Что такое ботулизм? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.
Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini, который поражает нервную систему организма, нарушая нервно-мышечную передачу. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), неврологическими синдромами. При отсутствии адекватного лечения может привести к смерти (летальность до 10%).
возбудитель — Clostridium botulinum (ботулотоксин)
Возбудитель был выявлен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом. В природе — грамположительная палочка, имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека — грамотрицательная. Анаэроб (развивается только при отсутствии кислорода), подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).
Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды, сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, определяемый в закрытых банках в виде бомбажа (вздутия консервов). Сахаролитические свойства возбудителя: разлагает лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с появлением кислоты и газа. Протеолитические свойства: растопляет фрагменты печени, разлагает белок яйца, образует сероводород и аммиак.
В составе имеется общий О-соматический антиген и Н-антигены — подразделение по типам. Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего лишь в 1 мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики, белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течении 1-3 дней.
Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро инактивируется, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества, марганцовка и другое приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет. Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение (в одной банке консервов могут быть зараженные и свободные от возбудителя места — не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться). При неблагоприятных условиях образуются споры, обладающие достаточной устойчивостью — при кипячении погибают через пять часов. Иногда возможно формирование «дремлющих» спор — прорастающих через шесть месяцев (образуются при недостаточном прогревании). Развиваются в продуктах питания (консервы с грибами, колбасы, бобовые), размозжённых тканях, в ранах наркоманов. [1] [2] [3]
Зооантропоноз. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды. Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы (в их пищеварительной системе могут собираться вегетативные формы возбудителя), а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.
Болезнь появляется только при употреблении продуктов, в которых возникали характерные условиями для развития и роста вегетативных форм и образования токсина (отсутствие кислорода и термической обработки). В основном, это закатанные консервы, особенно приготовленные дома «кустарно», мясные и рыбные блюда.
Таким образом, ботулизм может развиться при попадании в организм человека только ботулотоксина, ботулотоксина и бактерии ботулизма или только спор.
От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается.
Механизмы передачи: фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути), воздушно-капельный (пылевой путь — биотерроризм), контактный (раневой, у наркоманов). [1] [2]
Инкубационный период — до 36 часов при заражении через рот, до 14 суток при раневом ботулизме.
Начало внезапное. Характерны синдромы:
- общей инфекционной интоксикации;
- поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, редко энтерит, парез);
- неврологических нарушений (псевдобульбарный — лицо и глотка, офтальмоплегический — нарушения зрения, псевдоспинальный — периферические парезы и параличи).
Первые проявления — симптомы кишечного расстройства (гастроэнтерит) и интоксикация: возникают диффузные головные боли, слабость, адинамия, иногда возникает умеренное повышение температуры тела, боли в животе (преимущественно в проекции желудка), тошнотворное состояние, повторная рвота. Стул до 5 раз в сутки, жидкий, без явных патологических примесей. Внезапно всё быстро прекращается (к концу первых суток), и на первый план выходят неврологические расстройства.
Основной период заболевания характеризуется парезом глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) и нарушением зрения. Человек видит туман, сетку, мелькание мушек перед глазами. Контуры вещей расплываются (расслабляется ресничная мышца, возникает парез аккомодации — адаптации), двоится в глазах (диплопия), расширяются зрачки (мидриаз), реакция на свет значительно снижается.
Нарастает чувство сухости во рту, голос становится гнусавым, появляются нарушения глотания (дисфагия), в горле чувствуется «комок». Больной попёрхивается грубой твёрдой, затем уже и жидкой пищей, жидкое питание и вода изливаются через нос. Нарастает и прогрессирует слабость мышц, дыхание становиться поверхностным, ощущается сжимание грудной клетки (как будто «обручем»). Парезы и параличи наблюдаются только симметричные.
Объективно обращает на себя внимание прогрессирующая вялость, адинамичность, невнятная речь, маскообразное лицо, косоглазие (страбизм), нистагм неконтролируемые колебательные движения глаз (нистагм), неравномерные зрачки (анизокория), опущение верхних век (птоз), ограничение диапазона движения глазных яблок (парез взора). Высунуть язык становится сложной задачей.
Со стороны сердечно-сосудистой системы также наблюдаются изменения: повышается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, тоны сердца резко ослабевают. Дыхание становится поверхностным, шумы вдоха и выдоха ослаблены, кашля нет (может быть попёрхивание слизью). Живот вздут, перистальтические звуки резко ослаблены. Слизистая оболочка ротоглотки высохшая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве накоплена тягучая вязкая слизь, голосовая щель расширена, что в совокупности с нарушением процесса отхождения мокроты приводит в асфиксии (удушью).
При благоприятном течении процесса (лечении) медленно улучшается слюноотделение, снижается выраженность неврологических проявлений. Глазные феномены и парезы регрессируют достаточно медленно, общий восстановительный период растягивается на несколько месяцев.
Детский ботулизм встречается преимущественно у детей до шести месяцев, которые проглатывают споры, из которых впоследствии произрастают вегетативные формы бактерий, колонизирующие неокрепший кишечник и выделяющие токсин. Наиболее часто источником инфекции является мёд. Клиническая картина напоминает общую при процессе развития болезни у взрослых, включая изменение характера плача, нарушение удержания головки. [1] [3] [4]
Входные ворота инфекции — слизистая выстилка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожа с нарушениями защитной структуры.
Главенствующая роль в патогенезе принадлежит ботулотоксину. При алиментарном заражении (через пищу) ботулотоксин совместно с активной формой бактерии попадает в макроорганизм человека. Ботулотоксин активно всасывается через слизистую оболочку ЖКТ, начало идёт со слизистой полости рта. После поступлении его из желудка и тонкой кишки он проникает в лимфатическую и кровеносную систему и далее с током лимфы и крови попадает во все органы и ткани.
Ботулотоксин обладает способностью крепко объединяться с рецепторами нервных клеток, блокируя освобождение ацетилхолина (нейромедиатора нервной системы) в щель синапса (места соединения с нейроном), тем самым нарушая нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах (возникают парезы и параличи).
Угнетается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, ротоглотки и гортани, блокируется работа дыхательных мышц, находящихся в состоянии постоянной активности: парезы и параличи межрёберных мышц и диафрагмы → вентиляционная дыхательная недостаточность → гипоксия (нехватка кислорода) → респираторный алкалоз). Дезорганизации вентиляции содействует парез мышц глотки и гортани, накопление вязкой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация (вдыхание) рвотных масс, пищи и воды. Влияние ботулотоксина обратимо (нет органической патологии), и со временем (при устранении токсина — лечении) двигательная активность полностью восстанавливается.
Посредством функционального нарушения вегетативной иннервации происходит угнетение секреции пищеварительных желез (выделение слюны и желудочного сока), развитие выраженного пареза желудочно-кишечной системы, на фоне гипосаливации воспаляется слизистая оболочка полости рта (гнойный паротит). Вегетативные (активные) формы бактерии ботулизма, поступившие в организм человека с едой, продолжают вырабатывать токсин — его постоянное поступление в кровь усугубляет токсический эффект.
Совместно с бактерией ботулизма в пищеварительный тракт иногда попадают другие кишечные патогены, что обуславливает симптомы гастроэнтерита в начальном периоде у некоторых больных.
Признаки, позволяющие исключить ботулизм:
- развитие менингеального синдрома (раздражение оболочек мозга);
- патологические изменения ликвора при люмбальной (спинномозговой) пункции;
- центральные (спастические) параличи;
- любые нарушения чувствительности;
- явная болевая симптоматика;
- развитие судорожного синдрома;
- любые нарушения сознания;
- психические отклонения;
- синдром общей инфекционной интоксикации при развёрнутой картине неврологических расстройств.
Дифференциальный диагноз:
- миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба — Гольдфлама) — отличить помогает отсутствие пищевого анамнеза, в большинстве случаев возникает неоднократно, положительная проба с прозерином (антихолинэстеразный препарат);
- полиомиелит (+ паралич мышц конечностей и туловища и наличие препаралитического периода);
- отравление атропином (соответствующий анамнез, психомоторное возбуждение, галлюцинации, гиперемия кожи, сердцебиение, аритмия);
- дифтерийные полиневриты (анемнез и характерная картина заболевания);
- пищевая токсикоинфекция (выраженный синдром общей инфекционной интоксикации и гастроэнтерита). [1][4]
По клинической картине выделяют пять форм ботулизма:
- типичная;
- раневая;
- наркоманов;
- ботулизм у младенцев;
- неуточнённый ботулизм.
По течению ботулизм бывает:
- лёгким (расстройства аккомодации, изменения тембра голоса, гипосаливация — пониженное слюноотделение);
- среднетяжёлым (все симптомы налицо, но жизнеугрожающих расстройств нет);
- тяжёлым (появление жизнеугрожающих расстройств). [1][3]
- острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарастающий цианоз, частое поверхностное дыхание, нет одышки и психомоторного возбуждения);
- ателектазы (спадение доли лёгкого);
- гнойный паротит;
- ботулинический миозит (боли в мышцах на 2-3 неделе заболевания, чаще икроножных);
- сывороточная болезнь (при применении сыворотки);
- миокардит, сепсис. [1][2]
- газовый состав крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз);
- обнаружение ботулотоксина в сыворотке крови больного (с помощью биопробы на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками);
- бактериальный посев содержимого желудка, рвотных масс, испражнений, раневого отделяемого, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, казеиново-грибная);
- серологические реакции (РНГА);
- общий анализ мочи и клинический анализ крови неинформативны (изменения только при осложнениях). [1][3]
Место проведения лечения — инфекционное отделение больницы, ОРИТ.
Во всех случаях заболевания ботулизмом необходимо неотложное лечение и постоянное непрерывное наблюдение с готовностью к немедленной дыхательной реанимации.
Режим палатный, постельный.
Диета определяется тяжестью расстройств глотания и желудочно-кишечного тракта.
Всем больным уже на догоспитальном этапе следует осуществлять промывание желудка, необходимо назначение слабительных, очистительных клизм и сорбентов — это уменьшает количество возбудителя и токсина.
Основным мероприятием является введение специфической антитоксической противоботулинической сыворотки, которая осуществляет нейтрализацию ботулотоксина.
Показано назначение антибактериальной терапии для ускорения элиминации (устранения) возбудителя, нормализация кишечной микрофлоры.
Выписка реконвалесцентов (пациентов, идущих на поправку) производится после полного клинического выздоровления (исключая астенический синдром). [1] [3]
Прогноз при своевременном лечении ботулизма благоприятный.
Основа профилактики — соблюдение гигиены питания и контроль за соблюдением технологии приготовления пищевых продуктов (особенно консервирования) и условиями их хранения. Не следует покупать мясные и рыбные изделия у частных лиц, лучше брать эти продукты только в магазинах, желательно заводского производства. [1] [4]
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Лечение ботулизма в первую очередь заключается в назначении постельного или полупостельного режима.
Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного.
Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика — инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»), при дыхательной недостаточности — «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000-2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10-40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.
Лечение ботулизма заключается в введении антитоксической противоботулинической сывороткы. Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. ME анатоксина типов А и Е и 5 тыс. NLE анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60-90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разведённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.
Специфическое антитоксическое лечение ботулизма заключается в введении человеческого противоботулинического иммуноглобулина.
При тяжёлом течении лечение ботулизма прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.
- Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.
- Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом — периодическое промывание желудка.
- При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно раздутой манжеткой. (25 см.вод.ст. — максимальное давление, не приводящее к повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты трахеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.
- Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: ранитидин. фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол, рабепразол).
- Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).
- Терапия дыхательной недосаточности.
- Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки воздуха, повышение рСО2, >53 мм рт.ст. служат показанием к переводу пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, участия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов острой дыхательной недостаточности). Примеры: СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), уменьшает работу дыхания; MMV (гарантированный минутный объём). Больному устанавливают стабильный минутный объём — допустимо 6 л/мин. Если объём спонтанной вентиляции 4 л. мин. остальные 2 л/мин больной получит с помощью респиратора. PS (поддержка давлением): на каждую попытку вдоха больного респиратор доводит дыхательный объём до установленного давления (допустимо 20 см.вод.ст.).
- Согревание и увлажнение дыхательной смеси, стимуляция движения мокроты (перкуссия грудной клетки, вибрационный, вакуумный массаж), удаление мокроты (постуральный дренаж, её аспирация), оксигенация.
- Нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня гемоглобина, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, температуры тела, электролитного состава плазмы.
При поражении миокарда необходимо назначать миокардиальные цитопротекторы (триметазидин, карнитин, мельдоний). Развитие бактериальных осложнений требует назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия. Показано введение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный: октагам, пентаглобин) во все сроки болезни.
Специальное интенсивное лечение ботулизмома, учитывая сложный характер гипоксии, — гипербарическая оксигенация.
Всем больным, чтобы подавить жизнедеятельность возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупредить возможное образование токсина, назначают хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0,5-1 г четыре раза в сутки внутрь.
В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12-16 млн ЕД/сут) пенициллина или других антибиотиков.
источник
— короткий инкубационный период
— групповой характер (массовость)
— эксплозивный (взрывной) характер
— острое начало и бурное развитие
— доминирование в клинике симптомов гастрита и гастроэнтерита
— отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер
— непродолжительность самого заболевания
— выделение возбудителя от большинства пострадавших
— выделение одного и того же возбудителя из различного материала, взятого от больного и из остатков пищевых продуктов
— количество возбудителя (ориентировочно более 10 5 /грамм)
— серологические исследования (РА с аутоштаммом)
— исключение других этиологических факторов.
— Промывание желудка в первые часы заболевания через желудочный зонд до чистых промывных вод.
— Энтеросорбенты (белосорб, активированный уголь, полифепан).
— Коррекция водно-электролитных нарушений (пероральная («Глюкосолан», «Оралит», «Цитраглюкосолан», «Регидрон»), инфузионная – при повторной неукротимой рвоте, нарастающем обезвоживании – внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Хлосоль», «Ацесоль», «Трисоль» и др., предварительно подогретых до температуры 38-40°С).
— Воздействие на механизмы развития диарейного синдрома – индометацин снижает синтез простагландинов, снижается активность аденилатциклазы, снижается секреция воды и электролитов в просвет желудка и кишечника.
— Этиотропная антибактериальная терапия не целесообразна.
Ботулизм — тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином преимущественно холинэргических структур продолговатого и спинного мозга и протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Этиология: возбудитель заболевания Clostridium botulinum. Это анаэробная грамположительная палочка, образует термостабильные споры, имеющие вид теннисной ракетки, широко распространена в природе. В благоприятных условиях (20–37°С, отсутствие кислорода) происходит выработка самого сильного из известных биологических ядов (в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи). По антигенной структуре различают 7 типов токсина, которые продуцируются 7 типами возбудителя: А, В, С, D, E, F, G. Однако патологию человека в основном определяют лишь 4 из них: А, В, Е и F, на территории России и Беларуси встречаются типы А, В и Е. Вегетативные формы возбудителя погибают при кипячении в течение 2–5 мин, споровые формы выдерживают кипячение до 5 часов, автоклавирование до 1,5 часов, токсин разрушается при кипячении в течение 15–20 мин. Выработка токсина происходит лишь в анаэробных условиях. Но продукция токсина, особенно типа Е, может продолжаться и при 3°С, т.е. при температурном режиме домашнего холодильника, причем очень строгих анаэробных условий для образования токсина типа Е не требуется.
Эпидемиология. Основной резервуар возбудителя ботулизма – теплокровные животные, реже – холоднокровные (рыбы), в кишечнике которых имеются Cl. botulimim, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду, где они переходят в споровое состояние. Местом их постоянного обитания является почва, откуда они попадают на пищевые продукты. При недостаточной термической обработке продуктов питания споры остаются жизнеспособными. В дальнейшем при наличии анаэробных условий (внутри больших кусков колбасы, ветчины, рыбы, в консервированных грибах) возбудители ботулизма переходят в вегетативную форму, размножаются и образуют токсин. Внешний вид продуктов при этом не изменяется. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют.
Процесс размножения и токсинообразования Cl. botulinum достигает своего максимума только в трупном материале. В этой связи становится объяснимой уникальная токсичность ботулинического яда, конечным результатом действия которого является смерть макроорганизма и подготовка этим оптимальной среды для роста Cl. botulinum и дальнейшего токсинообразования.
В настоящее время признается возможность размножения возбудителя и токсинообразования в окружающей среде (придонный ил, стоячие или слабопроточные мелководные водоемы, силосные ямы) при наличии анаэробных условий и соответствующей температуре. Таким образом, ботулизм с этих позиций следует отнести к зоосапронозам.
Токсин ботулизма хорошо всасывается со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, он устойчив в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Больной ботулизмом опасности для окружающих не представляет. Доза токсина, вызывающая болезнь, настолько мала, что не вызывает реакции иммунной системы, антитоксический иммунитет не вырабатывается.
Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.
Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относятся раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.
Патогенез. Ботулотоксин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний нервно-мышечных синапсов (инактивация холинацетилтрансферазы) в мотонейронах передних рогов спинного мозга и в клетках периферических ядер двигательных черепных нервов. Вследствие нарушения нейромышечной передачи возбуждений возникают парезы и параличи. Токсин угнетает парасимпатическую и повышает тонус симпатической нервной системы.
В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). Наиболее неблагоприятным проявлением паралитического синдрома является острая дыхательная недостаточность (ОДН), которая в основном и приводит при ботулизме к летальным исходам. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта.
Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается.
Клиническая картина. Инкубационный период при ботулизме составляет от 2–4 ч до 2–3 дней, иногда 10 дней.
Заболевание начинается остро. В клинической картине выделяют 3 синдрома: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Особенность диспепсического и интоксикационного синдромов – слабая выраженность. Клиника обусловлена паралитическим синдромом.
Синдром дыхательных расстройств
Синдром общей мионевроплегии
Синдром расстройств гемодинамики
Болезнь начинается с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, вздутие живота, боли в эпигастральной области. Рвота и диарея не бывают профузными и продолжительными. Обычно к началу вторых суток болезни диспепсические явления стихают. Понос сменяется стойким запором и ослаблением перистальтики кишечника.
Температурная реакция неспецифична, чаще температура тела нормальная или субфебрильная. Высокая лихорадка свидетельствует о присоединении вторичных бактериальных осложнений.
Ботулизм – заболевание, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Чаще начинается с расстройств зрения. Появляются «туман», «сетка» и «мушки» перед глазами. Чтение обычного шрифта затруднено вследствие пареза аккомодации. Может возникнуть диплопия, усиливающаяся при взгляде в стороны.
При объективном обследовании больных определяются ограничение движений глазных яблок, расширение зрачков (мидриаз) и вялость или отсутствие зрачковых реакций на свет. Иногда в крайних отведениях выявляется горизонтальный нистагм. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы угнетены; возможны сходящийся стробизм, анизокория, птоз век. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия – неподвижность глазных яблок с отсутствием всех зрачковых реакций.
Нарушение глотания — один из ранних симптомов. В легких случаях возможны жалобы на чувство «комка» в горле или ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание жидкой пищи. При тяжелых формах ботулизма наблюдается полная невозможность глотания.
Парез надгортанника и мягкого неба приводит к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос.
Характерны нарушения саливации, сухость слизистой оболочки рта, ограничение подвижности мышц мягкого неба и гортани, снижение глоточного рефлекса. Голос становится охриплым, невнятным и гнусавым. Крайняя степень этих нарушений — афония и анартрия.
На 2-3-и сутки болезни усиливаются симптомы интоксикации: нарастает головная боль, появляются головокружение и мышечная слабость, быстрая утомляемость и бессонница. Выявляются парезы лицевой мускулатуры, резко выражена миастения. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны.
Наиболее тяжело протекает ботулизм при развитии дыхательных расстройств. Характерно ощущение нехватки воздуха, чувство стеснения и боли в груди. Дыхание становится поверхностным. В тяжелых случаях развивается парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса. Расстройства и остановка дыхания являются основной причиной смерти при ботулизме. Особенность острой дыхательной недостаточности — некоторая непредсказуемость ее возникновения; она может развиваться постепенно или возникнуть остро, когда в течение нескольких минут адекватное спонтанное дыхание уступает место апноэ.
Характерной особенностью неврологических изменений при ботулизме является симметричность поражений. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.
Деление болезни по степени тяжести довольно условно, т.к. даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.
Осложнения: Как правило, присоединяется пневмония. Довольно часто наблюдается миокардит, особенно на 2-й неделе болезни. У половины больных с тяжелым течением ботулизма развиваются миозиты, которые при физиотерапевтическом лечении разрешаются благополучно. У небольшого числа больных после перенесенного заболевания сохраняется миопия. Ятрогенные осложнения: сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку.
Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.
Диагностика. Диагноз ботулизма основывается на эпидемиологических и клинических данных. При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отклонений от нормы нет. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ должны настораживать в отношении возможных гнойных осложнений ботулизма.
Для обнаружения и идентификации токсинов в сыворотке больных используется реакция нейтрализации на мышах. Забор материала для лабораторных исследований осуществляется при первом подозрении на ботулизм, до введения больному противоботулинической сыворотки.
Иммунодиагностика ботулизма, основанная на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, не может быть осуществлена по той причине, что необходимое для индукции образования антител количество токсина является одновременно и летальным. Поэтому антитела к токсину в течение болезни не образуются.
Лечение. Больные ботулизмом и лица с подозрением на наличие ботулизма подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия и введение противоботулинической сыворотки.
промывание желудка и очищение кишечника с помощью высоких клизм
использование энтеросорбентов (карболен, энтеродез, смекта)
внутривенное капельное введение коллоидных (реополиглюкин) и кристаллоидных растворов («Трисоль», «Квартасоль», «Хлосоль», 5% раствор глюкозы).
Вначале проводится проба с сывороткой в разведении 1:100 в/к 0,1 мл (20 мин, положительная проба при папуле более 1 см с зоной покраснения), затем проба с неразведенной сывороткой – п/к 0,1 мл. При отсутствии реакции через 30 мин вводится вся доза.
Лечебная доза противоботулинической сыворотки вводится в/м однократно : по 10 000 МЕ типа А и Е и 5 000 МЕ типа В.
Если не известен тип возбудителя, вводят все 3 типа (поливалентная сыворотка).
Если известен – вводят моновалентную сыворотку.
В настоящее время рекомендуется однократное введение поливалентной сыворотки в указанной дозе, так как это создает уровень антител, во много раз превышающий количество циркулирующего токсина, при этом значительно реже развивается сывороточная болезнь.
При положительной внутрикожной пробе с разведенной сывороткой или в случаях появления аллергических реакций на подкожную инъекцию противоботулиническую лошадиную сыворотку вводят только в лечебных целях под наблюдением врача и с особыми предосторожностями под прикрытием ГКС.
Противопоказанием к введению противоботулинической сыворотки у больных ботулизмом является только развитие анафилактического шока при определении чувствительности к чужеродному белку.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Диагностика ботулизма должна быть комплексной и включать как объективные данные, так лабораторные методы.
Методами диагностики ботулизма являются:
- сбор анамнеза и объективных данных;
- микробиологическая диагностика.
Сбор анамнестических данных (истории болезни) играет немаловажную роль в постановке диагноза ботулизма. Важное значение имеет, что и когда ел пациент. Если пациент употреблял консервированные продукты, грибы или рыбу, то необходимо сдать остатки употребленных продуктов на лабораторную диагностику. Также важно знать, как хранилась данная продукция и как употреблялась.
Врач должен выяснить, через какое время после употребления инфицированных продуктов появились первые симптомы. Известно, что инкубационный период (время, проходящее от момента попадания инфекции в организм до появления первых симптомов заболевания) при ботулизме варьирует от нескольких часов до суток. В медицинской литературе также было описано пару случаев, когда этот период затянулся до 2 – 3 дней.
Далее важно знать, каковы были первые симптомы. Был ли период интоксикации и как долго он длился. После сбора анамнеза врач приступает к осмотру больного. Он отмечает выраженную атонию мышц пациента, маскообразное лицо. Из-за дисфонических расстройств пациенту трудно отвечать на вопросы. Голосовые связки к этому моменту становятся сухими, а язык – неповоротливым. Речь становится непонятной и приобретает характер «каши во рту».
При неврологическом осмотре врач отмечает двигательные парезы и параличи. В отличие от других неврологических патологий при ботулизме парезы всегда двухсторонние. Огромное значение в диагностике ботулизма приобретает неврологическая симптоматика, а именно дисфагия и дисфония. Эволюция в изменении голоса, а также многочисленные офтальмологические симптомы играют решающую роль в постановке диагноза.
Данный метод диагностики основывается на выявлении в сыворотке больного (или же в другом биологическом материале) бактерий Clostridium botulinum и их токсинов. Обнаружение ботулотоксина является абсолютным подтверждением диагноза ботулизма.
С этой целью могут использоваться различные реакции, такие как реакция нейтрализации или преципитации в геле.
Материалом для реакции могут служить рвотные массы пациента или смывы с зонда, кровь или остатки пищи. Биологический материал засевают на жидкие питательные среды. Засеянные материалом питательные среды инкубируют при температуре 80 градусов в течение 48 часов. После этого проводят исследование под микроскопом. Так, под микроскопом Clostridium botulinum имеет вид подвижной палочки, напоминающей вид ракетки. Палочка клостридии имеет на своей поверхности от 5 до 20 жгутиков. На поверхности агара (вид питательной среды) эти бактерии образуют мелкие, блестящие, в виде капелек росы колонии. Иногда эти колонии увеличиваются и становятся серого цвета. На кровяном агаре растущие клостридии дают зону гемолиза. В пробирках возбудитель ботулизма растет в виде комочков ваты («колонии пушинок») или образует колонии в форме чечевицы. Если диагноз отрицателен, то анализ культур повторяют через неделю.
Для выявления токсина проводят реакцию нейтрализации с диагностическими сыворотками.
При ботулизме в анализе крови отмечается ряд изменений. В основном они не являются специфическими для ботулизма и больше характеризуют общий интоксикационный процесс.
Параметрами общего анализа крови при ботулизме являются:
- лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов более 9 x 10 9 ;
- сдвиг лейкоцитарной формулы влево – появление в крови незрелых форм нейтрофилов, например, миелоцитов;
- увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – более 15 миллиметров в час у женщин, более 10 миллиметров в час у мужчин.
Параметрами биохимического анализа крови при ботулизме являются:
- повышенная концентрация углекислого газа;
- понижение кислотности крови;
- снижение концентрации хлоридов;
- повышенное содержание калия.
Параметрами общего анализа мочи при ботулизме являются:
- суточное выделение мочи менее 300 миллилитров (олигурия) или же менее 50 миллилитров (анурия);
- кислотность мочи понижена.
При первых симптомах данного заболевания необходимо вызвать бригаду скорой помощи. До приезда медицинских сотрудников следует провести ряд мероприятий, направленных на снижение вредоносного влияния попавшего в организм токсина.
На догоспитальном этапе проведение первой помощи предполагает промывание желудка и назначение имеющихся дома сорбентов (чаще всего это активированный уголь).
При выявлении симптомов ботулизма единственной мерой, которая может быть предпринята вне зависимости от обстоятельств, является вызов скорой помощи. При ряде случаев до приезда врача больному можно сделать промывание желудка или дать выпить сорбенты. Все остальные попытки облегчить состояние пациента могут ухудшить ситуацию.
Мерами, которые запрещены при отравлении ботулизмом, являются:
- прием обезболивающих препаратов;
- теплый компресс;
- употребление газированных напитков;
- провокация рвоты при ряде обстоятельств.
Прием обезболивающих препаратов
Естественным желанием многих пациентов является прием обезболивающих, так как характерным для ботулизма симптомом являются сильные боли в животе. Следует принимать к сведению, что употребление таких лекарств не рекомендуется. Отсутствие боли не позволит пациенту точно описать все жалобы, что нарушит клиническую картину заболевания и значительно затруднит постановку диагноза.
Теплый компресс
В целях снижения болевых ощущений в некоторых источниках рекомендуется поставить на живот теплый компресс. От проведения таких мер необходимо отказаться, потому что тепловое воздействие на область живота увеличит кровообращение, в результате чего состояние больного может ухудшиться.
Употребление газированных напитков
Сухость слизистых оболочек является еще одним, свойственным ботулизму, признаком. Утолять жажду можно только чистой питьевой водой без газов. Любые газированные напитки запрещены. Также нельзя пить кофе, чай, бульон.
Провокация рвоты при ряде обстоятельств
Провоцировать рвотный рефлекс можно только тем пациентам, возраст которых превышает 5 лет. Кроме возраста обязательным требованием является пребывание больного в сознании. Если человек находиться в бессознательном состоянии, он может захлебнуться рвотными массами. Запрещается вызывать рвоту людям, которые страдают серьезными болезнями сердца, так как у них может случиться инфаркт.
Лечение ботулизма всегда должно быть комплексным и неотложным. Вне зависимости от дня госпитализации больным проводят интенсивное промывание желудка и детоксикационную терапию. После промывания желудка или обработки раны при раневом ботулизме проводят терапию детоксикации и специфическое лечение противоботулинической сывороткой.
Методами терапии ботулизма являются:
- промывание желудка;
- проведение сифонных клизм;
- первичная обработка раны при раневом ботулизме;
- детоксикация организма;
- назначение противоботулинической сыворотки.
Промывание желудка в условиях больницы проводят гастральным или назогастральным зондом. Зонд представляет собой резиновую трубку длиной от 80 до 150 сантиметров, диаметром от 5 до 13 миллиметров. Промывание проводится теплой (не горячей) водой, которую вливают через воронку в предварительно введенный зонд. В зависимости от состояния пациента используют два вида зонда. Так, если глотание еще не нарушено, используется толстый гастральный зонд. Если же у пациента уже нарушен глотательный рефлекс, то используется тонкий назогастральный зонд.
Промывание желудка при сохраненном глотательном рефлексе
В этом случае используется толстый гастральный зонд диаметром 10 – 13 миллиметров. Для того чтобы вести зонд в желудок, пациенту придают правильное положение — лежа на боку без поднятого изголовья. В тот момент, когда зонд подойдет к ротоглотке, пациент должен сделать глотательное движение. В результате этого зонд заглатывается, проходит вдоль по пищеводу и попадает в желудок. Предварительно конец зонда рекомендуется смазать вазелином, чтоб он не травмировал глотку или пищевод.
Вода вливается поэтапно, чтобы не провоцировать растяжение желудка, по 300 – 500 миллилитров. Когда вода для промывания вливается, воронка держится выше уровня желудка. После вливания она опускается ниже, и все содержимое желудка вместе с влитой водой выливается в приготовленный для промывных вод таз. Первую порцию промывных вод рекомендуется отправить на лабораторную диагностику.
Процедуру рекомендуется повторять до появления чистой промывной воды. Необходимо правильно рассчитать необходимый объем воды. Так, для однократного вливания рекомендуется 5 – 7 миллилитров на килограмм веса (то есть для пациента массой 70 кг, необходимо 350 – 500 миллилитров воды для однократного введения).
Промывание желудка при нарушенном глотательном рефлексе
При нарушенном глотательном рефлексе применяется тонкий назогастральный зонд, который вводится в желудок через нос. Предварительно обработанный вазелином конец зонда вводится через нижний носовой ход, а оттуда через носоглотку в пищевод и желудок. Таким образом, исключается этап самостоятельного глотания зонда. После того как зонд введен в желудок, врач должен убедится, что зонд попал туда, куда нужно. Для этого к концу зонда он присоединяет шприц и тянет его поршень на себя. Если зонд в желудке, в шприц поступает желудочное содержимое. Далее, подсоединив к зонду шприц, врач вводит с его помощью в желудок раствор для промывания. После этого шприц отсоединяют, а содержимое зонда выливают в емкость для промывных вод. Процедуру повторяют до тех пор, пока не появятся чистые промывные воды.
При парезе кишечника, наблюдаемом при ботулизме, рекомендуется проведение сифонных и гипертонических клизм. Они назначаются с целью стимуляции атонического кишечника. Принцип проведения сифонной клизмы является такой же, как и при проведении других клизм. Разницей является то, что при проведении сифонной клизмы используется гораздо большее количество воды. Так, в среднем расходуется от 10 до 15 литров воды. Также наконечник обычной клизмы вводится в прямую кишку на расстояние 10 сантиметров, в то время как сифонная трубка вводится на глубину 20 – 30 сантиметров. Поэтому сифонные клизмы называются еще высокими очистительными клизмами.
При ботулизме назначаются также клизмы с прозерином. Прозерин – это вещество, которое приводит к накоплению ацетилхолина и восстановлению нервно-мышечной передачи. Поскольку при ботулизме эта передача блокирована, то необходимо ее восстанавливать. Поэтому этот препарат назначается как системно (в виде уколов и таблеток), так и используется при проведении клизм.
Основная цель в лечении ботулизма — это максимально быстрое выведение токсинов из организма и предупреждение развития дыхательной недостаточности. С целью детоксикации назначается внутривенное вливание энтеросорбентов (веществ, которые адсорбируют токсины) одновременно со стимуляцией диуреза (мочевыведения).
Препараты, используемые в лечении ботулизма