Меню Рубрики

Ботулизм поражение нервной системы при ботулизме

Что такое ботулизм? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini, который поражает нервную систему организма, нарушая нервно-мышечную передачу. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), неврологическими синдромами. При отсутствии адекватного лечения может привести к смерти (летальность до 10%).

возбудитель — Clostridium botulinum (ботулотоксин)

Возбудитель был выявлен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом. В природе — грамположительная палочка, имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека — грамотрицательная. Анаэроб (развивается только при отсутствии кислорода), подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).

Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды, сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, определяемый в закрытых банках в виде бомбажа (вздутия консервов). Сахаролитические свойства возбудителя: разлагает лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с появлением кислоты и газа. Протеолитические свойства: растопляет фрагменты печени, разлагает белок яйца, образует сероводород и аммиак.

В составе имеется общий О-соматический антиген и Н-антигены — подразделение по типам. Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего лишь в 1 мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики, белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течении 1-3 дней.

Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро инактивируется, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества, марганцовка и другое приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет. Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение (в одной банке консервов могут быть зараженные и свободные от возбудителя места — не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться). При неблагоприятных условиях образуются споры, обладающие достаточной устойчивостью — при кипячении погибают через пять часов. Иногда возможно формирование «дремлющих» спор — прорастающих через шесть месяцев (образуются при недостаточном прогревании). Развиваются в продуктах питания (консервы с грибами, колбасы, бобовые), размозжённых тканях, в ранах наркоманов. [1] [2] [3]

Зооантропоноз. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды. Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы (в их пищеварительной системе могут собираться вегетативные формы возбудителя), а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.

Болезнь появляется только при употреблении продуктов, в которых возникали характерные условиями для развития и роста вегетативных форм и образования токсина (отсутствие кислорода и термической обработки). В основном, это закатанные консервы, особенно приготовленные дома «кустарно», мясные и рыбные блюда.

Таким образом, ботулизм может развиться при попадании в организм человека только ботулотоксина, ботулотоксина и бактерии ботулизма или только спор.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается.

Механизмы передачи: фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути), воздушно-капельный (пылевой путь — биотерроризм), контактный (раневой, у наркоманов). [1] [2]

Инкубационный период — до 36 часов при заражении через рот, до 14 суток при раневом ботулизме.

Начало внезапное. Характерны синдромы:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, редко энтерит, парез);
  • неврологических нарушений (псевдобульбарный — лицо и глотка, офтальмоплегический — нарушения зрения, псевдоспинальный — периферические парезы и параличи).

Первые проявления — симптомы кишечного расстройства (гастроэнтерит) и интоксикация: возникают диффузные головные боли, слабость, адинамия, иногда возникает умеренное повышение температуры тела, боли в животе (преимущественно в проекции желудка), тошнотворное состояние, повторная рвота. Стул до 5 раз в сутки, жидкий, без явных патологических примесей. Внезапно всё быстро прекращается (к концу первых суток), и на первый план выходят неврологические расстройства.

Основной период заболевания характеризуется парезом глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) и нарушением зрения. Человек видит туман, сетку, мелькание мушек перед глазами. Контуры вещей расплываются (расслабляется ресничная мышца, возникает парез аккомодации — адаптации), двоится в глазах (диплопия), расширяются зрачки (мидриаз), реакция на свет значительно снижается.

Нарастает чувство сухости во рту, голос становится гнусавым, появляются нарушения глотания (дисфагия), в горле чувствуется «комок». Больной попёрхивается грубой твёрдой, затем уже и жидкой пищей, жидкое питание и вода изливаются через нос. Нарастает и прогрессирует слабость мышц, дыхание становиться поверхностным, ощущается сжимание грудной клетки (как будто «обручем»). Парезы и параличи наблюдаются только симметричные.

Объективно обращает на себя внимание прогрессирующая вялость, адинамичность, невнятная речь, маскообразное лицо, косоглазие (страбизм), нистагм неконтролируемые колебательные движения глаз (нистагм), неравномерные зрачки (анизокория), опущение верхних век (птоз), ограничение диапазона движения глазных яблок (парез взора). Высунуть язык становится сложной задачей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы также наблюдаются изменения: повышается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, тоны сердца резко ослабевают. Дыхание становится поверхностным, шумы вдоха и выдоха ослаблены, кашля нет (может быть попёрхивание слизью). Живот вздут, перистальтические звуки резко ослаблены. Слизистая оболочка ротоглотки высохшая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве накоплена тягучая вязкая слизь, голосовая щель расширена, что в совокупности с нарушением процесса отхождения мокроты приводит в асфиксии (удушью).

При благоприятном течении процесса (лечении) медленно улучшается слюноотделение, снижается выраженность неврологических проявлений. Глазные феномены и парезы регрессируют достаточно медленно, общий восстановительный период растягивается на несколько месяцев.

Детский ботулизм встречается преимущественно у детей до шести месяцев, которые проглатывают споры, из которых впоследствии произрастают вегетативные формы бактерий, колонизирующие неокрепший кишечник и выделяющие токсин. Наиболее часто источником инфекции является мёд. Клиническая картина напоминает общую при процессе развития болезни у взрослых, включая изменение характера плача, нарушение удержания головки. [1] [3] [4]

Входные ворота инфекции — слизистая выстилка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожа с нарушениями защитной структуры.

Главенствующая роль в патогенезе принадлежит ботулотоксину. При алиментарном заражении (через пищу) ботулотоксин совместно с активной формой бактерии попадает в макроорганизм человека. Ботулотоксин активно всасывается через слизистую оболочку ЖКТ, начало идёт со слизистой полости рта. После поступлении его из желудка и тонкой кишки он проникает в лимфатическую и кровеносную систему и далее с током лимфы и крови попадает во все органы и ткани.

Ботулотоксин обладает способностью крепко объединяться с рецепторами нервных клеток, блокируя освобождение ацетилхолина (нейромедиатора нервной системы) в щель синапса (места соединения с нейроном), тем самым нарушая нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах (возникают парезы и параличи).

Угнетается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, ротоглотки и гортани, блокируется работа дыхательных мышц, находящихся в состоянии постоянной активности: парезы и параличи межрёберных мышц и диафрагмы → вентиляционная дыхательная недостаточность → гипоксия (нехватка кислорода) → респираторный алкалоз). Дезорганизации вентиляции содействует парез мышц глотки и гортани, накопление вязкой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация (вдыхание) рвотных масс, пищи и воды. Влияние ботулотоксина обратимо (нет органической патологии), и со временем (при устранении токсина — лечении) двигательная активность полностью восстанавливается.

Посредством функционального нарушения вегетативной иннервации происходит угнетение секреции пищеварительных желез (выделение слюны и желудочного сока), развитие выраженного пареза желудочно-кишечной системы, на фоне гипосаливации воспаляется слизистая оболочка полости рта (гнойный паротит). Вегетативные (активные) формы бактерии ботулизма, поступившие в организм человека с едой, продолжают вырабатывать токсин — его постоянное поступление в кровь усугубляет токсический эффект.

Совместно с бактерией ботулизма в пищеварительный тракт иногда попадают другие кишечные патогены, что обуславливает симптомы гастроэнтерита в начальном периоде у некоторых больных.

Признаки, позволяющие исключить ботулизм:

  • развитие менингеального синдрома (раздражение оболочек мозга);
  • патологические изменения ликвора при люмбальной (спинномозговой) пункции;
  • центральные (спастические) параличи;
  • любые нарушения чувствительности;
  • явная болевая симптоматика;
  • развитие судорожного синдрома;
  • любые нарушения сознания;
  • психические отклонения;
  • синдром общей инфекционной интоксикации при развёрнутой картине неврологических расстройств.

Дифференциальный диагноз:

  • миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба — Гольдфлама) — отличить помогает отсутствие пищевого анамнеза, в большинстве случаев возникает неоднократно, положительная проба с прозерином (антихолинэстеразный препарат);
  • полиомиелит (+ паралич мышц конечностей и туловища и наличие препаралитического периода);
  • отравление атропином (соответствующий анамнез, психомоторное возбуждение, галлюцинации, гиперемия кожи, сердцебиение, аритмия);
  • дифтерийные полиневриты (анемнез и характерная картина заболевания);
  • пищевая токсикоинфекция (выраженный синдром общей инфекционной интоксикации и гастроэнтерита). [1][4]

По клинической картине выделяют пять форм ботулизма:

  • типичная;
  • раневая;
  • наркоманов;
  • ботулизм у младенцев;
  • неуточнённый ботулизм.

По течению ботулизм бывает:

  • лёгким (расстройства аккомодации, изменения тембра голоса, гипосаливация — пониженное слюноотделение);
  • среднетяжёлым (все симптомы налицо, но жизнеугрожающих расстройств нет);
  • тяжёлым (появление жизнеугрожающих расстройств). [1][3]
  • острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарастающий цианоз, частое поверхностное дыхание, нет одышки и психомоторного возбуждения);
  • ателектазы (спадение доли лёгкого);
  • гнойный паротит;
  • ботулинический миозит (боли в мышцах на 2-3 неделе заболевания, чаще икроножных);
  • сывороточная болезнь (при применении сыворотки);
  • миокардит, сепсис. [1][2]
  • газовый состав крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз);
  • обнаружение ботулотоксина в сыворотке крови больного (с помощью биопробы на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками);
  • бактериальный посев содержимого желудка, рвотных масс, испражнений, раневого отделяемого, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, казеиново-грибная);
  • серологические реакции (РНГА);
  • общий анализ мочи и клинический анализ крови неинформативны (изменения только при осложнениях). [1][3]

Место проведения лечения — инфекционное отделение больницы, ОРИТ.

Во всех случаях заболевания ботулизмом необходимо неотложное лечение и постоянное непрерывное наблюдение с готовностью к немедленной дыхательной реанимации.

Режим палатный, постельный.

Диета определяется тяжестью расстройств глотания и желудочно-кишечного тракта.

Всем больным уже на догоспитальном этапе следует осуществлять промывание желудка, необходимо назначение слабительных, очистительных клизм и сорбентов — это уменьшает количество возбудителя и токсина.

Основным мероприятием является введение специфической антитоксической противоботулинической сыворотки, которая осуществляет нейтрализацию ботулотоксина.

Показано назначение антибактериальной терапии для ускорения элиминации (устранения) возбудителя, нормализация кишечной микрофлоры.

Выписка реконвалесцентов (пациентов, идущих на поправку) производится после полного клинического выздоровления (исключая астенический синдром). [1] [3]

Прогноз при своевременном лечении ботулизма благоприятный.

Основа профилактики — соблюдение гигиены питания и контроль за соблюдением технологии приготовления пищевых продуктов (особенно консервирования) и условиями их хранения. Не следует покупать мясные и рыбные изделия у частных лиц, лучше брать эти продукты только в магазинах, желательно заводского производства. [1] [4]

источник

Этиология и патогенез. Ботулизм впервые описан в 1897 г. Эрменгамом, доказавшим, что симптомы ботулизм вызваны действием открытого им анаэроба. Отравление происходит в результате всасывания экзотоксина, т. е. токсина, образовавшегося вне организма, в потребляемой пище. В развитии заболевания играем роль не только токсин, но и микроб. Поэтому ботулизм считают таксиков инфекцией.

Всосавшись через желудочно-кишечный тракт, токсин поступает в кровь, где задерживается в течение некоторого времени (по разным авторам, от 9 до 25 дней). Циркулируя в крови, токсин повреждает эндотеликапилляров, что обусловливает повышение их проницаемости.

Главной локализацией болезненного процесса является стволовая часть головного мозга. Избирательно поражаются двигательные ядра черепно- мозговых нервов как в ножке мозга, так и в продолговатом мозгу. Клиническая картина характеризуется сочетанием симптомов, сходных с таковы» при верхнем и нижнем полиоэнцефалите. Лишь в конечных стадиях в болезненный процесс вовлекаются клетки передних рогов спинного мозга, причем вначале выявляются лишь нарушения в рефлекторной сфере. Утомляемость мышц в остром периоде заболевания Н. В. Миртовский и Н. А. Говсеев объясняют как следствие возникающего «синдрома бульбарной миастении с миастенической реакцией мышц».

В последнее время А. П. Авцыным на основании гистологического исследования одного случая высказано предположение, что неврологические симптомы при ботулизме связывать со стволовым полиоэнцефалитом не совсем правильно, так как ганглиозные клетки страдают мало, а в значительно большей степени поражаются черепномозговые и спинномозговые нервы. Ботулинические радикуло-невриты и радикуло-ганглиониты играют ведущую роль на фоне слабо выраженного стволового полиоэнцефалита. Точка зрения А. П. Авцына не совпадает с экспериментальными работами лаборатории, руководимой А. Д. Адо. Согласно этим работам, при местном введении токсина ботулизма в мышцу вначале резко снижается лабильность моторных центров спинного мозга, в то время как функциональные свойства периферических моторных нервов не нарушаются.

Патологическая анатомия. Основным местом поражения при ботулизме является центральная нервная система, в первую очередь ствол мозга. Отмечаются тяжелые заболевания ганглиозных клеток, гиперплазия, субэпендимарной глии, диффузная ее гиперплазия, изредка образование узелков, розеток. Мезенхима реагирует относительно вяло. Патологоанатомическая картина может быть охарактеризована как альтеративно-серозный стволовой энцефалит.

Клиника. После инкубационного периода в 12—48 часов развивается общая слабость, недомогание, головная боль, головокружение. Первыми локальными симптомами чаще других бывают: двоение в глазах, птоз, расширение зрачков с параличом аккомодации и без реакции их на свет. Больные, как правило, жалуются на неясность зрения. Отмечается резкое понижение или отсутствие роговичного рефлекса. Вскоре после появления глазных симптомов или одновременно с ними расстраиваются глотание и речь, наступает ограничение подвижности языка, что может приводить к афонии. До наступления параличей отмечается быстрая утомляемость мышц гортани и глотки. Часты параличи мягкого неба. Наблюдается прогрессирующая мышечная слабость шеи и конечностей, без истинных параличей. Однако в период развития заболевания некоторые больные с трудом удерживают голову, которая в зависимости от положения то свисает на грудь, то запрокидывается назад. Ясные параличи лицевого нерва очень редки.

Сухожильные рефлексы обычно не изменены. Иногда отмечаются инкоординация движений и атактическая походка.

Секреция слюны и слизи часто уменьшена, и вследствие сухости слизистые оболочки рта и глотки блестящие, красные, подчас с некротическими изъязвлениями. Развиваются стоматиты и воспаления слюнных желез.

Сознание сохраняется полностью. Одни больные вялы, апатичны, малоподвижны, другие, наоборот, беспокойны, мечутся по кровати, производя впечатление лихорадящих больных, о чем говорит гиперемия губ, щек, носа, хотя температура обычно повышена незначительно, а чаще нормальная. При затруднении дыхания цвет лица больных приобретает цианотичный оттенок.

Читайте также:  Через сколько дней проявляется ботулизм

Расстройство дыхания является решающим для исхода заболевания. Затрудненное дыхание становится затем частым, поверхностным, доходя иногда до 30—40 в минуту. Больные за счет функционально сохраненных мышц, принимая причудливые позы, стараются восполнить недостаток воздуха, впадают в крайнюю тревогу, жестами показывают, что им не достает воздуха. Смерть в этих случаях наступает от паралича дыхания.

Не все случаи отравления кончаются смертью. Наблюдаются и сравнительно легкие случаи, когда болезнь, достигнув апогея, после недлительной стабилизации процесса начинает медленно регрессировать. Одни симптомы исчезают сравнительно скоро (расстройство глотания, расстройство голоса и речи, уменьшается одышка), другие (общая слабость, тахикардия, учащенное дыхание, нистагмоидные подергивания глазных яблок, недостаточность конвергенции) — постепенно.

Совсем легкие отравления развиваются после 4—7-дневного инкубационного периода. В таких случаях клинические синдромы часто моносимптомны, или же отдельные глазные симптомы сочетаются с бульбарными знаками. Заболевание развивается медленно и склонно к быстрому регрессу.

В период выздоровления обычно порядок исчезновения симптомов следующий: первыми проходят нарушения дыхания и глотания, позднее всего исчезают гнусавость, птоз, миастенические явления в избирательных группах мышц и явления невромиозитов (последние и появляются лишь в период реконвалесценции).

Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза заболевания нужно помнить о верхнем геморрагическом полиоэнцефалите Вернике, об эпидемическом энцефалите, следует также исключить тромбоз нижней задней мозжечковой артерии (синдром Валленберга—Захарченко).

На противоположной от очага стороне отмечается диссоциированная (как при сирингомиелии) анестезия с болями или парестезиями (синдром Валленберга). На стороне очага бывает паралич мягкого неба и голосовых связок (синдром Авелиса). Отмечается мозжечковый гемисиндром.

Лечение. Антиботулинистическая сыворотка является пока единственным терапевтическим средством, дающим успех. Необходимо применять ее как можно раньше, при первых же симптомах заболевания, в достаточно большой дозе: 50—100 мл при внутримышечном, 20—50 мл при внутривенном и 5—10 мл при интралюмбальном ее введении. Повторно сыворотка вводится в особенно тяжелых случаях через каждые 6—8 часов. Применяется симптоматическое лечение, направленное на борьбу с расстройствами дыхания.

источник

В этом разделе дано краткое описание поражения не­рвной системы при таком актуальном для практических врачей заболевании, каким является ботулизм.

Целесообразность изложения этих сведений продикто­вана не только актуальностью, но и отсутствием их во мно­гих руководствах и учебниках по нервным болезням для медицинских вузов.

Напомним, что это заболевание (от лат. ЬокиЫз — кол­баса) — возникает при отравлении токсинами бактерий бо­тулизма и сопровождается тяжелым поражением централь­ной нервной системы; обычно после употребления в пищу продуктов, зараженных палочкой ботулизма и его токси­ном. Это могут быть различного рода консервы (кабачко­вая икра, рыбные консервы, компоты), а также мясные продукты, колбасы, ветчина, соленая рыба. По нашим на­блюдениям, причиной заболевания могут быть и вяленые караси домашнего приготовления.

В настоящее время выделяют классическую форму бо­тулизма, связанную с употреблением в пищу продуктов, за­грязненных токсинами, раневой ботулизм, обусловленный заражением спорами возбудителя, инфантильный, вызван­ный колонизацией возбудителя в желудочно-кишечном трак­те грудных детей, получавших смеси, зараженные ботулиз­мом. Имеются также наблюдения взрослой формы инфан­тильного ботулизма, когда болезнь возникала у лиц, стра­дающих ахлоргидрией, болезнью Крона, в результате размножения токсинпродуцирующих бактерий в желудоч­но-кишечном тракте. В последние годы описаны единичные случаи ботулизма у лиц, получавших ботулинический ток­син с целью лечения спастической кривошеи и других ди- стонических синдромов [237, 285].

Возбудитель заболевания — С1о51;пс1шт ЪоЫтит (типы А, В, С, Э, Е, Е, О) — строгий анаэроб. Его токсины являются сильнейшими природными ядами. Важно знать, что вегета­тивные формы микробов гибнут при температуре 80 °С в течение 10-15 мин, а споры переносят кипячение длитель­ностью 5 ч.

Заболевание вызывается ботулотоксином, попадающим в организм вместе с инфицированной пищей или выраба­тывающимся в результате жизнедеятельности микробов, живущих в желудочно-кишечном тракте. Показано, что ботулотоксин связывается с рецепторами пресинаптичес- кой мембраны и препятствует освобождению ацетилхолина в синаптическую щель, в результате нарушается синапти­ческая передача импульса в холинергических системах. Патоморфологические изменения при ботулизме наиболее выражены в продолговатом мозге, носят альтеративный и инфильтративный характер, отмечаются в коре, подкорко­вых ядрах. В ганглиозных клетках наблюдается вакуоли­зация протоплазмы, распад ядер, деструкция отростков. Инкубационный период колеблется от 2 ч до 10 дней, но чаще всего около суток. В отличие от других острых ин­фекций при ботулизме нет повышения температуры тела, и больные не сразу обращаются к врачу.

Первые симптомы обусловлены интоксикацией и выра­жаются общей слабостью, головными болями, сухостью во рту, шаткой походкой и желудочно-кишечными расстрой­ствами. Возникает картина токсикоинфекции с многократ­ными рвотами, неприятными ощущениями в области живо­та, стула обычно нет. В связи с этим таких пациентов не­редко госпитализируют с диагнозом кишечная непроходи­мость. Мы наблюдали пациента с ботулизмом, который поступил в больницу с таким направительным диагнозом, несмотря на имевшиеся анамнестические данные об упот­реблении в пищу вяленого леща за сутки до заболевания. Вскоре возникают характерные для ботулизма зрительные нарушения (туман перед глазами и двоение). Могут по­явиться затруднения речи (осиплость голоса, афония, диз­артрия) и глотания.

При нарастании симптоматики преобладают глазодви­гательные, бульбарные или дыхательные расстройства. Клинически у больных ботулизмом выделяют следующие синдромы: офтальмоплегический (анизокория, мидриаз, вя­лая реакция зрачков на свет, нарушения конвергенции и аккомодации, птоз); фагоназоглоссоневрологический и фоноларингоневрологический (развиваются бульбарные проявления с дисфагией, дизартрией, дисфонией, угасанием глоточного рефлекса) и синдром общей мионевроплегии. Возможно развитие аспирационной пневмонии. В резуль­тате поражения нервно-мышечных синапсов дыхательных мышц и диафрагмы возникают выраженные дыхательные расстройства, обычно требующие подключения пациента к аппарату искусственной вентиляции легких. Возможно диф­фузное токсическое поражение сердца. Поражается также нервно-мышечная передача в мышцах опорно-двигатель­ного аппарата, шеи, конечностей. Сознание у взрослых обыч­но сохраняется, у детей возможно его нарушение. Глубокие рефлексы снижаются или исчезают. Чувствительность со­хранена [155].

При особо тяжелых клинических вариантах течения за­болевания все четыре описанных синдрома ботулизма мо­гут сочетаться и иногда быстро приводить к летальному исходу. При типичном течении уже к 3-4-му дню наступа­ет развернутая картина ботулизма. Важно подчеркнуть, что ликвор всегда остается нормальным

О высокой вирулентности возбудителя свидетельствуют данные о летальности при ботулизме. Она достигает 70% при отсутствии адекватной терапии, В связи с этим исход болезни зависит от ранней диагностики ботулизма и свое­временности начатого лечения, заключающегося в назначе­нии поливалентной противоботулинической сыворотки. После установления типа возбудителя вводят соответству­ющую сыворотку; для выработки активного иммунитета, наряду с сывороткой, применяют подкожное введение ана­токсина. Диагноз ботулизма подтверждают обнаружением ботулотоксинов в крови, остатках пищи, рвотных массах, в стуле. Используется биологическая проба: реакция нейт­рализации на белых мышах.

Дифференциальный диагноз следует проводить с вирус­ным энцефалитом, бульбарными синдромами иной этиоло­гии, дифтерийными параличами, различными видами отрав­лений (грибами, атропином, метиловым спиртом и др.). Диагностика ботулизма обычно вызывает значительные сложности, так как не учитывают данные анамнеза, не об­ращают должного внимания на сочетание картины токси- коинфекции с офтальмоплегическим синдромом, что харак­терно для ботулизма.

В свое время нам довелось быть в составе группы воен­ных врачей (в нее входили, кроме невролога, терапевт, эпи­демиолог, бактериолог), которая срочно вылетела на Кам­чатку для оказания помощи местным врачам в связи со случаем группового заболевания ботулизмом.

Клинический опыт свидетельствует, что часто заболева­ния ботулизмом были связаны с употреблением частиковой рыбы собственного улова и домашнего приготовления. Эти случаи наблюдались в местах, расположенных вокруг Бай­кала, где причиной ботулизма чаще всего был байкальский омуль, а также в районах, расположенных вблизи Каспий­ского, Черного и Азовского морей, где заболевания были связаны с употреблением в пищу различных пород части­ковой рыбы — окуня, бычка, чехони, сазана, кефали и трес­ки.

Приводим описание 3 случаев ботулизма типа Е, кото­рые мы наблюдали на Камчатке летом 1966 г. в двух насе­ленных пунктах.

Отец и сын А. заболели через 2 ч после того, как поели вяленых карасей. Находясь в кинотеатре, сын заметил, что фигу­ры и предметы на экране двоятся, появились неприятное ощуще­ние и боли в глазах и голове, общая слабость, головокружение; не дождавшись окончания кинофильма, он ушел домой, где застал отца с подобными признаками заболевания. Вскоре симптомы болезни усилились.

У обоих больных отмечались снижение остроты зрения, дво­ение и боли в глазах, резкая слабость, головная боль, головокру­жение, апатия, чувство жара и недостатка воздуха, затруднение речи, осиплый голос с носовым оттенком, першение в горле, сухость во рту, затруднение глотания, поперхивание, тошнота, рвота, жажда, метеоризм и боли в животе, отсутствие аппетита, симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. У отца все яв­ления быстро нарастали, и он умер на второй день болезни. Сын, 16 лет, в тяжелом состоянии на третий день заболевания был доставлен в инфекционное отделение Петропавловской областной больницы, где после энергичного лечения противобо- тулинической поливалентной (типа А, В, С, Е) сывороткой, про­ведения дезинтоксикационных мер состояние больного улуч­шилось, а затем наступило выздоровление.

Причиной заболеваний послужили вяленые караси соб­ственного улова и домашнего приготовления. Караси были выловлены в реке Камчатке в районе поселка Мильково, затем в домашних условиях в течение 4 дней просолены и провялены, после чего употреблялись в пищу пострадав­шими.

Третий случай заболевания зарегистрирован в другом населенном пункте.

Каменщик Ч., 21 года, в 10 ч утра (через 2 ч после того, как съел вяленого карася) заметил, что у него двоится отвес. Через некоторое время стали двоиться и кирпичи, появились боли в

глазах и голове, общая слабость, головокружение, сухость во рту, одышка и тошнота, и он вынужден был оставить работу. В 16 ч в тяжелом состоянии больного доставили в медицинский пункт с жалобами на понижение остроты зрения, двоение и боли в глазах, общую слабость, головную боль, затруднение глотания, тошноту, рвоту. Рвотные массы имели запах вяленого карася. При осмот­ре лицо синюшное, резкая одышка, в легких мелкопузырчатые хрипы, заторможенность, апатия, зрачки расширены, на свет пло­хо реагирует, резко выраженный птоз, дисфония, артериальное давление 90/60 мм рт. ст., тахикардия. Был поставлен диагноз ботулизма, начато лечение противоботулинической сывороткой и дезинтоксикационная терапия.

Причиной заболевания послужило употребление в пищу вяленого карася домашнего приготовления. Караси были выловлены в реке Камчатка, как и в первом случае, но в другом месте, затем они были слабо засолены и провялены. Из всей «партии» карасей (несколько десятков штук) от­равление вызвал только один, который ничем не отличался и признаков недоброкачественности не имел.

В обоих случаях диагноз ботулизма подтвержден лабо­раторными исследованиями. В лабораторию были достав­лены остатки карасей (в основном кости), употреблявших­ся в пищу больными А., и кровь больного мальчика. От больного Ч. исследовали кровь, мочу, рвотные массы и про­мывные воды желудка. Все эти материалы подвергли ток­сикологическому и бактериологическому исследованию.

Для обнаружения токсина остатки карасей предвари­тельно растирали в ступке с небольшим количеством физи­ологического раствора (1:5), и ступку помещали в холо­дильник на 1 ч для экстрагирования токсинов. Экстракт из остатков карасей, рвотные массы, промывные воды же­лудка и мочу центрифугировали при 3000 об/мин в тече­ние 30 мин и с надосадочной жидкостью ставили реакцию нейтрализации на белых мышах. Кровь больных исполь­зовали для нейтрализации после растирания сгустков в ступке и фильтрования с целью освобождения от кусочков фибрина через стерильную вату.

Подготовленные таким образом материалы наливали в

2 пробирки по 1,6 мл. В первую пробирку добавляли 0,4 мл смеси диагностических противоботулинических сы­вороток типа А, В, С, Е, во вторую — 0,4 мл физиологичес­кого раствора. Содержимое каждой пробирки тщательно перемешивали встряхиванием и оставляли при комнатной температуре на 30 мин, а затем 1 мл вводили внутрибрю- шинно 2 белым мышам весом 16-18 г.

Мыши, которым вводили центрифугат экстракта остат­ков карасей и кровь больного мальчика А. с физиологичес­ких раствором, погибли в первый день после заражения, а мыши, которым были введены те же материалы со смесью противоботулинической сыворотки, остались живы в тече­ние 10 сут.

Чтобы определить тип токсина, указанные материалы разливали в 5 пробирок по 1,6 мл, затем в каждую пробир­ку добавляли сыворотку разного типа; в первую — типа А, во вторую — В, в третью — С, в четвертую — Е, в пятую пробирку добавляли 0,4 мл физиологического раствора. Содержимое каждой пробирки тщательно смешивали и по истечении 30 мин вводили внутрибрюшинно в объеме 1 мл

2 белым мышам. Мыши, которым вводили исследуемые ма­териалы с противоботулинической сывороткой типа Е, оста­лись живы, все остальные погибли в течение первых суток. Эти исследования с несомненностью указывали на то, что в крови больного мальчика А. и в остатках карасей, которые он употреблял в пищу вместе с умершим отцом, имелся бо­ту лотоксин типа Е. Мыши, которым были введены центри­фугат рвотных масс и кровь больного Ч., погибли в первый день после заражения. С целью выделения возбудителей ботулизма исследуемый материал засевали в 2 флакона со средой Китта —Тароцци. Из посевов рвотных масс и про­мывных вод желудка больного Ч. были выделены чистые токсигенные культуры возбудителей ботулизма типа Е. Таким образом, постановка правильного диагноза и свое­временное введение противоботулинической сыворотки смог­ли спасти жизнь мальчику А. и больному Ч.

Для профилактики случаев ботулизма необходимо стро­гое соблюдение санитарных правил заготовки, хранения овощных, рыбных, мясных полуфабрикатов, а также режи­ма консервирования продуктов, ужесточение контроля про­дуктов детского питания.

источник

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.

Читайте также:  Биопроба при диагностике ботулизма

Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum – грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.

Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.

Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы. Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы). В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.

У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции. При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.

Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток. В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также — клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.

Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции, с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость кожи, а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).

Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость. Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз, нарушения сердечного ритма). Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.

Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц. У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.

Нарушения речи развивается, проходя последовательно четыре стадии. Сначала изменяется тембр голоса, возникает осиплость в результате недостаточной влажности слизистой голосовых связок. В дальнейшем ввиду пареза мышц языка появляется дизартрия («каша во рту»), голос становится гнусавым (парез мышц небной занавески) и исчезает полностью после развития пареза голосовых связок. В результате расстройства иннервации мышц гортани утрачивается кашлевой толчок. Больные могут задохнуться при попадании в дыхательные пути слизи и жидкости.

Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры. Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.

Самое опасное осложнение ботулизма – развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу. Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.

В связи с развитием неврологической симптоматики больной бутулизмом нуждается в осмотре невролога. Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом.

Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также — РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.

При подозрении на ботулизм производится обязательная госпитализация в отделение с возможностью подключения аппарата ИВЛ, с целью предупреждения и своевременной помощи в случае развития опасных для жизни осложнений. Первейшим лечебным мероприятием, производимым в первые сутки заболевания, является промывание желудка при помощи толстого зонда.

Ботулотоксин, циркулирующий в крови пациентов, нейтрализуют с помощью разового введения поливалентных противоботулинических сывороток по методу Безредки (после осуществления десенсибилизации организма). В случае, если однократное введение сыворотки не было достаточно эффективным и спустя 12-24 часа у пациента отмечается прогрессирование нейрологической симптоматики, введение сыворотки повторяют.

Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин. В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя, а также тиаминпирофосфат и АТФ. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики. В случае формирования острой дыхательной недостаточности больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Кормление больных в случае формирования стойкой дисфагии производят жидкой пищей через тонкий зонд, либо переводят на парентеральное питание. В период выздоровления хороший эффект в плане скорейшего восстановления функций мышечной системы имеет физиотерапия.

Прогноз при высокой дозе полученного токсина и отсутствии своевременной медицинской помощи может быть крайне неблагоприятным, летальность таких случаев достигает 30-60%. Применение этиотропного лечения и методов интенсивной терапии при развитии грозных осложнений значительно снижают риск летального исхода (до 3-4%). В случае своевременного лечения заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций через несколько месяцев.

Профилактические меры против ботулизма подразумевают строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения. Рыбные и мясные продукты должны консервироваться исключительно в свежем и тщательно очищенном от частиц почвы виде. Консервация перезрелых плодов недопустима. Консервирование в домашних условиях должно осуществляться в строгом соответствии с рецептурой при достаточной концентрации соли и кислоты в открытой для доступа кислорода посуде.

источник

Ботулизм представляет собой острую инфекционную патологию, относящуюся к классу сапрозоонозов, с фекально-оральными механизмами передачи и возникающую как результат употребления пациентом продуктов, содержащих токсин ботулизма.

Заболевание характеризуется поражением центральной нервной системы, а также высоким риском развития тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. Ведущей причиной смерти больных является дыхательная недостаточность.

Более 98% всех случаев ботулизма приходится на пищевой ботулизм, однако в единичных случаях, регистрируют раневую форму и ботулизм младенцев.

Согласно классификации МКБ10 ботулизму присвоен код А05.1.

Дословно, в переводе с латинского языка слово ботулизм переводится как колбаса. Это связано с тем, что ранее развитие заболевания связывали с употреблением жирных колбас. На территории России ботулизм был известен под названием ихтиизм, так как вспышки заболевания часто регистрировались после употребления копченых или соленых морепродуктов.

В 1897 году ученому Эмилю ванн Эрменгему удалось выделить возбудителя ботулизма и доказать, что заболевание вызывается именно токсинами, образующимися в продуктах. До этого считалось, что токсин продуцируется уже в организме больного.

Несмотря на то, что возбудитель был исследован в 1897-м году, специфическая сыворотка против токсина ботулизма была разработана только в 1973-м году А.Скоттом. При этом, первые испытания на людях удалось провести только через пять лет (1978-й год).

Заболевание вызывается грамм+ аэробом clostridium botulinum. Клостридии разделяются на 8-мь различных сероваров. Они одинаково воздействуют на организм пациента, поэтому уточнение типа клостридий ботулизма имеет значение только при выборе антитоксической сыворотки.

Также, препарат применяется в составе комплексной терапии мышечных контрактур:

  • ДЦП (детский церебральный паралич),
  • спастических форм кривошеи,
  • паралитических вариантов косоглазия.

Наиболее специфичным при ботулизме будет поражение глазодвигательных, язычных, глоточно-гортанных и дыхательных мышц. Поражение блуждающего нерва будет проявляться поражением кишечной мускулатуры (отсутствие перистальтики), снижением слюноотделения (резко выраженная сухость во рту) и желудочного сока.

Начало заболевания может напоминать клинику пищевого отравления (рвота, схваткообразные боли в эпигастрии, ощущение тошноты, понос), с последующим присоединением (через 2-3 часа) симптомов поражения нервной системы, либо изначально проявляться только неврологической симптоматикой.

Поражение нервных тканей проявляется появлением:

  • резкой мышечной слабости (миастении),
  • головокружений,
  • болей в затылочной области,
  • невысокой лихорадки,
  • снижения четкости зрения,
  • появления сеток или мушек перед глазами,
  • затруднений при попытке чтения текста.

В дальнейшем появляется двоение в глазах, опущение века, разный размер зрачков (анизокория), отсутствие адекватной реакции зрачков на свет, стойкое расширение зрачка (мидриаз).

При тяжелых формах болезни возможен полный паралич глазодвигательной мускулатуры. Отмечается развитие стойкого мидриаза и невозможности движения глазными яблоками.

В течение нескольких часов после появления зрительных нарушений появляется поражения мышц языка, глотки и гортани. Отмечается сильная гнусавость голоса, невозможность глотать пищу, постоянные поперхивания, невозможность двигать языком. При осмотре выявляется нависание мягкого неба, отсутствие небного рефлекса и зияние голосовой щели.

В некоторых случаях может отмечаться двустороннее поражение лицевой мускулатуры.

Также отмечается сухость кожи и слизистых, отсутствие слюноотделения, парез кишечника, паралитическая непроходимость кишечника, задержка мочеиспускания (или наоборот, непроизвольные мочеиспускания), брадикардия, повышение АД (артериальное давление).

Тяжелое течение сопровождается поражением миокарда с развитием жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.

В большинстве случаев, ботулизм регистрируют у младенцев, находящихся на искусственном вскармливании. Первыми признаками развития ботулизма является появление выраженной вялости, слабости, задержки стула, слабости сосания или полного отказа от еды, хриплого плача, глазной симптоматики.

Клостридии ботулизма способны активно размножаться и продуцировать токсины только в условиях отсутствия кислорода. Оптимальным температурным режимом для размножения бактерий ботулизма является температура от 28-ми до 35-ти градусов (исключение составляют только клостридии типа Е, которые могут размножаться при незначительном доступе кислорода и температуре выше 3 градусов).

Бактерии ботулизма часто встречаются в природе. Они в большом количестве обнаруживаются в грунте, иле озер и рек, гниющих тушах, болотном торфе.

Споры отличаются высокой устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды, однако они не способны продуцировать токсины. Поэтому при попадании в организм человека спор ботулизма, заболевание не развивается (исключение составляют дети до шести месяцев жизни, у которых споры могут прорастать в вегетативную форму уже в кишечнике).

Поваренная соль (даже в очень высоких концентрациях), уксус, специи, приправы, спирт и т.д. могут незначительно снижать активность ботулотоксина, но они не способны его полностью инактивировать и не могут использоваться для профилактики ботулизма.

Следует отметить, что заводские консервы, маринады и т.д. не могут содержать вегетативных форм клостридий ботулизма, так как изготавливаются по современным стандартам (под воздействием высокого давления) и содержат нитриты, антиоксиданты фенолового ряда, полифосфаты и прочие вещества, препятствующие переходу спор в вегетативные формы.

Споры ботулизма распространены повсеместно. Они могут находиться в пыли, воде, земле, желудочно-кишечном тракте рыб, животных и т.д.

При изготовлении консерваций, маринадов, тушенок, и т.д. домашнего производства, невозможно провести достаточную обработку сырья, чтобы полностью уничтожить споры.

Споры ботулизма способны переносить обработку дезинфицирующими средствами и кипячение в течение пяти часов. А с учетом того, что в домашних условиях не могут применяться вещества, предотвращающие образования вегетативных форм, при создании бескислородных условий, споры прорастают в токсинопродуцирующие формы клостридий.

Вкусовых качеств продукта токсин не изменяет. В редких случаях, при вскрытии банок с токсином может отмечаться легкий запах, напоминающий прогорклое масло.

Необходимо учитывать, что при выработке токсинов в твердых продуктах (мясные продукты, рыба, колбасы) ботулотоксины могут располагаться гнездно (в отдельных кусках продукта). В связи с этим, при употреблении одного и того же продукта разными людьми, заболеет только человек, которому достался кусок с токсинами.

Учитывая широкую распространенность спор, их могут содержать любые продукты. Однако учитывая, что в организме человека токсины не вырабатываются, употребление в пищу споровых форм не приводит к развитию ботулизма.

В связи с этим, опасность представляют только продукты, которые в процессе приготовления попадают в анаэробные условия и не проходят дальнейшую термическую обработку.

Наиболее часто наблюдается развитие пищевого ботулизма после употребления домашних:

  • маринованых, соленых и консервированных грибов;
  • сыровяленых мясных изделий (колбасы);
  • копченых окороков;
  • тушенок (мясных и овощных);
  • консервов с морепродуктами (рыба, кальмары).

У данной категории больных, споры при попадании в кишечник могут превращаться в токсинопродуцирующие формы. Некоторые авторы рассматривают возможность развития ботулизма младенцев до 12-ти месяцев, однако большинство зарегистрированных случаев наблюдалось у детей до 6-ти месяцев жизни.

Читайте также:  Токсин ботулизма для лица

У взрослых пациентов, споры в кишечнике прорасти не могут за счет воздействия ферментов ЖКТ.

Необходимо отметить, что для развития вегетативных форм бактерий ботулизма, необязательно создавать абсолютно герметичные условия без доступа кислорода. При попадании на продукт других бактерий, активно потребляющих кислород (стафилококки), также будут создаваться анаэробные условия.

Наиболее часто встречаемой формой ботулизма является пищевой ботулизм. Более редкими являются формы:

  • раневого ботулизма, развивающегося в результате инфицирования раневой поверхности вегетативными формами и токсинами ботулизма. Развитие раневого ботулизма чаще всего отмечается у лиц, постоянно работающих с почвой, а также у инъекционных наркоманов;
  • ботулизма у младенцев (дети до шести месяцев жизни);
  • неуточненного ботулизма (не удается выявить продукты, употребление которых привело к развитию ботулизма).

По степени тяжести заболевание может протекать:

  • легко (поражается только глазодвигательная мускулатура);
  • среднетяжело (кроме глазодвигательных, поражаются мышцы языка и глотки);
  • тяжело (развивается тяжелая бульбарная симптоматика и дыхательная недостаточность).

Период инкубации для ботулизма составляет около 15-30 часов от момента употребления продуктов, содержащих ботулотоксины.

Однако в некоторых случаях может наблюдаться сокращение периода инкубации до нескольких часов или его удлинение до 12-ти дней.

Основную роль в развитии заболевания играет попадающий в организм человека токсин ботулизма, образующийся в зараженной вегетативными формами клостридий, пище.

При попадании в организм и всасывании токсина в ЖКТ, происходит его связывание с синаптическими мембранами в нервно-мышечных синапсах, отвечающих за процессы иннервации поперечнополосатой мускулатуры (токсин поражает преимущественно двигательные нейроны в передних рогах спинного мозга и двигательные ядра в черепных нервах) и гладкой мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом.

За счет расщепления токсинами специфических белковых структур в синапсах, происходит стойкое блокирование прохождения нервных импульсов. Вследствие этого возникает симптоматика миастении и паралича. Однако, в связи с тем, что при ботулизме отсутствуют анатомические повреждения в мышцах и нервных тканях, паралитический синдром правильнее называть псевдопаралитическим.

При тяжелом течении заболевания возможно присоединение:

  • миозитов;
  • ДН (дыхательная недостаточность);
  • патологий сердечного ритма;
  • воспаления легких;
  • гнойных трахеобронхитов;
  • пиелонефритов;
  • сепсиса;
  • побочных эффектов от проводимой лекарственной терапии (развитие сывороточной болезни).

Диагностика основывается на выявлении специфических симптомов ботулизма, сбора анамнеза (прием продуктов из групп риска), а также проведения биологических исследований с целью выявления токсина (исследуют остатки продуктов, рвотные массы пациента, промывные воды желудка).

При развитии раневого ботулизма проводится ПЦР содержимого раны.

Дифференциальная диагностика заболевания выполняется с:

  • острыми нарушениями кровообращения в головном мозге;
  • отравлениями грибами, метиловым спиртом или препаратами ацетилхолинэстеразного ряда;
  • демиелинизирующих полинейропатий;
  • вирусных энцефалитов.

Вся терапия ботулизма проводится только в условиях стационара. Попытки самолечения недопустимы. Даже при новейших методах лечения, риск развития несовместимых с жизнью осложнений при тяжелых формах ботулизма составляет около 30-ти процентов.

В связи с этим, при появлении первых признаков ботулизма следует вызвать скорую помощь. Необходимо учитывать, что в некоторых случаях заболевание может начинаться как отравление.

В связи с этим, при появлении рвоты, поноса, слабости, болей в животе и т.д. после употребления домашних консерваций, маринадов, тушенок и т.д. не прошедших термическую обработку, также следует немедленно вызвать скорую помощь.

Промывание желудка (рвотные массы и промывные воды используются для лабораторной диагностики), очищение кишечника при помощи клизм и все остальное специфическое лечение должно проводиться уже в больнице.

Основным методом профилактики является отказ от приема термически необработанных домашних маринадов и консерваций. Также, все банки перед вскрытием следует тщательно обследовать на наличие вздутий крышки.

источник

При ботулизме, учитывая заинтересованность нервно-мышечного синапса и нарушение холинэргической передачи, имеют место симптомы, которые также присуще некоторым неврологическим заболеваниям. Поэтому у каждого невролога всегда должна быть настороженность в отношении возможного наличия у пациента инфекционного процесса (ботулизма). Чтобы «распознать врага и дать ему должный отпор» необходимо знать его « в лицо». Рассмотрим неврологические аспекты клинических проявлений ботулизма и их дифференциальную диагностику с точки зрения невролога.

Ботулизм — это острая форма отравления при употреблении в пищу продуктов, содержащих токсин, продуцируемый ботулинической палочкой.

Классификация ботулизма
В соответствии с рекомендациями ВОЗ выделяют 4 категории ботулизма:
пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);
раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Cl.botulinum и последующего токсинообразования). Такие случаи чрезвычайно редки;
ботулизм раннего детского возраста (возникает у некоторых детей, преимущественно в возрасте до 6 мес, при инфицировании их спорами Cl.botulinum, которые, попадая в кишечник, прорастают, затем вегетативные формы начинают продуцировать токсин);
ботулизм неуточненной природы (при этом установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удается). Термин «неуточненной природы», на наш взгляд, не совсем удачен, поскольку речь идет не об уточнении этиологии (природы) болезни (CI.botulinum), а о неуточненном факторе передачи.

По тяжести выделяют ботулизм с легким, среднетяжелым и тяжелым течением.

Заболевание характеризуется прогрессирующим нисходящим параличом мускулатуры и может закончиться летально.

Ботулинические токсины — наиболее сильнодействующие из всех известных токсинов. Они очищены и выделены в виде простых белков. Несмотря на их антигенные различия, различия в размерах молекул, электрофоретической подвижности и аминокислотного состава, они, по-видимому, одинаково действуют на нервно-мышечные синапсы. Биологические отличия проявляются в различной восприимчивости отдельных видов животных к разным типам токсинов.

Ботулинические токсины прежде всего блокируют нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах. Токсины либо подавляют высвобождение ацетилхолина, либо связывают его в пресинаптической щели в месте его высвобождения или вблизи к нему. Реакция мышц на ацетилхолин, введенный в область окончания двигательного нейрона, не изменяется. У человека, по-видимому, не происходит существенных изменений в холинергических синапсах в центральной нервной системе.
Клиническая картина

Ботулизма может варьировать от легкого недомогания, по поводу которого больной даже не обращается за медицинской помощью, до молниеносной формы болезни с летальным исходом в течение 24 ч.

Инкубационный период при пищевом ботулизме — от 8 ч до 10 сут, при раневом он составляет 5—14 сут.

Первыми и наиболее постоянными симптомами ботулизма являются повышенная утомляемость, мышечная слабость («ноги ватные»), головокружение.

К самым частым симптомам болезни относятся:
•диплопия
•снижение остроты зрения
•парез бульбарных нервов
•проявляющийся дисфонией
•дизартрией
•дисфагией
•сухостью во рту

Возможен симметричный паралич рук и ног, который может быстро распространяться в нисходящем или восходящем направлении.

Очень рано может наступить слабость дыхательной мускулатуры, но она может оставаться незаметной до развития умеренной дыхательной недостаточности.
Нарушение передачи импульсов по холинергическим волокнам вегетативной нервной системы может привести к запору, задержке мочи и уменьшению количества выделенных слюны и слез.

У 1/2 больных в начале болезни появляются тошнота и рвота, однако их отсутствие не исключает ботулизма.

Больной обычно находится в сознании, ориентирован, температура тела не повышается даже при тяжелом течении болезни.

Глазные симптомы включают в себя:
•птоз
•ограничение подвижности глазных яблок
•у некоторых больных нарушается аккомодация
•зрачки часто находятся в пределах нормы, однако иногда их реакция на свет замедлена или они могут быть расширены и не реагируют на него

В результате распространенной нервно-мышечной блокады появляется симметричный вялый парез мускулатуры неба, языка, гортани, дыхательных мышц и мышц рук и ног.

Могут развиться тяжелая паралитическая непроходимость кишечника и растяжение мочевого пузыря.

При среднетяжелом течении глубокие сухожильные рефлексы не нарушены, однако при тяжелых параличах они снижены или отсутствуют. Патологические рефлексы не выявляются.

Чувствительность всегда остается в пределах нормы.

У некоторых больных нарушаются походка и координация движений, однако они обусловлены генерализованной мышечной слабостью.

С момента появления первых признаков заболевание может очень быстро прогрессировать в течение нескольких дней, при этом состояние больного может изменяться ежечасно. Затем наступает период его стабилизации, после которого больной начинает постепенно выздоравливать (в зависимости от тяжести интоксикации в течение от нескольких дней до нескольких месяцев).

Дифференциальная диагностика
Ботулизм необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся распространенными параличами:
при синдроме Гийена — Барре почти всегда умеренно нарушена чувствитель-ность, а содержание белка в спинномозговой жидкости часто увеличено. Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена — Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера)
выраженная псевдопаралитическая миастения редко развивается остро, при этом глубокие сухожильные рефлексы и зрачки бывают в пределах нормы; состояние некоторых больных несколько улучшается после инъекции эдрофония, однако это улучшение не столь выражено, как при тяжелой псевдопаралитической миастении.
при клещевом энцефаломиелите обычно наступают параличи восходящего типа, при этом больные могут жаловаться на парестезии и у них можно обнаружить клещей
при дифтерии первым симптомом часто бывает паралич мягкого неба, а анамнестические данные свидетельствуют о предшествующем фарингите; кожную форму дифтерии можно дифференцировать от раневого ботулизма с помощью посевов
при полиомиелите обнаруживают изменения в спинномозговой жидкости, парезы при этом часто бывают асимметричными и не распространяются на глазные мышцы
кровоизлияния в ствол мозга можно распознать по ряду неврологических признаков
отравление белладонной характеризуется выраженным расширением зрачков и делириозным состоянием
при отравлении фосфорорганическими ядами происходит резкое сужение зрачков

Рассмотрим подробнее дифференциальную диагностику некоторых из перечисленных заболеваний

При полиомиелите (бульбарная форма), его отличия:
•начало преимущественно острое
•температура повышена (может достигать 39—40 °С)
•нередко бывают катаральные явления
•стул обычно нормальный, запор, вздутие живота не характерны
•саливация не нарушена
•нередко возникает боль в позвоночнике, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов
•могут появляться менингеальные знаки, при пункции обнаруживают изменение в составе спинномозговой жидкости
•развивающиеся парезы и параличи сопровождаются исчезновением сухожильных рефлексов
•часто наблюдается асимметрия поражений
•возможны лишь отдельные проявления офтальмоплегического синдрома, а не весь комплекс

При проведении дифференциальной диагностики с группой многочисленных вирусных энцефалитов приходится учитывать следующее:
•эпидемические особенности (эндемичность) энцефалитов
•наличие лихорадки
•признаки поражения вещества мозга (спутанность сознания, возбуждение или сонливость и т.д.)
•нередко появление восходящих вялых параличей
•часто выявляющиеся менингеальные знаки с изменениями в составе спинномозговой жидкости
•нередко — изменение сухожильных рефлексов (повышаются или снижаются)
•появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма)
•возможность нарушения чувствительности
•частое одностороннее поражение лицевого нерва
•отсутствие диспепсического синдрома

Синдром Гийена—Барре — полирадикулоневрит, при котором наблюдают периферические параличи мышц конечностей при сохранении чувствительности. Это может напоминать на ранних этапах заболевания ботулизм. Но при синдроме Гийена—Барре:
•параличи носят восходящий характер с вовлечением в дальнейшем мышц глотки, гортани, лица
•часто бывают парестезии, мышечные спазмы
•в спинномозговой жидкости обнаруживают характерные изменения (повышенный уровень белка при нормальном давлении и цитозе)

Нарушение кровообращения в области ствола мозга может сопровождаться бульбарными явлениями, парезами, параличами. Однако в этом случае:
•часто процесс возникает остро, внезапно
•характерно нарушение сознания
•обычно поражения асимметричны
•наблюдается потеря чувствительности на пораженной стороне, появление патологических рефлексов
•имеются изменения в составе спинномозговой жидкости

Некоторые отравления, сопровождающиеся глазными и (или) бульбарными симптомами, могут напоминать ботулизм. Прежде всего это отравление препаратами, содержащими атропин, для которого, как и для ботулизма, характерны сильная сухость во рту, широкие зрачки с нарушением их реакции на свет, атония мочевого пузыря и кишечника.

Но для отравления атропином характерны:
•психомоторное возбуждение, галлюцинации
•нередко — судороги, параличи
•гиперемия кожи

Тошнота, рвота, боль в животе, головокружение, нечеткость видения, диплопия, мидриаз наблюдаются и при отравлении метиловым спиртом.
В отличие от ботулизма при этом бывают:
•спутанность сознания, нередко — психомоторное возбуждение
•судороги (часто)
•гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц
•необратимая слепота
•острая сердечная слабость
•кома в терминальной стадии

Отравление фосфорорганическими веществами характеризуется нарушением дыхания, тошнотой, рвотой, в терминальной стадии развиваются параличи. Отличия от ботулизма:
•усиление саливации, бронхорея (пена выделяется изо рта и носа), что обычно является причиной обтурации дыхательных путей
•зрачки сужены (миоз)
•в начальный период (до развития параличей) отмечается гипертонус поперечнополосатых мышц
•тахикардия, нарушение сердечного ритма, резкое повышение АД в начальный период болезни
•нарушение сознания
•признаки поражения печени, почек

Следует помнить о возможности многочисленных медикаментозных отравлений (хинин, эфедрин, кофеин, элениум, седуксен, аминазин и др.), отдельными симптомами, напоминающими ботулизм. Но комплекса аналогичных ботулизму симптомов при этом не бывает.

Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике:
•с отравлениями, вызванными моллюсками (крабы, устрицы)
•с параличами, обусловленными антибиотиками из группы аминогликозидов
•с семейным периодическим параличом

У больных с выраженной сухостью во рту может развиться картина, симулирующая фарингит. При жалобах на нарушение функции желудочно-кишечного тракта и при кишечной непроходимости может возникнуть подозрение на другие формы пищевых отравлений или механическую кишечную непроходимость.

При употреблении в пищу консервированных грибов может возникнуть не только ботулизм, но и отравление ядовитыми грибами, случайно подвергшимися консервации вместе со съедобными. Клиника во всех случаях практически ничего общего, кроме диареи, с ботулизмом не имеет, но уже слова «консервированные грибы» иногда магически действуют на врача, склоняя его к мысли только о возможности ботулизма.

Диагноз ботулизма, как правило, основывается:
•на эпидемиологических данных (употребление в пищу домашних консервов, рыбы, копченостей, наличие травм)
•на клинических данных
•результатов лабораторных исследований (лабораторное подтверждение — процесс длительный и трудоемкий)

Для выявления возбудителя болезни проводят бактериологический анализ рвотных масс, промывных вод желудка, фекалий, остатков пищи. Для выявления токсина исследуют кровь (до введения больному противоботулинической сыворотки), рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии. Для подтверждения диагноза раневого Б. необходимо исследование крови, отделяемого из раны, кусочков отторгающихся тканей и использованных для обработки раны тампонов.
__________________________________________________________________________________________________________________________________

NB . Подробно собранный анамнез, полноценный осмотр пациента и внимательное отношение к нему – большая часть успеха в диагностике заболеваний. Помните, что от Вашего заключения, зависит дальнейшая судьба пациента, и человек, возложивший на себя долг врача – не имеет право на ошибку. Нет ничего дороже, чем жизнь человека!

источник