Поражение нервов при ботулизме

Этиология и патогенез. Ботулизм впервые описан в 1897 г. Эрменгамом, доказавшим, что симптомы ботулизм вызваны действием открытого им анаэроба. Отравление происходит в результате всасывания экзотоксина, т. е. токсина, образовавшегося вне организма, в потребляемой пище. В развитии заболевания играем роль не только токсин, но и микроб. Поэтому ботулизм считают таксиков инфекцией.

Всосавшись через желудочно-кишечный тракт, токсин поступает в кровь, где задерживается в течение некоторого времени (по разным авторам, от 9 до 25 дней). Циркулируя в крови, токсин повреждает эндотеликапилляров, что обусловливает повышение их проницаемости.

Главной локализацией болезненного процесса является стволовая часть головного мозга. Избирательно поражаются двигательные ядра черепно- мозговых нервов как в ножке мозга, так и в продолговатом мозгу. Клиническая картина характеризуется сочетанием симптомов, сходных с таковы» при верхнем и нижнем полиоэнцефалите. Лишь в конечных стадиях в болезненный процесс вовлекаются клетки передних рогов спинного мозга, причем вначале выявляются лишь нарушения в рефлекторной сфере. Утомляемость мышц в остром периоде заболевания Н. В. Миртовский и Н. А. Говсеев объясняют как следствие возникающего «синдрома бульбарной миастении с миастенической реакцией мышц».

В последнее время А. П. Авцыным на основании гистологического исследования одного случая высказано предположение, что неврологические симптомы при ботулизме связывать со стволовым полиоэнцефалитом не совсем правильно, так как ганглиозные клетки страдают мало, а в значительно большей степени поражаются черепномозговые и спинномозговые нервы. Ботулинические радикуло-невриты и радикуло-ганглиониты играют ведущую роль на фоне слабо выраженного стволового полиоэнцефалита. Точка зрения А. П. Авцына не совпадает с экспериментальными работами лаборатории, руководимой А. Д. Адо. Согласно этим работам, при местном введении токсина ботулизма в мышцу вначале резко снижается лабильность моторных центров спинного мозга, в то время как функциональные свойства периферических моторных нервов не нарушаются.

Патологическая анатомия. Основным местом поражения при ботулизме является центральная нервная система, в первую очередь ствол мозга. Отмечаются тяжелые заболевания ганглиозных клеток, гиперплазия, субэпендимарной глии, диффузная ее гиперплазия, изредка образование узелков, розеток. Мезенхима реагирует относительно вяло. Патологоанатомическая картина может быть охарактеризована как альтеративно-серозный стволовой энцефалит.

Клиника. После инкубационного периода в 12—48 часов развивается общая слабость, недомогание, головная боль, головокружение. Первыми локальными симптомами чаще других бывают: двоение в глазах, птоз, расширение зрачков с параличом аккомодации и без реакции их на свет. Больные, как правило, жалуются на неясность зрения. Отмечается резкое понижение или отсутствие роговичного рефлекса. Вскоре после появления глазных симптомов или одновременно с ними расстраиваются глотание и речь, наступает ограничение подвижности языка, что может приводить к афонии. До наступления параличей отмечается быстрая утомляемость мышц гортани и глотки. Часты параличи мягкого неба. Наблюдается прогрессирующая мышечная слабость шеи и конечностей, без истинных параличей. Однако в период развития заболевания некоторые больные с трудом удерживают голову, которая в зависимости от положения то свисает на грудь, то запрокидывается назад. Ясные параличи лицевого нерва очень редки.

Сухожильные рефлексы обычно не изменены. Иногда отмечаются инкоординация движений и атактическая походка.

Секреция слюны и слизи часто уменьшена, и вследствие сухости слизистые оболочки рта и глотки блестящие, красные, подчас с некротическими изъязвлениями. Развиваются стоматиты и воспаления слюнных желез.

Сознание сохраняется полностью. Одни больные вялы, апатичны, малоподвижны, другие, наоборот, беспокойны, мечутся по кровати, производя впечатление лихорадящих больных, о чем говорит гиперемия губ, щек, носа, хотя температура обычно повышена незначительно, а чаще нормальная. При затруднении дыхания цвет лица больных приобретает цианотичный оттенок.

Расстройство дыхания является решающим для исхода заболевания. Затрудненное дыхание становится затем частым, поверхностным, доходя иногда до 30—40 в минуту. Больные за счет функционально сохраненных мышц, принимая причудливые позы, стараются восполнить недостаток воздуха, впадают в крайнюю тревогу, жестами показывают, что им не достает воздуха. Смерть в этих случаях наступает от паралича дыхания.

Не все случаи отравления кончаются смертью. Наблюдаются и сравнительно легкие случаи, когда болезнь, достигнув апогея, после недлительной стабилизации процесса начинает медленно регрессировать. Одни симптомы исчезают сравнительно скоро (расстройство глотания, расстройство голоса и речи, уменьшается одышка), другие (общая слабость, тахикардия, учащенное дыхание, нистагмоидные подергивания глазных яблок, недостаточность конвергенции) — постепенно.

Совсем легкие отравления развиваются после 4—7-дневного инкубационного периода. В таких случаях клинические синдромы часто моносимптомны, или же отдельные глазные симптомы сочетаются с бульбарными знаками. Заболевание развивается медленно и склонно к быстрому регрессу.

В период выздоровления обычно порядок исчезновения симптомов следующий: первыми проходят нарушения дыхания и глотания, позднее всего исчезают гнусавость, птоз, миастенические явления в избирательных группах мышц и явления невромиозитов (последние и появляются лишь в период реконвалесценции).

Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза заболевания нужно помнить о верхнем геморрагическом полиоэнцефалите Вернике, об эпидемическом энцефалите, следует также исключить тромбоз нижней задней мозжечковой артерии (синдром Валленберга—Захарченко).

На противоположной от очага стороне отмечается диссоциированная (как при сирингомиелии) анестезия с болями или парестезиями (синдром Валленберга). На стороне очага бывает паралич мягкого неба и голосовых связок (синдром Авелиса). Отмечается мозжечковый гемисиндром.

Лечение. Антиботулинистическая сыворотка является пока единственным терапевтическим средством, дающим успех. Необходимо применять ее как можно раньше, при первых же симптомах заболевания, в достаточно большой дозе: 50—100 мл при внутримышечном, 20—50 мл при внутривенном и 5—10 мл при интралюмбальном ее введении. Повторно сыворотка вводится в особенно тяжелых случаях через каждые 6—8 часов. Применяется симптоматическое лечение, направленное на борьбу с расстройствами дыхания.

источник

При ботулизме, учитывая заинтересованность нервно-мышечного синапса и нарушение холинэргической передачи, имеют место симптомы, которые также присуще некоторым неврологическим заболеваниям. Поэтому у каждого невролога всегда должна быть настороженность в отношении возможного наличия у пациента инфекционного процесса (ботулизма). Чтобы «распознать врага и дать ему должный отпор» необходимо знать его « в лицо». Рассмотрим неврологические аспекты клинических проявлений ботулизма и их дифференциальную диагностику с точки зрения невролога.

Ботулизм — это острая форма отравления при употреблении в пищу продуктов, содержащих токсин, продуцируемый ботулинической палочкой.

Классификация ботулизма
В соответствии с рекомендациями ВОЗ выделяют 4 категории ботулизма:
•пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);
•раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Cl.botulinum и последующего токсинообразования). Такие случаи чрезвычайно редки;
•ботулизм раннего детского возраста (возникает у некоторых детей, преимущественно в возрасте до 6 мес, при инфицировании их спорами Cl.botulinum, которые, попадая в кишечник, прорастают, затем вегетативные формы начинают продуцировать токсин);
•ботулизм неуточненной природы (при этом установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удается). Термин «неуточненной природы», на наш взгляд, не совсем удачен, поскольку речь идет не об уточнении этиологии (природы) болезни (CI.botulinum), а о неуточненном факторе передачи.

По тяжести выделяют ботулизм с легким, среднетяжелым и тяжелым течением.

Заболевание характеризуется прогрессирующим нисходящим параличом мускулатуры и может закончиться летально.

Ботулинические токсины — наиболее сильнодействующие из всех известных токсинов. Они очищены и выделены в виде простых белков. Несмотря на их антигенные различия, различия в размерах молекул, электрофоретической подвижности и аминокислотного состава, они, по-видимому, одинаково действуют на нервно-мышечные синапсы. Биологические отличия проявляются в различной восприимчивости отдельных видов животных к разным типам токсинов.

Ботулинические токсины прежде всего блокируют нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах. Токсины либо подавляют высвобождение ацетилхолина, либо связывают его в пресинаптической щели в месте его высвобождения или вблизи к нему. Реакция мышц на ацетилхолин, введенный в область окончания двигательного нейрона, не изменяется. У человека, по-видимому, не происходит существенных изменений в холинергических синапсах в центральной нервной системе.
Клиническая картина

Ботулизма может варьировать от легкого недомогания, по поводу которого больной даже не обращается за медицинской помощью, до молниеносной формы болезни с летальным исходом в течение 24 ч.

Инкубационный период при пищевом ботулизме — от 8 ч до 10 сут, при раневом он составляет 5—14 сут.

Первыми и наиболее постоянными симптомами ботулизма являются повышенная утомляемость, мышечная слабость («ноги ватные»), головокружение.

К самым частым симптомам болезни относятся:
•диплопия
•снижение остроты зрения
•парез бульбарных нервов
•проявляющийся дисфонией
•дизартрией
•дисфагией
•сухостью во рту

Возможен симметричный паралич рук и ног, который может быстро распространяться в нисходящем или восходящем направлении.

Очень рано может наступить слабость дыхательной мускулатуры, но она может оставаться незаметной до развития умеренной дыхательной недостаточности.
Нарушение передачи импульсов по холинергическим волокнам вегетативной нервной системы может привести к запору, задержке мочи и уменьшению количества выделенных слюны и слез.

У 1/2 больных в начале болезни появляются тошнота и рвота, однако их отсутствие не исключает ботулизма.

Больной обычно находится в сознании, ориентирован, температура тела не повышается даже при тяжелом течении болезни.

Глазные симптомы включают в себя:
•птоз
•ограничение подвижности глазных яблок
•у некоторых больных нарушается аккомодация
•зрачки часто находятся в пределах нормы, однако иногда их реакция на свет замедлена или они могут быть расширены и не реагируют на него

В результате распространенной нервно-мышечной блокады появляется симметричный вялый парез мускулатуры неба, языка, гортани, дыхательных мышц и мышц рук и ног.

Могут развиться тяжелая паралитическая непроходимость кишечника и растяжение мочевого пузыря.

При среднетяжелом течении глубокие сухожильные рефлексы не нарушены, однако при тяжелых параличах они снижены или отсутствуют. Патологические рефлексы не выявляются.

Чувствительность всегда остается в пределах нормы.

У некоторых больных нарушаются походка и координация движений, однако они обусловлены генерализованной мышечной слабостью.

С момента появления первых признаков заболевание может очень быстро прогрессировать в течение нескольких дней, при этом состояние больного может изменяться ежечасно. Затем наступает период его стабилизации, после которого больной начинает постепенно выздоравливать (в зависимости от тяжести интоксикации в течение от нескольких дней до нескольких месяцев).

Дифференциальная диагностика
Ботулизм необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся распространенными параличами:
•при синдроме Гийена — Барре почти всегда умеренно нарушена чувствитель-ность, а содержание белка в спинномозговой жидкости часто увеличено. Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена — Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера)
•выраженная псевдопаралитическая миастения редко развивается остро, при этом глубокие сухожильные рефлексы и зрачки бывают в пределах нормы; состояние некоторых больных несколько улучшается после инъекции эдрофония, однако это улучшение не столь выражено, как при тяжелой псевдопаралитической миастении.
•при клещевом энцефаломиелите обычно наступают параличи восходящего типа, при этом больные могут жаловаться на парестезии и у них можно обнаружить клещей
•при дифтерии первым симптомом часто бывает паралич мягкого неба, а анамнестические данные свидетельствуют о предшествующем фарингите; кожную форму дифтерии можно дифференцировать от раневого ботулизма с помощью посевов
•при полиомиелите обнаруживают изменения в спинномозговой жидкости, парезы при этом часто бывают асимметричными и не распространяются на глазные мышцы
•кровоизлияния в ствол мозга можно распознать по ряду неврологических признаков
•отравление белладонной характеризуется выраженным расширением зрачков и делириозным состоянием
•при отравлении фосфорорганическими ядами происходит резкое сужение зрачков

Рассмотрим подробнее дифференциальную диагностику некоторых из перечисленных заболеваний

При полиомиелите (бульбарная форма), его отличия:
•начало преимущественно острое
•температура повышена (может достигать 39—40 °С)
•нередко бывают катаральные явления
•стул обычно нормальный, запор, вздутие живота не характерны
•саливация не нарушена
•нередко возникает боль в позвоночнике, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов
•могут появляться менингеальные знаки, при пункции обнаруживают изменение в составе спинномозговой жидкости
•развивающиеся парезы и параличи сопровождаются исчезновением сухожильных рефлексов
•часто наблюдается асимметрия поражений
•возможны лишь отдельные проявления офтальмоплегического синдрома, а не весь комплекс

При проведении дифференциальной диагностики с группой многочисленных вирусных энцефалитов приходится учитывать следующее:
•эпидемические особенности (эндемичность) энцефалитов
•наличие лихорадки
•признаки поражения вещества мозга (спутанность сознания, возбуждение или сонливость и т.д.)
•нередко появление восходящих вялых параличей
•часто выявляющиеся менингеальные знаки с изменениями в составе спинномозговой жидкости
•нередко — изменение сухожильных рефлексов (повышаются или снижаются)
•появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма)
•возможность нарушения чувствительности
•частое одностороннее поражение лицевого нерва
•отсутствие диспепсического синдрома

Синдром Гийена—Барре — полирадикулоневрит, при котором наблюдают периферические параличи мышц конечностей при сохранении чувствительности. Это может напоминать на ранних этапах заболевания ботулизм. Но при синдроме Гийена—Барре:
•параличи носят восходящий характер с вовлечением в дальнейшем мышц глотки, гортани, лица
•часто бывают парестезии, мышечные спазмы
•в спинномозговой жидкости обнаруживают характерные изменения (повышенный уровень белка при нормальном давлении и цитозе)

Нарушение кровообращения в области ствола мозга может сопровождаться бульбарными явлениями, парезами, параличами. Однако в этом случае:
•часто процесс возникает остро, внезапно
•характерно нарушение сознания
•обычно поражения асимметричны
•наблюдается потеря чувствительности на пораженной стороне, появление патологических рефлексов
•имеются изменения в составе спинномозговой жидкости

Некоторые отравления, сопровождающиеся глазными и (или) бульбарными симптомами, могут напоминать ботулизм. Прежде всего это отравление препаратами, содержащими атропин, для которого, как и для ботулизма, характерны сильная сухость во рту, широкие зрачки с нарушением их реакции на свет, атония мочевого пузыря и кишечника.

Но для отравления атропином характерны:
•психомоторное возбуждение, галлюцинации
•нередко — судороги, параличи
•гиперемия кожи

Тошнота, рвота, боль в животе, головокружение, нечеткость видения, диплопия, мидриаз наблюдаются и при отравлении метиловым спиртом.
В отличие от ботулизма при этом бывают:
•спутанность сознания, нередко — психомоторное возбуждение
•судороги (часто)
•гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц
•необратимая слепота
•острая сердечная слабость
•кома в терминальной стадии

Отравление фосфорорганическими веществами характеризуется нарушением дыхания, тошнотой, рвотой, в терминальной стадии развиваются параличи. Отличия от ботулизма:
•усиление саливации, бронхорея (пена выделяется изо рта и носа), что обычно является причиной обтурации дыхательных путей
•зрачки сужены (миоз)
•в начальный период (до развития параличей) отмечается гипертонус поперечнополосатых мышц
•тахикардия, нарушение сердечного ритма, резкое повышение АД в начальный период болезни
•нарушение сознания
•признаки поражения печени, почек

Следует помнить о возможности многочисленных медикаментозных отравлений (хинин, эфедрин, кофеин, элениум, седуксен, аминазин и др.), отдельными симптомами, напоминающими ботулизм. Но комплекса аналогичных ботулизму симптомов при этом не бывает.

Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике:
•с отравлениями, вызванными моллюсками (крабы, устрицы)
•с параличами, обусловленными антибиотиками из группы аминогликозидов
•с семейным периодическим параличом

У больных с выраженной сухостью во рту может развиться картина, симулирующая фарингит. При жалобах на нарушение функции желудочно-кишечного тракта и при кишечной непроходимости может возникнуть подозрение на другие формы пищевых отравлений или механическую кишечную непроходимость.

При употреблении в пищу консервированных грибов может возникнуть не только ботулизм, но и отравление ядовитыми грибами, случайно подвергшимися консервации вместе со съедобными. Клиника во всех случаях практически ничего общего, кроме диареи, с ботулизмом не имеет, но уже слова «консервированные грибы» иногда магически действуют на врача, склоняя его к мысли только о возможности ботулизма.

Диагноз ботулизма, как правило, основывается:
•на эпидемиологических данных (употребление в пищу домашних консервов, рыбы, копченостей, наличие травм)
•на клинических данных
•результатов лабораторных исследований (лабораторное подтверждение — процесс длительный и трудоемкий)

Для выявления возбудителя болезни проводят бактериологический анализ рвотных масс, промывных вод желудка, фекалий, остатков пищи. Для выявления токсина исследуют кровь (до введения больному противоботулинической сыворотки), рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии. Для подтверждения диагноза раневого Б. необходимо исследование крови, отделяемого из раны, кусочков отторгающихся тканей и использованных для обработки раны тампонов.
__________________________________________________________________________________________________________________________________

NB . Подробно собранный анамнез, полноценный осмотр пациента и внимательное отношение к нему – большая часть успеха в диагностике заболеваний. Помните, что от Вашего заключения, зависит дальнейшая судьба пациента, и человек, возложивший на себя долг врача – не имеет право на ошибку. Нет ничего дороже, чем жизнь человека!

источник

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОТУЛИЗМА:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОТУЛИЗМА:

Б. размножается в пищевых продуктах при отсутствии доступа воздуха,

В. может размножаться в организме человека,

Г. может размножаться в воде,

Д. размножается в пищевых продуктах при создании аэробных условий.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОТУЛИНИЧЕСКИЙ ТОКСИН:

В. вырабатывается вегетативными формами возбудителя,

Г. быстро разрушается при кипячении,

Д. не вызывает в организме образования антител.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ:

А. источником инфекции является больной человек,

Б. источником инфекции являются зараженные пищевые продукты,

В. резервуаром возбудителя являются животные,

Г. характерна летняя сезонность заболевания,

Д. заражение происходит чаще при употреблении консервов фабричного производства.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ФАКТОРОМ ПЕРЕДАЧИ ПРИ БОТУЛИЗМЕ МОЖЕТ БЫТЬ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОТУЛОТОКСИН ДЕЙСТВУЕТ НА СЛЕДУЮЩИЕ СТРУКТУРЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:

А. двигательные нейроны коры головного мозга,

В. передние рога спинного мозга,

Г. холинэргические синапсы ЦНС и парасимпатической нервной системы,

Д. миелиновая оболочка мотонейронов головного и спинного мозга.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ:

А. развитие патологического процесса связано с образованием токсина в пищеварительном тракте,

Б. люди наиболее чувствительны к токсину серотипа С,

В. поражение нервной системы обусловлено действием токсина на клетки серого вещества головного и спинного мозга,

Г. ботулинический токсин нарушает передачу нервных импульсов в холинергических синапсах,

Д. токсин обладает выраженным пирогенным действием и вызывает явление общей интоксикации.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ БОТУЛИЗМЕ ОБУСЛОВЛЕН:

А. поражением мотонейронов спинного мозга,

Б. нарушением передачи импульсов на вставочных мотонейронах,

В. нарушением передачи импульсов на холинэргических синапсах,

Г. повреждением миелиновой оболочки аксонов,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СРОКИ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ БОТУЛИЗМЕ ЗАВИСЯТ ОТ:

В. РН-желудочного содержимого,

Г. значительного обсеменения продукта спорами,

Д. употребления заболевшим алкоголя.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНАЯ ЛИХОРАДКА ПРИ БОТУЛИЗМЕ:

В. нормальная или субфебрильная,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ТИПИЧНЫМ СИМПТОМОМ БОТУЛИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЕДУЩИМ СИНДРОМОМ ПРИ БОТУЛИЗМЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСОБЕННО ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМИ К БОТУЛОТОКСИНУ ЯВЛЯЮТСЯ:

Б. мотонейроны спинного и продолговатого мозга,

Г. серое вещество спинного мозга,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ БОТУЛИЗМЕ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ БОТУЛИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:

А. двоение, «сетка», «туман» перед глазами,

Б. затруднение глотания пищи, «комок» за грудиной,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

А. парезом глазодвигательных мышц,

Г. нарушением чувствительности,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ:

А. болезнь, как правило, начинается с диспепсических расстройств,

Б. наблюдается высокая лихорадка и другие проявления общей интоксикации,

В. продолжительность инкубационного периода составляет, в среднем, от 2 до 12 часов,

Г. при генерализованных формах болезни наблюдается гепатолиенальный синдром,

Д. болезнь чаще всего начинается с симптомов поражения ЦНС.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

А. выраженным менингеальным синдромом,

Б. поражением 9 и 12 пары черепных нервов,

В. психомоторным возбуждением,

Г. мозжечковыми расстройствами,

Д. расстройствами сознания.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОТУЛИЗМУ СВОЙСТВЕННЫ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ БОТУЛИЗМА ХАРАКТЕРЕН СИНДРОМ:

Д. острой дыхательной недостаточности.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОТУЛИЗМУ СВОЙСТВЕННЫ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРОЯВЛЕНИЯ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ БОТУЛИЗМЕ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ БОТУЛИЗМА ПРИМЕНЯЮТ:

А. бактериологическое исследование,

Б. копрологическое исследование,

В. реакция нейтрализации токсина на мышах,

Г. исследование цереброспинальной жидкости,

Д. реакцию непрямой гемагглютинации.

В инфекционную больницу поступил больной Р., 19 лет. Обратил внимание на быстро прогрессирующее расстройство глотания, не может выпить даже глоток воды, читает с трудом (двоение в глазах). Зрачки несколько расширены, легкая анизокория. При осмотре зева – свисание правой небной занавески, незначительная сухость слизистых. Общее состояние удовлетворительное. Температура 36,7С, пульс – 72 в минуту. Из анамнеза выяснено, что на протяжении последней недели несколько раз ел вяленую рыбу, которая хранилась на балконе. Кроме заболевшего, никто рыбу не ел. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

В. стафилококковая пищевая токсикоинфекция,

Д. острое нарушение мозгового кровообращения.

В приемное отделение инфекционной больницы поступил больной К. 20 лет. Болен 2-й день. Вначале заметил, что не может читать газетный шрифт и буквы сливаются, затем отмечал «сетку», «туман» перед глазами, двоение предметов. На следующий день появилась сухость во рту, затруднение глотания (вода выливалась через нос), речь стала невнятной. Отмечал мышечную слабость. сознание ясное. Температура тела не повышалась. За сутки до болезни ел грибы домашнего засола. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

А. пищевая токсикоинфекция,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНОГО БОТУЛИЗМОМ:

А. госпитализация осуществляется по витальным показаниям,

Б. промывание желудка целесообразно только в ранние сроки болезни,

В. необходимо назначать солевое слабительное,

Г. во всех случаях необходимы промывание желудка и клизма 5% раствором гидрокарбоната натрия,

Д. промывание желудка и очистительная клизма показаны только при подтверждении диагноза.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНОГО БОТУЛИЗМОМ:

А. введение специфической сыворотки показано только в 1 сутки болезни,

Б. вопрос о введении антитоксической противоботулинистической сыворотки решается индивидуально,

В. основным методом лечения являются введение противоботулинистической антитоксической сыворотки,

Г. основным методом лечения является дезинтоксикация путем использования форсированного диуреза,

Д. основным методом лечения является терапия левомицетином.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ БОТУЛИЗМА ВКЛЮЧАЕТ:

Б. введение специфической сыворотки,

Г. неспецифическую дезинтоксикацию,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКИМ СРЕДСТВОМ ЛЕЧЕНИЯ БОТУЛИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ:

А. противоботулинистический иммуноглобулин,

Б. специфический бактериофаг,

Д. противоботулинистическая сыворотка.

источник

В этом разделе дано краткое описание поражения не­рвной системы при таком актуальном для практических врачей заболевании, каким является ботулизм.

Целесообразность изложения этих сведений продикто­вана не только актуальностью, но и отсутствием их во мно­гих руководствах и учебниках по нервным болезням для медицинских вузов.

Напомним, что это заболевание (от лат. ЬокиЫз — кол­баса) — возникает при отравлении токсинами бактерий бо­тулизма и сопровождается тяжелым поражением централь­ной нервной системы; обычно после употребления в пищу продуктов, зараженных палочкой ботулизма и его токси­ном. Это могут быть различного рода консервы (кабачко­вая икра, рыбные консервы, компоты), а также мясные продукты, колбасы, ветчина, соленая рыба. По нашим на­блюдениям, причиной заболевания могут быть и вяленые караси домашнего приготовления.

В настоящее время выделяют классическую форму бо­тулизма, связанную с употреблением в пищу продуктов, за­грязненных токсинами, раневой ботулизм, обусловленный заражением спорами возбудителя, инфантильный, вызван­ный колонизацией возбудителя в желудочно-кишечном трак­те грудных детей, получавших смеси, зараженные ботулиз­мом. Имеются также наблюдения взрослой формы инфан­тильного ботулизма, когда болезнь возникала у лиц, стра­дающих ахлоргидрией, болезнью Крона, в результате размножения токсинпродуцирующих бактерий в желудоч­но-кишечном тракте. В последние годы описаны единичные случаи ботулизма у лиц, получавших ботулинический ток­син с целью лечения спастической кривошеи и других ди- стонических синдромов [237, 285].

Возбудитель заболевания — С1о51;пс1шт ЪоЫтит (типы А, В, С, Э, Е, Е, О) — строгий анаэроб. Его токсины являются сильнейшими природными ядами. Важно знать, что вегета­тивные формы микробов гибнут при температуре 80 °С в течение 10-15 мин, а споры переносят кипячение длитель­ностью 5 ч.

Заболевание вызывается ботулотоксином, попадающим в организм вместе с инфицированной пищей или выраба­тывающимся в результате жизнедеятельности микробов, живущих в желудочно-кишечном тракте. Показано, что ботулотоксин связывается с рецепторами пресинаптичес- кой мембраны и препятствует освобождению ацетилхолина в синаптическую щель, в результате нарушается синапти­ческая передача импульса в холинергических системах. Патоморфологические изменения при ботулизме наиболее выражены в продолговатом мозге, носят альтеративный и инфильтративный характер, отмечаются в коре, подкорко­вых ядрах. В ганглиозных клетках наблюдается вакуоли­зация протоплазмы, распад ядер, деструкция отростков. Инкубационный период колеблется от 2 ч до 10 дней, но чаще всего около суток. В отличие от других острых ин­фекций при ботулизме нет повышения температуры тела, и больные не сразу обращаются к врачу.

Первые симптомы обусловлены интоксикацией и выра­жаются общей слабостью, головными болями, сухостью во рту, шаткой походкой и желудочно-кишечными расстрой­ствами. Возникает картина токсикоинфекции с многократ­ными рвотами, неприятными ощущениями в области живо­та, стула обычно нет. В связи с этим таких пациентов не­редко госпитализируют с диагнозом кишечная непроходи­мость. Мы наблюдали пациента с ботулизмом, который поступил в больницу с таким направительным диагнозом, несмотря на имевшиеся анамнестические данные об упот­реблении в пищу вяленого леща за сутки до заболевания. Вскоре возникают характерные для ботулизма зрительные нарушения (туман перед глазами и двоение). Могут по­явиться затруднения речи (осиплость голоса, афония, диз­артрия) и глотания.

При нарастании симптоматики преобладают глазодви­гательные, бульбарные или дыхательные расстройства. Клинически у больных ботулизмом выделяют следующие синдромы: офтальмоплегический (анизокория, мидриаз, вя­лая реакция зрачков на свет, нарушения конвергенции и аккомодации, птоз); фагоназоглоссоневрологический и фоноларингоневрологический (развиваются бульбарные проявления с дисфагией, дизартрией, дисфонией, угасанием глоточного рефлекса) и синдром общей мионевроплегии. Возможно развитие аспирационной пневмонии. В резуль­тате поражения нервно-мышечных синапсов дыхательных мышц и диафрагмы возникают выраженные дыхательные расстройства, обычно требующие подключения пациента к аппарату искусственной вентиляции легких. Возможно диф­фузное токсическое поражение сердца. Поражается также нервно-мышечная передача в мышцах опорно-двигатель­ного аппарата, шеи, конечностей. Сознание у взрослых обыч­но сохраняется, у детей возможно его нарушение. Глубокие рефлексы снижаются или исчезают. Чувствительность со­хранена [155].

При особо тяжелых клинических вариантах течения за­болевания все четыре описанных синдрома ботулизма мо­гут сочетаться и иногда быстро приводить к летальному исходу. При типичном течении уже к 3-4-му дню наступа­ет развернутая картина ботулизма. Важно подчеркнуть, что ликвор всегда остается нормальным

О высокой вирулентности возбудителя свидетельствуют данные о летальности при ботулизме. Она достигает 70% при отсутствии адекватной терапии, В связи с этим исход болезни зависит от ранней диагностики ботулизма и свое­временности начатого лечения, заключающегося в назначе­нии поливалентной противоботулинической сыворотки. После установления типа возбудителя вводят соответству­ющую сыворотку; для выработки активного иммунитета, наряду с сывороткой, применяют подкожное введение ана­токсина. Диагноз ботулизма подтверждают обнаружением ботулотоксинов в крови, остатках пищи, рвотных массах, в стуле. Используется биологическая проба: реакция нейт­рализации на белых мышах.

Дифференциальный диагноз следует проводить с вирус­ным энцефалитом, бульбарными синдромами иной этиоло­гии, дифтерийными параличами, различными видами отрав­лений (грибами, атропином, метиловым спиртом и др.). Диагностика ботулизма обычно вызывает значительные сложности, так как не учитывают данные анамнеза, не об­ращают должного внимания на сочетание картины токси- коинфекции с офтальмоплегическим синдромом, что харак­терно для ботулизма.

В свое время нам довелось быть в составе группы воен­ных врачей (в нее входили, кроме невролога, терапевт, эпи­демиолог, бактериолог), которая срочно вылетела на Кам­чатку для оказания помощи местным врачам в связи со случаем группового заболевания ботулизмом.

Клинический опыт свидетельствует, что часто заболева­ния ботулизмом были связаны с употреблением частиковой рыбы собственного улова и домашнего приготовления. Эти случаи наблюдались в местах, расположенных вокруг Бай­кала, где причиной ботулизма чаще всего был байкальский омуль, а также в районах, расположенных вблизи Каспий­ского, Черного и Азовского морей, где заболевания были связаны с употреблением в пищу различных пород части­ковой рыбы — окуня, бычка, чехони, сазана, кефали и трес­ки.

Приводим описание 3 случаев ботулизма типа Е, кото­рые мы наблюдали на Камчатке летом 1966 г. в двух насе­ленных пунктах.

Отец и сын А. заболели через 2 ч после того, как поели вяленых карасей. Находясь в кинотеатре, сын заметил, что фигу­ры и предметы на экране двоятся, появились неприятное ощуще­ние и боли в глазах и голове, общая слабость, головокружение; не дождавшись окончания кинофильма, он ушел домой, где застал отца с подобными признаками заболевания. Вскоре симптомы болезни усилились.

У обоих больных отмечались снижение остроты зрения, дво­ение и боли в глазах, резкая слабость, головная боль, головокру­жение, апатия, чувство жара и недостатка воздуха, затруднение речи, осиплый голос с носовым оттенком, першение в горле, сухость во рту, затруднение глотания, поперхивание, тошнота, рвота, жажда, метеоризм и боли в животе, отсутствие аппетита, симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. У отца все яв­ления быстро нарастали, и он умер на второй день болезни. Сын, 16 лет, в тяжелом состоянии на третий день заболевания был доставлен в инфекционное отделение Петропавловской областной больницы, где после энергичного лечения противобо- тулинической поливалентной (типа А, В, С, Е) сывороткой, про­ведения дезинтоксикационных мер состояние больного улуч­шилось, а затем наступило выздоровление.

Причиной заболеваний послужили вяленые караси соб­ственного улова и домашнего приготовления. Караси были выловлены в реке Камчатке в районе поселка Мильково, затем в домашних условиях в течение 4 дней просолены и провялены, после чего употреблялись в пищу пострадав­шими.

Третий случай заболевания зарегистрирован в другом населенном пункте.

Каменщик Ч., 21 года, в 10 ч утра (через 2 ч после того, как съел вяленого карася) заметил, что у него двоится отвес. Через некоторое время стали двоиться и кирпичи, появились боли в

глазах и голове, общая слабость, головокружение, сухость во рту, одышка и тошнота, и он вынужден был оставить работу. В 16 ч в тяжелом состоянии больного доставили в медицинский пункт с жалобами на понижение остроты зрения, двоение и боли в глазах, общую слабость, головную боль, затруднение глотания, тошноту, рвоту. Рвотные массы имели запах вяленого карася. При осмот­ре лицо синюшное, резкая одышка, в легких мелкопузырчатые хрипы, заторможенность, апатия, зрачки расширены, на свет пло­хо реагирует, резко выраженный птоз, дисфония, артериальное давление 90/60 мм рт. ст., тахикардия. Был поставлен диагноз ботулизма, начато лечение противоботулинической сывороткой и дезинтоксикационная терапия.

Причиной заболевания послужило употребление в пищу вяленого карася домашнего приготовления. Караси были выловлены в реке Камчатка, как и в первом случае, но в другом месте, затем они были слабо засолены и провялены. Из всей «партии» карасей (несколько десятков штук) от­равление вызвал только один, который ничем не отличался и признаков недоброкачественности не имел.

В обоих случаях диагноз ботулизма подтвержден лабо­раторными исследованиями. В лабораторию были достав­лены остатки карасей (в основном кости), употреблявших­ся в пищу больными А., и кровь больного мальчика. От больного Ч. исследовали кровь, мочу, рвотные массы и про­мывные воды желудка. Все эти материалы подвергли ток­сикологическому и бактериологическому исследованию.

Для обнаружения токсина остатки карасей предвари­тельно растирали в ступке с небольшим количеством физи­ологического раствора (1:5), и ступку помещали в холо­дильник на 1 ч для экстрагирования токсинов. Экстракт из остатков карасей, рвотные массы, промывные воды же­лудка и мочу центрифугировали при 3000 об/мин в тече­ние 30 мин и с надосадочной жидкостью ставили реакцию нейтрализации на белых мышах. Кровь больных исполь­зовали для нейтрализации после растирания сгустков в ступке и фильтрования с целью освобождения от кусочков фибрина через стерильную вату.

Подготовленные таким образом материалы наливали в

2 пробирки по 1,6 мл. В первую пробирку добавляли 0,4 мл смеси диагностических противоботулинических сы­вороток типа А, В, С, Е, во вторую — 0,4 мл физиологичес­кого раствора. Содержимое каждой пробирки тщательно перемешивали встряхиванием и оставляли при комнатной температуре на 30 мин, а затем 1 мл вводили внутрибрю- шинно 2 белым мышам весом 16-18 г.

Мыши, которым вводили центрифугат экстракта остат­ков карасей и кровь больного мальчика А. с физиологичес­ких раствором, погибли в первый день после заражения, а мыши, которым были введены те же материалы со смесью противоботулинической сыворотки, остались живы в тече­ние 10 сут.

Чтобы определить тип токсина, указанные материалы разливали в 5 пробирок по 1,6 мл, затем в каждую пробир­ку добавляли сыворотку разного типа; в первую — типа А, во вторую — В, в третью — С, в четвертую — Е, в пятую пробирку добавляли 0,4 мл физиологического раствора. Содержимое каждой пробирки тщательно смешивали и по истечении 30 мин вводили внутрибрюшинно в объеме 1 мл

2 белым мышам. Мыши, которым вводили исследуемые ма­териалы с противоботулинической сывороткой типа Е, оста­лись живы, все остальные погибли в течение первых суток. Эти исследования с несомненностью указывали на то, что в крови больного мальчика А. и в остатках карасей, которые он употреблял в пищу вместе с умершим отцом, имелся бо­ту лотоксин типа Е. Мыши, которым были введены центри­фугат рвотных масс и кровь больного Ч., погибли в первый день после заражения. С целью выделения возбудителей ботулизма исследуемый материал засевали в 2 флакона со средой Китта —Тароцци. Из посевов рвотных масс и про­мывных вод желудка больного Ч. были выделены чистые токсигенные культуры возбудителей ботулизма типа Е. Таким образом, постановка правильного диагноза и свое­временное введение противоботулинической сыворотки смог­ли спасти жизнь мальчику А. и больному Ч.

Для профилактики случаев ботулизма необходимо стро­гое соблюдение санитарных правил заготовки, хранения овощных, рыбных, мясных полуфабрикатов, а также режи­ма консервирования продуктов, ужесточение контроля про­дуктов детского питания.

источник

Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum (Гр(+)). Различают 7 его сероваров (A, B, C, D, E, F, G). Наиболее часто встречаются серовары А, В, Е. Во внешней среде длительно сохраняется в виде спор. Для прорастания спор и преобразования их в вегетативные формы необходимы строгие анаэробные условия.

Вегетативные формы клостридий выделяют экзотоксин (ботулоток­син). Это наиболее сильный из известных в настоящее время науке биологических ядов. Ботулотоксин продуцируется в виде протоксина, который затем активируется. В зависимости от механизма активации токсина штаммы клостридий подразделяют на протеолитические (например А) и непротеолитические (например Е). Первые активируют токсин своими собственными протеолитическими ферментами, у вторых токсин активируется в 100 и более раз протеолитическими ферментами организма человека. Исходя из сказанного, ботулизм, вызванный непротеолитическими штаммами, протекает значительно тяжелее.

Токсин и вегетативные формы в продуктах питания уничтожаются даже при нагревания до 80°С. Споры погибают при температуре 120°С (такой температуры можно достичь только при использовании автоклавов).

Эпидемиология. Резервуаром инфекции являются теплокровные травоядные животные. Во внешнюю среду микробы попадают с испражнениями. Человек заражается при употреблении в пищу инфицированных спорами и недостаточно термически обработанных продуктов, в которых наличествуют анаэробные условия. Это чаще всего продукты, предназначенные для длительного хранения: мясные окорока, консервы, вяленая и копченая рыба и др.

Патогенез. Заболевание вызывается исключительно токсином, который накапливается в пищевых продуктах в анаэробных условиях. Споры и вегетативные формы, которые могут попасть в организм человека с частичками почвы, не вызывают патологического процесса.

Ботулотоксин всасывается в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и избирательно поражает строго специфические структуры: большие (a-мотоней­ро­ны) передних рогов спинного мозга и аналогичные им ядра клеток черепно-мозговых нервов. Из этого положения вытекают 3 клинически важных факта:

· Поражения нервной системы при ботулизме чаще симметричны

· Полных параличей не наблюдается, т.к. помимо a-мотонейронов существуют еще b-мотонейроны (малые), которые продолжают нормально функционировать

· Чувствительная сфера не поражается

Каков генез нарушения функции нервной системы? Ботулотоксин нарушает высвобождение нейромедиатора (ацетилхолина) в нервоно-мышечных синапсах и блокирует передачу импульса с нервного волокна на мышцу.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 10 дней. Следует подчеркнуть, что температура тела при ботулизме остается нормальной, реже субфебрильной. Основными синдромами ботулизма являются: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Интоксикационный синдром наименее специфичен и сопровождается общей слабостью, недомоганием, головной болью, головокружением и др. У 1/3 больных заболевание может начинаться с диспепсического синдрома. Он сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, но не продолжителен (до суток). Ведущий диагностический синдром — паралитический.

Из черепно-мозговых нервов при ботулизме не поражаются только чисто чувствительные (olfactorius (I), opticus (II), vestibulo-cohlearis (VIII)). Наиболее ранние и глубокие изменения регистрируются со стороны глазодвигательных нервов (oculomotorius (III), troсhlearis (IV), abducens (VI)). Поражение этих пар черепно-мозговых нервов сопровождается следующей симптоматикой:

· Птоз (опущение верхнего века вследствие нарушения иннервации m. levator palpebrae superioris)

· Мидриаз (расширение зрачка вследствие нарушения иннервации m. dulatator pupillae)

· Нарушение прямой и содружественной реакций зрачков на свет (вследствие нарушения иннервации m. dulatator pupillae)

· Нарушение аккомодации (вследствие нарушения иннервации m. ciliaris)

· Ограничение движения глазных яблок и парез взора (вследствие нарушения иннервации глазодвигательных мышц)

· Больного также беспокоит ряд субъективных ощущений: туман и сетка перед глазами, двоение предметов и др.

При поражении двигательных ядер n. trigeminus (V) отмечается слабость жевательных мышц, в более тяжелых случаях больной не может закрыть рот.

При поражении n. facialis (VII) наблюдается слабость мимической мускулатуры вплоть до амимии.

При поражении бульбарной группы нервов (glosso-pharyngeus (IX), vagus (X), hypoglossus (XII)) нарушается иннервация мускулатуры глотки, мягкого неба, гортани, голосовых связок, языка, снижается секреция слюны, страдает висцеральная иннервация. Клинически это проявляется сухостью во рту, вздутием живота, ослаблением перистальтики кишечника, запорами, а также развитием бульбарного синдрома. Последний характеризуется

· Дисфагией — нарушение глотания (жидкая пища выливается через нос, при проглатывании твердой пищи больной ощущает затруднения и поперхивается, угнетается или отсутствует глоточный рефлекс)

· Дисфонией — нарушение фонации (голос сиплый или афония)

· Дизартрией — нарушение речи (гнусавый оттенок голоса, невнятная речь)

Поражение спинальных нервов характеризуется выраженной симметричной миастенией (вплоть до парезов) без нарушения чувствительности. В этой ситуации наиболее катастрофична слабость дыхательной мускулатуры, которая приводит к острой дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность и аспирационные пневмонии являются наиболее частыми причинами смерти при ботулизме.

Специфическая диагностика. Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить токсин в крови или рвотных массах больного. С этой целью используется реакция нейтрализации на белых мышах. Подопытным животным вводят 0,5 мл крови больного, а животным контрольной группы вместе с кровью больного вводят противоботулиническую сыворотку (содержит антитоксические антитела). Если подопытные животные погибли, а животные из контрольной группы выжили (произошла нейтрализация токсина сывороткой), диагноз ботулизма можно считать подтвержденным. Менее информативен бактериологический метод: материал от больного (рвотные массы, кал, промывные воды) и остатки подозрительных продуктов высеваются на среды Хоттингера или Китта-Тароцци с последующим получением чистой культуры.

Лечение. Лечебная тактика предполагает следующие мероприятия:

1. Зондовое промывание желудка 5% раствором натрия гидрокарбоната (поскольку токсин инактивируется в щелочной среде) до чистых промывных вод. Показаны высокие сифонные клизмы с использованием того же раствора. В желудок вводятся энтеросорбенты.

2. С целью нейтрализации циркулирующего в крови токсина используют противоботулиническую антитоксическую сыворотку. В случаях, когда тип возбудителя неизвестен, вводят поливалентную сыворотку. Одна ее терапевтическая доза включает по 10000 АЕ сыворотки типов А и Е, а также 5000 АЕ сыворотки типа В. Сыворотка вводится по методу Безредко: 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки внутрикожно, через 20-30 мин. (если нет реакции на введение) — 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно и еще через 20-30 мин. (при отсутствии реакции) — всю лечебную дозу внутримышечно или внутривенно. Исходя из последних литературных данных, для лечения ботулизма необходимо и достаточно 1 терапевтической дозы сыворотки, введенной внутривенно. Однако в практической сфере все еще используется повторное введение сыворотки в течение 2-3 дней в общей сложности до 8-10 терапевтических доз при тяжелом течении.

3. Доказано, что в организме здорового взрослого человека условий для выработки токсина вегетативными формами нет. Тем не менее, гипотетически такую возможность исключить нельзя. Поэтому для уничтожения вегетативных форм, сохранившихся в кишечнике, традиционно используется антибиотикотерапия. С этой целью назначаются левомицетин, доксициклин, тетрациклин, цефалоспорины III поколения.

4. Проводится массивная дезинтоксикационная терапия. При прогрессировании дыхательных нарушений больные переводятся на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика. Абсолютно безопасными можно считать только те продукты домашнего консервирования, которые изготовлялись в условиях автоклавирования (споры погибают только при температуре 120°С). Кроме того, зараженные консервы не обязательно характеризуются вздутием и изменением органолептических свойств. Поэтому фактически единственным профилактическим мероприятием является термическая обработка продуктов домашнего консервирования (если это возможно) непосредственно перед употреблением в пищу, т.к. ботулотоксин разрушается уже при 80°С. С целью экстренной профилактики возможно введение противоботулинической сыворотки по 1000-2000 АЕ каждого типа внутримышечно.

Этиология. Возбудитель — холерный вибрион. Различают 2 его биовара: Vibrio cholerae asiaticae и Vibrio El-Tor. Это Гр(-) палочки, имеющие на конце жгутик (монотрих). Являются галофилами (хорошо растут на щелочных питательных средах, кислая среда (например желудочного содержимо­го) для них губительна). Продуцируют термолабильный экзотоксин (энте­ро­ток­син, холероген), при разрушении вибрионов выделяется термостабильный эндотоксин. Имеют термостабильный О-антиген (соматический) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). По О-антигену выделяют 3 серовара: Огава, Инаба, Гикошима. Стойкие во внешней среде, особенно в воде, где могут не только сохраняться в течение нескольких месяцев, но и размножаться.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. Больные более контагиозны, нежели носители, поскольку выделяют большие количества вибрионов с каловыми и рвотными массами. Однако в эпидемическом аспекте большее значение имеют бактерионосители, т.к. они вовремя не распознаются и способствуют распространению инфекции. Соотношение больных к носителям при классической холере составляет 1:5, при холере Ель-Тор — 1:25 и даже 1:100. Механизм передачи — фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Преимущественный путь передачи — водный. Он может также реализоваться через продукты питания (рыба, крабы, пищевые продукты (овощи и фрукты), обработанные зараженной водой). Воспириимчивость высокая. Более тяжело болеют люди с гипо- или анацидным гастритом (возбудитель гибнет в кислой среде). Сезонность летне-осенняя. В настоящее время человечество переживает 7-ю пандемию холеры, начавшуюся в 60-х годах 20 столетия и вызванную вибрионом Эль-Тор.

Патогенез. Кислое содержимое желудка является барьером для вибрионов. Вибрионы, которые преодолели этот барьер, прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки, размножаются (без проникновения в толщу слизистой) и выделяют энтеротоксин (холероген). Холероген активирует аденилатциклазу и гуанилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что способствует накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. Дегидратация при холере изотоническая (осмотическое давление теряемой жидкости близко к осмотическому давлению крови).

Клиника. Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:

· Нормальная или субнормальная температура тела

· Отсутствие болей в животе

· Объемный водянистый стул по типу “рисового отвара” (мутновато-бе­лая жидкость без запаха с плавающими хлопьями)

· Многократная рвота (как правило, появляется вслед за поносом)

Частые водянистые испражнения (в среднем объеме 400-600 мл за одну дефекацию) и многократная рвота приводят к обезвоживанию организма (дегидратации, эксикозу). Тяжесть холеры обусловлена выраженностью дегидратации. Основными симптомами тяжелого обезвоживания являются:

· бледность и сухость кожи и слизистый оболочек, снижение тургора мягких тканей, запавшие глаза, цианоз

· осиплость голоса или афония, одышка

· тахикардия, слабый пульсовой удар или отсутствие пульсации на a. radialis, гипотония

· субнормальная температура тела

ВОЗ предлагает выраженность дегидратации оценивать по трехбалльной шкале. I степень эксикоза соответствует потере до 4-5% массы тела, II степень — 6-9%, III степень — 10% и более. Наиболее достоверным методом определения степени эксикоза является вычисление дефицита массы тела. Например: Больной до заболевания весил 60 кг, при поступлении в стационар его масса тела составила 54 кг; значит, за время болезни пациент потерял 6 кг, что составляет 10% от его первоначального веса; таким образом, у больного установлена III степень дегидратации.

Если масса тела больного до заболевания неизвестна, степень эксикоза устанавливается по клиническим показателям согласно следующим критериям.

У больных с тяжелым обезвоживанием отмечаются эритроцитоз, лейкоцитоз, повышаются показатели удельного веса плазмы крови (норма 1,024-1,025), гематокрита (норма 36-48%), общего белка крови (норма 60-80 г/л), наблюдаются гипокалиемия (норма 3,4-5,3 ммоль/л), гипонатриемия (норма 130-156 ммоль/л), гипохлоремия (норма 97-108 ммоль/л).

Специфическая диагностика. Основной метод исследования — бактериологический. Материал от больного (каловые и рвотные массы) высевается на щелочные питательные среды (пептонная вода, среды Мансура, Кери-Блека и др.). Ориентировочными можно считать экспресс-методы: иммобилизации и микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой, метод иммунофлюоресценции. З целью серологической диагностики используются ИФА (иммуноферментный анализ), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) и др. в парных сыворотках.

Лечение. Ведущее место при лечении больных холерой занимает патогенетическая терапия. В этом случае она называется водно-солевой или регидратационной. Антибактериальная терапия не имеет жизненно важного значения (больные могут выздороветь и без назначения антибиотиков), хотя и является абсолютно показанной.

Водно-солевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й этап называется регидратацией. В течение этого этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа) восполнить тот объем жидкости и солей, который потерян больным от начала заболевания до начала лечения (этот объем соответствует проценту потери массы тела). Например, если больной с III степенью дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо ввести 10% от 60 кг, то есть 6л.

Водно-солевая терапия проводится инфузионными (трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль, хлосоль) или оральными (оралит, регидрон, цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами, подогретыми до температуры 38-40°С.

При III степени эксикоза 1 этап проводится инфузионно в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3 часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной способен пить, ему параллельно назначаются оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем солевых растворов, которые больной должен выпить за 4 часа, вычисляется путем умножения массы тела больного на 75. Например, больной со II степенью дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1-го этапа (за 4 часа) должен выпить 60´75 = 4500 мл солевого раствора. При I степени дегидратации назначается частое дробное обильное питье солевых растворов, точный расчет объемов вводимой жидкости в этом случае не обязателен.

Задача 2-го этапа водно-солевой терапии — восполнение продолжающихся водно-электролитных потерь. За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула.

Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин).

Индивидуальная профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил. Употребление только кипяченной воды и термически обработанной пищи, фрукты и овощи должны быть очищены. После контакта с больным возможно проведение индивидуальной химиопрофилактики (как правило, используется доксициклин). Вакцинация эффективна лишь у 50%, причем на протяжении не более 3-х месяцев.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Одним из наиболее опасных инфекционных заболеваний является ботулизм.

Характеризуется он поражением нервной системы, а именно нейронов продолговатого, спинного мозга и черепных нервов с появлением специфической симптоматики.

Стоит отметить, что признаки ботулизма появляются у человека под влиянием ботулотоксина, тогда как сама бактерия или её споры никакого вреда организму не приносят.

Инкубационный период довольно короткий — от нескольких часов до пяти суток. Начало заболевания постепенное с тенденцией к нарастанию всех симптомов. Первыми признаками ботулизма можно назвать желудочно-кишечные расстройства.

Попадая с инфицированной пищей в организм человека, токсин ботулизма вызывает:

По сравнению с другими кишечными инфекциями эти симптомы выражены незначительно и являются лишь началом заболевания.

По мере всасывания ботулотоксина в кровь развивается парез (резкое ослабление моторики) желудка и кишечника с появлением вздутия, отрыжки, чувства переполнения, задержкой стула и газов. Постепенно нарушается проглатывание сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи. Больные описывают своё состояние, как «ком в горле». Причина та же — парез мышц глотки.

На начальной стадии заболевание очень тяжело отличить от других инфекций, протекающих с расстройством пищеварения. Спустя несколько часов появляется неврологическая симптоматика, которая позволяет заподозрить признаки ботулизма у человека.

Развиваются они сразу или после уменьшения рвоты и болей в животе. Токсин ботулизма имеет выраженную тропность (сродство, предпочитаемость) к нервной системе, поэтому неврологические нарушения выходят на первый план и являются неоспоримым подтверждением диагноза.

Поражение III пары черепных нервов (глазодвигательный нерв) проявляется следующими симптомами:

• диплопия (двоение в глазах);
• птоз (опущение верхнего века, невозможность самостоятельно открыть глаза);
• нарушение конвергенции (пациенты не могут фиксировать взгляд на кончике носа);
• расширение зрачков (иногда неравномерное— анизокория);
• офтальмоплегический синдром (горизонтальный и вертикальный нистагм);
• ощущение«пелены» или «сетки» перед глазами, расплывчатость предметов;
• возможно косоглазие.

Вышеперечисленные симптомы обусловлены нарушением движения глазных мышц вследствие поражения нейронов глазодвигательного нерва (N.oculomotorius) ботулотоксином.

Проявляется в виде бульбарного синдрома (паралича), при котором страдают 3 пары черепно-мозговых нервов. Языкоглоточный, блуждающий и подъязычный нервы отвечают за глотание, движение языка, нёбные рефлексы.

При выпадении функций этих нервов возникает крайне опасное для жизни пациента состояние со следующими признаками:

• дизартрия (нарушения речи, невозможность говорить при полном понимании написанного и происходящего);
• дисфагия (нарушение глотания пищи, слюны и воды за счёт паралича мышц нёба, надгортанника, языка);
• сухость во рту с резким снижением слюноотделения.

Голос у таких пациентов становится слабым, очень тихим, речь неразборчивая. По мере ухудшения состояния возникает афония (полная потеря голоса) вследствие паралича голосовых связок. Люди почти лишены возможности принимать пищу из-за нарушения глотания, слюна вытекает, рот приоткрыт. При попытке выпить жидкость пациенты рискуют поперхнуться, что может приводить к возникновению аспирационной пневмонии.

Очень часто поражаются межрёберные и диафрагмальные мышцы, отвечающие за процессы вдоха и выдоха. При их поражении дыхание нарушается, становится поверхностным, частым, а в худшем случае может наступить полный паралич дыхания с его остановкой. Появление таких признаков диктует необходимость немедленного перевода больного на ИВЛ (искусственную вентиляцию лёгких).

Также нарушаются движения и в других группах мышц. Пациенты не могут поднять голову из-за слабости шейных мышц, нарастает слабость в верхних конечностях. Главным отличительным признаком отравления ботулизмом является полное сохранение чувствительности наряду с двигательными нарушениями.

1. Довольно часто к первым признакам ботулизма у взрослых присоединяются различные осложнения. На первом месте по частоте возникновения стоят гнойные бронхиты, аспирационные пневмонии, ателектаз лёгкого (спадение с нарушением дыхательной функции). Связаны подобные состояния с поражением мышц глотки, нёба и языка, невозможностью глотания и сплевывания слюны.
2. У небольшого числа людей может развиться острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся нарастанием одышки и возбуждения больного, вынужденной позой, синюшным окрашиванием кожи из-за недостатка кислорода в крови. Острая вентиляционная недостаточность возникает по двум причинам: парез дыхательных мышц с невозможностью вдоха и аспирация слюны или рвоты из-за нарушения глотания. При несвоевременном оказании помощи пациент погибает от удушья.
3. Расстройство зрения не вызывает никаких осложнений и по мере выздоровления бесследно исчезает, приводя к полному восстановлению функций зрительного анализатора.
4. Редко возникает гнойный паротит (воспаление слюнных желёз). Считается, что это заболевание связано с восходящей инфекцией и общим ослаблением иммунитета на фоне ботулизма.
5. Выраженная дыхательная недостаточность может привести к увеличению объёма сердца, расширению предсердий и желудочков, тахикардии, снижению артериального давления явиться причиной развития острой сердечной недостаточности.

Таким образом, клиническая картина заболевания хоть и многообразна, но очень специфична. Диагностика ботулизма не вызывает особенных сложностей у врача любой специальности даже при отсутствии лабораторных и инструментальных обследований.

источник