Эпидемиологический анамнез при ботулизме

Ботулизм развивается из-за попадания в организм ботулотоксина, который относится к одному из наиболее ядовитых биологических веществ. Выделяется токсин в процессе жизнедеятельности спорообразующей палочки, размножающейся в безвоздушной среде.

Попадает инфекция в организм человека при употреблении консервов домашнего приготовления, поскольку яд длительное время существует в рассолах, консервах и пищевых продуктах, содержащих различные специи. Пищевая токсикоинфекция поражает нервную систему, что может привести к остановке дыхания или сердцебиения, поэтому каждый, кто любит домашние консервы, должен знать, как определить ботулизм.

Диагностика ботулизма начинается с изучения эпидемиологического анамнеза и клинической картины заболевания. Инфекция передается фекально-оральным путем, то есть вместе с продуктами питания, недостаточно отчищенными от почвы. В подавляющем большинстве случаев, причиной болезни выступает употребление приготовленных в домашних условиях консервированных продуктов, которые были загрязнены спорами клостридий.

Токсин может находиться в банках с огурцами, помидорами, грибами и любыми другими продуктами, содержащими рассол. Необходимым условием для размножения бактерии является отсутствие кислорода, поэтому они накапливаются только в плотно закрытых банках. Если заболевший ел в течение последних 10 дней консервированные овощи, грибы, мясные изделия или соленую рыбу, то есть вероятность, что он заразился токсикоинфекцией.

Люди высоковосприимчивы к ботулотоксину, а значит, даже небольшие его дозы способны приводить к появлению клинических симптомов. Затрудняет диагностику ботулизма то, что не все, кто ел продукты из банки, заражаются, поскольку токсин концентрируется в определенном месте и достаточно минимального количества, чтобы развилась патология.

Вместе с тем часто бывают случаи семейного поражения ботулизмом после употребления долго хранившихся консервированных продуктов. В редких случаях заражение ботулотоксином происходит при контакте обсемененной жидкости с ранами и гнойниками, развивается так называемый раневый ботулизм. Поэтому нельзя даже открывать подозрительную банку с консервами.

Токсин в начале заболевания может спровоцировать развитие гастроэнтерологического, глазного синдрома или острую дыхательную недостаточность. Чаще всего развивается гастроэнтерологический вариант, который протекает, как пищевая токсикоинфекция. Больной ощущает боль в верхней части живота, появляется тошнота, рвота, диарея, кожа быстро становится сухой из-за потери жидкости, нередко заболевшие говорят о том, что стало больно глотать.

В продромальный период ботулизма, протекающего по глазному варианту, больные жалуются на нарушение зрения (появление черных точек, затуманивание, утрата четкости и остроты зрения, развитие острой дальнозоркости). Даже на начальном этапе болезни может возникнуть острая дыхательная недостаточность, которая способна приводить к летальному исходу в течение 3–4 часов, поэтому если внезапно появилась и увеличивается отдышка, кожа и слизистая оболочка становятся синюшными, то срочно необходима медицинская помощь.

В разгар болезни появляются специфические для ботулизма симптомы: парезы и параличи мышц различных групп. У больных возникает офтальмоплегия (паралич мышц глаз), что может проявляться расширением зрачков, косоглазием, вертикальным нистагмом, опущением века.

Из-за пареза мышц глотки развивается дисфагия (нарушение глотания), что приводит к невозможности проглатывания пищи и жидкости. Ботулотоксин провоцирует и ослабление иннервации мимических мышц, что проявляется в асимметрии лица. Походка больных неустойчива, отмечается общая слабость. Парез мышц кишечника приводит к развитию запора.

Последовательно нарушается речь. Сначала у больного изменяется голос из-за сухости слизистой голосовых связок. Когда развивается парез мышц языка, человек не может внятно говорить. По мере прогрессирования болезни возникает парез мышц небной занавески, что делает голос гнусавым, а когда ослабевают голосовые связки, голос исчезает вовсе.

Таким образом, заподозрить развитие ботулизма можно, если больной недавно употреблял консервированные продукты, а симптомы указывают на нарушение иннервации различных групп мышц (глазных, лицевых, голосовых). При подозрении на ботулизм необходимо срочно обратиться к врачу. Специалисты проведут дифференциальную диагностику, а с помощью микробиологии будет подтверждено или опровергнуто присутствие яда в организме.

Дифференциальная диагностика проводится на начальном этапе заболевания, когда клиническая картина еще не включает специфические симптомы ботулизма. Первые признаки болезни, такие как понос, рвота, тошнота, слабость характерны для многих кишечных инфекционных заболеваний и пищевых отравлений.

Паралич глазных мышц может возникнуть в результате новообразования, отравления свинцом, алкоголем, барбитуратами, поражения головного мозга (ЧМТ, инсульт, энцефалит), заражения столбняком, дифтерией и прочими инфекционными болезнями. Дыхательная недостаточность развивается при заболеваниях бронхолегочной системы и поражениях ЦНС.

Диф. диагностика ботулизма требует исключение:

• миастении;
• вирусного энцефалита;
• дерматомиозита;
• синдрома Гийена-Баре;
• синдрома Вернике;
• полиомиелита;
• отравления грибами или атропином.

Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на начальной стадии болезни не разработана, поэтому дифдиагностика основывается на данных эпидемиологического анамнеза (употреблении консервированных продуктов, алкоголя, получения черепно-мозговой травмы).

По мере развития ботулизма появляются характерные симптомы, которые и помогают дифференцировать болезнь (сохранность сознания и чувствительности, отсутствие жара и лихорадки, мышечные параличи). Дальнейшая диагностика проводится для определения типа токсина (А, В, С, Е, F) и подтверждения диагноза. При подозрении на ботулизм у больного берут анализ крови и мочи, и хотя исследования не являются специфичными, но они помогают установить тяжесть течения болезни.

Микробиологическая диагностика ботулизма позволяет обнаружить токсин в рвотных массах, кале, крови, моче, промывных водах желудка, остатках продуктов. Для определения вида яда используют бактериологический и биологический метод, а также устанавливают фагоцитарный показатель.

При использовании бактериологического метода взятый материал смешивают в стерильной емкости с физиологическим раствором хлорида натрия. Затем высевают материал на питательную среду в четыре пробирки. Два образца нагревают при температуре 60 ⁰С в течение 15 минут, что позволит обнаружить бактерию типа Е.

А остальные две пробирки нагревают 20 минут при 80 ⁰С. Размножаются бактерии типа Е и F при 28 ⁰С, а типа А, В, С при 35 ⁰С за 48 часов. Через 1–2 суток оценивают характер роста и проводят окрашивание мазков по Граму. После выделения чистой культуры изучают ее антигенные свойства с помощью реакции агглютинации с типовыми сыворотками.

Биологический метод предполагает определение типа токсина с помощью реакции нейтрализации, что важно для специфического лечения. Для обнаружения реакции нейтрализации применяют сухие диагностические антитоксические сыворотки, которые смешивают с физиологическим раствором. Если сыворотка действует, то в исследуемой пробе токсин нейтрализуется.

Материал для исследования помещают в 6 пробирок, в пять из них добавляют противоботулинические сыворотки типа А, В, С, Е, F, а в шестую нормальную сыворотку. Пробирки опускают в термостат на 30 минут, а затем вводят по 1 мл жидкости белым мышам. Грызуны, которым была введена подходящая противоботулиническая сыворотка, не погибают.

Ботулинический токсин снижает фагоцитарную активность лейкоцитов. Для выявления данного свойства кровь предполагаемого больного смешивают с цитратом натрия, в пробирки добавляют поливалентную или типовую сыворотку и помещают в термостат на полчаса, для уничтожения токсина. Затем в исследуемый материал вводит стафилококк и опять опускают в термостат на 20 минут для окончания фагоцитоза.

Делают мазок из каждого образца и подсчитывают количество стафилококков, захваченных в среднем одним лейкоцитом. Если в крови присутствовал ботулинический токсин, то фагоцитарный показатель низкий. Если же добавлялась типовая сыворотка в пробирки, то там, где сыворотка соответствовала токсину, произойдет нейтрализация и фагоцитарный показатель будет существенно выше.

В разгар заболевания можно обнаружить токсин в крови с помощью РОПГА с антительным эритроцитарным диагносикумом. Дело в том, что эритроциты сенсибилизируются специфическими антителами и склеивание происходит, если в образце материала присутствуют антигены. Тест позволяет обнаружить даже минимальное количество токсина в исследуемом материале, поскольку обладает высокой чувствительностью и специфичностью.

В кровь, взятую из вены, добавляют антитела, которые помечены ферментами. На них реагируют бактериальные антигены и образуют с ними иммунные комплексы, что вызывает изменение цвета материала. Специалисты по интенсивности окраски делают вывод о присутствии в образце специфических антител к ботулистическому токсину.

Метод дот-иммуноанализа позволяет распознать ботулизм уже через три часа после получения для исследования материала. С помощью теста можно проверить на токсины не только кровь, но и продукты питания, которые предположительно стали источником инфекции.

На нитроцеллюлозный мембранный фильтр, на котором находятся меченные противоботулиническе антитела, наносится исследуемый материал. После этого, фильтр обрабатывают специальным составом, который темнеет, если в жидкостях присутствует токсин. Концентрация яда определяется при сравнении с контрольной школой.

Лабораторная диагностика ботулизма подтвердит или опровергнет заболевание, что необходимо для назначения адекватного лечения, которое заключается в приеме противоботулинической сыворотки. На сегодняшний день не составляет труда определить присутствие в крови ботулотоксина, но заболевание развивается стремительно, поэтому необходимо знать, как распознать болезнь, чтобы вовремя обратиться к врачу.

источник

Острое инфекционное заболевание с ведущим энтеральным путем инфицирования, вызываемое экзотоксинами Cl. Botulinum и характеризующееся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы.

Выделяют пищевой, раневой, ботулизм детей грудного возраста (младенцев).

По типу: типичные и атипичные формы

По тяжести: легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

Опорно-диагностические признаки ботулизма:

• · характерный эпиданамнез
• · острое начало с появления симптомов интоксикации при нормальной температуре тела
• · офтальмоплегия, дисфагия, дисфония при отсутствии параличей мышц туловища и конечностей
• · нейропаралитическая дыхательная недостаточность (частое поверхностное дыхание, инспираторная одышка, серо-синий цианоз)
• · сухость слизистых оболочек полости рта.

Решающее значение имеет обнаружение и идентификация ботулотоксина в материалах, взятых от больного, а также в пищевых продуктах. С целью определения токсина в крови проводят биологическую пробу на мышах. Параллельно ставится РН (реакция нейтрализации) (РНГА, преципитации в геле, энзиммеченных антител) для уточнения типа токсина.

С целью выделения возбудителя применяют бак.метод (посев содержимого желудка, испражнений, подозрительного продукта на питательные среды (казеиново-грибная среда, бульон Хотингера)

При электромиографическом исследовании выявляют наличие инкремента при раздражении электрическим током.

Схема написания истории болезни

Жалобы. При выяснении жалоб необходимо обратить внимание на наличие диспепсических расстройств (тошноты, рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области, метеоризма, жидкого стула), сильной жажды, общей вялости, мышечной слабости, головной боли, расстройств зрения («туман», «сетка», «мушки» перед глазами, двоение букв при чтении), дыхательных расстройств (чувство нехватки воздуха при разговоре, стеснения или болей в грудной клетке), изменения тембра голоса, нарушения акта глотания.

Анамнез заболевания. Установить дату начала заболевания и сроки употребления консервированных продуктов, рыбы, сроки появления и последовательность развития симптомов, их интенсивность по часам и дням болезни, обратив внимание на признаки поражения нервной системы (снижение зрения, «сетка», «туман» перед глазами, косоглазие, парез взора, птоз, расстройство дыхания, затруднение речи, общая слабость и адинамия) и желудочно-кишечного тракта (боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, разжиженный стул). Необходимо указать дату обращения за медицинской помощью, эффект от проводимой терапии.

Эпидемиологический анамнез. Выяснить употребление консервированных продуктов домашнего приготовления (соков, икры), рыбы домашнего копчения, домашней свиной колбасы, у детей грудного возраста — продуктов детского питания (соков, молочных продуктов, фруктовых и овощных пюре, гомогенизированного мяса, а также меда).

Анамнез жизни. При заполнении анамнеза жизни обратить внимание на преморбидный фон ребенка, частоту, давность, длительность перенесенных соматических и инфекционных заболеваний, состояние здоровья других членов семьи, употребление ими этих же продуктов питания. Отмечается аллергологический, прививочный анамнез.

Объективный статус. При осмотре необходимо оценить общее состояние (удовлетворительное, среднетяжелое, тяжелое) и самочувствие больного. Отметить выраженность симптомов интоксикации: общая слабость, вялость, адинамия, головная боль, головокружение, беспокойство.

При описании кожного покрова отметить его выраженную бледность.

При осмотре слизистых оболочек обратить внимание на сухость слизистых оболочек полости рта, выраженную жажду, изменение тембра голоса (носовой оттенок, осиплость вплоть до афонии, дизартрия).

Состояние подкожно-жирового слоя, костно-мышечной и лимфатической систем описать по общепринятой схеме, обращая особое внимание на выраженную миастению.

Описывая органы дыхания, отметить частоту дыхания, характер одышки, ограничение подвижности межреберных мышц, отсутствие диафрагмального дыхания, исчезновение кашлевого рефлекса, перкуторные и аускультативные данные.

При осмотре сердечно-сосудистой системы отметить частоту и характер пульса, артериальное давление, границы относительной сердечной тупости (расширение); звучность сердечных тонов (приглушение и глухость) и наличие аускультативных шумов (систолический шум на верхушке).

При описании желудочно-кишечного тракта необходимо определить сухость слизистой оболочки полости рта, наличие болей в эпигастральной области, явлений метеоризма, жидкого стула, указать размеры печени и селезенки.

Необходимо выяснить, имеют ли место дизурические явления.

Описывая нервную систему, обратить внимание на наличие офтальмоплегического синдрома (мидриаз, птоз, нистагм, анизокория, косоглазие, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, паралич взора), бульбарного синдрома (затруднение глотания, парез мягкого неба, дизартрия, изменение тембра голоса) при сохранности сознания и отсутствии менингеальных симптомов; оценить состояние периферической нервной системы: выявить наличие вялых парезов (снижение тонуса, силы мышц, в тяжелых случаях — невозможность стоять, сидеть, ходить) при сохранности сухожильных рефлексов и отсутствии расстройств чувствительной сферы, отметить наличие патологических рефлексов.

Предварительный диагноз и его обоснование. Диагноз ботулизма может быть выставлен на основании данных эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу консервов, рыбы, колбасы домашнего приготовления, у детей раннего возраста — молочных и консервированных продуктов), жалоб (слабость, вялость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, выраженная сухость слизистых полости рта, жажда, боли в области эпигастрия, метеоризм, жидкий стул, снижение зрения), анамнеза заболевания (присоединение характерных для ботулизма расстройств зрения, глотания, дыхания и их последующее нарастание), данных объективного обследования (нарастание офтальмоплегического, бульбарного синдромов, общей мионевропатии).

Пример постановки предварительного диагноза: «Ботулизм».

План обследования больного.

• 1. Обнаружение токсина или возбудителя в биоматериалах, взятых от больного (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, кал, моча), путем постановки реакции нейтрализации со специфическими противоботулиническими сыворотками в биологической пробе на мышах.
• 2. На наличие ботулотоксина исследуются подозрительные пищевые продукты.
• 3. Для определения ботулинических токсинов также используют ИФА, РЛА.
• 4. Общий анализ крови.
• 5. Общий анализ мочи.
• 6. ЭКГ (по показаниям).
• 7. СМЖ (по показаниям).
• 8. Консультация невропатолога, кардиолога, окулиста.

Клинический диагноз и его обоснование.

Обоснование клинического диагноза проводится по тем же принципам, что и предварительного, с учетом динамики клинических симптомов, результатов бактериологического и серологического исследований. В клиническом диагнозе указываются тип, тяжесть, клиническая форма, течение ботулизма; фоновые заболевания, наслоение сопутствующих инфекций.

Пример постановки клинического диагноза: «Ботулизм (тип А), типичный, среднетяжелая офтальмопаралитическая форма».

Характер течения (гладкое, с рецидивами) определяется при выписке больного из стационара.

Дневник. Указывается день болезни и день госпитализации, на полях отмечается температура, пульс, артериальное давление, частота дыхания. Оценивается динамика симптомов интоксикации, изменения со стороны кожного покрова и слизистых оболочек, органов зрения, дыхания, сердечнососудистой системы, желудочно-кишечного тракта, изменения со стороны неврологического статуса.

В конце дневника оцениваются полученные анализы, обосновываются изменения в лечении, отражается присоединение интеркуррентных заболеваний, день получения специфической терапии.

Этапный эпикриз. Этапный эпикриз пишется 1 раз в 10 дней по общепринятой схеме.

Выписной эпикриз пишется по общепринятой схеме.

источник

· Предполагаемый инкубационный период составил 12 часов, короткая продрома по типу гастроинтестинального синдрома, затем присоединение плегических синдромов с обязательным наличием офтальмоплегического и назоглоссофарингеального синдромов, миоплегический синдром без дыхательной недостаточности говорит в пользу среднетяжелого течения.

Наличие характерных синдромов:

— нейроплегический синдром, включающий в себя:

— офтальмоплегический синдром: диплопия, птоз, мидриаз,

— назоглоссофарингоплегический синдром: поперхивание

— миоплегический (мышечная слабость, шаткая походка)

o синдром поражения парасимпатической системы: гипосаливация (сухость во рту), пульс малый и частый, стула нет 36 часов, живот умеренно вздут.

§ гастроинтестинальный:живот вздут, стула нет, давление под ложечкой

§ С.гипотермии –температура упала до 35,6

1. Эпид. анамнеза: за 12 часов до заболевания ел консервированные грибы домашнего приготовления (чаще всего ботулизм развивается при употреблении консервированных продуктов домашнего приготовления).

План обследования:

o кровь, на обнаружение и идентификацию ботулотоксина в биологической пробе на белых мышах. (материал от больного берут 10 мл + специфическая антиботулиническая сыворотка 100мл А В Е, 45 минут выдерживают, вводят 3 мышам разные, через 72 часа оценка результата, 1 мышь должна выжить в зависимости от типа ботулизма либо А либо В либо Е)

o кал, промывные воды желудка и кишечника, остатки пищевых продуктов , (до введения лечебной сыворотки) на бактериологический посев на C. botulinum (ср Китта-Тароцци для анаэробов)с последующим проведением биопробы

o Спирометрия и газы крови: pO₂, pCO₂ в артериальной крови. Выявление степени дыхательной недостаточность, и определения показаний к ИВЛ

o Кислотно-основное состояние: рН крови, ВЕ.

o Полный анализ крови. (если есть симптомы воспаления возможно аспирац пневмония)

План лечения:

· Госпитализация в отделение реанимации, где возможно проведение ИВЛ в случае необходимости.

· Назогастральный зонд для предотвращения аспирации желудочного содержимого, постоянная аспирация слюны, очищение бронхиального дерева.

· Диета – зондовое питание энпитами.

o Зондовое промывание желудка до чистых вод. высокие сифонные клизмы,

o Дозы ПБС. 1 лечебная доза = 10’000 МЕ ПБС А + 10’000 МЕ ПБС Е + 5’000 МЕ ПБС В = 25’000 МЕ. ввести 2 ЛД в/м с 30 мг преднизолона , супрастина или без него по безредко если нет положит внутрикож пробы.

o Левомицетина сукцинат 1г 2 р/день – 10 дней.

o Гипербарическая оксигенация.

o Оксигенотерапия и ИВЛ при необходимости.

o Глюкоза 5% – 400 мл + фуросемид 40 мг в/в капельно

o Витамин В₁ 1% – 5 мл в/м 1 р/день

o Прозерин подкожно по 0,5 мг (1 мл 0,05% раствора)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 — | 7403 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином спорообразующих микроорганизмов рода клостридий и характеризующееся поражением преимущественно бульбопонтинного отдела центральной нервной системы, приводящим к прогрессирующим парезам и параличам и, нередко, к летальному исходу.

Первые сообщения о ботулизме как об отравлении людей были описаны в середине 18 века. Долгое время возбудитель ботулизма был неизвестен и ядовитое действие различных пищевых продуктов связывалось с так называемым колбасным ( Botulus — колбаса), рыбным, мясным, сырным токсинами. В 1986г. Е.Ван Эрмингем из селезенки и толстой кишки людей, умерших вследствие отравления ветчиной, выделил возбудителя болезни, получившего название Bacillus Botulinum ( колбасная палочка). В 1904г. русский ученый В.С.Констансов подтвердил это открытие, выделив Bacillus Botulinum у рыб. По классификации Берджи (1974г.) возбудители ботулизма относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium (closter-веретено). При образовании спор палочки напоминают веретено. В последующие годы было доказано, что род Clostridium Botulinum неоднороден. В настоящее время установлено 7 серотипов возбудителя : A, B, C, D, E, F, G, различающихся по антигенной структуре вырабатываемых ими токсинов и ряду других признаков. Чаще всего заболевание вызывается сероварами А, В, Е ( страны СНГ, Европа, США). Палочки ботулизма 3,4-8,6 х 0,3-13 мкм, с закругленными концами, подвижны, имеют 4-35 перитрихально расположенных жгутиков. Анаэробы. При доступе воздуха подвижность значительно слабеет, палочки образуют субтерминальные споры (веретено, теннисные ракетки). Молодые культуры — грамположительны, старые — грамотрицательны.

Вегетативные формы малоустойчивы к факторам внешней среды и быстро гибнут при нагревании свыше 60°С. Споры возбудителя при высушивании могут сохранять жизнеспособность десятки лет. Они переносят очень низкие температуры, сохраняя жизнеспособность при температуре — 253°С. Микробы ботулизма являются строгими анаэробами. Рост их на питательных средах возможен только после удаления кислорода (путем кипячения среды).

Все серовары Cl.Botulinum вырабатывают нейротоксин — температурный оптимум для токсинообразования — 22-37°С. Нейротоксин является белком, состоящим из 19 аминокислот. Получен в кристалической форме. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Наиболее высокая летальность отмечается при заболеваниях, вызванных серотипами А и Е, несколько меньшая — В и G и очень низкая — С и D.

Нейротоксин палочки ботулизма устойчив к действию физических и химических факторов. Прямой солнечный свет разрушает токсин и без доступа света в ампулах он сохраняется до 13 лет. Действие токсина несколько снижают высокие концентрации поваренной соли, алкоголь. Раствор натрия гидрокарбоната 0,5-3% нейтрализует действие токсина. Токсин также разрушается при температуре 100°С. В течение 10-20 минут. Значительная устойчивость токсина и спор возбудителей ботулизма к действию различных факторов окружающей среды и высокой температуре определяют эпидемиологические особенности распространения болезни.

Для эпидемиологического расследования возникающих случаев заболевания и организации противоэпидемических и профилактических мероприятий большое значение имеет четкое представление об источниках и способах распространения ботулизма.

В настоящее время нет единого представления об источнике инфекции при ботулизме. Большинство ученых считают источником Cl.Botulinum различных животных и рыб, в кишечнике которых эти микробы накапливаются в качестве сапрофитов и вместе с экскрементами загрязняют почву. Другие относят Cl.Botulinum к обычным сапрофитам почвы. Количество этих бактерий в различных районах зависит от характера почвы, растительности, климата. Обсемененность почвы анаэробными бактериями, являясь результатом хозяйственной деятельности человека, обусловливает инфицирование животных и рыб.

Л.В.Громашевский под источником инфекции понимал объект, являющийся «местом естественного пребывания и размножения возбудителей, в котором идет процесс естественного накопления заразного начала, из которого возбудитель может тем или иным путем заражать здоровых людей». Почва — неблагоприятная среда для их репродукции, а отдельные наблюдения, свидетельствующие о возможности размножения Cl.Botulinum в почве, по Л.В.Громашевскому — исключение, а не правило.

Возбудители ботулизма выделяются из кишок животных различных видов: травоядных животных, свиней, мелкого рогатого скота, грызунов, птиц, рыб, моллюсков, ракообразных и др.

Инфицирование пищевых продуктов происходит различными путями. Нарушение правил разделывания туш животных и рыб нередко обусловливает загрязнение мяса содержимым кишечника. Колбасные изделия загрязняются возбудителями от плохо очищенных кишок, используемых в качестве оболочки или грязными руками рабочих. Не исключается также проникновение спор из окружающей среды (почвы) непосредственно в мышцы при глубоких ранениях тела животных.

В течение многих лет в странах Европы заболевание ботулизмом было связано с употреблением колбас, ветчины, окороков, вяленой, копченой, засоленной рыбы. В последние десятилетия (с 60-х гг.) широко распространились методы консервирования мяса, грибов, овощей, фруктов в домашних условиях. Овощи, грибы загрязняются микробами ботулизма через почву. В настоящее время вспышки ботулизма и спорадические случаи заболевания все чаще связаны с употреблением пищевых продуктов домашнего консервирования.

Таким образом, источником инфекции при ботулизме следует считать животных, в кишечнике которых вегетируют возбудители болезни. При заражении людей реализуется энтеральный механизм. По данным В.Никифорова существуют 3 относительно независимые формы заболевания — ботулизм пищевой, раневой и ботулизм грудных детей. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев заболевания и вызывается токсином, содержащимся в пищевых продуктах. При раневом ботулизме токсин продуцируется микроорганизмами в инфицированных тканях, а при ботулизме грудных детей — в желудочно-кишечном тракте.

Патогенез ботулизма сложен и до конца еще не выяснен. Принято считать, что токсин избирательно ингибирует ферменты пентозофосфатного шунта в больших мотонейронах передних рогов спинного мозга и в аналогичных им клетках периферических ядер двигательных черепно-мозговых нервов. Вследствие этого угнетается активность этих нервных структур, снижается выброс ацетилхолина на периферическом окончании нервного проводника, возникают парезы и параличи. С другой стороны токсин подобным же образом воздействует и на клетки парасимпатической нервной системы, вызывая диссоциацию симпато-парасимпатических влияний на органы, в конечном итоге — расслабление гладкой мускулатуры.

Недостаточно также изучена и патанатомия ботулизма, что обусловлено его относительной редкостью. Все же имеющиеся патоморфологические исследования свидетельствуют о связанных с гипоксией расстройствах кровообращения, в частности в ЦНС, преимущественно в стволе головного мозга. Здесь отмечается паретическое состояние капилляров и мелких вен, гемолиз эритроцитов и мелкие диапедезные кровотечения. Со стороны нейронов коры и подкорковых узлов имеются лишь умеренные дистрофические изменения.

Аналогичные изменения наблюдаются и во внутренних органах, правда, здесь они выражены значительно слабее.

Продолжительность инкубационного периода при ботулизме подвержена значительным колебаниям от 2-4 часов до 2-5 суток и более. Отдельные авторы указывают на возможность удлинения инкубационного периода в единичных случаях до 10 и даже до 14 дней. В подавляющем же большинстве случаев скрытый период при ботулизме длится от 12 часов до 1 суток.

Большинство клиницистов прослеживают обратную зависимость между длительностью скрытого периода и тяжестью болезни. Однако бывают случаи, когда тяжелые формы даже с летальным исходом развиваются после длительного периода инкубации.

Как правило, болезнь начинается остро. Более чем у 2/3 заболевших первые клинические проявления — это тошнота, рвота до 2-5 раз и 2-4 кратный жидкий стул, тяжесть в надчревной области. Они не бывают профузными и длительными, и ко времени возникновения неврологической симптоматики исчезают, переходя в другую крайность: весь последующий период болезни отмечается выраженное угнетение моторики желудочно-кишечного тракта — задержка стула, метеоризм. Наряду с проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта все больные с первых часов заболевания отмечают более или менее выраженную слабость, многие — неустойчивость при ходьбе, головокружение, иногда головную боль. Почти все больные уже в начальном периоде обращают внимание на сухость во рту и жажду. В разгаре болезни, в результате поражения вегетативной нервной системы, эти проявления усиливаются, наблюдается резкое снижение секреции желез слизистых оболочек, пищеварительных желез, торможение потоотделения, мочевыделения. Возможно присоединение вторичной инфекции мочевыводящих путей — пиелиты, пиелоциститы. Наблюдается необычно быстрая утомляемость. Неврологическая симптоматика знаменует дальнейшее прогрессирование процесса, причем отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является его симметричность. Одна из первых жалоб большинства больных — это нарушение зрения: появление «тумана» и «пелены» перед глазами, расплывчатость контуров предметов, диплопия. При объективном исследовании определяются ограничение движений глазных яблок во все стороны, мидриаз, вялость всех зрачковых реакций — на свет, на конвергенцию с аккомодацией. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия — неподвижность глазных яблок с отсутствием зрачковых реакций. Нарушение зрения усугубляется и сужением глазных щелей в результате птоза век. Эти изменения обусловлены поражением ядер глазодвигательных нервов и носят название офтальмоплегический синдром. Столь же ранним симптомом является расстройство глотания. В легких случаях больные предъявляют жалобы на незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи, ощущение «комка» в горле. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции. Одновременно развивающиеся парезы мягкого неба и надгортанника приводят к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос. При тяжелых формах ботулизма отмечается полная невозможность глотания, поэтому больного кормят через зонд.

При исследовании полости рта и зева обращает на себя внимание сухость слизистых, густо обложенный беловато-серым или коричневым налетом язык, ограничение подвижности или неподвижность мягкого неба, снижение или отсутствие глоточного и небного рефлексов, что связано с поражением ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. У больных меняется голос — появляется охриплость, носовой оттенок речи (гнусавость), речь становится невнятной и смазанной. Комплекс перечисленных симптомов поражения гортани и глотки описывается как фонофарингоневрологический синдром.

Важный клинический признак — парез лицевого нерва, проявляющийся сглаженностью носогубных складок, невозможностью оскалить зубы или наморщить лоб, что в целом делает лицо больного амимичным, маскообразным. Из-за слабости жевательных мышц больной не может сомкнуть челюсти и нижняя челюсть свисает.

Мышечная слабость — обязательная жалоба даже при легких формах ботулизма. Особую опасность представляет поражение межреберных мышц, мышц брюшного пресса и диафрагмы, что приводит к нарушению внешнего дыхания и, как следствие, к острой дыхательной недостаточности, которая и служит непосредственной причиной смерти, если больному не оказать своевременную медицинскую помощь. Быстрота нарастания признаков острой дыхательной недостаточности и их интенсивность могут быть различными. В ряде случаев развитие их чрезвычайно бурно и заканчивается гибелью больных в течение 30-40 мин. Чаще дыхательная недостаточность нарастает постепенно. Больные жалуются на стеснение, сжатие и тяжесть в груди, недостаток воздуха. В некоторых случаях они становятся беспокойными, стремятся сесть, изменить положение в постели. Частота дыхания увеличивается до 40-60 в 1 мин; дыхание становится поверхностным, а в терминальном периоде — аритмичным, прерывистым. Вначале затруднен вдох, паралич диафрагмы и других дыхательных мышц вызывает затруднение вдоха. Усиливаются бледность, а затем цианоз. Нарастает тахикардия. Смерть наступает при явлениях асфиксии. Помимо свойственных ботулизму нейро-паралитических расстройств, формированию острой дыхательной недостаточности способствует присоединение пневмонии, вызванной вторичной микрофлорой. Пневмония возникает примерно у 40% больных, чаще при тяжелом течении ботулизма, в том числе у всех погибших на фоне искусственной вентиляции легких.

В соматическом статусе при отсутствии вторичных осложнений изменения минимальные. Характерны афибрилитет или низкий субфибрилитет, незначительная тахикардия. Живот может быть вздут, перистальтика угнетается.

Немаловажное значение имеет оценка поведения и психического состояния больных. В подавляющем большинстве случаев сознание остается ясным. Больные правильно ориентированы в окружающей обстановке, осознают тяжесть своего состояния. Хотя в отдельных редких случаях при ботулизме, как и при любом инфекционном заболевании, возможно развитие типичных интоксикационных психозов, которые проявляются галлюцинаторно-параноидным синдромом (В.Н.Никифоров, В.В.Никифоров).

При благоприятном исходе заболевания период реконвалесценции может затягиваться на продолжительное время, проявлясь астено-вегетативными расстройствами, на фоне которых постепенно угасают нейроплегические симптомы. Чем тяжелее протекало заболевание в остром периоде, тем медленнее наступает выздоровление. Выраженная слабость общая миастения сохраняются 2-10 недель, иногда более продолжительное время. Неврологические расстройства претерпевают обратное развитие медленно и постепенно. Нарушения глотания сохраняются 2-3 недели. Проявления офтальмоплегического синдрома могут сохраняться 2-6 недель.

К неспецифическим осложнениям, которые могут возникать в период реконвалесценции. Относят миозиты. Миозиты возникают на 3-8 неделе болезни, проявляются усиливающейся при пальпации болью и уплотнением отдельных мышц. Поражения асимметричны. В качестве осложнений ботулизма описаны стоматит, паротит, инфекции мочевыводящих путей. Ранее распознавание ботулизма является необходимым условием успешного его лечения и предотвращения неблагоприятных исходов. Между тем, при ботулизме нет ни одного клинического симптома, который был бы для него строго специфичен. Этим обусловлены как поздняя диагностика, так и гипердиагностика ботулизма и ошибочные диагнозы.

В связи с учащением случаев ботулизма после употребления в пищу консервированных в домашних условиях грибов, возникает необходимость дифференциального диагноза с отравлением ядовитыми грибами, хотя клиническая картина отравления грибами мало напоминает ботулизм.

Отравление может обусловлено так называемыми условно съедобными грибами (сморчки, строчки, сыроежки, свинушки, рядовки, зонтики). Эти грибы содержат гальвелловую кислоту, являющуюся гемолитическим ядом, а также другие токсические вещества, которые разрушаются при высушивании. Гальвелловая кислота при кипячении грибов переходит в отвар. Инкубационный период длится от 3 до 20 часов. Первые симптомы — ощущение полноты и давления в надчревной области, сменяющееся вскоре сильной, режущего характера болью. Затем возникает мучительная тошнота и многократная, изнуряющая рвота, иногда жидкий водянистый стул. Обезвоживание, нарушение электролитного равновесия в сочетании со специфическим действием токсинов обусловливают нарастающую слабость, сонливость, сильную головную боль, затем — помутнение сознания, в поздний период болезни — судороги. При тяжелых отравлениях возможно развитие гепаторенального синдрома, желтухи. Смерть наступает при явлениях сердечной недостаточности.

Таким образом, отравление грибами группы строчковых, несмотря на некоторое сходство их начальных проявлений с ботулизмом, отличаются вышеперечисленными симптомами (неукротимая рвота, обезвоживание, поражение печени) и отсутствием характерных для ботулизма неврологический расстройств.

Из несъедобных грибов особую опасность представляют отравления бледной поганкой (группа Amanita). Действующим началом бледной поганки является аманитогемолизин и аманитотоксин, в состав которых входят фаллоидин (гепатотропный яд) и амманитин. Инкубационный период — 7-40 часов.

В начале появляется боль в животе, рвота, жидкий стул желто-зеленого цвета, нередко с примесью слизи и крови. Отмечаются головокружение, головная боль, адинамия. Заостряются черты лица, усиливается бледность, дряблость кожи, возможны судороги в икроножных мышцах. Развитие холероподобного синдрома иногда сопровождается ухудшением зрения (мелькание «мушек» перед глазами, диплопия. «туман» перед глазами). Выражены циркуляторные расстройства, олигурия, иногда анурия. Нарастают недостаточность печени, желтуха, затем кома.

Дифференциальный диагноз дополняют эпидемиологические данные, поскольку ботулизм развивается только в результате употребления в пищу консервированных грибов, очень редко — соленых, плотно спрессованных, находящихся под гнетом.

Дифференциальная диагности ботулизма с пищевыми токсикоинфекциями сальмонеллезной, стафилококковой и другой бактериальной природы обычно не представляет серьезных затруднений, т.к. при пищевых токсикоинфекциях на первый план выступает синдром гастроэнтерита. Тем не менее, в отдельных случаях приходится сталкиваться с больными, у которых могут возникать кратковременные расстройства зрения, изменяется тембр голоса.

Необходимость в дифференциальной диагностике ботулизма и полиневрита, развившегося как осложнение дифтерии, возникает редко. Однако, позднее распознавание И. Следовательно, поздно начатое лечение увеличивают вероятность тяжелых осложнений дифтерии, в частности полиневритов, имеющих сходство с ботулизмом.

Наиболее сложна дифференциальная диагности ботулизма с вирусными энцефалитами, сопровождающимися поражением ствола мозга, что определяется особенностями патогенеза ботулизма. При проведении дифференциального диагноза большое значение имеет эпидемиологический анамнез (употребление продуктов, с которыми можно было бы связать заболевание). Однако не всегда можно установить такую связь, особенно дли длительном инкубационном периоде.

В отличие от ботулизма, для которого характерно симметричное поражение ядер черепно-мозговых нервов, при энцефалитах чаще и в большей степени выражена асимметрия. У больных энцефалитами довольно часто наблюдаются повышение давления ликвора и в разной степени выраженный плеоцитоз, чего не бывает при ботулизме. Одним из дифференциально-диагностических симптомов является нарушение сознания. В отдельных случаях возникает необходимость дифференциальной диагности ботулизма и нарушения мозгового кровообращения. Помимо эпидемиологического анамнеза, тщательное неврологическое исследование больного позволяет в неврологическом статусе обнаружить признаки не свойственные ботулизму.

Диагностика ботулизма основывается главным образом на эпидемиологических и клинических данных.

Обычные гематологические лабораторные исследования не имеют существенного значения — состав красной крови и лейкоцитарная формула не претерпевают изменений, которые можно было бы использовать для распознавания ботулизма. Возможен незначительный лейкоцитоз, лимфопения интоксикационного генеза, ускорение СОЭ. В общем анализе мочи — небольшое снижение удельного веса, единичные эритроциты и лейкоциты ( до появления осложнений, вызванных вторичной микрофлорой). Ликвор интактен. На ЭКГ — синусовая тахикардия в результате гипоксии миокарда.

Иммунологическую диагности заболевания, основанную на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, осуществить нельзя, т.к. количество токсина, необходимое для индукции образования антител, является летальным.

Лабораторное подтверждение ботулизма — процесс длительный и трудоемкий. В настоящее время для обнаружения и идентификации токсина используется биологический метод исследования — реакций нейтрализации токсина на мышах.

Для биопробы направляют кровь больного в лабораторию , а также кал, рвотные массы, промывные воды желудка. Это необходимо сделать при подозрении на ботулизм, до введения больному антитоксической противоботулинической сыворотки. Для постановки реакции нейтрализации токсина на мышах, исследуемый материал (сыворотку крови больных, надосадочную жидкость гомогенизированных продуктов, промывных вод и т.п.) смешивают с моновалентными сыворотками типов А, В, С, Е, в пробирках. После экспозиции 30 минут при комнатной температуре вводят внутрибрюшинно или внутривенно по 1-2 мл мышам. Реакцию учитывают через 4-6 часов, 24 часа и далее на протяжении 4 суток. При наличии ботулинического токсина в материале выживают мыши, получившие смесь токсина и типоспецифической сыворотки, остальные животные погибают.

Ускоренным методом диагностики ботулизма можно считать определения фагоцитарного показателя, в основе метода лежит установленное С.М.Минервиным угнетение фагоцитарной способности лейкоцитов под влиянием токсина ботулизма. В случаях тяжелой интоксикации фагоцитарная способность лейкоцитов снижается до нуля. При добавлении к исследуемой крови, содержащей токсин, типоспецифической антитоксический сыворотки, фагоцитарная способность лейкоцитов восстанавливается. Этого явления не наблюдается при добавлении к исследуемой крови гетероспецифической сыворотки.

Лечение больных ботулизмом должно быть комплексным. Оно включает использование препаратов, обеспечивающих детоксикацию, предупреждение и устранение дыхательной недостаточности, циркуляторных расстройств, обменных нарушений, возможных осложнений.

Терапевтические мероприятия необходимо начинать немедленно при возникновении обоснованного подозрения на ботулизм. Больных целесообразно госпитализировать в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии, где должно быть обеспечено круглосуточное наблюдение, уход и осуществление неотложных мероприятий при возникновении первых признаков дыхательной недостаточности.

Для удаления еще не всосавшегося токсина рекомендуется тщательное промывание желудка с помощью зонда и толстой кишки (сифонная клизма). Для промывания используют 5% раствор натрия гидрокарбоната (8-12 литров раствора)

Единственным специфическим методом лечения больных ботулизмом является серотерапия. До установления типа возбудителя (токсина), внутримышечно больному вводится по одной лечебной дозе антитоксической сыворотки, то есть по 10 000 МЕ сыворотки типа А, С, Е и 5 000 МЕ типа В. При этом соблюдаются все правила введения гетерогенных сывороток (внутрикожная проба, при необходимости — специфическая десенсибилизация). При легком течении ботулизма сыворотку вводят однократно, при среднетяжелом — в течении 2-3 дней, при тяжелом — 5-6 дней. Естественно, что после получения из лаборатории сведений о типе токсина поливалентнуюю сыворотку заменяют сывороткой соответствующего типа. Клинический эффект серотерапии нередко проявляется уже в первые сутки уменьшением неврологических расстройств. При тяжелом течении ботулизма возможно введение сыворотки внутривенно капельно на 100-200 мл 5% раствора глюкозы.

Однако следует помнить, что серотерапия обеспечивает нейтрализацию только «свободного» токсина, тогда как ко времени возникновения нейропаралитического синдрома большая часть токсина находится в соединении с соответствующими структурами нервных клеток. Вместе с тем, необходимо отметить, что у многих больных токсин выявляется в крови с помощью биологической пробы на 3-4 день и даже на 5-6 дни болезни. Эффективность серотерапии определяется сроками начала лечения. Летальные исходы, как правило, обусловлены поздней диагностикой ботулизма и, естественно, поздними сроками начала специфической терапии.

Для специфической детоксикации возможно применение вместо гетерогенной сыворотки человеческого противоботулинического иммуноглобулина. Вводят от 130 МЕ типа А и 60 МЕ типа В и Е ( до 1800 МЕ типа А и 840 МЕ типа В и Е). По-видимому, внедрение противоботулинического иммуноглобулина в практику помогло бы существенно повлиять на эффективность лечения. Возможно также применение анатоксинов (А, В, Е по 100 единиц каждого трехкратно с интервалом в 5 дней). Однако продолжительность формирования антитоксического иммунитета настолько велика, что вероятность терапевтического эффекта вызывает сомнения.

Немаловажное значение в комплексной терапии имеет применение средств неспецифической детоксикации. Наиболее эффективен «форсированный диурез» — т.е. применение изотонический растворов с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, кокарбоксилазой в количестве от 1000 до 3000 мл и мочегонный (лазикс 40-80 мг). В целях детоксикации применяется также внутривенное введение поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан), плазма, альбумин. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы является основанием для назначения камфоры, кордиамина, коргликона. Из числа нейротропных препаратов рекомендуется стрихнин. Применение глюкокортикоидов целесообразно только при возникновении сывороточной болезни.

Поскольку основной причиной смерти больных ботулизмом является недостаточность дыхания, целесообразно для лечения больных с тяжелым течением болезни использовать искусственную в6ентиляцию легких. Перевод на искусственную вентиляцию легких целесообразно не откладывать до наступления апноэ, так как вслед за фазой максимального напряжения компенсаторных механизмов наступает их срыв с развитием гипоксии еще до остановки дыхания. Показаниями для перевода являются тахипноэ более 40 в минуту, гипоксемия, гиперкапния, усиливающийся цианоз, тахикардия, нарастание бульбарных расстройств.

В последнее десятилетие в качестве патогенетической терапии ботулизма внедрена гипербарическая оксигенация (ГБО). Этот метод устраняет гипоксию всех видов, снижает внутричерепное давление, потенцирует действие антибиотиков. После 1-2 сеансов ГБО больные отмечают улучшение общего состояния, уменьшение мышечной слабости, головокружения, улучшения зрения, уменьшается выраженность неврологических симптомов (птоз век, мидриаз, диплопия, восстанавливается глотание).

Применение антибиотиков целесообразно, если исходить из представления, что в пищеварительном канале имеются вегетативные формы клостридий и продолжается образование токсина, а также при наличии осложнений (пневмонии).

Среди осложнений ботулизма основными являются пневмонии, особенно при искусственной вентиляции легких, ателектазы легких, сывороточная болезнь. Неврологические нарушения следует считать проявлениями ботулизма. Они могут сохраняться недели и месяцы после перенесенного ботулизма.

Профилактика ботулизма достигается, в основном, соблюдением технологии обработки пищевых продуктов. Это обеспечивается внедрением современных средств производства колбас и консервов, высокой санитарной культурой. Правила разделки мясных туш на мясокомбинатах и обработка рыбы на рыбозаводах предусматривает исключение загрязнения продуктов содержимым кишечника.

Полное уничтожение спор достигается автоклавированием при температуре 120°С в течении 30-40 мин.

В случае выявления бомбажных банок, необычного запаха или вида закрытых консервов они подлежат уничтожению. В настоящее время рост заболеваемости ботулизмом обусловлен широким распространением домашнего консервирования. Поскольку задача отказа от консервирования в домашних условиях неперспективна, целесообразна санитарно-просветительная работа о необходимости строгого соблюдения условий консервирования.

В целом мероприятия по профилактике ботулизма можно сформулировать следующим образом:

1. Обеспечение обучения и контроля знаний по вопросам клинической диагностики, эпидемиологии и профилактики ботулизма всех медицинских работников, что позволит выявлять ботулизм на ранних стадиях и, следовательно, своевременно начать специфическую терапию.

2. Проведение санитарно-просветительной работы (лекции, беседы, выступления в печати, по радио и телевидению), что будет способствовать ранней обращаемости пострадавших.

3. Постоянный контроль за соблюдением технологического и санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности.

4. Необходимы санитарные правила, запрещающие продажу на рынках консервированных изделий домашнего приготовления (вяленую и копченую рыбу, окорока, тушенку, консервированные грибы, фрукты, овощи в герметизированных банках.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 529 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Описание истории развития заболевания ботулизм, поставленного на основе жалоб на головокружение, двоение в глазах, сухость во рту, мышечную слабость. Показатели общего осмотра пациента, клинические анализы. Постановка диагноза, план лечения, эпикриз.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравохранения РБ.

Минский ордена Трудового красного знамени государственный

Кафедра инфекционных болезней.

Зав кафедрой доц. Карпов И.А.

Ботулизм (клинический, эпидемиологический) среднетяжелое течение

лечебного факультета 509 гр. Лазовская Е.В.

Преподаватель: асс. Протасов С. А.

Возраст: 1926 года рождения.

Профессия и место работы: пенсионерка.

Дата поступления в клинику: 6.03.99.

Предварительный диагноз: Ботулизм.

Диагноз клинический: Ботулизм (клинически, эпидемиологически), среднетяжелое течение.

При поступлении предъявляла жалобы на головокружение, двоение в глазах, туман перед глазами, сухость во рту, мышечную слабость, затруднения при глотании сухой пищи.

Наличие однородных заболеваний в семье за последний месяц—2 случая.

Условия питания—всей семьей ели консервированные грибы 28.02.99.

Профилактические прививки—больная не может сказать какие, когда и скольким профилактическим прививкам подвергалась.

История настоящего заболевания

Считает себя больной с 1.03. Заболевание началось остро, когда впервые появились головокружение, двоение в глазах, сухость во рту, была однократная рвота. Заболевание больная связывает с приемом в пищу консервированных грибов. В течение следующих 3-х дней все симптомы сохранялись. Самостоятельно ничего из лекарственных средств дома не принимала. 3.03.99 вызвали участкового терапевта на дом, который по экстренным показаниям направил пациентку в инфекционную больницу г. Минска.

Родилась в г.Минске 15 февраля 1926г.. Росла и развивалась здоровым ребёнком, в физическом и умственном развитии не отставала от сверстников. Закончила 8 классов. Поступила и впоследствии успешно окончила ПТУ по специальности швея. После окончания ПТУ работала в различных швейных ателье. В 55 лет вышла на пенсию. Материально-бытовые условия относительно благополучные. Наследственный анамнез не отягощён. Вредных привычек не имеет. Замужем, двое детей.

Аллергоанамнез: аллергических реакций ни на лекарственные препараты, ни на другие вещества не отмечала.

Из перенесённых заболеваний: простудные, язвенная болезнь желудка (впервые в 1998г.).

Данные объективного исследования

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Питание больной избыточное. Рост 164см , вес 95кг. Телосложение правильное, гиперстенический тип конституции.

Кожа бледная, на ощупь сухая, дряблая, тургор удовлетворительный. Патологические высыпания отсутствуют. Видимые слизистые обычной окраски. Цианоз губ отсутствует. Волосы и ногти без патологии. Лимфатические узлы доступные пальпации не увеличены, безболезненны, мягкоэластической консистенции, с окружающими тканями не спаяны.

Мышцы безболезненны при активных/пассивных движениях, пальпации. Тонус умеренный. Сила достаточная. Рельеф не выражен.

Конечности симметричны по длине и форме. Грудная клетка гиперстеническая, симметричная, без деформаций. Кости головы без деформаций и выпячиваний. Кости конечностей безболезненны в покое, при движении, пальпации. Деформации, утолщения отсутствуют.

Суставы безболезненны в покое, при активных/пассивных движениях, пальпации. Суставы симметричны, форма не изменена. Температура кожных покровов над суставами нормальная. Цвет кожи над суставами не изменен. Объем пассивных и активных движений достаточный.

Поясничная область симметрична, припухлость, болезненность отсутствует, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, почки не пальпируются. Мочевой пузырь над симфизом перкуторно не определяется. Мочеиспускание регулярное, безболезненное, преимущественно дневное. Окраска мочи не изменена.

Дыхание свободное. Грудная клетка правильной формы, симметрична, без деформаций. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. ЧД=16 в минуту. Голосовое дрожание не изменено.

Перкуссия грудной клетки: сравнительная- звук легочной, одинаковый над обеими половинами грудной клетки; топографическая :

верхняя граница слева и справа на 3 см выше ключицы по среднеключичной линии, поля Кренига справа и слева составляют по 5 см.;

нижние границы соответствуют: правое легкое — 5-ое межреберье по окологрудинной линии, 6-ое ребро— по среднеключичной, 7-ое—по передней подмышечной, 8-ое—по средней подмышечной, 9-ое—по задней подмышечной, 10-ое—по лопаточной, остистый отросток 11-го грудного позвонка—по околопозвоночной линии; границы левого легкого- 7-ое—по передней подмышечной, 8-ое—по средней подмышечной, 9-ое—по задней подмышечной, 10-ое—по лопаточной, остистый тросток 11-го грудного позвонка—по околопозвоночной линии.

Аускультация легких : дыхание везикулярное, патологических шумов нет.

а). пальпация: верхушечный толчок нормальной резистентности, умеренной силы, не разлитой, локализуется в 5-ом межреберьи на 1 см кнутри от срединно-ключичной линии, шириной в 2 см.

б). осмотр области сердца и периферических сосудов: патологическая пульсация сердца (сердечный толчок), сосудов (венный пульс , «пляска каротид»), дрожание грудной стенки в местах выслушиания клапанов («кошачье мурлыканье») отсутствуют.

в). перкуссия области сердца: Границы относительной тупости сердца справа: 2-ое м/р-по краю грудины, 3-е м/р — 0,5 см кнаружы от края грудины, 4-ое м/р — 1 см кнаружи от края грудины; слева: 2-ое м/р — 0,5 см кнаружи от края грудины , 3-е м/р- 3 см кнутри от среднеключичной линии, 5-ое м/р — 0,5 см кнутри от среднеключичной линии; абсолютной тупости сердца соответственно : справа — в 4-ом м/реберье по linea sternalis sinstra , слева- в 5-ом м/реберье по linea parasternalis, конфигурация сердца нормальная.

г). при аускультации тоны сердца ритмичные, приглушены. Патологических шумов не выявлено.

д). исследование сосудов: частота пульса 92 уд/мин, ритм правильный , наполнение и напряжение удовлетворительное, на симметричых участках показатели одинаковы, АД 130/80 мм.рт.ст..

Миндалины не увеличены, зев чистый, слизистая ротовой полости сухая, язык сухой, обложен белым налетом.

Живот мягкий, нормальной конфигурации. Поверхностная пальпация живота безболезненна. Глубокая пальпация отделов кишечника изменений не выявила. Пальпация слепой, сигмовидной кишки уплотнения, болезненности не выявила. При пальпации толстого кишечника выявляется незначительное урчание. Перитонеальных симптомов не выявляется.

Селезенка не пальпируется, из-под края реберной дуги не выступает. Перкуторные размеры — 7см на 5см.

С-мы: Кера, Мерфи, Ортнера-Грекова, Мюсси-Георгиевского отрицательны.

Нижний край из-под края реберной дуги не выступает. Желчный пузырь не пальпируется. Размеры печени по Курлову: 9/8/7см.

Больная контактна. Эмоционально устойчива. Сон и память не нарушены. Дермографизм красый. Нарушений чувствительной и двигательной сферы не выявлено. Патологические рефлексы отсутствуют. Зрачки равновеликие, реакция на свет адекватная и содружественная. Патологических изменений со стороны ЧМН не выявлено. Сухожильные и периостальные рефлексы одинаковы на конечностях с обеих сторон. Менингеальные симптомы отрицательные. При поступлении выявлялся умеренный птоз S>D, ослабление рефлекса с мягкого неба.

Лабораторные и инструментальные методы исследования, заключения специалистов

Заключение: в ОАК определяется умеренный лимфоцитоз, снижение количества сегментоядерных и увеличение палочкоядерных лейкоцтов.

Биохимический анализ крови 9.03.99

Заключение: определяется увеличение количества АЛТ.

Заключение: показатели ОАМ соответствуют норме.

Капрологическое исследование 8.03.99.

Мышечные волокна (переваренные)

Ритм синусовый, нестабильный. Нормальное положение ЭОС. Предсердная экстрасистолия. Выраженные изменения в миокарде переднеперегородочной, верхушечной области и передне-боковой стенки левого желудочка.

Парез аккомодации и конвергенции. Ангиопатия сетчатки.

Обоснование клинического диагноза

На основании жалоб больной на головокружение, двоение в глазах, туман перед глазами, сухость во рту, мышечную слабость, затруднения при глотании сухой пищи; данных эпидемиологического анамнеза: всей семьей ели консервированные грибы 28.02.99-групповое заболевание; данных объективного обследования: умеренный птоз S>D, ослабление рефлекса с мягкого неба, слизистая ротовой полости сухая, язык сухой, обложен белым налетом можно поставить диагноз: Ботулизм (клинически, эпидемиологически) среднетяжелое течение.

Ботулизм необходимо дифференцировать с:

Отравление атропиноподобными веществами (белладона) и атропином отличается отсутствием птоза, общим возбуждением с расстройством сознания. Для ботулизма же характерна общая слабость, сознание всегда сохранено. Так же имеют значение данные эпидемиологического анамнеза.

Отравление грибами, в частности бледной поганкой, характеризуется обильным слюнотечением и потоотделением, повторной рвотой и поносом, нарушениями психики, чего при ботулизме не наблюдается. В свою очередь при отравлении грибами не наблюдается офтальмоплегия, нарушения глотания, изменения слизистой оболочки зева, дизартрия и другие симптомы ботулизма.

Отравления метиловым спиртом или гидролизными спиртами. В отличие от ботулизма начало таких отравленийпроявляется общемозговыми симптомами наркотического действия: состояние опьянения и кратковременного возбуждения, эйфория, лёгкое нарушение статики, спутанность сознания, тонические судороги, потливость, тахикардия. В случаях нарастания признаков отравления появляются изменения глаз и, наконец, изменения сетчатки и зрительных нервов с полной слепотой. Так же имеют значение данные анамнеза—употребление неизвестных спиртных напитков.

Пищевые токсикоинфекции характеризуются диспептическими расстройствами (тошнота, рвота, вздутие живота, боли в животе, диарея и др.) и симптомами интоксикации (общая слабость, головокружение и др.), в анамнезе употребление консервированных продуктов за несколько часов до начала заболевания, но в данном случае не будет двоения в глазах, тумана перед глазами, птоза, нарушения глотания и других симптомов характерных для ботулизма.

Клещевой энцефалит. Парез нёбной занавески, поперхивание при глотании, часто ощущение препятствия при глотании (парез мышц пищевода), невнятная “смазанная” речь (парез мышц языка), понижение звучности голоса (парез мышц гортани), маскообразность лица (слабость мимической мускулатуры) можно расценить как признаки стволового энцефалита. Но для клещевого энцефалита помимо перечисленного характерно: менингеальный синдром, нарушения сознания, судорожный синдром, парезы и параличи мышц шеи и верхних конечностей, изменения в спинномозговой жидкости.

Промывание желудка, если сроки госпитализации ранние.

Противоботулинистическая сыворотка связывает токсин, который циркулирует в крови и ещё не проявил свои токсические свойства. Вводится по Безредко в зависимости от степени тяжести: лёгкая- 1-й день 1-2 дозы; среднетяжелая- 1-й день 2 дозы, 2-й день 1 доза; тяжелая- 1-й день 2 дозы, через 6-8 часов 2 дозы, 2-й день 2 дозы, через 12 часов 1 доза, 3-й день 1 доза. Способ введения—в/м, при тяжелой форме в/в 2 дозы в 1-й день.

Одна доза сыворотки: типов А и Е—10 тыс. МЕ

Перед введением сыворотки больному вводится 50-60 мг преднизолона + антигистаминный препарат + 10 мл СаСl₂ ( профилактика шока) и через 10-15 минут вводить сыворотку.

Гуанидин оказывает депотенциирующее действие путём разрушения блока токсина с синапсом.

Глюкокортикоидные препараты для предупреждения развития миокардита.

источник