная недостаточность

г) с бульбарной формой полиомиелита – характерны острое начало с высокой температурой, катаральными явлениями, отсутствием диспепсических проявлений, саливация не нарушена, развивающиеся парезы и параличи часто ассиметричны, сопровождаются исчезновением сухожильных рефлексов, есть изменения в ликворе

1. Обязательная госпитализация, строгий постельный режим (из-за опасности ортостатического коллапса), постоянное наблюдение за больным с готовностью к немедленной дыхательной реанимации

2. Механическое удаление или нейтрализация токсина в ЖКТ: очень тщательное, до чистых вод, зондовое промывание желудка (особенно показано, если прошло не более 72 ч от момента поглощения токсина с пищей) вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина; если глотание нарушено вместо толстого желудочного зонда используют тонкий или назогастральный + высокие сифонные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната (также после отбора проб для лабораторных исследований). После промывания желудка больным вводят энтеросорбенты (полифепан, энтеродез), а также дают внутрь одну дозу противоботулинической сыворотки (для нейтрализации оставшейся в желудке части ботулотоксина)

3. Этиотропная терапия — введение антитоксической противоботулинической сыворотки

NB! Т.к. антитоксин нейтрализует только свободно циркулирующий в крови токсин, который еще не связался с нервными окончаниями, промедление недопустимо!

Принцип введения противоботулинической сыворотки:

1) используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки (одна лечебная доза — по 10 тыс. ME антитоксинов типов А и Е, 5 тыс. ME антитоксина типа В); до установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А+В+Е, т.е. 25 000 МЕ), если тип токсина известен, используют соответствующую сыворотку

2) перед введением сыворотки для выявления чувствительности к чужеродному белку проводят пробу по Безредко А.М.: в/к введение 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки —> отсутствие местной аллергической реакции, отрицательная внутрикожная проба (диаметр папулы не > 0,9 см, гиперемия ограничена) —> п/к введение через 20 мин 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки —> отуствие общих аллергических реакция —> введение через 30 мин всей лечебной дозы

При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям (тяжелое течение болезни, формы средней тяжести и даже легкие, но с нарастанием неврологической симптоматики) после десенсибилизации путем п/к введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 мин в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).

3) сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутривенно одну дозу вне зависимости от степени тяжести заболевания

4. Патогенетическая терапия: инфузионно-дезинтоксикационная терапия (5% глюкозой, физ. р-ром с добавлением диуретиков), прозерин по 1 мл 0,05% р-ра 1-2 раза/сут п/к для уменьшения атонии кишечника и мочевого пузыря

5. Учитывая сложный характер развивающейся гипоксии может быть использована гипербарическая оксигенация; при угрозе асфиксии – необходим перевод больного на управляемое дыхание (интубация трахеи и ИВЛ)

6. При риске вторичных инфекционных осложнений – АБ, за исключением ЛС, нарушающих проведение нервных импульсов (стрептомицин, аминогликозиды, тетрациклины).

Профилактика ботулизма: строгое соблюдение технологии производства консервированных продуктов; хранение консервированных в домашних условиях продуктов в холодильниках и их термическая обработка в течение 20 мин перед употреблением.

источник

Ботулизм — токсикоинфекционное заболевание, вызванное заражением человека вегетативными формами ботулинической клостридии с накопленными токсинами. Микробиологические исследования позволили выявить 7 разновидностей. Для человека наиболее опасны типы А, В, Е и F.

Симптомы ботулизма складываются из поражения внутренних органов (головного и спинного мозга, желудочно-кишечного тракта) и тяжелой интоксикации. Различия течения у детей и взрослых обусловлены неодинаковым состоянием микрофлоры кишечника, преимуществом лактобактерий у ребенка грудного возраста.

По механизму заражения различают 4 варианта развития инфекции:

• пищевой — возбудитель ботулизма с токсинами накапливается в продуктах питания, поступает в организм людей во время еды, наиболее опасными являются консервы из мяса, рыбы, грибов, овощей, сухая и копченая рыба, сало;
• раневой — сопутствует загрязненным землей открытым ранениям, при этом из почвы в кровь поступают ботулинические клостридии, при задержке обработки раны создаются благоприятные условия для роста и образования токсинов;
• детский — кроме благоприятной микрофлоры для разрастания бактерий, играет роль заражение детского питания через компоненты меда;
• неуточненный — подтверждает название отсутствием данных о пути заражения.

Ботулизм у человека характеризуется избирательным поражением двигательных нейронов, передающих сигналы из продолговатого мозга по спинномозговому каналу в составе передних рогов к группам мышц. Поэтому происхождение некоторых клинических симптомов можно объяснить поражением конкретных нервно-мышечных образований.

Первыми признаками ботулизма считаются:

• трудности глотания, сухость во рту, изменение тембра голоса, гнусавая речь, ограниченная подвижность языка — это происходит по причине поражения ядер черепных нервов в продолговатом мозге, имеющих в анатомии парные номера V, IX, XII;
• нарушение совместного и произвольного движения глаз (конвергенции), косоглазие, опущение века, двоение в глазах — обусловлено поражением центральных ядер черепных нервов III и IV;
• расширение зрачков, снижение зрения за счет нарушенной аккомодации (возможность напряжением мышц изменять кривизну хрусталика и приспосабливаться к разному расстоянию до предметов) — вызывается остановкой функционирования цилиарных нервов и мышц;
• бледность — возникает за счет спастического сокращения капилляров;
• снижение мимики лица — за счет двухстороннего поражения лицевых нервов.

При тяжелом течении основными признаками являются:

• слабость мышц, парезы и параличи — сначала происходит блокирование передачи нервного импульса, затем срабатывает механизм нарастающего кислородного голодания и нарушения метаболизма, процесса синтеза энергии в клетках;
• усиление сердцебиения, повышение артериального давления — вызваны ростом активности симпатико-адреналовой системы, недостатком кислорода (увеличивается продуцирование гормонов катехоламинов);
• атонический запор, вздутие живота — признак угнетения блуждающего нерва, роста концентрации катехоламинов;
• задержка мочеиспускания — связана со снижением тонуса мочевого пузыря, поражением вегетативного отдела нервной системы;
• частое поверхностное дыхание — вызвано парезом межреберных мышц, диафрагмы, отсутствием поддержки мышц брюшного пресса, кислородной недостаточностью в крови.

Средний инкубационный период длится 18–24 часа от момента заражения. Возможны варианты от нескольких часов до 5 дней. Установлено, что чем он короче, тем тяжелее следует ожидать течение болезни. Критическим сроком считают 10 дней, поэтому именно столько проводится наблюдение за контактными лицами.

Все признаки ботулизма принято делить на синдромы:

• гастроинтестинальный;
• паралитический;
• общетоксический.

Первыми симптомами чаще служат жалобы пациента на неясное поражение желудка и кишечника. Появляется тошнота со рвотой, понос, схваткообразные боли в эпигастрии и вокруг пупка. Признаки, напоминающие отравление, при ботулизме указывают на выход токсинов в кровь.

Внимательный врач замечает несоответствие между нечастыми поносами, следовательно, умеренной потери жидкости с выраженной сухостью кожи и слизистых. А также появление жалоб пациента на «ком в горле» и трудности при глотании. Это отличие не «вписывается» в клинику обычного пищевого отравления.

Неврологическая симптоматика обнаруживается одновременно с гастроинтестинальным синдромом или на вторые сутки. Самые ранние признаки — сухость во рту, нарушение зрения, слабость в мышцах. Пациенты чувствуют перед глазами «сетку», «туман», «мелькание мушек» не в состоянии читать из-за нарушенной аккомодации и двоения.

Осмотр выявляет вялость, возможна разная ширина зрачков в левом и правом глазу (анизокория). Определяется нистагм (подергивание глазных яблок), косоглазие. Пациенту сложно высунуть наружу язык, действие занимает время и происходит толчкообразными движениями. Появляется общее недомогание, головная боль. При этом температура слегка повышена или нормальная.

Слабость в мышцах начинается с затылочной области, поэтому у пациентов свисает голова и они стараются поддержать ее руками. Походка неустойчивая. Межреберные мышцы при парезе вызывают поверхностное дыхание, незаметно движений грудной клетки, пациент не в состоянии сделать глубокий вдох.

Важной особенностью клинического проявления является сохранение чувствительности на фоне пониженной двигательной активности мышц. Это используется в дифференциальной диагностике с парезами и параличами, вызванными нарушением мозгового кровообращения.

Парез мышц глотки сначала вызывает трудности при глотании твердой пищи, затем и жидкой. Осмотр рта и носоглотки показывает ярко-красную окраску, сухость слизистой оболочки, скопление густой слизи в зоне надгортанника. Присоединение инфекции вызывает помутнение и гнойные налеты. Поэтому картину ошибочно принимают за ангину.

Нарушенная речь — один из типичных признаков ботулизма у взрослых людей. Изменения следуют поэтапно:

• сначала нарушается тембр, голос становится осиплым из-за недостатка увлажнения в голосовых связках;
• затем присоединяется парез языка, что проявляется полной дизартрией, гнусавостью из-за провисания мышц небной занавески;
• когда процесс доходит до мышц голосовых связок, гнусавость исчезает.

Важно, что нарушенная иннервация гортани вызывает отсутствие защитного кашлевого толчка на попадание в просвет крошек, слизи. Поэтому пациенты могут неожиданно задыхаться. Расстройства сердечно-сосудистой системы выражаются в расширении левой границы, тахикардии, аритмии, приглушенности тонов.

Восстановительный период протекает медленно. Улучшение пациент чувствует после появления слюны во рту. Затем возвращается мышечная сила. Наиболее длительно приходится лечить зрение, иногда по несколько месяцев. Все-таки наступает полное восстановление. Никаких остаточных проявлений нет.

Проведение необходимого курса лечения наиболее оптимально начинать с выявления у пациента симптомов отравления даже если пока нет уверенности в ботулинической природе заболевания. Применение таких мер, как промывание желудка и очищение кишечника, прием энтеросорбентов, введение жидкости позволяет снизить концентрацию токсина в желудочно-кишечном тракте, вывести его из организма.

По степени тяжести течение ботулизма условно делят:

• на легкое — подразумевает развитие паралича только в глазодвигательных мышцах, признаки интоксикации выражены слабо, умеренно изменяется голос за счет снижения образования слюны, болезнь продолжается до 2–3 дней;
• среднетяжелое — к поражению глаз добавляется парез мышц гортани и глотки, но до полного нарушения глотания и афонии не доходит, нет тяжелых расстройств, длительность периода разгара 2–3 недели;
• тяжелое — выраженная клиника со всеми проявлениями, парезами и параличами, осложнениями, чувством удушья, подавленным кашлевым рефлексом, при этом больные не теряют сознания.

Осложнения ботулизма чаще связаны с попаданием рвотных масс в трахею и бронхи. Развиваются: аспирационная пневмония, гнойные трахеобронхиты, ателектазы в легочной ткани (закупорка приводящей бронхиолы и спадение части легких).

Падение иммунитета сопровождается развитием гнойного паротита (воспаления околоушных слюнных желез), воспалительной реакцией на проведенные медицинские мероприятия — катетеризацию мочевого пузыря, аспирацию слюны, искусственную вентиляцию легких, трахеостомию.

Наиболее типичным осложнением является развитие сывороточной болезни (наблюдается у 1/3 пациентов, которым вводилась противоботулиническая сыворотка). Миозит икроножных мышц появляется на 2–3 неделе после начала болезни. Пациент жалуется на боли в икрах при движениях.

Самое тяжелое осложнение — острая дыхательная недостаточность. Она называется «вентиляционной», поскольку вызвана невозможностью дыхательных движений на фоне поражения межреберных мышц и диафрагмы.

Лицо и тело становятся синюшными. В отличие от поражения легких не наблюдается выраженной одышки, возбуждения пациента. От этого нарушения погибают большинство пациентов с ботулизмом.

У детей выделяют 3 формы ботулизма: пищевую (самую частую), раневую и болезнь младенцев. Клиническое течение несколько отличается от взрослых.

Период инкубации — длится несколько часов или до 12 суток. Он определяется дозировкой попавшего в организм ребенка ботулотоксина. Вначале появляются признаки неясного отравления и нарастающей интоксикации:

• боли в животе локализуются в области эпигастрия;
• наблюдается рвота, старшие дети жалуются на тошноту;
• понос повторяется до 5 раз в сутки, важно, что в каловых массах отсутствуют примеси (слизь, гной, кровь, жировые включения).

К концу дня на первое место выходят признаки интоксикации (сильная головная боль, сухость во рту, жажда, слабость), возможно повышение температуры до 39 градусов. Через 24 часа понос заканчивается и возникает запор, вздутие живота. Проявляются неврологические симптомы.

Нарушение зрения выражается в потере способности видеть удаленные предметы, размытости контуров, «сетке» перед глазами. При попытке чтения буквы не различаются, появляется двоение. Зрачки расширены, без реакции на свет. Появляется косоглазие, опущение век, ограничено движение глазных яблок, симптом нистагма.

Расстройство глотания (дисфагия) и речи (дизартрия) вызваны поражением мышц гортани, неба, языка. Сначала ребенок жалуется на боли в горле при глотании, «комок», мешающий проглотить пищу. Заметно поперхивание при еде. При тяжелом течении глотание полностью невозможно, попытки проглотить воду заканчиваются вытеканием ее через нос. Язык не высовывается. Голос становится осипшим и гнусавым.

Возможно развитие асимметрии лица из-за пареза лицевого нерва. Походка ребенка шаткая, нарушена координация движений, определяется слабость в мышцах рук и ног. Тоны сердца резко приглушены, прослушивается систолический шум, расширена левая граница.

Неврологическая симптоматика у детей проявляется различными сочетаниями, некоторые классические симптомы могут отсутствовать. Летальный исход характеризуется внезапностью, наступает при любой степени тяжести заболевания.

Раневой ботулизм сопровождается у детей более длительным инкубационным периодом. Отличается отсутствием гастроинтестинальных признаков. Проявляется только неврологическая симптоматика. У детей грудного возраста особенностью считаются более благоприятные условия в кишечнике для прорастания вегетативных форм и образования токсина.

Клиника развивается медленно по мере синтеза и его перехода в кровь. Форма характерна для возраста от 2 до 6 месяцев. Заражаются чаще дети, находящиеся на искусственном вскармливании. Источником могут быть пыль с земли со спорами, продукты пчеловодства. Установить период инкубации невозможно.

Течение имеет склонность как к легким формам, так и к неожиданному утяжелению. К начальным симптомам ботулизма относятся:

• вялость малыша;
• отказ от еды;
• ослабевание крика и плача;
• отсутствие улыбки на лице.

В дальнейшем наблюдается развитие всех неврологических проявлений: опущение век, поперхивание, хриплый плач, слезотечение, расширение зрачков, отсутствие стула. Острая дыхательная недостаточность — главное осложнение ботулизма и причина смерти малышей.

К сожалению, чтобы поставить правильный диагноз, врачу не помогут при подозрении на ботулизм специфические клинические методы диагностики. В общих анализах крови, мочи и кала нет характерных изменений.

Серологические исследования (выявление типичных антител и антигенов) не проводятся в обычных лабораториях, поскольку болезнь не сопровождается производством характерных антител. Дозировка токсина слишком мала для определения, но достаточна для клинических проявлений.

Исследования на бактериологическом уровне возможны только в специализированных лабораториях, где имеется возможность работы в бескислородной камере. Из каловых и рвотных масс, полученных при промывании желудка и кишечника, содержимого ран, пищевых продуктов, употребленных заболевшим, выделяются токсины.

Анализ проводится на подопытных мышах, морских свинках. Им внутрибрюшинно вводят раствор, полученный смешением крови пациента с противоботулинической сывороткой (типа А, В, Е) с последующим центрифугированием. Все исследование занимает 4 дня.

Конкретный тип токсина может быть уточнен постановкой реакции непрямой гемагглютинации, энзим-меченными антителами, преципитацией в геле. Возбудитель ботулизма выделяют методом посева содержимого желудка и кишечника на специальные питательные среды для анаэробов.

Существующее аппаратное электромиографическое исследование позволяет обнаружить при ботулизме специфические нарушения на уровне синаптической передачи сигнала.

В диагностике ботулизма помогает эпидемиологический анализ данных о возможных путях заражения, исследование пищевых продуктов, набор клинических симптомов. Учитываются следующие факторы:

• сведения об употреблении пациентом консервированной пищи, подозрительной на заражение клостридией ботулизма;
• отсутствие температуры при нарастании тяжести состояния;
• выраженная сухость во рту;
• постепенное усиление мышечной слабости;
• характерный понос в первый день с последующим запором и вздутием живота;
• глазные симптомы;
• нарушение тембра голоса, глотания;
• признаки вентиляционной дыхательной недостаточности.

Дифференциальная диагностика ботулизма требует большого практического опыта врачей разных специальностей. Ведь болезнь встречается редко. Ошибочно может быть поставлен диагноз:

• пищевого отравления (токсикоинфекции) особенно грибами;
• нарушения мозгового кровообращения;
• энцефалита;
• последствий гипертонического криза;
• миастении.

Пищевые токсикоинфекции вызываются стафилококками, сальмонеллами, кишечной палочкой. Они чаще связаны с едой молочных и кондитерских изделий, непроваренных яиц, нарушением сроков хранения, технологии производства и условий содержания

У них короткий инкубационный период, преобладает клиника гастрита, тяжесть течения обусловлена большой потерей воды с поносом при энтерите. Нет дыхательной недостаточности. Для признаков гастроэнтерита типичны лихорадка, боли в животе, выделение примесей с поносом, зловонный запах испражнений.

При энцефалите на первое место выходит головная боль, общее недомогание, повышение температуры. Возможно частичное расстройство глазодвигательных нервов. Другие неврологические проявления ботулизма отсутствуют. Полиэнцефалит сопровождается сначала сонливостью, затем переходом в сопор и кому.

Наблюдаются глазные признаки в виде паралича взора кверху, нарушение речи, мозжечковая форма изменения движений, дрожание рук. Важные отличительные признаки определяются при анализе ликвора из спинномозгового канала. При ботулизме изменений нет.

Нарушение мозгового кровообращения (инсульт) протекает внезапно или с постепенным развитием симптоматики. Обычно у больного имеются предрасполагающие факторы (повышенное давление, перенесенный стресс, поражение сосудов атеросклерозом, ожирение и другие эндокринные болезни). Невролог четко определит очаговость заболевания по нарушенной чувствительности, патологическим рефлексам, которых нет при ботулизме.

Передозировка некоторых препаратов, бытовое отравление, халатный уход за ребенком могут способствовать попаданию в организм атропина и подобных ему препаратов на основе красавки, дурмана, белены (пасленовые растения). Дети могут съесть ягоды в лесу, на даче.

Клиника похожа на ботулизм: у пациента резкое головокружение, сухость во рту, рвота, затруднена речь и глотание, расширены зрачки, нарушено зрение. Отличить заболевание помогает выяснение происхождения симптомов, типичное психомоторное возбуждение больного, наличие бреда, зрительных галлюцинаций, эпилептиформных припадков, выраженные признаки поражения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, аритмия, падение артериального давления).

У взрослых пациентов, злоупотребляющих алкоголем возможно отравление метиловым спиртом. При нем тоже наблюдается прогрессирующее расстройство зрения, расширение зрачков, слабая реакция на свет, сухость во рту, рвота, синюшность кожи, учащенное дыхание при нормальной температуре.

Нет характерного для ботулизма изменения голоса и поперхивания, нарушения глотания. Пациент в тяжелом состоянии впадает в кому, не наблюдается острая недостаточность дыхания. Несложно выяснить связь с употреблением суррогата алкоголя.

Миастенический бульбарный паралич возникает у пациентов с тяжелым кризовым течением миастении. У больного имеются выраженные бульбарные и глазодвигательные изменения (дисфагия, потеря голоса и речи, опущение века, нарушенное дыхание, двоение в глазах).

Но отсутствует пищевой или раневой тип заражения. Обострения вызываются перенесенным ОРВИ, другим заболеванием. Имеются параличи конечностей, ослаблены сухожильные рефлексы. Сложности диагностики ботулизма требуют срочного обращения пациента за медицинской помощью при малейших проявлениях.

источник