При ботулизме, учитывая заинтересованность нервно-мышечного синапса и нарушение холинэргической передачи, имеют место симптомы, которые также присуще некоторым неврологическим заболеваниям. Поэтому у каждого невролога всегда должна быть настороженность в отношении возможного наличия у пациента инфекционного процесса (ботулизма). Чтобы «распознать врага и дать ему должный отпор» необходимо знать его « в лицо». Рассмотрим неврологические аспекты клинических проявлений ботулизма и их дифференциальную диагностику с точки зрения невролога.
Ботулизм — это острая форма отравления при употреблении в пищу продуктов, содержащих токсин, продуцируемый ботулинической палочкой.
Классификация ботулизма
В соответствии с рекомендациями ВОЗ выделяют 4 категории ботулизма:
•пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);
•раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Cl.botulinum и последующего токсинообразования). Такие случаи чрезвычайно редки;
•ботулизм раннего детского возраста (возникает у некоторых детей, преимущественно в возрасте до 6 мес, при инфицировании их спорами Cl.botulinum, которые, попадая в кишечник, прорастают, затем вегетативные формы начинают продуцировать токсин);
•ботулизм неуточненной природы (при этом установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удается). Термин «неуточненной природы», на наш взгляд, не совсем удачен, поскольку речь идет не об уточнении этиологии (природы) болезни (CI.botulinum), а о неуточненном факторе передачи.
По тяжести выделяют ботулизм с легким, среднетяжелым и тяжелым течением.
Заболевание характеризуется прогрессирующим нисходящим параличом мускулатуры и может закончиться летально.
Ботулинические токсины — наиболее сильнодействующие из всех известных токсинов. Они очищены и выделены в виде простых белков. Несмотря на их антигенные различия, различия в размерах молекул, электрофоретической подвижности и аминокислотного состава, они, по-видимому, одинаково действуют на нервно-мышечные синапсы. Биологические отличия проявляются в различной восприимчивости отдельных видов животных к разным типам токсинов.
Ботулинические токсины прежде всего блокируют нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах. Токсины либо подавляют высвобождение ацетилхолина, либо связывают его в пресинаптической щели в месте его высвобождения или вблизи к нему. Реакция мышц на ацетилхолин, введенный в область окончания двигательного нейрона, не изменяется. У человека, по-видимому, не происходит существенных изменений в холинергических синапсах в центральной нервной системе.
Клиническая картина
Ботулизма может варьировать от легкого недомогания, по поводу которого больной даже не обращается за медицинской помощью, до молниеносной формы болезни с летальным исходом в течение 24 ч.
Инкубационный период при пищевом ботулизме — от 8 ч до 10 сут, при раневом он составляет 5—14 сут.
Первыми и наиболее постоянными симптомами ботулизма являются повышенная утомляемость, мышечная слабость («ноги ватные»), головокружение.
К самым частым симптомам болезни относятся:
•диплопия
•снижение остроты зрения
•парез бульбарных нервов
•проявляющийся дисфонией
•дизартрией
•дисфагией
•сухостью во рту
Возможен симметричный паралич рук и ног, который может быстро распространяться в нисходящем или восходящем направлении.
Очень рано может наступить слабость дыхательной мускулатуры, но она может оставаться незаметной до развития умеренной дыхательной недостаточности.
Нарушение передачи импульсов по холинергическим волокнам вегетативной нервной системы может привести к запору, задержке мочи и уменьшению количества выделенных слюны и слез.
У 1/2 больных в начале болезни появляются тошнота и рвота, однако их отсутствие не исключает ботулизма.
Больной обычно находится в сознании, ориентирован, температура тела не повышается даже при тяжелом течении болезни.
Глазные симптомы включают в себя:
•птоз
•ограничение подвижности глазных яблок
•у некоторых больных нарушается аккомодация
•зрачки часто находятся в пределах нормы, однако иногда их реакция на свет замедлена или они могут быть расширены и не реагируют на него
В результате распространенной нервно-мышечной блокады появляется симметричный вялый парез мускулатуры неба, языка, гортани, дыхательных мышц и мышц рук и ног.
Могут развиться тяжелая паралитическая непроходимость кишечника и растяжение мочевого пузыря.
При среднетяжелом течении глубокие сухожильные рефлексы не нарушены, однако при тяжелых параличах они снижены или отсутствуют. Патологические рефлексы не выявляются.
Чувствительность всегда остается в пределах нормы.
У некоторых больных нарушаются походка и координация движений, однако они обусловлены генерализованной мышечной слабостью.
С момента появления первых признаков заболевание может очень быстро прогрессировать в течение нескольких дней, при этом состояние больного может изменяться ежечасно. Затем наступает период его стабилизации, после которого больной начинает постепенно выздоравливать (в зависимости от тяжести интоксикации в течение от нескольких дней до нескольких месяцев).
Дифференциальная диагностика
Ботулизм необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся распространенными параличами:
•при синдроме Гийена — Барре почти всегда умеренно нарушена чувствитель-ность, а содержание белка в спинномозговой жидкости часто увеличено. Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена — Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера)
•выраженная псевдопаралитическая миастения редко развивается остро, при этом глубокие сухожильные рефлексы и зрачки бывают в пределах нормы; состояние некоторых больных несколько улучшается после инъекции эдрофония, однако это улучшение не столь выражено, как при тяжелой псевдопаралитической миастении.
•при клещевом энцефаломиелите обычно наступают параличи восходящего типа, при этом больные могут жаловаться на парестезии и у них можно обнаружить клещей
•при дифтерии первым симптомом часто бывает паралич мягкого неба, а анамнестические данные свидетельствуют о предшествующем фарингите; кожную форму дифтерии можно дифференцировать от раневого ботулизма с помощью посевов
•при полиомиелите обнаруживают изменения в спинномозговой жидкости, парезы при этом часто бывают асимметричными и не распространяются на глазные мышцы
•кровоизлияния в ствол мозга можно распознать по ряду неврологических признаков
•отравление белладонной характеризуется выраженным расширением зрачков и делириозным состоянием
•при отравлении фосфорорганическими ядами происходит резкое сужение зрачков
Рассмотрим подробнее дифференциальную диагностику некоторых из перечисленных заболеваний
При полиомиелите (бульбарная форма), его отличия:
•начало преимущественно острое
•температура повышена (может достигать 39—40 °С)
•нередко бывают катаральные явления
•стул обычно нормальный, запор, вздутие живота не характерны
•саливация не нарушена
•нередко возникает боль в позвоночнике, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов
•могут появляться менингеальные знаки, при пункции обнаруживают изменение в составе спинномозговой жидкости
•развивающиеся парезы и параличи сопровождаются исчезновением сухожильных рефлексов
•часто наблюдается асимметрия поражений
•возможны лишь отдельные проявления офтальмоплегического синдрома, а не весь комплекс
При проведении дифференциальной диагностики с группой многочисленных вирусных энцефалитов приходится учитывать следующее:
•эпидемические особенности (эндемичность) энцефалитов
•наличие лихорадки
•признаки поражения вещества мозга (спутанность сознания, возбуждение или сонливость и т.д.)
•нередко появление восходящих вялых параличей
•часто выявляющиеся менингеальные знаки с изменениями в составе спинномозговой жидкости
•нередко — изменение сухожильных рефлексов (повышаются или снижаются)
•появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма)
•возможность нарушения чувствительности
•частое одностороннее поражение лицевого нерва
•отсутствие диспепсического синдрома
Синдром Гийена—Барре — полирадикулоневрит, при котором наблюдают периферические параличи мышц конечностей при сохранении чувствительности. Это может напоминать на ранних этапах заболевания ботулизм. Но при синдроме Гийена—Барре:
•параличи носят восходящий характер с вовлечением в дальнейшем мышц глотки, гортани, лица
•часто бывают парестезии, мышечные спазмы
•в спинномозговой жидкости обнаруживают характерные изменения (повышенный уровень белка при нормальном давлении и цитозе)
Нарушение кровообращения в области ствола мозга может сопровождаться бульбарными явлениями, парезами, параличами. Однако в этом случае:
•часто процесс возникает остро, внезапно
•характерно нарушение сознания
•обычно поражения асимметричны
•наблюдается потеря чувствительности на пораженной стороне, появление патологических рефлексов
•имеются изменения в составе спинномозговой жидкости
Некоторые отравления, сопровождающиеся глазными и (или) бульбарными симптомами, могут напоминать ботулизм. Прежде всего это отравление препаратами, содержащими атропин, для которого, как и для ботулизма, характерны сильная сухость во рту, широкие зрачки с нарушением их реакции на свет, атония мочевого пузыря и кишечника.
Но для отравления атропином характерны:
•психомоторное возбуждение, галлюцинации
•нередко — судороги, параличи
•гиперемия кожи
Тошнота, рвота, боль в животе, головокружение, нечеткость видения, диплопия, мидриаз наблюдаются и при отравлении метиловым спиртом.
В отличие от ботулизма при этом бывают:
•спутанность сознания, нередко — психомоторное возбуждение
•судороги (часто)
•гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц
•необратимая слепота
•острая сердечная слабость
•кома в терминальной стадии
Отравление фосфорорганическими веществами характеризуется нарушением дыхания, тошнотой, рвотой, в терминальной стадии развиваются параличи. Отличия от ботулизма:
•усиление саливации, бронхорея (пена выделяется изо рта и носа), что обычно является причиной обтурации дыхательных путей
•зрачки сужены (миоз)
•в начальный период (до развития параличей) отмечается гипертонус поперечнополосатых мышц
•тахикардия, нарушение сердечного ритма, резкое повышение АД в начальный период болезни
•нарушение сознания
•признаки поражения печени, почек
Следует помнить о возможности многочисленных медикаментозных отравлений (хинин, эфедрин, кофеин, элениум, седуксен, аминазин и др.), отдельными симптомами, напоминающими ботулизм. Но комплекса аналогичных ботулизму симптомов при этом не бывает.
Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике:
•с отравлениями, вызванными моллюсками (крабы, устрицы)
•с параличами, обусловленными антибиотиками из группы аминогликозидов
•с семейным периодическим параличом
У больных с выраженной сухостью во рту может развиться картина, симулирующая фарингит. При жалобах на нарушение функции желудочно-кишечного тракта и при кишечной непроходимости может возникнуть подозрение на другие формы пищевых отравлений или механическую кишечную непроходимость.
При употреблении в пищу консервированных грибов может возникнуть не только ботулизм, но и отравление ядовитыми грибами, случайно подвергшимися консервации вместе со съедобными. Клиника во всех случаях практически ничего общего, кроме диареи, с ботулизмом не имеет, но уже слова «консервированные грибы» иногда магически действуют на врача, склоняя его к мысли только о возможности ботулизма.
Диагноз ботулизма, как правило, основывается:
•на эпидемиологических данных (употребление в пищу домашних консервов, рыбы, копченостей, наличие травм)
•на клинических данных
•результатов лабораторных исследований (лабораторное подтверждение — процесс длительный и трудоемкий)
Для выявления возбудителя болезни проводят бактериологический анализ рвотных масс, промывных вод желудка, фекалий, остатков пищи. Для выявления токсина исследуют кровь (до введения больному противоботулинической сыворотки), рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии. Для подтверждения диагноза раневого Б. необходимо исследование крови, отделяемого из раны, кусочков отторгающихся тканей и использованных для обработки раны тампонов.
__________________________________________________________________________________________________________________________________
NB . Подробно собранный анамнез, полноценный осмотр пациента и внимательное отношение к нему – большая часть успеха в диагностике заболеваний. Помните, что от Вашего заключения, зависит дальнейшая судьба пациента, и человек, возложивший на себя долг врача – не имеет право на ошибку. Нет ничего дороже, чем жизнь человека!
источник
Этиология и патогенез. Ботулизм впервые описан в 1897 г. Эрменгамом, доказавшим, что симптомы ботулизм вызваны действием открытого им анаэроба. Отравление происходит в результате всасывания экзотоксина, т. е. токсина, образовавшегося вне организма, в потребляемой пище. В развитии заболевания играем роль не только токсин, но и микроб. Поэтому ботулизм считают таксиков инфекцией.
Всосавшись через желудочно-кишечный тракт, токсин поступает в кровь, где задерживается в течение некоторого времени (по разным авторам, от 9 до 25 дней). Циркулируя в крови, токсин повреждает эндотеликапилляров, что обусловливает повышение их проницаемости.
Главной локализацией болезненного процесса является стволовая часть головного мозга. Избирательно поражаются двигательные ядра черепно- мозговых нервов как в ножке мозга, так и в продолговатом мозгу. Клиническая картина характеризуется сочетанием симптомов, сходных с таковы» при верхнем и нижнем полиоэнцефалите. Лишь в конечных стадиях в болезненный процесс вовлекаются клетки передних рогов спинного мозга, причем вначале выявляются лишь нарушения в рефлекторной сфере. Утомляемость мышц в остром периоде заболевания Н. В. Миртовский и Н. А. Говсеев объясняют как следствие возникающего «синдрома бульбарной миастении с миастенической реакцией мышц».
В последнее время А. П. Авцыным на основании гистологического исследования одного случая высказано предположение, что неврологические симптомы при ботулизме связывать со стволовым полиоэнцефалитом не совсем правильно, так как ганглиозные клетки страдают мало, а в значительно большей степени поражаются черепномозговые и спинномозговые нервы. Ботулинические радикуло-невриты и радикуло-ганглиониты играют ведущую роль на фоне слабо выраженного стволового полиоэнцефалита. Точка зрения А. П. Авцына не совпадает с экспериментальными работами лаборатории, руководимой А. Д. Адо. Согласно этим работам, при местном введении токсина ботулизма в мышцу вначале резко снижается лабильность моторных центров спинного мозга, в то время как функциональные свойства периферических моторных нервов не нарушаются.
Патологическая анатомия. Основным местом поражения при ботулизме является центральная нервная система, в первую очередь ствол мозга. Отмечаются тяжелые заболевания ганглиозных клеток, гиперплазия, субэпендимарной глии, диффузная ее гиперплазия, изредка образование узелков, розеток. Мезенхима реагирует относительно вяло. Патологоанатомическая картина может быть охарактеризована как альтеративно-серозный стволовой энцефалит.
Клиника. После инкубационного периода в 12—48 часов развивается общая слабость, недомогание, головная боль, головокружение. Первыми локальными симптомами чаще других бывают: двоение в глазах, птоз, расширение зрачков с параличом аккомодации и без реакции их на свет. Больные, как правило, жалуются на неясность зрения. Отмечается резкое понижение или отсутствие роговичного рефлекса. Вскоре после появления глазных симптомов или одновременно с ними расстраиваются глотание и речь, наступает ограничение подвижности языка, что может приводить к афонии. До наступления параличей отмечается быстрая утомляемость мышц гортани и глотки. Часты параличи мягкого неба. Наблюдается прогрессирующая мышечная слабость шеи и конечностей, без истинных параличей. Однако в период развития заболевания некоторые больные с трудом удерживают голову, которая в зависимости от положения то свисает на грудь, то запрокидывается назад. Ясные параличи лицевого нерва очень редки.
Сухожильные рефлексы обычно не изменены. Иногда отмечаются инкоординация движений и атактическая походка.
Секреция слюны и слизи часто уменьшена, и вследствие сухости слизистые оболочки рта и глотки блестящие, красные, подчас с некротическими изъязвлениями. Развиваются стоматиты и воспаления слюнных желез.
Сознание сохраняется полностью. Одни больные вялы, апатичны, малоподвижны, другие, наоборот, беспокойны, мечутся по кровати, производя впечатление лихорадящих больных, о чем говорит гиперемия губ, щек, носа, хотя температура обычно повышена незначительно, а чаще нормальная. При затруднении дыхания цвет лица больных приобретает цианотичный оттенок.
Расстройство дыхания является решающим для исхода заболевания. Затрудненное дыхание становится затем частым, поверхностным, доходя иногда до 30—40 в минуту. Больные за счет функционально сохраненных мышц, принимая причудливые позы, стараются восполнить недостаток воздуха, впадают в крайнюю тревогу, жестами показывают, что им не достает воздуха. Смерть в этих случаях наступает от паралича дыхания.
Не все случаи отравления кончаются смертью. Наблюдаются и сравнительно легкие случаи, когда болезнь, достигнув апогея, после недлительной стабилизации процесса начинает медленно регрессировать. Одни симптомы исчезают сравнительно скоро (расстройство глотания, расстройство голоса и речи, уменьшается одышка), другие (общая слабость, тахикардия, учащенное дыхание, нистагмоидные подергивания глазных яблок, недостаточность конвергенции) — постепенно.
Совсем легкие отравления развиваются после 4—7-дневного инкубационного периода. В таких случаях клинические синдромы часто моносимптомны, или же отдельные глазные симптомы сочетаются с бульбарными знаками. Заболевание развивается медленно и склонно к быстрому регрессу.
В период выздоровления обычно порядок исчезновения симптомов следующий: первыми проходят нарушения дыхания и глотания, позднее всего исчезают гнусавость, птоз, миастенические явления в избирательных группах мышц и явления невромиозитов (последние и появляются лишь в период реконвалесценции).
Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза заболевания нужно помнить о верхнем геморрагическом полиоэнцефалите Вернике, об эпидемическом энцефалите, следует также исключить тромбоз нижней задней мозжечковой артерии (синдром Валленберга—Захарченко).
На противоположной от очага стороне отмечается диссоциированная (как при сирингомиелии) анестезия с болями или парестезиями (синдром Валленберга). На стороне очага бывает паралич мягкого неба и голосовых связок (синдром Авелиса). Отмечается мозжечковый гемисиндром.
Лечение. Антиботулинистическая сыворотка является пока единственным терапевтическим средством, дающим успех. Необходимо применять ее как можно раньше, при первых же симптомах заболевания, в достаточно большой дозе: 50—100 мл при внутримышечном, 20—50 мл при внутривенном и 5—10 мл при интралюмбальном ее введении. Повторно сыворотка вводится в особенно тяжелых случаях через каждые 6—8 часов. Применяется симптоматическое лечение, направленное на борьбу с расстройствами дыхания.
источник
Ботулизм (аллантиазис, ихтиизм) — острое инфекционное заболевание из группы кишечных, характеризующееся поражением нервной системы. Заболеваемость ботулизмом относительно небольшая, но тяжесть течения и высокая летальность вызывают повышенный интерес к этой инфекции.
Этиология. Первоначально ботулизм («колбасное отравление») рассматривался как отравление ядовитыми веществами, образующимися в недоброкачественных мясе и рыбе. Возбудитель заболевания — Clostridium botulinum — является крупной грамположительной спорообразующей палочкой, строгим анаэробом. Различают 7 антигенных типов возбудителя: А, В, С, D, Е, F, G. В США чаще встречается тип А, в Европе — тип В, в странах с большим потреблением рыбы — тип Е [Sebald М., Youglard J., 1977]. Cl. botulinum вырабатывает типоспецифический экзотоксин, являющийся одним из наиболее сильных органических ядов, который не разрушается пищеварительными ферментами, а в присутствии формалина переходит в анатоксин. Ботулотоксин разрушается при кипячении только через 10—20 мин. При температуре ниже 14 °С, а также при наличии в среде 8% поваренной соли или 55% сахара продукция токсина прекращается. Вегетативные формы микробов мало устойчивы во внешней среде, но споры отличаются большой резистентностью к физическим и химическим факторам и выдерживают кипячение до 5—6 ч.
Эпидемиология. Ботулизм — неконтагиозное заболевание. Источником инфекции являются теплокровные, особенно травоядные животные, в кишечнике которых паразитирует возбудитель ботулизма, выделяясь с испражнениями во внешнюю среду. Передача инфекции у травоядных животных происходит в основном через почву пастбищ и корм. Возбудитель ботулизма широко распространен во внешней среде, встречается в почве, иле озер и морей, на растениях. Определенную роль в распространении ботулизма в природе играют птицы.
До недавнего времени в Западной Европе преобладал ботулизм, возникавший вследствие употребления в пищу зараженных мясных продуктов; в США наблюдались заболевания, связанные преимущественно с употреблением консервированных овощей и фруктов. Так, Е. Gangarosa и соавт. (1971), проанализировав 659 вспышек ботулизма в США, пришли к заключению, что в 89% они возникали после употребления продуктов, консервированных в домашних условиях.
С 1976 г. в США стала регистрироваться новая форма ботулизма — ботулизм новорожденных; начали выявляться случаи раневого ботулизма, который возникает при попадании возбудителя или его токсина в кровь через раневые поверхности и характеризуется очень тяжелым течением без наличия обычно желудочно-кишечных симптомов [Масловская Г. Я., 1979]. Рыба, как холоднокровное существо, является вторичным носителем бактерий ботулизма. Для того, чтобы в пищевых продуктах произошло размножение большого числа микробов ботулизма и накопление токсина, необходим ряд условий, в частности длительное хранение инфицированных продуктов в бескислородных условиях при температуре не ниже 22 — 25 °С, обеспечивающих прорастание спор и токсинообразование, а также отсутствие в продуктах больших концентраций поваренной соли, сахара и других веществ, препятствующих жизнедеятельности микробов. Поэтому даже зараженные спорами ботулизма продукты, находящиеся в холодильнике, не приводят к развитию заболевания после их употребления.
В инфицированных консервах, находящихся в герметически закрытых банках, накапливается газ, в результате чего тара вздувается и возникает так называемый «бомбаж». Длительное пребывание микробов ботулизма в мясных или рыбных продуктах ведет к изменению их окраски и консистенции, они легче распадаются, начинают издавать специфический запах прогорклого масла.
В СССР ликвидирована заболеваемость ботулизмом за счет мясных, рыбных, растительных консервов и других продуктов централизованного промышленного производства. Встречающиеся еще заболевания обусловлены употреблением в пищу продуктов домашнего консервирования, особенно грибов, овощей, вяленой рыбы. Одним из главных нарушений при домашнем консервировании грибов, овощей, фруктов являются плохая их очистка от частиц почвы, недостаточная стерилизация, вследствие чего оставшиеся жизнеспособными споры ботулизма, находясь в бескислородной среде в герметически закрытых банках, имеют благоприятные условия для перехода в вегетативную форму и продуцирования ботулотоксина. В Ленинграде в последние годы случаи ботулизма обусловлены в первую очередь употреблением вяленой или недостаточно засоленной в домашних условиях рыбы, отловленной частным путем [Постовит В. А., 1978; Постовит В. А., Васильева Г. С., 1982]. Четко выраженной сезонности в заболеваемости ботулизмом не установлено.
Патогенез. Ботулизм является токсикоинфекцией, так как в его патогенезе принимают участие токсический и инфекционный факторы. Поражение организма обусловлено в первую очередь действием ботулотоксина, попадающего вместе с инфицированной пищей или образующегося в организме в результате жизнедеятельности микробов. Возникновение параличей различных групп мышц большинство исследователей связывают с поражением холинергических отделов периферической нервной системы и прекращением передачи импульсов с нерва на мышцу вследствие уменьшения или прекращения высвобождения в синапсах ацетилхолина. Холинэстеразная активность при этом существенно не изменяется. Однако механизм поражения центральной и периферической нервной системы при ботулизме еще окончательно не исследован. Даже при прямой аппликации токсина в продолговатый мозг кроликов не удалось выявить заметного влияния его на ЦНС. Отмечено, что ботулотоксин избирательно поражает двигательные ядра стволовой части головного мозга и передних рогов спинного мозга. Наличие у больных бульбарных симптомов подчеркивает вовлечение в патологический процесс продолговатого мозга. Ботулотоксин оказывает сосудосуживающее действие и повреждает стенки кровеносных сосудов. Поражение нервной и сосудистой системы отражается на деятельности сердца, подвергающегося и непосредственному воздействию токсина, который угнетающе влияет на активность АТФ в миокарде. Ввиду паралича дыхательной мускулатуры и уменьшения вентиляции легких развиваются гипоксемия и гиперкапния, усугубляющие гемодинамические нарушения. В генезе дыхательных расстройств, наряду с ведущей ролью паралича дыхательных мышц, определенное значение придается и непосредственному поражению ботулотоксином дыхательного центра. Параличи мышц гортани, глотки, дыхательной мускулатуры ведут к нарушению дыхания, глотания, способствуют развитию пневмоний.
Патологическая анатомия. У погибших от ботулизма людей наблюдаются полнокровие органов, наличие мелких и крупных кровоизлияний, возникновение дегенеративных изменений в стенках сосудов. В ганглиозных клетках нервной системы наблюдаются вакуолизация протоплазмы, распад ядер, деструкция отростков. Альтеративные и инфильтративные изменения, наиболее выраженные в продолговатом мозге, отмечаются также в коре, подкорковых образованиях, нервных волокнах черепных и симпатического нервов и в других образованиях нервной системы. В сердечной мышце отмечаются дистрофия и некробиоз, отечность, повреждение сосудов; в печени и почках — дистрофические и дегенеративные изменения; в кишечнике — геморрагии, переполнение сосудов кровью. Скелетные мышцы приобретают сероватый оттенок, набухают, местами теряют поперечно-полосатую исчерченность.
Клиника. Инкубационный период при ботулизме продолжается от нескольких часов до 2—5 дней (чаще 12 — 24 ч), в редких случаях затягивается до 10 и даже 14 дней. Чем короче срок инкубационного периода, тем обычно тяжелее протекает заболевание. При легких и стертых формах ботулизма инкубационный период чаще исчисляется днями, при среднетяжелых — днями и часами, при тяжелых — часами [Постовит В. А., Васильева Г. С., 1975, 1982, и др.].
Заболевание начинается обычно остро, с появления диспепсических и неврологических симптомов: тошноты, нередко рвоты, болей в животе, общей мышечной слабости, усталости, сдавления в груди, головной боли, головокружения, сухости во рту. У отдельных больных наблюдается понос, сменяющийся запором. Одновременно появляются расстройства зрения, затруднение глотания, осиплость голоса. Аккомодационные механизмы глаза очень чувствительны к ботулотоксину, поэтому одним из ранних признаков ботулизма являются «глазные симптомы», наступающие вследствие поражения нервно-мышечного аппарата глазных яблок и век. Симптомы ботулизма быстро нарастают, достигают максимального развития не позже 4 —5-го дня болезни и держатся продолжительное время. Различают ряд различных мионевроплегических синдромов.
Офтальмоплегический синдром проявляется жалобами на «затемнение зрения», «туман перед глазами», «сетку перед глазами», неотчетливое, расплывчатое восприятие предметов. Эти симптомы возникают вследствие пареза ресничной мышцы и нарушения аккомодации. В результате поражения сфинктера радужной оболочки развиваются анизокория и мидриаз, а повреждение наружных мышц глаза ведет к диплопии, нарушению конвергенции. Появляются птоз, вялость зрачковой реакции на свет.
Фагоназоглоссоневрологический синдром характеризуется появлением сухости слизистых оболочек носа, полости рта, глотки вследствие уменьшения секреции слизи и увеличения ее вязкости и густоты. Появляются затруднение и боли при глотании, ограничение подвижности мягкого неба, снижение или исчезновение глоточного рефлекса, першение. Парез мягкого неба, снижение глоточного рефлекса связаны с поражением ядер блуждающего и языкоглоточного нервов и относятся к числу бульбарных симптомов. При полном параличе глоточной мускулатуры дисфагия переходит в афагию. Кроме того, могут возникать схваткообразные боли в животе, запор, метеоризм. Поражения печени, спленомегалии при ботулизме обычно не отмечается.
Фоноларингоневрологический синдром сказывается осиплостью и охриплостью голоса, изменением высоты и тембра звука, «смазанностью», «растянутостью» и неразборчивостью речи. Расстройства фонации являются следствием нарушения функции голосовых связок, гортанных мышц, мягкого неба, круговых мышц рта, языка. Дисфония обычно сочетается с дисфагией и может перейти у тяжелых больных в афонию. Дыхательные расстройства вначале проявляются ощущением сдавления, сжимания в груди и небольшой одышкой, но с прогрессированием заболевания одышка усиливается, нарушается дыхательный ритм, затрудняются вдох и выдох, что происходит в результате поражения дыхательных мышц и диафрагмы. У тяжелых больных может развиться асфиксия. Гемодинамические расстройства сказываются брадикардией, сменяющейся тахикардией, приглушенными тонами сердца, бледностью, цианозом. ЭКГ-исследования указывают на диффузное токсическое поражение сердца.
Синдром общей мионевроплегии возникает вследствие генерализованного поражения мышц. Поражаются мышцы опорно-двигательного аппарата, в частности мускулатура шеи и конечностей.
Сознание у взрослых больных сохраняется; у детей может возникать ранняя потеря сознания, связанная с большей чувствительностью детского организма к ботулотоксину [Язвинский И. И. и др., 1976]. У тяжелых больных появляется сонливость. Чувствительная и координационные сферы не изменяются. Все виды поверхностей и глубокой чувствительности сохраняются, хотя у отдельных больных иногда возникают парестезии в виде похолодания конечностей. Рефлекторная сфера изменяется мало, но у тяжелых больных снижаются или исчезают глоточный, сухожильные рефлексы. Исчезновение брюшных рефлексов имеет неблагоприятное прогностическое значение. Патологические рефлексы не возникают. Для ботулизма характерна нормальная или субфебрильная температура, но у отдельных тяжелых больных может возникать значительная лихорадочная реакция. Характерных и существенных изменений крови не наблюдается.
При легких формах ботулизма отмечается замедленное развитие патологического процесса при общем удовлетворительном состоянии больных, но с наличием офтальмоплегических и диспепсических симптомов, а также нерезко выраженных моносимптомных признаков бульбарных нарушений. Гемодинамические и дыхательные расстройства отсутствуют. При заболеваниях средней тяжести имеются все характерные симптомы, в том числе и бульбарные нарушения, дыхательные расстройства мало выражены. Тяжелые формы ботулизма характеризуются наличием всей симптоматики, в том числе и значительных дыхательных расстройств. При стертых формах состояние больных остается удовлетворительным и проявления ботулизма сводятся к возникновению не прогрессирующих и постепенно исчезающих неврологических симптомов. Чаще это офтальмоплегические нарушения, по поводу которых больные нередко обращаются к окулистам. При тщательном обследовании таких больных иногда удается выявить и неотчетливые признаки дисфагии и дисфонии, которые с учетом эпидемиологических данных позволяют правильно распознать истинную природу заболевания.
Наиболее часто ботулизм осложняется пневмонией, могут возникать токсические миокардиты, невриты. После перенесенного заболевания стойкий иммунитет не вырабатывается.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Ботулизм распознается на основании клинических данных; окончательно диагноз подтверждается выделением возбудителя или токсина у больного или умершего, а также из употреблявшихся продуктов. При дифференциации ботулизма с другими пищевыми токсикоинфекциями учитывают, что при последних более выражены лихорадка, понос, диспепсические расстройства и отсутствуют характерные для ботулизма неврологические нарушения, особенно офтальмоплегический синдром.
При отравлении бледной поганкой возникает острейший гастроэнтерит: сильные боли в животе, неукротимая рвота, бурный понос, часто со слизью и кровью. Развиваются обезвоживание, обессоливание, головокружения, мышечные судороги, нередко желтуха. Анизокория, птоз, расширение зрачков появляются только у очень тяжелых больных накануне смерти. В случаях отравления мухоморами наблюдаются усиленное потоотделение, слюнотечение, слезотечение, тошнота, рвота, понос, нарушение психики. Бульбарные расстройства не выражены.
При бульбарной форме полиомиелита часто встречаются менингеальные симптомы, высокая температура, но для полиомиелита не характерны сухость слизистых оболочек, жажда, офтальмоплегические нарушения.
Дифференциация ботулизма с клещевым энцефалитом осуществляется на основании наличия у больных энцефалитом в начальном периоде высокой температуры, нередко менингеальных явлений, потери сознания, общей заторможенности, сонливости, значительных изменений в СМЖ и развития в дальнейшем параличей плечевого пояса.
При проведении дифференциального диагноза ботулизма и вирусного энцефалита большое значение имеет эпидемиологический анамнез: у больных ботулизмом имеется указание на употребление в пищу перед заболеванием продуктов домашнего консервирования. При вирусном энцефалите рвота носит явно выраженный «мозговой» характер, не зависит от приема пищи, не сопровождается тошнотой, может усиливаться при изменении положения тела. Поражение лицевого нерва при ботулизме выявляется редко, тогда как при вирусном энцефалите оно обнаруживается почти у половины больных [Бондарев Л. С., Назаренко В. Г., 1981].
Ботулизм следует дифференцировать и с бешенством, для которого характерны галлюцинации, потливость, гиперсаливация, мышечный гипертонус и судороги рефлекторного характера, обостренная чувствительность, аэро- и гидрофобия, повышенная температура тела.
Лабораторная диагностика. Бактериологическому исследованию подвергаются остатки пищи, явившиеся причиной заболевания, промывные воды желудка, рвотные массы, кровь, моча, испражнения больных, которые засевают на среды Китта — Тароцци, Гиблера и др.
Ботулотоксин выявляют с помощью биологической пробы на животных, но особенно широкое распространение для обнаружения ботулотоксина приобрела PH, сущность которой заключается в том, что одной паре белых мышей вводят внутрибрюшинно по 0,5—0,8 мл крови или профильтрованного экстракта исследуемого материала, второй паре исследуемые вещества вводятся уже в смеси с противоботулиническими сыворотками (А, В, С, Е — по 0,2 мл каждого типа). В случае положительной суммарной PH, о чем свидетельствует гибель первой пары мышей и выживание второй, прибегают к постановке развернутой типоспецифической PH, когда мышам вводится не смесь сывороток, а каждая из них в отдельности.
Лечение. Необходимо принять срочные меры по устранению и ослаблению специфической интоксикации. С этой целью используется противоботулиническая сыворотка, которую получают путем гипериммунизации лошадей. Сыворотка обладает способностью нейтрализовать еще не связанный с нервной тканью экзотоксин. До установления типа токсина больному вводят поливалентную сыворотку, лечебная доза которой состоит из 30 000 ME сыворотки типов А, С, Е (по 10 000 ME каждого) и 5000 ME сыворотки типа В. Перед введением сыворотки определяют чувствительность больного к ней или к лошадиному белку, для чего внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья вводится 0,1 мл лечебной или лошадиной сыворотки в разведении 1:100. В случае положительной пробы (диаметр папулы — до 1 см и больше), свидетельствующей о возможности развития анафилактических реакций, сыворотку вводят только при прямой угрозе жизни больного. Перед введением сыворотка подогревается до 36—37 °С и вводится внутримышечно (очень тяжелым больным — внутривенно). При тяжелых формах ботулизма серотерапия должна продолжаться 5—6 дней, а общее количество сыворотки (поливалентной) на курс лечения должно составить не менее 50 000 ME каждого из типов А, С и Е, а также 25 000 ME типа В. Сывороточное лечение не следует проводить дольше 6 дней, так как в организме начинается выработка преципитинов, инактивирующих сывороточные антитела. Благоприятное действие серотерапии проявляется уже в первые сутки ее применения уменьшением интоксикации и выраженности симптомов ботулизма. Частота возникновения сывороточной болезни при лечении гетерогенной сывороткой побуждает к поискам более эффективных терапевтических средств. Имеются сообщения [Пивень И. Н. и др., 1975] об успешном применении нативной гомологичной противоботулинической плазмы, полученной от активно иммунизированных доноров.
Для создания активного иммунитета больным трехкратно, с интервалом в 5 дней, подкожно вводят анатоксин (типа А, В, С, Е) по 100 ЕД каждого типа. Анатоксин вводится в места, отдаленные от участков введения противоботулинической сыворотки. Детям в возрасте до 13 лет вводят половину дозы сыворотки и анатоксина взрослого, а до 5 лет — !/з дозы.
Больным, независимо от сроков заболевания, проводится зондовое промывание желудка 2 — 5% раствором соды; назначаются витамины, солевое слабительное, оливковое масло, животный уголь как адсорбент токсина. Показаны обильное питье, внутривенные введения изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, гемодеза, неокомпенсана в соответствующих возрастных дозах. Дезинтоксикационный эффект достигается также заменными гемотрансфузиями. С целью воздействия на микробы ботулизма и предупреждения гнойных осложнений назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Тяжелым больным показаны внутривенные введения глюкокортикостероидов (гидрокортизон — 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки, преднизолон — 1—2 мг/кг в 2 — 3 приема). В случаях резких расстройств внешнего дыхания больных переводят на ИВЛ, которое является единственным методом их спасения при угрозе смерти от асфиксии. Больные ботулизмом требуют пристального внимания и ухода. Вследствие дисфагии и затрудненного нормального питания при необходимости прибегают к парентеральному или зондовому введению питательных веществ и жидкости.
Прогноз и исходы. Прогноз при ботулизме требует острожности, так как после клинического улучшения иногда наступает усиление паралитического синдрома ввиду выработки ботулотоксина возбудителем, проникшим в организм. При отсутствии адекватной терапии летальность при ботулизме колеблется в пределах 5—70% и чаще наступает в результате дыхательных расстройств на 2—5-й день болезни, а также бульбарных параличей, поражения нервных узлов сердца. В Белорусской ССР в 1966—1979 гг. летальность от ботулизма составила 6,25% [Полешко Д. В. и др. 1981], в США в 1960— 1969 гг. она достигала 25% [Масловская Г. Я., 1979].
При легких формах выздоровление наступает через 3—4 нед, при тяжелых — затягивается до 2 — 3 мес и больше. Дольше других симптомов у больных сохраняются метеоризм, сухость слизистых оболочек, мышечная слабость и особенно нарушения зрения [Постовит В. А., Васильева Г. С., 1982, и др.].
Профилактика заключается в строгом соблюдении санитарных правил заготовки, транспортировки, хранения овощных, рыбных и мясных полуфабрикатов, а также режима консервирования продуктов. Желательно консервы домашнего изготовления (грибы, овощи, фрукты) перед употреблением подвергать кипячению, если оно не изменяет их вкусовых качеств. Употребляться в пищу могут только продукты, имеющие хорошие органолептические свойства: вкус, запах, цвет. При возникновении заболевания ботулизмом всем употреблявшим зараженный продукт профилактически по методу Безредка вводят внутримышечно однократно поливалентную (при установлении типа возбудителя — соответствующую) антитоксическую сыворотку по 1000— 3000 ME каждого типа (А, В, С, Е). За лицами, находившимися в очаге, устанавливается на 10—12 дней медицинское наблюдение. Инфицированные и подозрительные продукты изымаются из употребления.
источник
Ботулизм (лат. botulus колбаса; синоним аллантиазис)
болезнь, вызываемая токсинами бактерий ботулизма, возникающая в результате употребления в пищу продуктов, содержащих эти токсины, и характеризующаяся преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. Ботулизм распространен повсеместно.
Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum — строгий анаэроб (см. Анаэробы); широко распространен в природе и существует в двух формах — вегетативной и споровой; образует сильный экзотоксин. Различают серологические типы Cl. botulinum: А, В, С, D, Е, F, G. Вегетативные формы микробов гибнут при t° 80° в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин, споры выдерживают кипячение продолжительностью 5 ч, гибнут только при автоклавировании. Токсин разрушается при 20-минутном кипячении.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются теплокровные животные (преимущественно травоядные), реже рыбы, ракообразные, моллюски, а также человек, с фекалиями которого возбудитель выделяется в окружающую среду, где превращается в споры, продолжительное время сохраняющиеся в почве, иле, воде. Попав в пищевые продукты, возбудитель размножается в условиях отсутствия кислорода, при этом накапливается токсин, который и вызывает заболевание. Чаще Б. развивается при употреблении в пищу консервов (овощных, грибных, мясных, рыбных), особенно приготовленных в домашних условиях, а также копченой и соленой рыбы, ветчины, колбасы, копченостей. Наибольшую опасность представляют продукты, загрязненные почвой. Значительно участились случаи Б., вызванные консервированными в домашних условиях грибами, которые герметично закупоривают в банки без полноценной стерилизации. Токсин может проникнуть в организм не только через пищеварительный тракт, но и через дыхательные пути при вдыхании пыли, а также при переливании крови, содержащей токсин. Известны единичные случаи заболевания так называемым раневым ботулизмом, который развивается при проникновении возбудителя в травмированные ткани (ранение, ожог) с последующим образованием в них токсина. Известен и так называемый младенческий ботулизм (ботулизм новорожденных), который может возникнуть у детей в возрасте до 26 нед. в результате попадания возбудителей в кишечник ребенка и продукции ими токсина.
Больной Б. опасности для окружающих не представляет.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода от 2 ч до 10 дней, чаще 12—24 ч. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь и чаще летальный исход. Заболевание развивается остро и складывается из трех основных синдромов: общеинтоксикационного, гастроинтестинального, паралитического. Проявления общеинтоксикационного синдрома — слабость, головная боль, головокружение, плохое общее самочувствие. Температура тела остается нормальной и лишь у отдельных больных может повышаться до субфебрильных цифр. Гастроинтестинальный синдром длится не более 1 сут. Отмечаются постоянные или схваткообразные боли в эпигастральной области, тошнота, необильная рвота, жидкие испражнения. Частота стула 4—10 раз в сутки. Начальным проявлением паралитического синдрома являются сухость во рту, запоры и метеоризм. Через несколько часов или через 1—2 дня появляются характерные для Б. расстройства зрения, связанные с поражением ядер глазодвигательных нервов. Больные видят предметы неотчетливо, не могут читать. Нередко наблюдаются диплопия, птоз век, чаще двусторонний, ограничение движений глазных яблок во все стороны, мидриаз со снижением или отсутствием реакции зрачков на свет. Одновременно или несколько позже появляется парез мышц лица (сглаживаются носогубные складки, расправляются морщины на лбу, лицо становится маскообразным). При прогрессировании болезни нарушается глотание вначале сухой, твердой, а затем и жидкой пищи. Голос становится гнусавым, речь неразборчивой, затем развивается охриплость или афония. Возможен паралич глоточной мускулатуры и мягкого неба. Может наступить расстройство дыхания. При развитии острой дыхательной недостаточности наблюдаются одышка с затрудненным вдохом, нарушение ритма дыхания, беспокойство, больной принимает вынужденное положение. Может наступить смерть от удушья. Замедленный в начале заболевания пульс сменяется тахикардией, развивается цианоз и бледность кожи. Сознание сохраняется даже при тяжелом течении болезни.
Особенность раневого Б. является наличие в анамнезе травм (открытые переломы, рваные раны и др.) и отсутствие случаев употребления в пищу продуктов, которые могут содержать ботулинический токсин. Чаще заболевают дети и подростки, а также работники сельского хозяйства. У больных раневым Б. отсутствуют гастроинтестинальные расстройства на первых этапах болезни и более выражена лихорадочная реакция.
Наиболее частое осложнение Б. — миокардит, возможны цистит, пиелонефрит, пневмония.
Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу домашних консервов, рыбы, копченостей, наличие травм) и результатов лабораторных исследований. Для выявления возбудителя болезни проводят бактериологический анализ рвотных масс, промывных вод желудка, фекалий, остатков пищи. Для выявления токсина исследуют кровь (до введения больному противоботулинической сыворотки), рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии. Для подтверждения диагноза раневого Б. необходимо исследование крови, отделяемого из раны, кусочков отторгающихся тканей и использованных для обработки раны тампонов.
Лечение. Больного с подозрением на Б. необходимо срочно госпитализировать. Независимо от сроков заболевания в порядке первой медпомощи проводят Промывание желудка через зонд 5% раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л. Для промывания кишечника применяют высокие очистительные клизмы 5% раствором гидрокарбоната натрия. До установления типа токсина, вызвавшего заболевание, вводят внутривенно или внутримышечно противоботулиническую сыворотку типов А, С, Е в дозе 10000 ME, типа В — в дозе 5000 ME, типа F — в дозе 3000 ME. В последующем в зависимости от эффекта доза может быть увеличена. При тяжелых формах болезни сыворотку типов А, С, Е применяют в дозе 20000 ME, типа В — в дозе 10000 ME, типа F — в дозе 6000 ME. После установления типа возбудителя вводят соответствующую моновалентную сыворотку.
Наряду с сывороткой назначают антибиотики, вводят дезинтоксикационные растворы (гемодез, 5—10% раствор глюкозы). Необходимы строгий постельный режим, постоянное наблюдение и тщательный уход за больным. При нарушении глотания больного кормят через зонд, назначают капельные питательные клизмы. Для борьбы с кислородной недостаточностью с успехом применяют гипербарическую оксигенацию (Гипербарическая оксигенация). При тяжелой форме заболевания (нарушение дыхания, интоксикация) целесообразно проведение гемосорбции (Гемосорбция) или плазмафереза (см. Плазмаферез, Цитаферез).
При появлении признаков расстройства дыхания (одышка, цианоз, гиперкапния) больного необходимо срочно перевести в отделение реанимации. Однако при Б. клинической признаки дыхательной недостаточности выявляются относительно поздно, поэтому с момента госпитализации больного вплоть до регресса паралитического синдрома целесообразно проведение спирометрии для определения параметров внешнего дыхания, и прежде всего жизненной емкости легких. При уменьшении жизненной емкости легких до 15 мл на 1 кг массы тела больного переводят в отделение реанимации для оксигенотерапии (ингаляция кислорода, вспомогательное дыхание через маску, гипербарическая оксигенация). При снижении жизненной емкости легких до 10 мл на 1 кг массы тела и дыхательного объема ниже 5 мл на 1 кг массы тела необходим перевод больного на искусственную вентиляцию легких. При этом важное значение имеет тщательный уход за больным, профилактика и лечение пролежней, гнойного трахеобронхита и пневмонии, кератоконъюнктивита. В связи с возможной внезапной остановкой сердца осуществляют мониторное наблюдение. При расстройствах глотания больные нуждаются в сбалансированном энтерально-парентеральном питании (см. Питание парентеральное).
Прогноз всегда серьезный. При проведении ранней серотерапии и искусственного дыхания удается спасти жизнь больного. Выздоровление и восстановление работоспособности происходит медленно. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Имеются сообщения о повторных заболеваниях.
Профилактика. Централизованные промышленная переработка пищевых продуктов, консервирование и система хранения до реализации практически исключают возможность выпуска опасных для населения продуктов питания. Опасны только возможные нарушения технологии производства (недостаточная экспозиция при термической обработке, несоблюдение температурного режима и др.). Особенно важны строгий санитарный контроль за изготовлением консервов, проверка консервов перед употреблением, изъятие бомбажных банок. Основную опасность представляют мясные и рыбные продукты, и особенно овощные, грибные и фруктовые консервы домашнего приготовления. Гигиенические требования к продуктам, подлежащим консервации, и к таре для их размещения должны полностью исключить возможность загрязнения их спорами возбудителя Б.
В очаге Б всем лицам, употреблявшим вместе с заболевшим пищевые продукты, которые могли быть причиной отравления, профилактически вводят противоботулиническую сыворотку, содержащую анатоксины типов А, С, Е в дозе 5000 МЕ, типа В — 2500 ME и типа F — 1500 ME. 31 этими лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней. Для профилактики раневого Б. необходимо своевременное проведение первичной хирургической обработки ран. Важное значение в профилактике Б. имеет санитарное просвещение.
Библиогр.: Бургасов П.Н. и Румянцев С.Н. Эволюция клостридиозов, М., 1974; Кравченко А.Т. и Шишулина Л.М. Распространение возбудителей ботулизма и столбняка на территории СССР, М., 1970, библиогр.; Матвеев К.И. Ботулизм, М., 1959, библиогр.; Попова Л.М. Нейрореаниматология, М., 1983; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 32, М., 1986.
болезнь, вызываемая токсинами бактерий ботулизма. Возникает в результате употребления в пищу продуктов, содержащих эти токсины, характеризуется преимущественно поражением нервной системы.
Возбудитель ботулизма — бактерия, которая может существовать в почве, воде в виде спор, обладающих очень высокой устойчивостью (например, они выдерживают кипячение в течение нескольких часов), и в вегетативной форме. Вегетативная форма образуется из спор в результате их прорастания, что возможно только в анаэробных условиях, т.е. при отсутствии кислорода. Эти условия могут создаваться в почве, при попадании спор в кишечник жвачных животных, а также рыб, но самое главное — в пищевых продуктах: различных консервах, особенно домашнего приготовления (например, грибных, овощных, мясных), сырокопченой колбасе, солонине, балыке и др. Вегетативная форма микроба при размножении, которое особенно интенсивно происходит при температуре 22—37°, вырабатывает сильнейший яд, который вызывает поражение нервной системы. Человек заражается при употреблении продуктов, в которых произошло накопление ботулинических токсинов.
Ботулинические токсины быстро всасываются в кишечнике, проникают в кровь и разносятся по всему организму. Заболевание проявляется, как правило, внезапно, через несколько часов после употребления продукта, содержащего токсины. Возникают головная боль, головокружение, слабость, бессонница, боль в животе, тошнота, рвота, чувство «замирания» сердца, сухость во рту, жажда. Отмечаются запор и вздутие живота. Спустя несколько часов или 1—2 дня нарушается зрение: больные жалуются на «туман», «сетку», «мушки» перед глазами, предметы видны неотчетливо, нередко наблюдается их двоение. Почти всегда расширены зрачки, возможно опущение век. Одновременно или несколько позднее может присоединиться расстройство глотания («комок» в горле, поперхивание при глотании), речь становится неразборчивой, гнусавой, развивается охриплость или полностью теряется голос (афония). Может наступить расстройство дыхания — больные жалуются на нехватку воздуха, делают неожиданные паузы во время разговора, появляется чувство стеснения или сжатия в груди. Болезнь часто приводит к смерти.
Больного с подозрением на ботулизм необходимо срочно госпитализировать. Независимо от сроков заболевания проводят Промывание желудка через зонд 5% раствором пищевой соды объемом до 10 л. Для промывания кишечника применяют очистительные клизмы тем же раствором. Больному экстренно должна быть введена противоботулиническая сыворотка.
Профилактика заключается в строгом соблюдении технологических режимов изготовления консервов на производстве. Губительное действие на споры возбудителя Б. оказывает только стерилизация при температуре не менее 120°. Грибы и овощи в домашних условиях рекомендуют солить или мариновать с добавлением достаточного количества соли и кислот при обязательной термической обработке. Обезвредить приготовленные в домашних условиях консервы из овощей и грибов можно прогреванием в кипящей водяной бане в течение 30 мин непосредственно перед едой. Необходимо также строго соблюдать правила хранения консервов, колбас, окороков, копченостей, в частности, хранить их при низкой температуре.
При появлении случаев Б. продукты, вызвавшие заболевание, подлежат изъятию и уничтожению. Все лица, потреблявшие эти продукты, подлежат медицинскому наблюдению в течение 10 дней и введению противоботулинической сыворотки.
Ботулизм (botulismus; лат. botulus колбаса; син.: аллантиазис, ихтиизм)
острая инфекционная болезнь из группы кишечных, вызываемая токсином бактерии Clostridium botulinum; характеризуется развитием тяжелых нарушений нервной системы: парезом аккомодации, парезами и параличами глазодвигательных, глотательных и дыхательных мышц.
Ботулизм раневой — клиническая форма Б., возникающая при попадании возбудителя или его токсинов в кровь через раневые поверхности; характеризуется очень тяжелым течением.
источник
В этом разделе дано краткое описание поражения нервной системы при таком актуальном для практических врачей заболевании, каким является ботулизм.
Целесообразность изложения этих сведений продиктована не только актуальностью, но и отсутствием их во многих руководствах и учебниках по нервным болезням для медицинских вузов.
Напомним, что это заболевание (от лат. ЬокиЫз — колбаса) — возникает при отравлении токсинами бактерий ботулизма и сопровождается тяжелым поражением центральной нервной системы; обычно после употребления в пищу продуктов, зараженных палочкой ботулизма и его токсином. Это могут быть различного рода консервы (кабачковая икра, рыбные консервы, компоты), а также мясные продукты, колбасы, ветчина, соленая рыба. По нашим наблюдениям, причиной заболевания могут быть и вяленые караси домашнего приготовления.
В настоящее время выделяют классическую форму ботулизма, связанную с употреблением в пищу продуктов, загрязненных токсинами, раневой ботулизм, обусловленный заражением спорами возбудителя, инфантильный, вызванный колонизацией возбудителя в желудочно-кишечном тракте грудных детей, получавших смеси, зараженные ботулизмом. Имеются также наблюдения взрослой формы инфантильного ботулизма, когда болезнь возникала у лиц, страдающих ахлоргидрией, болезнью Крона, в результате размножения токсинпродуцирующих бактерий в желудочно-кишечном тракте. В последние годы описаны единичные случаи ботулизма у лиц, получавших ботулинический токсин с целью лечения спастической кривошеи и других ди- стонических синдромов [237, 285].
Возбудитель заболевания — С1о51;пс1шт ЪоЫтит (типы А, В, С, Э, Е, Е, О) — строгий анаэроб. Его токсины являются сильнейшими природными ядами. Важно знать, что вегетативные формы микробов гибнут при температуре 80 °С в течение 10-15 мин, а споры переносят кипячение длительностью 5 ч.
Заболевание вызывается ботулотоксином, попадающим в организм вместе с инфицированной пищей или вырабатывающимся в результате жизнедеятельности микробов, живущих в желудочно-кишечном тракте. Показано, что ботулотоксин связывается с рецепторами пресинаптичес- кой мембраны и препятствует освобождению ацетилхолина в синаптическую щель, в результате нарушается синаптическая передача импульса в холинергических системах. Патоморфологические изменения при ботулизме наиболее выражены в продолговатом мозге, носят альтеративный и инфильтративный характер, отмечаются в коре, подкорковых ядрах. В ганглиозных клетках наблюдается вакуолизация протоплазмы, распад ядер, деструкция отростков. Инкубационный период колеблется от 2 ч до 10 дней, но чаще всего около суток. В отличие от других острых инфекций при ботулизме нет повышения температуры тела, и больные не сразу обращаются к врачу.
Первые симптомы обусловлены интоксикацией и выражаются общей слабостью, головными болями, сухостью во рту, шаткой походкой и желудочно-кишечными расстройствами. Возникает картина токсикоинфекции с многократными рвотами, неприятными ощущениями в области живота, стула обычно нет. В связи с этим таких пациентов нередко госпитализируют с диагнозом кишечная непроходимость. Мы наблюдали пациента с ботулизмом, который поступил в больницу с таким направительным диагнозом, несмотря на имевшиеся анамнестические данные об употреблении в пищу вяленого леща за сутки до заболевания. Вскоре возникают характерные для ботулизма зрительные нарушения (туман перед глазами и двоение). Могут появиться затруднения речи (осиплость голоса, афония, дизартрия) и глотания.
При нарастании симптоматики преобладают глазодвигательные, бульбарные или дыхательные расстройства. Клинически у больных ботулизмом выделяют следующие синдромы: офтальмоплегический (анизокория, мидриаз, вялая реакция зрачков на свет, нарушения конвергенции и аккомодации, птоз); фагоназоглоссоневрологический и фоноларингоневрологический (развиваются бульбарные проявления с дисфагией, дизартрией, дисфонией, угасанием глоточного рефлекса) и синдром общей мионевроплегии. Возможно развитие аспирационной пневмонии. В результате поражения нервно-мышечных синапсов дыхательных мышц и диафрагмы возникают выраженные дыхательные расстройства, обычно требующие подключения пациента к аппарату искусственной вентиляции легких. Возможно диффузное токсическое поражение сердца. Поражается также нервно-мышечная передача в мышцах опорно-двигательного аппарата, шеи, конечностей. Сознание у взрослых обычно сохраняется, у детей возможно его нарушение. Глубокие рефлексы снижаются или исчезают. Чувствительность сохранена [155].
При особо тяжелых клинических вариантах течения заболевания все четыре описанных синдрома ботулизма могут сочетаться и иногда быстро приводить к летальному исходу. При типичном течении уже к 3-4-му дню наступает развернутая картина ботулизма. Важно подчеркнуть, что ликвор всегда остается нормальным
О высокой вирулентности возбудителя свидетельствуют данные о летальности при ботулизме. Она достигает 70% при отсутствии адекватной терапии, В связи с этим исход болезни зависит от ранней диагностики ботулизма и своевременности начатого лечения, заключающегося в назначении поливалентной противоботулинической сыворотки. После установления типа возбудителя вводят соответствующую сыворотку; для выработки активного иммунитета, наряду с сывороткой, применяют подкожное введение анатоксина. Диагноз ботулизма подтверждают обнаружением ботулотоксинов в крови, остатках пищи, рвотных массах, в стуле. Используется биологическая проба: реакция нейтрализации на белых мышах.
Дифференциальный диагноз следует проводить с вирусным энцефалитом, бульбарными синдромами иной этиологии, дифтерийными параличами, различными видами отравлений (грибами, атропином, метиловым спиртом и др.). Диагностика ботулизма обычно вызывает значительные сложности, так как не учитывают данные анамнеза, не обращают должного внимания на сочетание картины токси- коинфекции с офтальмоплегическим синдромом, что характерно для ботулизма.
В свое время нам довелось быть в составе группы военных врачей (в нее входили, кроме невролога, терапевт, эпидемиолог, бактериолог), которая срочно вылетела на Камчатку для оказания помощи местным врачам в связи со случаем группового заболевания ботулизмом.
Клинический опыт свидетельствует, что часто заболевания ботулизмом были связаны с употреблением частиковой рыбы собственного улова и домашнего приготовления. Эти случаи наблюдались в местах, расположенных вокруг Байкала, где причиной ботулизма чаще всего был байкальский омуль, а также в районах, расположенных вблизи Каспийского, Черного и Азовского морей, где заболевания были связаны с употреблением в пищу различных пород частиковой рыбы — окуня, бычка, чехони, сазана, кефали и трески.
Приводим описание 3 случаев ботулизма типа Е, которые мы наблюдали на Камчатке летом 1966 г. в двух населенных пунктах.
Отец и сын А. заболели через 2 ч после того, как поели вяленых карасей. Находясь в кинотеатре, сын заметил, что фигуры и предметы на экране двоятся, появились неприятное ощущение и боли в глазах и голове, общая слабость, головокружение; не дождавшись окончания кинофильма, он ушел домой, где застал отца с подобными признаками заболевания. Вскоре симптомы болезни усилились.
У обоих больных отмечались снижение остроты зрения, двоение и боли в глазах, резкая слабость, головная боль, головокружение, апатия, чувство жара и недостатка воздуха, затруднение речи, осиплый голос с носовым оттенком, першение в горле, сухость во рту, затруднение глотания, поперхивание, тошнота, рвота, жажда, метеоризм и боли в животе, отсутствие аппетита, симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. У отца все явления быстро нарастали, и он умер на второй день болезни. Сын, 16 лет, в тяжелом состоянии на третий день заболевания был доставлен в инфекционное отделение Петропавловской областной больницы, где после энергичного лечения противобо- тулинической поливалентной (типа А, В, С, Е) сывороткой, проведения дезинтоксикационных мер состояние больного улучшилось, а затем наступило выздоровление.
Причиной заболеваний послужили вяленые караси собственного улова и домашнего приготовления. Караси были выловлены в реке Камчатке в районе поселка Мильково, затем в домашних условиях в течение 4 дней просолены и провялены, после чего употреблялись в пищу пострадавшими.
Третий случай заболевания зарегистрирован в другом населенном пункте.
Каменщик Ч., 21 года, в 10 ч утра (через 2 ч после того, как съел вяленого карася) заметил, что у него двоится отвес. Через некоторое время стали двоиться и кирпичи, появились боли в
глазах и голове, общая слабость, головокружение, сухость во рту, одышка и тошнота, и он вынужден был оставить работу. В 16 ч в тяжелом состоянии больного доставили в медицинский пункт с жалобами на понижение остроты зрения, двоение и боли в глазах, общую слабость, головную боль, затруднение глотания, тошноту, рвоту. Рвотные массы имели запах вяленого карася. При осмотре лицо синюшное, резкая одышка, в легких мелкопузырчатые хрипы, заторможенность, апатия, зрачки расширены, на свет плохо реагирует, резко выраженный птоз, дисфония, артериальное давление 90/60 мм рт. ст., тахикардия. Был поставлен диагноз ботулизма, начато лечение противоботулинической сывороткой и дезинтоксикационная терапия.
Причиной заболевания послужило употребление в пищу вяленого карася домашнего приготовления. Караси были выловлены в реке Камчатка, как и в первом случае, но в другом месте, затем они были слабо засолены и провялены. Из всей «партии» карасей (несколько десятков штук) отравление вызвал только один, который ничем не отличался и признаков недоброкачественности не имел.
В обоих случаях диагноз ботулизма подтвержден лабораторными исследованиями. В лабораторию были доставлены остатки карасей (в основном кости), употреблявшихся в пищу больными А., и кровь больного мальчика. От больного Ч. исследовали кровь, мочу, рвотные массы и промывные воды желудка. Все эти материалы подвергли токсикологическому и бактериологическому исследованию.
Для обнаружения токсина остатки карасей предварительно растирали в ступке с небольшим количеством физиологического раствора (1:5), и ступку помещали в холодильник на 1 ч для экстрагирования токсинов. Экстракт из остатков карасей, рвотные массы, промывные воды желудка и мочу центрифугировали при 3000 об/мин в течение 30 мин и с надосадочной жидкостью ставили реакцию нейтрализации на белых мышах. Кровь больных использовали для нейтрализации после растирания сгустков в ступке и фильтрования с целью освобождения от кусочков фибрина через стерильную вату.
Подготовленные таким образом материалы наливали в
2 пробирки по 1,6 мл. В первую пробирку добавляли 0,4 мл смеси диагностических противоботулинических сывороток типа А, В, С, Е, во вторую — 0,4 мл физиологического раствора. Содержимое каждой пробирки тщательно перемешивали встряхиванием и оставляли при комнатной температуре на 30 мин, а затем 1 мл вводили внутрибрю- шинно 2 белым мышам весом 16-18 г.
Мыши, которым вводили центрифугат экстракта остатков карасей и кровь больного мальчика А. с физиологических раствором, погибли в первый день после заражения, а мыши, которым были введены те же материалы со смесью противоботулинической сыворотки, остались живы в течение 10 сут.
Чтобы определить тип токсина, указанные материалы разливали в 5 пробирок по 1,6 мл, затем в каждую пробирку добавляли сыворотку разного типа; в первую — типа А, во вторую — В, в третью — С, в четвертую — Е, в пятую пробирку добавляли 0,4 мл физиологического раствора. Содержимое каждой пробирки тщательно смешивали и по истечении 30 мин вводили внутрибрюшинно в объеме 1 мл
2 белым мышам. Мыши, которым вводили исследуемые материалы с противоботулинической сывороткой типа Е, остались живы, все остальные погибли в течение первых суток. Эти исследования с несомненностью указывали на то, что в крови больного мальчика А. и в остатках карасей, которые он употреблял в пищу вместе с умершим отцом, имелся боту лотоксин типа Е. Мыши, которым были введены центрифугат рвотных масс и кровь больного Ч., погибли в первый день после заражения. С целью выделения возбудителей ботулизма исследуемый материал засевали в 2 флакона со средой Китта —Тароцци. Из посевов рвотных масс и промывных вод желудка больного Ч. были выделены чистые токсигенные культуры возбудителей ботулизма типа Е. Таким образом, постановка правильного диагноза и своевременное введение противоботулинической сыворотки смогли спасти жизнь мальчику А. и больному Ч.
Для профилактики случаев ботулизма необходимо строгое соблюдение санитарных правил заготовки, хранения овощных, рыбных, мясных полуфабрикатов, а также режима консервирования продуктов, ужесточение контроля продуктов детского питания.
источник