Что такое ботулизм? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.
Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini, который поражает нервную систему организма, нарушая нервно-мышечную передачу. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), неврологическими синдромами. При отсутствии адекватного лечения может привести к смерти (летальность до 10%).
возбудитель — Clostridium botulinum (ботулотоксин)
Возбудитель был выявлен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом. В природе — грамположительная палочка, имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека — грамотрицательная. Анаэроб (развивается только при отсутствии кислорода), подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).
Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды, сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, определяемый в закрытых банках в виде бомбажа (вздутия консервов). Сахаролитические свойства возбудителя: разлагает лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с появлением кислоты и газа. Протеолитические свойства: растопляет фрагменты печени, разлагает белок яйца, образует сероводород и аммиак.
В составе имеется общий О-соматический антиген и Н-антигены — подразделение по типам. Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего лишь в 1 мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики, белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течении 1-3 дней.
Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро инактивируется, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества, марганцовка и другое приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет. Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение (в одной банке консервов могут быть зараженные и свободные от возбудителя места — не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться). При неблагоприятных условиях образуются споры, обладающие достаточной устойчивостью — при кипячении погибают через пять часов. Иногда возможно формирование «дремлющих» спор — прорастающих через шесть месяцев (образуются при недостаточном прогревании). Развиваются в продуктах питания (консервы с грибами, колбасы, бобовые), размозжённых тканях, в ранах наркоманов. [1] [2] [3]
Зооантропоноз. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды. Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы (в их пищеварительной системе могут собираться вегетативные формы возбудителя), а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.
Болезнь появляется только при употреблении продуктов, в которых возникали характерные условиями для развития и роста вегетативных форм и образования токсина (отсутствие кислорода и термической обработки). В основном, это закатанные консервы, особенно приготовленные дома «кустарно», мясные и рыбные блюда.
Таким образом, ботулизм может развиться при попадании в организм человека только ботулотоксина, ботулотоксина и бактерии ботулизма или только спор.
От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается.
Механизмы передачи: фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути), воздушно-капельный (пылевой путь — биотерроризм), контактный (раневой, у наркоманов). [1] [2]
Инкубационный период — до 36 часов при заражении через рот, до 14 суток при раневом ботулизме.
Начало внезапное. Характерны синдромы:
- общей инфекционной интоксикации;
- поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, редко энтерит, парез);
- неврологических нарушений (псевдобульбарный — лицо и глотка, офтальмоплегический — нарушения зрения, псевдоспинальный — периферические парезы и параличи).
Первые проявления — симптомы кишечного расстройства (гастроэнтерит) и интоксикация: возникают диффузные головные боли, слабость, адинамия, иногда возникает умеренное повышение температуры тела, боли в животе (преимущественно в проекции желудка), тошнотворное состояние, повторная рвота. Стул до 5 раз в сутки, жидкий, без явных патологических примесей. Внезапно всё быстро прекращается (к концу первых суток), и на первый план выходят неврологические расстройства.
Основной период заболевания характеризуется парезом глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) и нарушением зрения. Человек видит туман, сетку, мелькание мушек перед глазами. Контуры вещей расплываются (расслабляется ресничная мышца, возникает парез аккомодации — адаптации), двоится в глазах (диплопия), расширяются зрачки (мидриаз), реакция на свет значительно снижается.
Нарастает чувство сухости во рту, голос становится гнусавым, появляются нарушения глотания (дисфагия), в горле чувствуется «комок». Больной попёрхивается грубой твёрдой, затем уже и жидкой пищей, жидкое питание и вода изливаются через нос. Нарастает и прогрессирует слабость мышц, дыхание становиться поверхностным, ощущается сжимание грудной клетки (как будто «обручем»). Парезы и параличи наблюдаются только симметричные.
Объективно обращает на себя внимание прогрессирующая вялость, адинамичность, невнятная речь, маскообразное лицо, косоглазие (страбизм), нистагм неконтролируемые колебательные движения глаз (нистагм), неравномерные зрачки (анизокория), опущение верхних век (птоз), ограничение диапазона движения глазных яблок (парез взора). Высунуть язык становится сложной задачей.
Со стороны сердечно-сосудистой системы также наблюдаются изменения: повышается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, тоны сердца резко ослабевают. Дыхание становится поверхностным, шумы вдоха и выдоха ослаблены, кашля нет (может быть попёрхивание слизью). Живот вздут, перистальтические звуки резко ослаблены. Слизистая оболочка ротоглотки высохшая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве накоплена тягучая вязкая слизь, голосовая щель расширена, что в совокупности с нарушением процесса отхождения мокроты приводит в асфиксии (удушью).
При благоприятном течении процесса (лечении) медленно улучшается слюноотделение, снижается выраженность неврологических проявлений. Глазные феномены и парезы регрессируют достаточно медленно, общий восстановительный период растягивается на несколько месяцев.
Детский ботулизм встречается преимущественно у детей до шести месяцев, которые проглатывают споры, из которых впоследствии произрастают вегетативные формы бактерий, колонизирующие неокрепший кишечник и выделяющие токсин. Наиболее часто источником инфекции является мёд. Клиническая картина напоминает общую при процессе развития болезни у взрослых, включая изменение характера плача, нарушение удержания головки. [1] [3] [4]
Входные ворота инфекции — слизистая выстилка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожа с нарушениями защитной структуры.
Главенствующая роль в патогенезе принадлежит ботулотоксину. При алиментарном заражении (через пищу) ботулотоксин совместно с активной формой бактерии попадает в макроорганизм человека. Ботулотоксин активно всасывается через слизистую оболочку ЖКТ, начало идёт со слизистой полости рта. После поступлении его из желудка и тонкой кишки он проникает в лимфатическую и кровеносную систему и далее с током лимфы и крови попадает во все органы и ткани.
Ботулотоксин обладает способностью крепко объединяться с рецепторами нервных клеток, блокируя освобождение ацетилхолина (нейромедиатора нервной системы) в щель синапса (места соединения с нейроном), тем самым нарушая нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах (возникают парезы и параличи).
Угнетается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, ротоглотки и гортани, блокируется работа дыхательных мышц, находящихся в состоянии постоянной активности: парезы и параличи межрёберных мышц и диафрагмы → вентиляционная дыхательная недостаточность → гипоксия (нехватка кислорода) → респираторный алкалоз). Дезорганизации вентиляции содействует парез мышц глотки и гортани, накопление вязкой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация (вдыхание) рвотных масс, пищи и воды. Влияние ботулотоксина обратимо (нет органической патологии), и со временем (при устранении токсина — лечении) двигательная активность полностью восстанавливается.
Посредством функционального нарушения вегетативной иннервации происходит угнетение секреции пищеварительных желез (выделение слюны и желудочного сока), развитие выраженного пареза желудочно-кишечной системы, на фоне гипосаливации воспаляется слизистая оболочка полости рта (гнойный паротит). Вегетативные (активные) формы бактерии ботулизма, поступившие в организм человека с едой, продолжают вырабатывать токсин — его постоянное поступление в кровь усугубляет токсический эффект.
Совместно с бактерией ботулизма в пищеварительный тракт иногда попадают другие кишечные патогены, что обуславливает симптомы гастроэнтерита в начальном периоде у некоторых больных.
Признаки, позволяющие исключить ботулизм:
- развитие менингеального синдрома (раздражение оболочек мозга);
- патологические изменения ликвора при люмбальной (спинномозговой) пункции;
- центральные (спастические) параличи;
- любые нарушения чувствительности;
- явная болевая симптоматика;
- развитие судорожного синдрома;
- любые нарушения сознания;
- психические отклонения;
- синдром общей инфекционной интоксикации при развёрнутой картине неврологических расстройств.
Дифференциальный диагноз:
- миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба — Гольдфлама) — отличить помогает отсутствие пищевого анамнеза, в большинстве случаев возникает неоднократно, положительная проба с прозерином (антихолинэстеразный препарат);
- полиомиелит (+ паралич мышц конечностей и туловища и наличие препаралитического периода);
- отравление атропином (соответствующий анамнез, психомоторное возбуждение, галлюцинации, гиперемия кожи, сердцебиение, аритмия);
- дифтерийные полиневриты (анемнез и характерная картина заболевания);
- пищевая токсикоинфекция (выраженный синдром общей инфекционной интоксикации и гастроэнтерита). [1][4]
По клинической картине выделяют пять форм ботулизма:
- типичная;
- раневая;
- наркоманов;
- ботулизм у младенцев;
- неуточнённый ботулизм.
По течению ботулизм бывает:
- лёгким (расстройства аккомодации, изменения тембра голоса, гипосаливация — пониженное слюноотделение);
- среднетяжёлым (все симптомы налицо, но жизнеугрожающих расстройств нет);
- тяжёлым (появление жизнеугрожающих расстройств). [1][3]
- острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарастающий цианоз, частое поверхностное дыхание, нет одышки и психомоторного возбуждения);
- ателектазы (спадение доли лёгкого);
- гнойный паротит;
- ботулинический миозит (боли в мышцах на 2-3 неделе заболевания, чаще икроножных);
- сывороточная болезнь (при применении сыворотки);
- миокардит, сепсис. [1][2]
- газовый состав крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз);
- обнаружение ботулотоксина в сыворотке крови больного (с помощью биопробы на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками);
- бактериальный посев содержимого желудка, рвотных масс, испражнений, раневого отделяемого, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, казеиново-грибная);
- серологические реакции (РНГА);
- общий анализ мочи и клинический анализ крови неинформативны (изменения только при осложнениях). [1][3]
Место проведения лечения — инфекционное отделение больницы, ОРИТ.
Во всех случаях заболевания ботулизмом необходимо неотложное лечение и постоянное непрерывное наблюдение с готовностью к немедленной дыхательной реанимации.
Режим палатный, постельный.
Диета определяется тяжестью расстройств глотания и желудочно-кишечного тракта.
Всем больным уже на догоспитальном этапе следует осуществлять промывание желудка, необходимо назначение слабительных, очистительных клизм и сорбентов — это уменьшает количество возбудителя и токсина.
Основным мероприятием является введение специфической антитоксической противоботулинической сыворотки, которая осуществляет нейтрализацию ботулотоксина.
Показано назначение антибактериальной терапии для ускорения элиминации (устранения) возбудителя, нормализация кишечной микрофлоры.
Выписка реконвалесцентов (пациентов, идущих на поправку) производится после полного клинического выздоровления (исключая астенический синдром). [1] [3]
Прогноз при своевременном лечении ботулизма благоприятный.
Основа профилактики — соблюдение гигиены питания и контроль за соблюдением технологии приготовления пищевых продуктов (особенно консервирования) и условиями их хранения. Не следует покупать мясные и рыбные изделия у частных лиц, лучше брать эти продукты только в магазинах, желательно заводского производства. [1] [4]
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Лечение ботулизма в первую очередь заключается в назначении постельного или полупостельного режима.
Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного.
Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика — инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»), при дыхательной недостаточности — «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000-2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10-40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.
Лечение ботулизма заключается в введении антитоксической противоботулинической сывороткы. Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. ME анатоксина типов А и Е и 5 тыс. NLE анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60-90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разведённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.
Специфическое антитоксическое лечение ботулизма заключается в введении человеческого противоботулинического иммуноглобулина.
При тяжёлом течении лечение ботулизма прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.
- Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.
- Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом — периодическое промывание желудка.
- При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно раздутой манжеткой. (25 см.вод.ст. — максимальное давление, не приводящее к повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты трахеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.
- Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: ранитидин. фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол, рабепразол).
- Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).
- Терапия дыхательной недосаточности.
- Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки воздуха, повышение рСО2, >53 мм рт.ст. служат показанием к переводу пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, участия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов острой дыхательной недостаточности). Примеры: СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), уменьшает работу дыхания; MMV (гарантированный минутный объём). Больному устанавливают стабильный минутный объём — допустимо 6 л/мин. Если объём спонтанной вентиляции 4 л. мин. остальные 2 л/мин больной получит с помощью респиратора. PS (поддержка давлением): на каждую попытку вдоха больного респиратор доводит дыхательный объём до установленного давления (допустимо 20 см.вод.ст.).
- Согревание и увлажнение дыхательной смеси, стимуляция движения мокроты (перкуссия грудной клетки, вибрационный, вакуумный массаж), удаление мокроты (постуральный дренаж, её аспирация), оксигенация.
- Нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня гемоглобина, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, температуры тела, электролитного состава плазмы.
При поражении миокарда необходимо назначать миокардиальные цитопротекторы (триметазидин, карнитин, мельдоний). Развитие бактериальных осложнений требует назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия. Показано введение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный: октагам, пентаглобин) во все сроки болезни.
Специальное интенсивное лечение ботулизмома, учитывая сложный характер гипоксии, — гипербарическая оксигенация.
Всем больным, чтобы подавить жизнедеятельность возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупредить возможное образование токсина, назначают хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0,5-1 г четыре раза в сутки внутрь.
В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12-16 млн ЕД/сут) пенициллина или других антибиотиков.
источник
Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum (Гр(+)). Различают 7 его сероваров (A, B, C, D, E, F, G). Наиболее часто встречаются серовары А, В, Е. Во внешней среде длительно сохраняется в виде спор. Для прорастания спор и преобразования их в вегетативные формы необходимы строгие анаэробные условия.
Вегетативные формы клостридий выделяют экзотоксин (ботулотоксин). Это наиболее сильный из известных в настоящее время науке биологических ядов. Ботулотоксин продуцируется в виде протоксина, который затем активируется. В зависимости от механизма активации токсина штаммы клостридий подразделяют на протеолитические (например А) и непротеолитические (например Е). Первые активируют токсин своими собственными протеолитическими ферментами, у вторых токсин активируется в 100 и более раз протеолитическими ферментами организма человека. Исходя из сказанного, ботулизм, вызванный непротеолитическими штаммами, протекает значительно тяжелее.
Токсин и вегетативные формы в продуктах питания уничтожаются даже при нагревания до 80°С. Споры погибают при температуре 120°С (такой температуры можно достичь только при использовании автоклавов).
Эпидемиология. Резервуаром инфекции являются теплокровные травоядные животные. Во внешнюю среду микробы попадают с испражнениями. Человек заражается при употреблении в пищу инфицированных спорами и недостаточно термически обработанных продуктов, в которых наличествуют анаэробные условия. Это чаще всего продукты, предназначенные для длительного хранения: мясные окорока, консервы, вяленая и копченая рыба и др.
Патогенез. Заболевание вызывается исключительно токсином, который накапливается в пищевых продуктах в анаэробных условиях. Споры и вегетативные формы, которые могут попасть в организм человека с частичками почвы, не вызывают патологического процесса.
Ботулотоксин всасывается в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и избирательно поражает строго специфические структуры: большие (a-мотонейроны) передних рогов спинного мозга и аналогичные им ядра клеток черепно-мозговых нервов. Из этого положения вытекают 3 клинически важных факта:
· Поражения нервной системы при ботулизме чаще симметричны
· Полных параличей не наблюдается, т.к. помимо a-мотонейронов существуют еще b-мотонейроны (малые), которые продолжают нормально функционировать
· Чувствительная сфера не поражается
Каков генез нарушения функции нервной системы? Ботулотоксин нарушает высвобождение нейромедиатора (ацетилхолина) в нервоно-мышечных синапсах и блокирует передачу импульса с нервного волокна на мышцу.
Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 10 дней. Следует подчеркнуть, что температура тела при ботулизме остается нормальной, реже субфебрильной. Основными синдромами ботулизма являются: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Интоксикационный синдром наименее специфичен и сопровождается общей слабостью, недомоганием, головной болью, головокружением и др. У 1/3 больных заболевание может начинаться с диспепсического синдрома. Он сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, но не продолжителен (до суток). Ведущий диагностический синдром — паралитический.
Из черепно-мозговых нервов при ботулизме не поражаются только чисто чувствительные (olfactorius (I), opticus (II), vestibulo-cohlearis (VIII)). Наиболее ранние и глубокие изменения регистрируются со стороны глазодвигательных нервов (oculomotorius (III), troсhlearis (IV), abducens (VI)). Поражение этих пар черепно-мозговых нервов сопровождается следующей симптоматикой:
· Птоз (опущение верхнего века вследствие нарушения иннервации m. levator palpebrae superioris)
· Мидриаз (расширение зрачка вследствие нарушения иннервации m. dulatator pupillae)
· Нарушение прямой и содружественной реакций зрачков на свет (вследствие нарушения иннервации m. dulatator pupillae)
· Нарушение аккомодации (вследствие нарушения иннервации m. ciliaris)
· Ограничение движения глазных яблок и парез взора (вследствие нарушения иннервации глазодвигательных мышц)
· Больного также беспокоит ряд субъективных ощущений: туман и сетка перед глазами, двоение предметов и др.
При поражении двигательных ядер n. trigeminus (V) отмечается слабость жевательных мышц, в более тяжелых случаях больной не может закрыть рот.
При поражении n. facialis (VII) наблюдается слабость мимической мускулатуры вплоть до амимии.
При поражении бульбарной группы нервов (glosso-pharyngeus (IX), vagus (X), hypoglossus (XII)) нарушается иннервация мускулатуры глотки, мягкого неба, гортани, голосовых связок, языка, снижается секреция слюны, страдает висцеральная иннервация. Клинически это проявляется сухостью во рту, вздутием живота, ослаблением перистальтики кишечника, запорами, а также развитием бульбарного синдрома. Последний характеризуется
· Дисфагией — нарушение глотания (жидкая пища выливается через нос, при проглатывании твердой пищи больной ощущает затруднения и поперхивается, угнетается или отсутствует глоточный рефлекс)
· Дисфонией — нарушение фонации (голос сиплый или афония)
· Дизартрией — нарушение речи (гнусавый оттенок голоса, невнятная речь)
Поражение спинальных нервов характеризуется выраженной симметричной миастенией (вплоть до парезов) без нарушения чувствительности. В этой ситуации наиболее катастрофична слабость дыхательной мускулатуры, которая приводит к острой дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность и аспирационные пневмонии являются наиболее частыми причинами смерти при ботулизме.
Специфическая диагностика. Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить токсин в крови или рвотных массах больного. С этой целью используется реакция нейтрализации на белых мышах. Подопытным животным вводят 0,5 мл крови больного, а животным контрольной группы вместе с кровью больного вводят противоботулиническую сыворотку (содержит антитоксические антитела). Если подопытные животные погибли, а животные из контрольной группы выжили (произошла нейтрализация токсина сывороткой), диагноз ботулизма можно считать подтвержденным. Менее информативен бактериологический метод: материал от больного (рвотные массы, кал, промывные воды) и остатки подозрительных продуктов высеваются на среды Хоттингера или Китта-Тароцци с последующим получением чистой культуры.
Лечение. Лечебная тактика предполагает следующие мероприятия:
1. Зондовое промывание желудка 5% раствором натрия гидрокарбоната (поскольку токсин инактивируется в щелочной среде) до чистых промывных вод. Показаны высокие сифонные клизмы с использованием того же раствора. В желудок вводятся энтеросорбенты.
2. С целью нейтрализации циркулирующего в крови токсина используют противоботулиническую антитоксическую сыворотку. В случаях, когда тип возбудителя неизвестен, вводят поливалентную сыворотку. Одна ее терапевтическая доза включает по 10000 АЕ сыворотки типов А и Е, а также 5000 АЕ сыворотки типа В. Сыворотка вводится по методу Безредко: 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки внутрикожно, через 20-30 мин. (если нет реакции на введение) — 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно и еще через 20-30 мин. (при отсутствии реакции) — всю лечебную дозу внутримышечно или внутривенно. Исходя из последних литературных данных, для лечения ботулизма необходимо и достаточно 1 терапевтической дозы сыворотки, введенной внутривенно. Однако в практической сфере все еще используется повторное введение сыворотки в течение 2-3 дней в общей сложности до 8-10 терапевтических доз при тяжелом течении.
3. Доказано, что в организме здорового взрослого человека условий для выработки токсина вегетативными формами нет. Тем не менее, гипотетически такую возможность исключить нельзя. Поэтому для уничтожения вегетативных форм, сохранившихся в кишечнике, традиционно используется антибиотикотерапия. С этой целью назначаются левомицетин, доксициклин, тетрациклин, цефалоспорины III поколения.
4. Проводится массивная дезинтоксикационная терапия. При прогрессировании дыхательных нарушений больные переводятся на искусственную вентиляцию легких.
Профилактика. Абсолютно безопасными можно считать только те продукты домашнего консервирования, которые изготовлялись в условиях автоклавирования (споры погибают только при температуре 120°С). Кроме того, зараженные консервы не обязательно характеризуются вздутием и изменением органолептических свойств. Поэтому фактически единственным профилактическим мероприятием является термическая обработка продуктов домашнего консервирования (если это возможно) непосредственно перед употреблением в пищу, т.к. ботулотоксин разрушается уже при 80°С. С целью экстренной профилактики возможно введение противоботулинической сыворотки по 1000-2000 АЕ каждого типа внутримышечно.
Этиология. Возбудитель — холерный вибрион. Различают 2 его биовара: Vibrio cholerae asiaticae и Vibrio El-Tor. Это Гр(-) палочки, имеющие на конце жгутик (монотрих). Являются галофилами (хорошо растут на щелочных питательных средах, кислая среда (например желудочного содержимого) для них губительна). Продуцируют термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген), при разрушении вибрионов выделяется термостабильный эндотоксин. Имеют термостабильный О-антиген (соматический) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). По О-антигену выделяют 3 серовара: Огава, Инаба, Гикошима. Стойкие во внешней среде, особенно в воде, где могут не только сохраняться в течение нескольких месяцев, но и размножаться.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. Больные более контагиозны, нежели носители, поскольку выделяют большие количества вибрионов с каловыми и рвотными массами. Однако в эпидемическом аспекте большее значение имеют бактерионосители, т.к. они вовремя не распознаются и способствуют распространению инфекции. Соотношение больных к носителям при классической холере составляет 1:5, при холере Ель-Тор — 1:25 и даже 1:100. Механизм передачи — фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Преимущественный путь передачи — водный. Он может также реализоваться через продукты питания (рыба, крабы, пищевые продукты (овощи и фрукты), обработанные зараженной водой). Воспириимчивость высокая. Более тяжело болеют люди с гипо- или анацидным гастритом (возбудитель гибнет в кислой среде). Сезонность летне-осенняя. В настоящее время человечество переживает 7-ю пандемию холеры, начавшуюся в 60-х годах 20 столетия и вызванную вибрионом Эль-Тор.
Патогенез. Кислое содержимое желудка является барьером для вибрионов. Вибрионы, которые преодолели этот барьер, прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки, размножаются (без проникновения в толщу слизистой) и выделяют энтеротоксин (холероген). Холероген активирует аденилатциклазу и гуанилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что способствует накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. Дегидратация при холере изотоническая (осмотическое давление теряемой жидкости близко к осмотическому давлению крови).
Клиника. Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:
· Нормальная или субнормальная температура тела
· Отсутствие болей в животе
· Объемный водянистый стул по типу “рисового отвара” (мутновато-белая жидкость без запаха с плавающими хлопьями)
· Многократная рвота (как правило, появляется вслед за поносом)
Частые водянистые испражнения (в среднем объеме 400-600 мл за одну дефекацию) и многократная рвота приводят к обезвоживанию организма (дегидратации, эксикозу). Тяжесть холеры обусловлена выраженностью дегидратации. Основными симптомами тяжелого обезвоживания являются:
· бледность и сухость кожи и слизистый оболочек, снижение тургора мягких тканей, запавшие глаза, цианоз
· осиплость голоса или афония, одышка
· тахикардия, слабый пульсовой удар или отсутствие пульсации на a. radialis, гипотония
· субнормальная температура тела
ВОЗ предлагает выраженность дегидратации оценивать по трехбалльной шкале. I степень эксикоза соответствует потере до 4-5% массы тела, II степень — 6-9%, III степень — 10% и более. Наиболее достоверным методом определения степени эксикоза является вычисление дефицита массы тела. Например: Больной до заболевания весил 60 кг, при поступлении в стационар его масса тела составила 54 кг; значит, за время болезни пациент потерял 6 кг, что составляет 10% от его первоначального веса; таким образом, у больного установлена III степень дегидратации.
Если масса тела больного до заболевания неизвестна, степень эксикоза устанавливается по клиническим показателям согласно следующим критериям.
Критерий | I степень дегидратации | II степень дегидратации | III степень дегидратации |
Общее состояние | Нормальное или больной несколько беспокоен | Больной беспокоен, раздражителен, отмечает головокружение при изменении положения тела | Больной сонлив, его конечности холодные и влажные, кожа сморщенная, судороги |
Жажда | Умеренная жажда, пьет нормально | Сильная жажда, пьет с жадностью | Пьет плохо или вообще не может пить |
Радиальный пульс | Норма | Частый и слабый | Нитевидный или не пальпируется |
Систолическое АД | Норма | Низкое | Очень низкое, может не определяться |
Кожная складка | Расправляется быстро | Расправляется медленно | Расправляется очень медленно (> 2 сек) |
Голос | Норма | Сиплый | Афония |
Цианоз | Отсутствует | Умеренный | Резко выраженный |
Дыхание | Нормальное | Умеренная одышка | Глубокое, учащенное |
Диурез | Нормальный | Снижен | Олигоанурия |
У больных с тяжелым обезвоживанием отмечаются эритроцитоз, лейкоцитоз, повышаются показатели удельного веса плазмы крови (норма 1,024-1,025), гематокрита (норма 36-48%), общего белка крови (норма 60-80 г/л), наблюдаются гипокалиемия (норма 3,4-5,3 ммоль/л), гипонатриемия (норма 130-156 ммоль/л), гипохлоремия (норма 97-108 ммоль/л).
Специфическая диагностика. Основной метод исследования — бактериологический. Материал от больного (каловые и рвотные массы) высевается на щелочные питательные среды (пептонная вода, среды Мансура, Кери-Блека и др.). Ориентировочными можно считать экспресс-методы: иммобилизации и микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой, метод иммунофлюоресценции. З целью серологической диагностики используются ИФА (иммуноферментный анализ), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) и др. в парных сыворотках.
Лечение. Ведущее место при лечении больных холерой занимает патогенетическая терапия. В этом случае она называется водно-солевой или регидратационной. Антибактериальная терапия не имеет жизненно важного значения (больные могут выздороветь и без назначения антибиотиков), хотя и является абсолютно показанной.
Водно-солевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й этап называется регидратацией. В течение этого этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа) восполнить тот объем жидкости и солей, который потерян больным от начала заболевания до начала лечения (этот объем соответствует проценту потери массы тела). Например, если больной с III степенью дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо ввести 10% от 60 кг, то есть 6л.
Водно-солевая терапия проводится инфузионными (трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль, хлосоль) или оральными (оралит, регидрон, цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами, подогретыми до температуры 38-40°С.
При III степени эксикоза 1 этап проводится инфузионно в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3 часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной способен пить, ему параллельно назначаются оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем солевых растворов, которые больной должен выпить за 4 часа, вычисляется путем умножения массы тела больного на 75. Например, больной со II степенью дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1-го этапа (за 4 часа) должен выпить 60´75 = 4500 мл солевого раствора. При I степени дегидратации назначается частое дробное обильное питье солевых растворов, точный расчет объемов вводимой жидкости в этом случае не обязателен.
Задача 2-го этапа водно-солевой терапии — восполнение продолжающихся водно-электролитных потерь. За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула.
Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин).
Индивидуальная профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил. Употребление только кипяченной воды и термически обработанной пищи, фрукты и овощи должны быть очищены. После контакта с больным возможно проведение индивидуальной химиопрофилактики (как правило, используется доксициклин). Вакцинация эффективна лишь у 50%, причем на протяжении не более 3-х месяцев.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Диагностика ботулизма должна быть комплексной и включать как объективные данные, так лабораторные методы.
Методами диагностики ботулизма являются:
- сбор анамнеза и объективных данных;
- микробиологическая диагностика.
Сбор анамнестических данных (истории болезни) играет немаловажную роль в постановке диагноза ботулизма. Важное значение имеет, что и когда ел пациент. Если пациент употреблял консервированные продукты, грибы или рыбу, то необходимо сдать остатки употребленных продуктов на лабораторную диагностику. Также важно знать, как хранилась данная продукция и как употреблялась.
Врач должен выяснить, через какое время после употребления инфицированных продуктов появились первые симптомы. Известно, что инкубационный период (время, проходящее от момента попадания инфекции в организм до появления первых симптомов заболевания) при ботулизме варьирует от нескольких часов до суток. В медицинской литературе также было описано пару случаев, когда этот период затянулся до 2 – 3 дней.
Далее важно знать, каковы были первые симптомы. Был ли период интоксикации и как долго он длился. После сбора анамнеза врач приступает к осмотру больного. Он отмечает выраженную атонию мышц пациента, маскообразное лицо. Из-за дисфонических расстройств пациенту трудно отвечать на вопросы. Голосовые связки к этому моменту становятся сухими, а язык – неповоротливым. Речь становится непонятной и приобретает характер «каши во рту».
При неврологическом осмотре врач отмечает двигательные парезы и параличи. В отличие от других неврологических патологий при ботулизме парезы всегда двухсторонние. Огромное значение в диагностике ботулизма приобретает неврологическая симптоматика, а именно дисфагия и дисфония. Эволюция в изменении голоса, а также многочисленные офтальмологические симптомы играют решающую роль в постановке диагноза.
Данный метод диагностики основывается на выявлении в сыворотке больного (или же в другом биологическом материале) бактерий Clostridium botulinum и их токсинов. Обнаружение ботулотоксина является абсолютным подтверждением диагноза ботулизма.
С этой целью могут использоваться различные реакции, такие как реакция нейтрализации или преципитации в геле.
Материалом для реакции могут служить рвотные массы пациента или смывы с зонда, кровь или остатки пищи. Биологический материал засевают на жидкие питательные среды. Засеянные материалом питательные среды инкубируют при температуре 80 градусов в течение 48 часов. После этого проводят исследование под микроскопом. Так, под микроскопом Clostridium botulinum имеет вид подвижной палочки, напоминающей вид ракетки. Палочка клостридии имеет на своей поверхности от 5 до 20 жгутиков. На поверхности агара (вид питательной среды) эти бактерии образуют мелкие, блестящие, в виде капелек росы колонии. Иногда эти колонии увеличиваются и становятся серого цвета. На кровяном агаре растущие клостридии дают зону гемолиза. В пробирках возбудитель ботулизма растет в виде комочков ваты («колонии пушинок») или образует колонии в форме чечевицы. Если диагноз отрицателен, то анализ культур повторяют через неделю.
Для выявления токсина проводят реакцию нейтрализации с диагностическими сыворотками.
При ботулизме в анализе крови отмечается ряд изменений. В основном они не являются специфическими для ботулизма и больше характеризуют общий интоксикационный процесс.
Параметрами общего анализа крови при ботулизме являются:
- лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов более 9 x 10 9 ;
- сдвиг лейкоцитарной формулы влево – появление в крови незрелых форм нейтрофилов, например, миелоцитов;
- увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – более 15 миллиметров в час у женщин, более 10 миллиметров в час у мужчин.
Параметрами биохимического анализа крови при ботулизме являются:
- повышенная концентрация углекислого газа;
- понижение кислотности крови;
- снижение концентрации хлоридов;
- повышенное содержание калия.
Параметрами общего анализа мочи при ботулизме являются:
- суточное выделение мочи менее 300 миллилитров (олигурия) или же менее 50 миллилитров (анурия);
- кислотность мочи понижена.
При первых симптомах данного заболевания необходимо вызвать бригаду скорой помощи. До приезда медицинских сотрудников следует провести ряд мероприятий, направленных на снижение вредоносного влияния попавшего в организм токсина.
На догоспитальном этапе проведение первой помощи предполагает промывание желудка и назначение имеющихся дома сорбентов (чаще всего это активированный уголь).
При выявлении симптомов ботулизма единственной мерой, которая может быть предпринята вне зависимости от обстоятельств, является вызов скорой помощи. При ряде случаев до приезда врача больному можно сделать промывание желудка или дать выпить сорбенты. Все остальные попытки облегчить состояние пациента могут ухудшить ситуацию.
Мерами, которые запрещены при отравлении ботулизмом, являются:
- прием обезболивающих препаратов;
- теплый компресс;
- употребление газированных напитков;
- провокация рвоты при ряде обстоятельств.
Прием обезболивающих препаратов
Естественным желанием многих пациентов является прием обезболивающих, так как характерным для ботулизма симптомом являются сильные боли в животе. Следует принимать к сведению, что употребление таких лекарств не рекомендуется. Отсутствие боли не позволит пациенту точно описать все жалобы, что нарушит клиническую картину заболевания и значительно затруднит постановку диагноза.
Теплый компресс
В целях снижения болевых ощущений в некоторых источниках рекомендуется поставить на живот теплый компресс. От проведения таких мер необходимо отказаться, потому что тепловое воздействие на область живота увеличит кровообращение, в результате чего состояние больного может ухудшиться.
Употребление газированных напитков
Сухость слизистых оболочек является еще одним, свойственным ботулизму, признаком. Утолять жажду можно только чистой питьевой водой без газов. Любые газированные напитки запрещены. Также нельзя пить кофе, чай, бульон.
Провокация рвоты при ряде обстоятельств
Провоцировать рвотный рефлекс можно только тем пациентам, возраст которых превышает 5 лет. Кроме возраста обязательным требованием является пребывание больного в сознании. Если человек находиться в бессознательном состоянии, он может захлебнуться рвотными массами. Запрещается вызывать рвоту людям, которые страдают серьезными болезнями сердца, так как у них может случиться инфаркт.
Лечение ботулизма всегда должно быть комплексным и неотложным. Вне зависимости от дня госпитализации больным проводят интенсивное промывание желудка и детоксикационную терапию. После промывания желудка или обработки раны при раневом ботулизме проводят терапию детоксикации и специфическое лечение противоботулинической сывороткой.
Методами терапии ботулизма являются:
- промывание желудка;
- проведение сифонных клизм;
- первичная обработка раны при раневом ботулизме;
- детоксикация организма;
- назначение противоботулинической сыворотки.
Промывание желудка в условиях больницы проводят гастральным или назогастральным зондом. Зонд представляет собой резиновую трубку длиной от 80 до 150 сантиметров, диаметром от 5 до 13 миллиметров. Промывание проводится теплой (не горячей) водой, которую вливают через воронку в предварительно введенный зонд. В зависимости от состояния пациента используют два вида зонда. Так, если глотание еще не нарушено, используется толстый гастральный зонд. Если же у пациента уже нарушен глотательный рефлекс, то используется тонкий назогастральный зонд.
Промывание желудка при сохраненном глотательном рефлексе
В этом случае используется толстый гастральный зонд диаметром 10 – 13 миллиметров. Для того чтобы вести зонд в желудок, пациенту придают правильное положение — лежа на боку без поднятого изголовья. В тот момент, когда зонд подойдет к ротоглотке, пациент должен сделать глотательное движение. В результате этого зонд заглатывается, проходит вдоль по пищеводу и попадает в желудок. Предварительно конец зонда рекомендуется смазать вазелином, чтоб он не травмировал глотку или пищевод.
Вода вливается поэтапно, чтобы не провоцировать растяжение желудка, по 300 – 500 миллилитров. Когда вода для промывания вливается, воронка держится выше уровня желудка. После вливания она опускается ниже, и все содержимое желудка вместе с влитой водой выливается в приготовленный для промывных вод таз. Первую порцию промывных вод рекомендуется отправить на лабораторную диагностику.
Процедуру рекомендуется повторять до появления чистой промывной воды. Необходимо правильно рассчитать необходимый объем воды. Так, для однократного вливания рекомендуется 5 – 7 миллилитров на килограмм веса (то есть для пациента массой 70 кг, необходимо 350 – 500 миллилитров воды для однократного введения).
Промывание желудка при нарушенном глотательном рефлексе
При нарушенном глотательном рефлексе применяется тонкий назогастральный зонд, который вводится в желудок через нос. Предварительно обработанный вазелином конец зонда вводится через нижний носовой ход, а оттуда через носоглотку в пищевод и желудок. Таким образом, исключается этап самостоятельного глотания зонда. После того как зонд введен в желудок, врач должен убедится, что зонд попал туда, куда нужно. Для этого к концу зонда он присоединяет шприц и тянет его поршень на себя. Если зонд в желудке, в шприц поступает желудочное содержимое. Далее, подсоединив к зонду шприц, врач вводит с его помощью в желудок раствор для промывания. После этого шприц отсоединяют, а содержимое зонда выливают в емкость для промывных вод. Процедуру повторяют до тех пор, пока не появятся чистые промывные воды.
При парезе кишечника, наблюдаемом при ботулизме, рекомендуется проведение сифонных и гипертонических клизм. Они назначаются с целью стимуляции атонического кишечника. Принцип проведения сифонной клизмы является такой же, как и при проведении других клизм. Разницей является то, что при проведении сифонной клизмы используется гораздо большее количество воды. Так, в среднем расходуется от 10 до 15 литров воды. Также наконечник обычной клизмы вводится в прямую кишку на расстояние 10 сантиметров, в то время как сифонная трубка вводится на глубину 20 – 30 сантиметров. Поэтому сифонные клизмы называются еще высокими очистительными клизмами.
При ботулизме назначаются также клизмы с прозерином. Прозерин – это вещество, которое приводит к накоплению ацетилхолина и восстановлению нервно-мышечной передачи. Поскольку при ботулизме эта передача блокирована, то необходимо ее восстанавливать. Поэтому этот препарат назначается как системно (в виде уколов и таблеток), так и используется при проведении клизм.
Основная цель в лечении ботулизма — это максимально быстрое выведение токсинов из организма и предупреждение развития дыхательной недостаточности. С целью детоксикации назначается внутривенное вливание энтеросорбентов (веществ, которые адсорбируют токсины) одновременно со стимуляцией диуреза (мочевыведения).
Препараты, используемые в лечении ботулизма