Жизненный цикл дизентерийной амебы возбудитель амебиаза

Амёбиаз – дизентериеподобное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и возможным развитием абсцессов в различных органах.

Возбудитель — Entamoeba histolytica (дизентерийная амёба) относится к типу Sarcomastigophora, классу саркодовые. Открыт в 1875 г. русским ученым Ф.А. Лёшем.

Характеристика возбудителя. Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше, чем у обыкновенной. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии:

Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм: большая вегетативная (тканевая) и малая вегетативная (просветная). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты.

Просветная форма – основная форма существования дизентерийной амёбы, обитает в просвете толстой кишки, как безвредный комменсал, но в определённых условиях становится патогенной и превращается в тканевую. Просветные формы из верхнего отдела толстой кишки с кишечным содержимым достигают дистальных отделов кишечника, где при определенных условиях образуют цисты.

Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек, механизм передачи – фекально-оральный. Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в вегетативные формы, что сопровождается воспалением и формированием язв. Болеют преимущественно дети старше 5 лет. Заражение людей происходит только через цисты.

Патогенез. Цисты и просветные формы не причиняют вреда организму. Однако, при ослаблении организма, иммунодефицитах, дисбактериозе кишечника, гельминтозах, травмах кишечника и других неблагоприятных факторах просветная форма трансформируется в большую вегетативную, которая внедряется в стенку кишки, размножается там. Развивается некроз, расплавление тканей с образованием язв. Амебы могут попадать в кровь, а с кровью – в различные органы. Развивается внекишечный амебиаз с формированием абсцессов в печени, реже – в легких, головном мозге и других органах.

Клиника. При кишечном амёбиазе инкубационный период 1-2 недели – 3 месяца и более. Характерны сильные боли в животе, лихорадка, диарея (стул от 4-6 до 10-20 раз в сутки). Отличительный признак – «жидкий», стекловидный, слизистый стул, иногда полностью окрашенный кровью («малиновое желе»). Наиболее частые осложнения – кровотечения, перфорация стенки кишечника с развитием гнойного перитонита, непроходимость кишечника. В 90% случаев протекает в латентной форме, хотя клинически проявляется дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. Прогноз при кишечных формах (не осложненных) благоприятный.

Микробиологическая диагностика. Диагностическое значение имеет обнаружение тканевых и крупных вегетативных форм в испражнениях, мокроте, содержимом абсцессов. Серологический метод особенно важен при внекишечном амбиазе. С помощью РНГА, ИФА, РСК, РИФ выделяют антитела в сыворотке больного. Почти в 85% случаев этим методом распознают амебиаз.

Микробиологический метод – культивирование на искусственных питательных средах, имеет вспомогательное значение.

Лечение. Используют химиотерапевтические препараты, в том числе антибиотики: метронидазол, хлорохин, ятрен (хиниофон), осарсол, этеросептол, мексаформ, итестопан, аминарсон, мономицин, тетрациклин, эметин.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Проводят общесанитарные мероприятия, выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Кишечный амебиаз – заболевание, распространенное в странах с низким уровнем санитарии. Его вызывают простейшие паразитические организмы – амебы. Кто имеет наиболее высокий шанс заразиться амебиазом? Как проявляется кишечная форма этой болезни, и как проводится ее лечение? Эта информация может быть полезна людям, отправляющимся в путешествие или длительную командировку.

Наибольшая вероятность заразиться кишечным амебиазом преобладает в регионах, где высокий уровень антисанитарии, поскольку заражение происходит орально-фекальным путем. В зону риска попадают страны, находящиеся в тропическом и субтропическом влажном климате. Чаще всего путешественники привозят кишечный амебиаз из Индии и Мексики. В этих странах очень высокий уровень заболевания среди местного населения. Также большой процент заболеваемости в странах Африки и Южной Азии. На некоторых территориях недугои поражено от 50 до 80% населения. Так что, отправляясь в далекие страны, нелишним будет узнать все про амебиаз — что это такое и как не подхватить эту инфекцию, в первую очередь.

Заболеть кишечным амебиазом можно не только в экзотических странах. Не все гладко и на постсоветском пространстве. Распространение амебиаза, конечно, там не настолько сильное. Наблюдается он в Армении, Грузии, Киргизии и Туркмении.

Как ни странно, мужчины болеют кишечным амебиазом чаще, чем женщины. Установлено, что естественная восприимчивость человеческого организма к амебной инвазии довольно высока. По статистическим данным, кишечный амебиаз выявляют у одного пациента из десяти, подхвативших этого паразита. Данные, опубликованные Всемирной организацией здравоохранения, показывают, что более 480 млн человек в мире являются носителями амеб. Ежегодно официально фиксируется до 50 млн случаев кишечной и других форм амебиаза. Из них 2% случаев становятся летальными.

Как уже понятно, причиной заболевания является дизентерийная амеба. На латыни название этого паразитического простейшего звучит как Entamoeba histolytica. Дизентерийный подвид амеб мельче, чем обыкновенные амебы (Amoeba proteus). Они более подвижны, их ложноножки (псевдоподии) меньше по размеру, но более широкие. Наружный клеточный слой цитоплазмы отграничен от внутренней эндоплазмы.

Жизненный цикл дизентерийной амебы предполагает 3 формы: тканевую, просветную и цисты. Тканевая форма выявляется только у пациентов, заболевших амебиазом. Она паразитирует в слизистых и подслизистых слоях стенок толстой кишки. Просветная форма и цисты выявляются и у носителей, и у больных. Место обитания этих вегетативных форм дизентерийной амебы — верхний отдел толстого кишечника. Они являются основной стадией в жизненном цикле дизентерийной амебы.

Кишечный амебиаз передается от человека к человеку. Распространитель инфекции уже переболел, и на данный момент считается клинически здоровым, но остается носителем цист. Медики считают кишечный амебиаз и лямблиоз, как и другие кишечные инфекции, болезнью грязных рук.

Передача происходит следующим образом:

1. Носитель цист, пренебрегающий правилами личной гигиены, выделяет их в сточные воды, в почву или в открытые водоемы (выделение происходит с фекалиями). Вода попадает на огороды и заражает овощи и фрукты. Здоровый человек съедает цисты с немытыми овощами и фруктами.
2. Носитель цист не моет руки с мылом после туалета. Цисты переносятся на любые предметы, в том числе на продукты питания, до которых дотрагивались грязными руками. Здоровый человек, не помыв руки перед едой, заглатывает цисты, и они распространяются по кишечнику.

Как уже говорилось, такой путь распространения называется орально-фекальным.

Проглоченная циста достигает толстого кишечника и переходит в активную фазу развития. Но это еще не значит, что человек заболел кишечным амебиазом. Дизентерийная амеба может спокойно жить в толстой кишке, кормясь ее содержимым. В этом случае человек будет бессимптомным носителем. Вред его состоянию амеба не причиняет, но он выделяет цисты наружу.

Если у человека дисбаланс микрофлоры кишечника или ослабленный иммунитет, то активная форма паразита ведет себя агрессивно. Амеба прикрепляется к кишечной стенке и переходит в разряд тканевых паразитов. Под воздействием дизентерийной амебы кишечная стенка постепенно ухудшается. Становятся заметны поры, которые развиваются в язвы. Размер язв на стенках бывает более 10 мм. Через язвы в кровь больного попадают продукты жизнедеятельности амеб. Вызвать агрессивное поведение дизентерийной амебы может также постоянный стресс, несбалансированная диета (голодание) и сопутствующее им переутомление.

Язвы могут быть довольно глубокими. В некоторых случаях они «проедают» стенку кишки насквозь. Это называется перфорация, или прободение язвы. Такое состояние вызывает осложнения кишечного амебиаза, поскольку содержимое кишок вытекает в полость живота, вызывая перитонит.

Другие осложнения могут возникнуть, если язва образовывается в месте прохождения крупного кровеносного сосуда. Она может спровоцировать обильное кишечное кровотечение. А еще в этом случае открывается путь для распространения активной амебной формы по всему организму с потоком крови.

Кровь транспортирует простейшего паразита в печень, головной мозг и другие отделы (бронхи, легкие и так далее). Далее начинается созревание амебных абсцессов в виде крупных гнойников. Вероятнее всего, такие абсцессы возникнут в правой доле печени. Эти осложнения могут привести к смерти больного.

Осложнения, сопровождающие кишечный амебиаз, могут вызвать опухоль кишечника, так называемую амебому, или гангрену толстой кишки. Эти состояния также опасны для жизни пациента и требуют срочного лечения.

Признаки амебиаза (кишечного) проявляются следующим образом:

1. У больного частый стул. В начальной стадии инфицирования — до 6 раз в сутки, далее – до 10 раз. В кале становятся заметны слизистые и кровяные примеси. В запущенной форме стул превращается в слизисто-кровавую массу.
2. В начале заболевания температура тела держится в пределах нормы, далее резко повышается.
3. У пациента болит внизу живота. Характер боли – ноющий, схваткообразный. При дефекации интенсивность боли увеличивается.
4. Наблюдаются ложные попытки дефекации (тенезмы).

Симптомы среднетяжелого течения кишечного амебиаза предполагает присоединение к вышеперечисленным признакам рвоты, подташнивания и потери аппетита.

Острая форма кишечного амебиаза длится до 6 недель. Когда лечение назначено своевременно, то наступает полное выздоровление. Если лечение амебиаза не назначалось или было нарушено (прервано), то симптомы исчезают, но выздоровления не происходит. Больной входит в период ремиссии, которая затягивается от двух недель, до нескольких месяцев. Затем происходит возобновление амебиаза с переходом в хроническую форму. Чтобы не допустить этого, кишечный амебиаз у взрослых и детей необходимо своевременно лечить.

Хроническая форма этого заболевания может длиться годами. Но при недостаточном лечении или при его отсутствии исход предсказать сложно. Симптомы хронической формы следующие:

1. Человек ощущает неприятный вкус и жжение языка, у него падает аппетит. Иногда он пропадает полностью, что вызывает истощение.
2. Больной быстро устает, испытывает общую слабость. Не может выполнять простейшую работу.
3. Наблюдается значительное увеличение печени.
4. Развивается анемия, уровень гемоглобина может быть очень низким. Кожа становится бледной.
5. Появляются боли «под ложечкой».
6. Учащается сердцебиение, прощупывается неритмичный пульс, что является признаками сердечно-сосудистых поражений.

Хроническая форма часто ведет к появлению осложнений, которые могут быть опасны для жизни.

При обращении к врачу больной описывает симптомы, а доктор проводит осмотр и пальпацию живота. Во время этой манипуляции врач ощущает несильное вздутие живота, обнаруживает болевые точки в районе толстой кишки, прощупывает увеличение правой доли печени (при печеночном абсцессе), обнаруживает выбухание сверху живота (в случае амебного гепатита).

Если у пациента кишечный амебиаз, диагностика предполагает назначение лабораторных исследований. В первую очередь это исследование каловых масс, из которых приготавливаются мазки одним из двух методов:

1. Нативные мазки, то есть нанесение на предметное стекло небольшого кусочка кала (нескольких капель жидких испражнений). Добавляя необходимые реагенты, получают прозрачный мазок, который изучают под микроскопом. Так можно рассмотреть живые формы амеб (просветные и тканевые) и их цисты. Чтобы выявить живые формы материал должен быть свежим, собранным за 30 минут до исследования. В противном случае амебы погибают, и мазок будет ложноотрицательным.
2. Метод окраски по Люголю. В этом случае готовится нативный мазок и добавляется водный раствор йода. Йод способен окрасить прозрачные клетки цист.

Анализ кала способен не только выделить различные формы дизентерийных амеб, но и установить стадию инфицирования.

Для определения кишечного амебиаза применяют следующие методы инструментальных исследований:

• ректороманоскопию;
• УЗИ;
• компьютерную томографию.

Впервые амеб обнаружили в каловых массах больного в 1875 году. Это сделал российский ученый Ф. А. Леш. А в 1883 году, ученый Р. Кох выделил этого возбудителя из кишечных язв и гнойников. В 1891 году новое заболевание амебиаз включили в категорию самостоятельных заболеваний. Но тогда ему присвоили название «амебная дизентерия».

Необходимо различать, что обычная дизентерия (шигеллез) и амебиаз – заболевания разные. В первом случае поражаются дистальные отделы толстой кишки. Во втором случае – проксимальные отделы. Кроме того, боли при дизентерии локализуются в левой части живота, а при кишечном амебиазе – в правой части. Амебная дизентерия и шигиллез имеют разных возбудителей. Обычная дизентерия вызывается бактериями шигелл.

Традиционная медицина предпочитает лечение легких форм амебиаза в домашних условиях. Тяжелое течение заболевания требует направления в инфекционное отделение стационара. Основное лечение амебиаза медикаментозное. Самыми эффективными препаратами считаются «Метронидозол», «Трихопол» и «Фазижин». Это противопротозойные и противомикробные средства. Кроме них, часто назначают препараты из других групп:

• на просветную форму амебы эффективно воздействуют: «Интеросептол», «Мексаформ», «Интестопан»;
• на тканевую форму амеб лучше всего воздействует «Амбильгар», «Дигидроэметин» и другие препараты;
• на обе живые формы дизентерийной амебы влияют препараты тетрациклинового ряда.

Кишечный амебиаз не терпит самолечения. Любые медикаменты и их дозировку может назначить только врач. На выбор препарата влияет форма заболевания и степень тяжести.

При осложнении амебиаза в виде внутренних абсцессов, больному может потребоваться хирургическое вмешательство.

Кишечный амебиаз у детей лечат в стационаре. Детям назначают «Трихопол», «Фазижин» и (или) «Олеандомицин». При абсцессах оперативное вмешательство проводят редко.

Детский организм быстрее теряет жидкость, поэтому ее необходимо восполнять, чтобы не допустить обезвоживания. Кроме восполнения уровня жидкости, необходимо контролировать уровень гемоглобина.

Дети тяжелее переносят кишечный амебиаз, поскольку у них интоксикация протекает в более тяжелой форме. Кроме того, детский амебиаз вызывает более высокую температуру тела.

В здравом уме никто не станет лечить кишечный амебиаз травками и растениями. Но использовать народные средства, как дополнение к традиционному лечению, весьма эффективно.

Чаще всего применяют чесночную настойку. Для ее получения в 100 мл качественной водки мелко крошат 50 г чеснока. Настойка стоит в темноте 14 дней, а затем принимается с кефиром по 15 капель 3 раза в день.

Еще один хороший рецепт – настой боярышника. Для этого нужны сушеные плоды боярышника, примерно 100 г, и 2 стакана кипятка. Когда настой остынет, его процеживают и пьют в течение дня. По такому же принципу запариваются плоды облепихи.

Все, кто задавался вопросом: «Амебиаз: что это такое и как его лечить?», теперь знают ответ. Добавим, что, кроме кишечной формы амебиаза, существует внекишечная и кожная форма. От внекишечной формы может пострадать любой орган человека, но чаще всего поражается печень. От кожной формы формируются язвы на ягодицах, в анальной области, в промежности или на руках.

источник

Дизентерийная амеба представляет собой паразитический микроорганизм. Она провоцирует многие инфекционные болезни, в том числе и амебиаз. Наибольшее распространение паразит имеет в странах с жарким климатом.

Для строения дизентерийной амебы характерно отсутствие каких-либо твердых оболочек, ее тело состоит из плазматической мембраны. Тем не менее кишечная амеба может очень быстро передвигаться, поскольку у нее огромное количество корненожек.

Амебы передвигаются на большие расстояния, чтобы найти питание. Питаются они разрушенными эритроцитами и эпителиальными клетками. Поселяются обычно в толстой кишке.

Попав в организм человека, амеба начинает свое активное развитие. Жизненный цикл дизентерийной амебы состоит из трех этапов:

• вегетативная амеба питается бактериями, такая форма обнаруживается в период ремиссии, она не приносит вреда, размножается цистами, человек является ее носителем;
• крупная амеба представляет собой наиболее опасный вариант, на этом этапе она поселяется в тканях кишечника и выделяет фермент, который разрушает кишечную среду, данный этап относится к периоду обострения;
• цисты амебы имеют округлую форму, это неподвижный вариант дизентерийной амебы, именно через эту форму происходит заражение человека.

Цисты могут жить в окружающей среде достаточно продолжительное время.

Они попадают на предметы окружающей среды и далее проникают в организм человека. С этого момента начинается цикл развития дизентерийной амебы.

На каждом этапе форма амебы меняется. Наибольшей опасности паразит достигает на этапе своего высшего развития, в этот период он провоцирует развитие такого заболевания, как кишечный амебиаз.

Обычно через две недели начинаются первые симптомы амебиаза. Если у человека хорошо развита иммунная система, она может противостоять распространению недуга. В этом случае заболевание может и не развиться.

Заражение происходит путем попадания цист в ротовую полость. Пути передачи могут быть разные: цисты размещаются на руках, бытовых предметах, в еде или воде. Другой способ заражения – человек-носитель инфекции. Зараженный выделяет цисты, которые оказываются на предметах общего пользования. Переносить данных паразитов могут некоторые виды насекомых.

Не всегда может развиться дизентерия, если амеба проникла в организм. В некоторых случаях человек остается просто носителем этого вида паразитов.

При возникновении определенных условий амеба принимает иную форму и вызывает патологические явления в кишечнике. Врачами полностью не установлены причины, по которым дизентерийные амебы начинают принимать угрожающую форму.

Патологическая деятельность амебы заключается в разрушении тканей, покрывающих толстую кишку, при этом образуются язвы, появляется кровяной понос.

При правильно назначенном лечении от паразита можно избавиться. В то же время есть случаи летального исхода. Чтобы избежать серьезных последствий, необходимо иметь представление, что такое амебиаз.

Кишечный амебиаз – серьезное заболевание. Иное название недуга – амебная дизентерия. Возбудитель амебиаза – дизентерийная амеба. Недуг может развиться спустя три-четыре недели после заражения. У кишечного амебиаза симптомы такие:

• боли в животе нарастающего характера;
• слабость и недомогание;
• понос с наличием кровяных сгустков;
• повышение температуры тела;
• боли в животе;
• ухудшение аппетита;
• рвота.

Амебная дизентерия в тяжелой форме может проявляться язвами на коже в области живота, ягодиц, промежности.

Болезнь диагностируется у взрослых и у детей. Согласно медицинской практике, у мужчин данный недуг протекает гораздо легче, чем у женщин. Также заболеванию подвержены и дети. Детский организм при этом страдает гораздо сильнее, чем взрослый.

Для того чтобы избежать последствий и как можно быстрее устранить симптомы кишечного амебиаза, необходимо своевременно обращаться к врачу и начинать лечение. При неправильном лечении болезни может развиться хроническая форма амебиаза. Для этой формы характеристика симптомов выглядит следующим образом:

• боль тупого характера в области печени;
• температура сохраняется в норме;
• наблюдается повышенная утомляемость;
• постепенное истощение организма;
• затрудненное дыхание.

Хроническая форма заболевания может отразиться на состоянии сердечно-сосудистой системы и вызвать патологические процессы в сердце.

У амебной дизентерии симптомы могут осложняться и выражаться тяжелыми заболеваниями. У человека могут развиться серьезные заболевания: перитонит, аппендицит, гангрена толстой кишки.

Кроме кишечной формы заболевания, возможен и внекишечный вариант заболевания. К недугу такого рода относят:

• амебный гепатит, поражающий печень;
• легочный амебиаз – при заносе амеб в легкие вместе с кровотоком;
• церебральный амебиаз развивается при попадании амеб в головной мозг, также с током крови, это наиболее опасная форма недуга, при котором смерть наступает почти мгновенно;
• мочеполовой амебиаз – возбудитель заболевания попадает в мочевыводящие пути через язвочки, образовавшиеся в прямой кишке.

Кроме всего прочего, у людей со слабым иммунитетом возможно развитие кожного амебиаза. При таком заболевании на теле больного образуются язвочки с почерневшими краями, которые источают неприятный запах.

Внекишечная форма амебиаза может выражаться по-разному, в зависимости от локализации заболевания. Для печеночной формы характерно увеличение печени в объеме. Болезнь сопровождается повышением температуры, интоксикацией всего организма. В редких случаях паразиты могут спровоцировать развитие желтухи.

Описание легочного амебиаза: кашель и боль в области груди. В отделяемой слизи могут наблюдаться сгустки крови. В качестве осложнения может развиться гнойный плеврит, есть риск возникновения абсцесса легкого.

Для мочеполового амебиаза характерны воспалительные явления в мочевыводящих и половых органах.

При энцефалитном амебиазе возникает абсцесс головного мозга, эта форма недуга приводит к летальному исходу.

Диагностика амебиаза основывается на следующих показателях:

• эпидемиологическом анамнезе;
• клинической картине болезни;
• результатах лабораторного обследования.

Окончательный диагноз – кишечный амебиаз – выставляют по результатам паразитологического обследования. В данном случае на анализ берут:

• кал;
• ректальный мазок;
• образцы ткани, полученные с помощью биопсии.

Для того чтобы выявить амебиаз, для диагностики на анализ берут свежий кал, при этом исследование должно произойти не позднее 15 минут после дефекации, только так можно определить наличие паразитов. Забор кала производится несколько раз.

В качестве дополнительных методов исследования могут потребоваться следующие диагностические методы:

• УЗИ;
• ИФА;
• ПЦР;
• серологический тест;
• компьютерная томография;
• рентген.

Полученные данные помогут более точно определить локализацию патологических явлений и их размеры. Также по результатам исследования можно контролировать процесс лечения заболевания.

Чтобы избавить больного от паразитов, лечение амебиаза проводят по одному из трех направлений:

1. В первую группу входят препараты, которые уничтожают просветных паразитов, а именно амеб, локализующихся в просвете кишки.
2. Вторая группа медикаментов борется с паразитами, которые обосновались в слизистых тканях прямой кишки.
3. Третья группа имеет универсальное направление, она способна уничтожать как просветных, так и тканевых амеб.

Сочетание препаратов, дозу, продолжительность курса терапии должен определять только врач. Специалист разрабатывает курс терапии с учетом тяжести заболевания и его формы.

Амебиаз кишечника, протекающий в легкой форме, лечат в домашних условиях. Избавиться от недуга можно за несколько дней. При любых подозрениях на осложнение заболевания требуется стационарное лечение амебиаза, которое проводят в инфекционном отделении.

При амебиазе лечение назначают с использованием таких медикаментов:

• Хиниофон или Дийодохин – при хроническом течении заболевания;
• Эметин, Делагил, Хинамин – при остром течении болезни;
• антибиотики;
• Дигестал или Панзинорм – для купирования колитического синдрома;
• пребиотики или пробиотики – для восстановления микрофлоры.

В ходе лечения необходимо следовать специальной диете. Больному требуется употреблять больше белковой пищи и витаминов.

При наличии осложнений назначаются дополнительные медикаменты, направленные на устранение недуга. В некоторых случаях для устранения абсцессов может потребоваться хирургическое вмешательство.

Кожный амебиаз лечится с применением местных препаратов.

Для того чтобы не допустить заражения кишечным амебиазом, его симптомы можно предупредить соблюдением гигиенических правил. Тем, кто проживает на эпидемиологически неблагоприятных территориях, необходимо регулярно проводить химиопрофилактику.

Цисты любят влагу, они могут содержаться в воде. Не следует пить сырую воду, перед употреблением ее необходимо кипятить. Важно регулярно проводить дезинфекцию туалета с применением современных высококачественных препаратов.

Зараженный человек представляет опасность для окружающих. Необходимо предпринять соответствующие меры, чтобы заболевание не получило распространения.

При отсутствии лечения у больного начинают появляться признаки осложнения амебиаза. Кишечная форма может спровоцировать такие патологические состояния:

• перитонит;
• прободение;
• сужение просвета кишечника;
• аппендицит;
• кишечную непроходимость.

Внекишечный амебиаз приводит к таким заболеваниям:

Кроме этого, у человека происходят изменения в гормональном фоне. При отсутствии лечения больному грозит летальный исход. Чтобы не пропустить развитие болезни, необходимо иметь представление об амебиазе: что это такое.

Своевременные терапевтические процедуры препятствуют развитию недуга. Прогноз заболевания в данном случае будет благоприятным. При поздней диагностике болезни исход может быть непредсказуемым.

источник

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) относится к виду паразитических простейших одноклеточных класса саркодовых.

В класс саркодовые входит от 8 до 10 тысяч видов организмов, которые даже среди простейших устроены проще всего.

Что же делать? Для начала советуем почитать статью с главного института паразитологии Российской Федерации. В данной статье раскрывается метод, с помощью которого можно почистить свой организм от паразитов, без вреда для организма. Читать статью >>>

В отличие от большинства представителей семейства амеб, эта является самой опасной для человека, поскольку влечет за собой амебиаз (амебную дизентерию, амебный колит) – очень серьезное заболевание.

Об амебиазе писал еще Гиппократ. Он нередко сталкивался с этой длительной мучительной болезнью, сопровождающейся сильным поносом.

Ему удалось установить, что при этом на кишечнике появляются язвы, а также может происходить развитие гнойных процессов в печени. В Средневековье амебиаз описал также знаменитый врач из Персии Авиценна.

К нашему времени дизентерийная амеба, ее жизненный цикл и пути заражения ею изучены достаточно хорошо и накоплен большой практический опыт в лечении заболеваний, который вызывают паразитические амебы.

Строение дизентерийной амебы очень простое (недаром она и относится к простейшим), а ее внешний вид нестабилен – по сути, это прозрачная клетка неправильной формы, которая постоянно изменяется в процессе движения.

Цитоплазма (внутриклеточная жидкость) не имеет цвета, ядро довольно крупное и тоже прозрачное; все это заключено в наружную оболочку — тонкую мембрану.

На видео, снятом под микроскопом, можно увидеть, каким образом движется дизентерийная амеба (как, впрочем, и все остальные представители этого вида): в какой-то момент на ее наружной оболочке появляется удлинение и широкий вырост, в который быстро перемещается, как бы переливаясь, содержимое клетки. Такое поступательное толчкообразное движение совершается шаг за шагом.

Морфология дизентерийной амебы характеризуется как раз появлением таких псевдоподий (ложноножек).

Кроме того, жизненный цикл дизентерийной амебы включает три стадии развития, причем на каждом этаме она в состоянии существовать в качеств жизнеспособной особи. Схема этих трех стадий выглядит следующим образом:

• просветная;
• вегетативная, в которой, в свою очередь, имеются две фазы – большая вегетативная и тканевая;
• стадия цисты.

В зависимости от этапа развития происходит изменение размеров тела амебы, ее подвижности и характера внутриклеточных включений.

Весь жизненный цикл Entamoeba histolytica состоит из двух постоянно чередующихся стадий:

• стадии покоя, когда она пребывает в виде цисты;
• активной стадии, у которой есть собственный цикл развития, включающий вегетативную, тканевую и просветную формы.

Зрелая циста, находящаяся в окружающей среде, долгое время способна пребывать в глубокой спячке, когда в ней не происходит никаких процессов, свидетельствующих о ее жизнедеятельности. Сохранность цисты в этот период обеспечивает плотная оболочка.

И только когда циста попадает в человеческий организм, начинается активная стадия. После этого амеба начинает размножаться и проходит все этапы трансформации:

• прежде всего, образуются первичные амебы;
• просветные формы активно размножаются и переходят в тканевые;
• трансформированные клетки увеличиваются и переходят в большую вегетативную фазу;

размеры амеб постепенно уменьшаются, они покрываются плотной оболочкой; амебы выводятся из организма (главным образом, вместе с фекалиями).

Попадая в нижний отдел тонкого кишечника, циста испытывает воздействие ферментов, и ее наружная оболочка растворяется. Так возникает промежуточная форма амебы, у которой имеется 4 ядра.

Затем каждое ядро разделяется на два, происходит удлинение клетки и ее разделение на две новые, каждая из которых, в свою очередь, также содержит по 4 ядра.

Клетки продолжают делиться, пока не возникает 8 новых амеб с одним ядром каждая. Их размер на этом этапе развития составляет примерно 20 мкм со сферическим ядром размером от 3 до 5 мкм в поперечнике.

Это и есть просветная форма, попадающая в толстый кишечник, где она продолжает размножаться простым делением.

При отсутствии благоприятных условий просветная форма может не причинять вреда, но если ей удается проникнуть в слизистую толстого кишечника, она переходит в тканевую форму. Разрушая клетки слизистой, она вызывает амебный колит.

Иногда такие формы внедряются в стенки толстого кишечника, в результате их размножения образуются язвы и, как следствие, возникает амебная дизентерия.

Некоторая часть тканевых амеб попадает обратно в просвет кишечника и, поглощая эритроциты, постепенно переходят в большую вегетативную фазу (название обусловлено увеличением их размера до 30 мкм и более).

Когда возникают повреждения сосудов, амебы способны проникать в них и посредством кровотока попадают в другие органы, где формируют абсцессы и вызывают внекишечный амебиаз. В первую очередь страдает печень.

Если вегетативная форма будет выведена из организма вместе с фекалиями, то в окружающей среде она быстро погибнет.

Та же часть ее, которая осталась в сигмовидной прямой кишке, постепенно теряет объем и капсулируется, превращаясь в цисту.

Они выводятся также вместе с фекалиями и могут длительное время сохранять жизнеспособность в окружающей среде, пока вновь не попадут в организм человека.

Вот так кратко выглядит жизненный цикл дизентерийной амебы . Ее разрушительное действие на организм человека и пути попадания в него хорошо изучены, но профилактика зависит от каждого из нас, хотя некоторые пренебрегают даже простым мытьем рук перед едой.

Что говорят врачи о лечении паразитов

Доктор медицинских наук, профессор Герман Шаевич Гандельман

Стаж работы: более 30 лет.

Занимаюсь обнаружением и лечением паразитов уже много лет. С уверенностью могу сказать, что паразитами заражены практически все. Просто большинство из них крайне трудно обнаружимы. Они могут быть где угодно — в крови, кишечнике, легких, сердце, мозге.

Паразиты в буквальном смысле пожирают вас изнутри, заодно отравляя организм. В итоге, появляются многочисленные проблемы со здоровьем, сокращающие жизнь на 15-25 лет.

Основная ошибка — затягивание! Чем раньше начать выводить паразитов, тем лучше. Если же говорить о лекарствах, то тут всё проблематично. На сегодняшний день существует только один действительно эффективный антипаразитный комплекс, это TOXIMIN. Он уничтожает и выметает из организма всех известных паразитов — от головного мозга и сердца до печени и кишечника. На такое не способен больше ни один из существующих сегодня препаратов.

В рамках Федеральной программы, при подаче заявки до 10 июня. (включительно) каждый житель РФ и СНГ может получить одну упаковку TOXIMIN БЕСПЛАТНО!

Профилактика заболеваний, вызываемых дизентерийной амебой, достаточно проста:

• обязательно перед едой мыть руки с мылом;
• хорошо мыть в проточной воде овощи, фрукты и зелень (всё, что не проходит термическую обработку);
• употреблять только кипяченую или бутилированную воду;
• если вы любите напитки со льдом, делать его только из кипяченой воды;
• отказаться от уличного фастфуда (шаурма и пр.), где нет гарантии соблюдения гигиенических требований.

Toximin® — средство от паразитов для детей и взрослых!

• Отпускается без рецепта врача;
• Можно использовать в домашних условиях;
• Очищает от паразитов за 1 курс;
• Благодаря дубильным веществам оздоравливает и защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
• Избавляет от гниения в кишечнике, обезвреживает яйца паразитов благодаря моллекуле F.

Сертифицированное, рекомендуемое врачами-гельминтологами средство для избавления от паразитов в домашних условиях. Имеет приятный вкус, который понравится детям. Состоит исключительно из лекарственных растений, собранных в экологически чистых местах.

Сейчас действует скидка. Препарат можно получить бесплатно.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дизентерийная амеба представляет собой простейший паразит, который, попадая во внутрь человека, вызывают тяжёлые патологии: амебную дизентерию и амебный колит. Как и другие амебы, они приспособились к паразитирующему существованию внутри человека в толстой кишке, но при определённых условиях могут вызвать тяжёлое заболевание — амебиазу. Описаны впервые в 1875 году учёным Лёшем, широко распространены по всему земному шару, но больше всего подвержены заболеванию обитатели тропических и субтропических стран. В других климатических поясах люди чаще являются носителями дизентерийной амебы, а вспышки амебиазы встречаются довольно редко.

[1], [2], [3], [4]

Структура дизентерийной амебы следующая: это особь, постоянно меняющая свои контуры, величиной 20-30мкм, имеет сферическое ядро внутри эндоплазмы — внутреннего содержимого, обтянута эктоплазмой — внешним слоем клеточной цитоплазмы, нет скелета, очень подвижная, передвигается при помощи своеобразных отростков, носящих название псевдоподии или ложноножки. Движение её напоминает перетекание из одного очертания в другое. Существуют просветная, тканевая, большая вегетативная форма амебы и в виде цист. Размер просветной около 20мкм, находится она в просвете верхнего отдела толстого кишечника, питается его бактериями и не приносит никакого вреда носителю.

[5], [6], [7], [8], [9]

Жизненный цикл дизентерийной амебы начинается при попадании в желудочно-кишечный тракт. Пути заражения дизентерийной амебой фекально-оральные, бытовые. Вместе с фекалиями цисты попадают в окружающую среду, за сутки их выделяется более 300млн. Они проявляют большую устойчивость к температурным перепадам и другим неблагоприятным воздействиям. Так, цисты способны в течение месяца сохраняться при температуре 20ºС, неделю во влажной и затемнённой среде, до недели в охлаждённой пище, несколько месяцев при минусовых показателях. Попадают внутрь человека с грязными руками, немытыми продуктами, заражённой водой, путём тактильного контакта с руками больного человека. Их переносчиками бывают мухи и тараканы. Факторами, сопутствующими развитию патологии, являются беременность, дефицит белка, дисбактериоз, глисты — всё то, что снижает иммунитет.

[10], [11], [12], [13]

Цисты дизентерийной амебы появляются из вегетативной после затихания острой фазы болезни. Часть их превращается в просветную, другие, оказываясь в среде сгущённых фекалий, становятся меньше, покрываются оболочкой и инцистируются. Они имеет 4 ядра и устроены так же, как и ядра вегетативной формы. Незрелые цисты могут иметь от одного до трёх ядер. Это самая жизнестойкая форма дизентерийной амебы, способная выжить в неблагоприятной внешней среде и, попав внутрь человека, возобновить жизненный цикл.

[14], [15], [16]

Инвазионная стадия дизентерийной амебы характеризуется инкубационным периодом, который длится до двух недель. В это время происходит движение цист по отделам кишечника. По пути своего продвижения они внедряются в его слизистую. При этом более всего подвержены поражению поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника. На этом этапе двигаясь, цисты превращаются в вегетативную форму, содержащую в себе разрушительные для стенок кишечника ферменты — пепсин и трипсин. Это помогает паразиту внедряться в его слои, вплоть до мышечных, что становится ощутимым для человека.

Тканевая форма дизентерийной амебы образуется при внедрении просветной в стенки кишечника. До сих пор учёные не выяснили причину, почему это происходит. Но на этой стадии амеба наносит повреждения слизистой оболочке толстой кишки. Именно эту форму её существования обнаруживают у больных на амебиаз. Размножаясь, она провоцирует образование язв на стенках кишечника, которые приводят к скоплению гноя, крови, слизи. Создаются условия для превращения просветных и тканевых форм в большую вегетативную. Они увеличиваются до 30мкм и способны поглощать эритроциты. Выходя наружу, вегетативная форма погибает.

С момента повреждения стенок проявляются клинические симптомы дизентерийной амебы. Признаки острого амебиаза нарастают постепенно с очевидной динамикой. Вначале учащается стул до 4-6 раз в сутки, каловые массы жидкой консистенции со слизью, имеющие резкий и неприятный запах. Постепенно походы в туалет всё увеличиваются и могут достичь 20 раз, появляются ложные позывы на дефекацию, в стекловидной слизи обнаруживаются кровяные сгустки. Повышается температура тела до 38ºС, которая держится несколько дней, живот вздут и болезненный. Лечение заболевания может длиться до полутора месяца, если же его не проводить, то наступает ремиссия и патология переходит в хроническую форму. Её симптомы выражаются в белом налёте на языке, неприятном запахе изо рта, плохом аппетите, похудении, признаках витаминодефицита (выпадении волос, ломкости ногтей, бледности кожи), болезненности живота. Со временем могут проявляться нарушения со стороны сердца и печени.

[17], [18], [19], [20], [21]

Диагностика проводится по методу от простого к более сложному и первоначально основывается на рассказе пациента о симптоматике: частоте и характере стула, болевых ощущениях, динамике развития болезни, а также измеряется температура. Далее берётся материал для лабораторных исследований. Если для этого нет возможности получить испражнения, с помощью эндоскопии берут биоптаты, а также исследуют стенки кишечника на предмет их повреждения, наличия язв. В качестве дополнительных методов прибегают к УЗИ почек, органов брюшной полости для оценки их состояния.

Лабораторная диагностика заключается в исследовании под микроскопом кала, биоптатов, взятых из повреждённых очагов. В случае осложнений берут соскобы из носоглотки. Наличие в исследуемом материале цист и вегетативной формы амебы (трофозоитов) подтверждает диагноз. Для их лучшего их выявления мазки окрашиваются. В биоптатах при амебиазе обнаруживают трофозоиты с эритроцитами внутри. Используют также экспресс-диагностику с помощью метода Кунса для определения антител. Заключается он в том, что мазок окрашивают люминесцирующей сывороткой, бактерии на этом фоне имеют по периметру зелёный ободок. Другой подобный метод — иммуноферментный, основывающийся на реакции антиген-антитело, также используется в лабораторной диагностике.

При выявлении случая заболевания дизентерией необходимо определить источник-носитель, чтобы воспрепятствовать распространению массового заражения. Для этого про дизентерийную амебу сообщают в санитарную службу, которая проводит дезинфекцию точек общественного питания, если заражение произошло там, или других мест. Также исследуют лица, пребывающие в контакте с больным или работающих в общепите на носительство цист.

[22], [23], [24], [25], [26]

Задача дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы отличить дизентерийную амебу от кишечной. Их отличие в структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной — 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амеба более энергична в передвижениях.

Во многом симптомы схожи с малярией. Её возбудитель — малярийный плазмодий. Переносчиками плазмодия являются комары, а человек — промежуточный хозяин. С укусом насекомого, в отличие от дизентерийной амебы, плазмодий попадает в кровь, а потом в печень, где и происходит бесполое размножение, так называемая тканевая шизогония. В результате многократного деления, которое происходит в инкубационный период, появляется множество дочерних особей, поглощающих гемоглобин и разрушающих клетки печени. Малярия сопровождается тяжёлыми приступами лихорадки, озноба и признаками интоксикации организма.

[27], [28], [29], [30], [31]

На лечение дизентерийной амебы направлено несколько групп лекарственных препаратов. Одни из них убивают просветную форму амебы, применяются на стадии ремиссии при хроническом течении болезни и для профилактики заболевания. Такие препараты носят название «прямые амебоциды», к ним относятся: дийодохин, хиниофон. При остром течении дизентерии используют медикаменты, направленные на тканевые и просветные формы: хинамин, эметин, амбильгар, дигидроэмитин. Есть универсальные препараты, такие как фурамид, трихопол. Также применяют антибиотики, ферментные и восстанавливающие микрофлору кишечника препараты. В комплексе с медикаментозным лечением обязательна специальная белковая щадящая диета, исключающая грубую острую пищу. Питание должно быть частым, но маленькими порциями, на первых порах — пища в протёртом виде. При наличии серьёзных осложнений возможно даже оперативное вмешательство.

Специальных профилактических мероприятий не существует. Лучшей профилактикой является соблюдение санитарно-гигиенических правил: частое мытьё рук, овощей и фруктов, кипячение питьевой воды, предотвращение попадания на грядки фекалий из туалетов, борьба с тараканами. При выявлении вспышек заболеваний важно выявить носителей дизентерийной амебы.

[32], [33]

Прогноз амебиаза при своевременно начатом лечении благоприятный. В случае, если состояние пациента осложнено прорывом абсцессов, кишечным кровотечением, сужением участков кишечника или же проникновением дизентерийных амеб в другие органы: печень, мозг, лёгкие, то возможен летальный исход.

[34], [35], [36], [37]

Известно, что 50млн. людей на Земле заражены дизентерийной амебой. И если учесть, что во многих странах Африки не ведётся никакой учёт заболеваемости, а среда для распространения амебиаза самая подходящая, то не трудно представить масштабы распространения. Статистика утверждает, что ежегодно от этого заболевания умирает около 100тыс. человек. Интересен тот факт, что учёные до сих пор не могут понять, почему в одних организмах особи мирно уживаются с хозяином, в других — агрессивно внедряются в ткани его внутренностей, поедая живые клетки и принося существенный вред организму.

амеба была открыта в 1757 году немецким учёным энтомологом (наука, изучающая насекомых) Рёзель фон Розенгофом, благодаря случайно пролитой на микроскоп воде. Спустя 200 лет выяснилось, что наблюдаемый им одноклеточный организм, совсем другой. Своё название амеба получила в 1822 году и означает оно «изменчивость» из-за своей способности постоянно менять форму. Двигаясь, амеба вытягивается в длину, в передней её части показываются псевдоподии. Долгое время учёные не могли разгадать этот механизм, а разгадав, удивились столь сложному устройству передвижения, которое могло возникнуть только в результате длительной эволюции. Генетики обнаружили также слишком длинный для одноклеточного организма геном. Наблюдая за этой формой жизни уже несколько столетий, учёные лишь убеждаются, что не всё так просто с этой особью. Наверняка нас ждут ещё новые открытия, связанные с амебой.

источник

Первым, кто упомянул амебиаз в своих трудах, был Гиппократ. Ученый описывал инфекцию как продолжительную и мучительную болезнь с сильным поносом, в ходе которой кишечник покрывается язвами. Также Гиппократом было отмечено, что при данном заболевании могут развиваться гнойные процессы в области печени. В средние века изучением амебиаза продолжил заниматься персидский врач Авиценна, который приводил детальную характеристику заболевания в своей книге «Канон врачебной науки».

Группа биологов из университетов таких городов как Сан-Франциско, Аризона и Нью-Мексико, провела исследование, в ходе которого было изучено влияние микрофлоры кишечника на человека. Результаты работы биологов, которые были опубликованы в журнале BioEssays, говорят о том, что микроорганизмы могут управлять аппетитом человека для обеспечения себе оптимальной среды обитания. Участник группы, доктор Карло Мали, заявляет, что бактерии кишечной микробиоты обладают способностью манипулировать человеком. Предположение ученых базировалось на том факте, что живые организмы, населяющие кишечник, обладают различными требованиями. Некоторым бактериям необходимы для нормального функционирования жиры, другим микроорганизмам нужен сахар. Поэтому, вероятно, представители микрофлоры стимулируют аппетит, вызывая желание у человека употребить определенный продукт.
На данный момент не существует доказанного способа, при помощи которого микроорганизмы могут манипулировать гастрономическими пристрастиями людей. Теоретическое обоснование базируется на установленной связи между состоянием микрофлоры кишечника и нервной системы. Ученые предполагают, что бактерии посылают различные сигналы нерву, который соединяет большое количество клеток пищеварительного тракта с головным мозгом, что влияет на желания человека употребить тот или иной продукт.

Другим интересным фактом возможностей микрофлоры, к которому пришли японские ученые в 2004 году, стало доказательство того, что микроорганизмы кишечника оказывают влияние на способность адаптироваться к условиям окружающей среды. Исследователи удалили у подопытных мышей часть желудочно-кишечных бактерий и определили, что подопытные стали хуже реагировать на сложные ситуации. Также у таких мышей было отмечено сильное повышение уровня стрессовых гормонов в сравнении с теми животными, у которых микрофлора была нетронута.
Взаимосвязь микрофлоры и когнитивных функций организма подтвердило исследование, проведенное под руководством Джона Крайана из ирландского университета. Эксперимент заключался в изучении поведения животных, которым давался вид лактобактерий Lactobacillus rhamnosus. Спустя время, у мышей отмечалось заметное улучшение способностей к обучению, повышалась концентрация. Теперь этот эксперимент ученые планируют повторить на людях.

Кишечные бактерии защищают от аутизма – данный факт был подтвержден учеными из университета Калифорнии. Наблюдая за аутистами (детьми с аутизмом), многие врачи замечали, что расстройства психики нередко связаны с нарушениями пищеварительной системы. В 2012 году было проведено масштабное исследование, где был доказан факт того, что пациенты с аутизмом чаще страдают различными кишечными патологиями. Оставалось определить характер связи между представителями микрофлоры и аутизмом. Для этого сотрудники калифорнийского университета взяли для опыта мышей, которые проявляли животную модель аутизма (не исполняли ультразвуковых песен и проявляли навязчивое поведение, свойственное этому заболеванию). По достижению 3-недельного возраста врачи исследовали кишечник таких мышей и обнаружили в нем различные воспалительные процессы. Следующим этапом эксперимента было кормление мышей пищей с добавками бактерий Bacteroides fragilis, которые помогают бороться с кишечными воспалениями. Спустя три недели, после того как кишечник пришел в норму, у мышей стали исчезать признаки аутизма.

Возбудителем амебиаза (амебной дизентерии, амебного колита) является дизентерийная амеба – микроорганизм, относящийся к семейству амеб царства простейших (одноклеточных паразитов).
Семейство амеб включает в себя огромное количество представителей, большинство из которых не представляют угрозы для людей и животных. Исключением стала дизентерийная амеба (научное название – Entamoeba histolytica), которая считается одной из самых патогенных (вызывающих заболевание) амеб для человека.

Главными структурными чертами дизентерийной амебы являются:

• неправильная, постоянно меняющаяся форма тела;
• псевдоподии (ложные ножки);
• тонкая наружная мембрана (оболочка);
• бесцветная цитоплазма (внутриклеточная жидкость);
• крупное бесцветное ядро.

Дизентерийная амеба представляет собой прозрачную клетку неправильной формы. Под микроскопом отмечается бесцветная цитоплазма, напоминающая битое стекло. Даже крупное ядро клетки прозрачно.
Дизентерийная амеба постоянно меняет свою форму, благодаря чему происходит ее движение. Наружная оболочка амебы удлиняется в сторону движения, образуя широкий вырост. В этот вырост быстро переливается содержимое клетки. Затем образуется новый вырост, в который вновь переливается цитоплазма. Движение происходит толчкообразно и поступательно (шаг за шагом). Во время движения выросты постоянно появляются и исчезают, поэтому и называются ложными ножками.

Существуют три стадии развития амебы, в каждой из которых амеба может существовать как отдельная жизнеспособная форма.

Тремя стадиями развития дизентерийной амебы являются:

• просветная стадия;
• вегетативная стадия;
• стадия цисты.

В период вегетативной стадии развития амеба может находиться в виде двух форм – большой вегетативной и тканевой.
Размеры тела, подвижность и внутриклеточные включения у амебы зависят от стадии ее развития.

Весь жизненный цикл дизентерийной амебы состоит из двух стадий, которые постоянно чередуются.

Стадиями жизненного цикла амебы являются:

• стадия покоя (форма цисты);
• активная стадия (вегетативная, тканевая и просветная форма).

В период покоя зрелая циста, покрытая плотной оболочкой, пребывает в «спячке». Все процессы жизнедеятельности в этот период приостановлены. Дизентерийная амеба может находиться длительное время в окружающей среде в таком виде.
Активная стадия жизненного цикла амебы начинается с попадания цисты в организм человека. В нижнем отделе тонкого кишечника под действием ферментов растворяется наружная оболочка цисты. Далее происходит размножение и поэтапная трансформация амебы.

Этапами активной стадии развития дизентерийной амебы являются:

• образование первичных амеб;
• размножение просветных форм;
• переход в тканевую форму;
• увеличение клеток с трансформацией в большую вегетативную форму;
• постепенное уменьшение амеб и покрытие плотной оболочкой;
• выделение амеб из организма.

После растворения наружной оболочки циста превращается в промежуточную форму амебы с четырьмя ядрами. Внутри клетки каждое ядро делится на два. Восьмиядерная клетка удлиняется и разделяется на две новые клетки, содержащие по четыре ядра. Деление клеток продолжается до образования восьми молодых амеб, содержащих по одному ядру. Они представляют собой просветную форму, которая попадает в толстый кишечник. Дальнейшее размножение просветных форм также происходит за счет простого деления.

При определенных условиях просветные формы амеб проникают в слизистый слой толстого кишечника, превращаясь в тканевые формы. Здесь они разрушают клетки слизистого слоя, вызывая заболевание – амебный колит.
Часть тканевых амеб выделяется обратно в просвет кишечника. Они начинают поглощать эритроциты и постепенно увеличиваются в размерах. Отсюда их название – большая вегетативная форма. При повреждении сосуда амебы проникают в кровоток и распространяются по всему организму.

Часть вегетативных форм выводятся из организма с калом и быстро погибают в окружающей среде. Другая часть задерживается в нижнем сегменте кишечника (сигмовидной и прямой кишке), где постепенно уменьшается в размерах и покрывается плотной капсулой. В итоге образуются цисты, которые также выделяются из организма с калом. Из окружающей среды циста вновь попадает в пищеварительную систему человека, и жизненный цикл амебы начинается заново.

Толстый кишечник изнутри покрыт слизистой оболочкой, имеющей слоистое строение.

Слоями слизистой оболочки кишечника являются:

• эпителиальный слой;
• соединительная пластинка;
• мышечная пластинка;
• подслизистая основа.

Эпителиальный слой
Эпителиальный слой слизистой оболочки кишечника представлен одним слоем цилиндрических клеток – кишечных эпителиоцитов. Эпителиоциты разделены на несколько видов клеток, которые выполняют свою особую функцию.

Помимо основных эпителиальных клеток в слизистом слое находится множество лимфоцитов, одиночных либо в виде скопления лимфоидной ткани.
Скопления лимфоидной ткани, или лимфоидные узелки, состоят из лимфоцитов (главных клеток иммунной системы). Лимфоциты участвуют в иммунной защите организма, подавляя размножение патогенных микроорганизмов, которые попадают в кишечник.

Соединительная пластинка
Соединительная пластинка состоит из волокон рыхлой соединительной ткани, к которой прикрепляются клетки эпителиального слоя. Среди волокон располагаются лимфоидные узелки, достигающие огромных размеров. Соединительная пластинка служит основным защитным барьером для кишечной инфекции. Крупные лимфоидные узлы проникают сквозь мышечную пластинку и соединяются с лимфоидными образованиями подслизистой основы.
Также в этом слое располагается большое количество мелких сосудов, нервов и нервных окончаний.

Мышечная пластинка
Мышечная пластинка образована двумя слоями гладких миоцитов (мышечных клеток). В наружном слое миоциты лежат в продольном направлении, а во внутреннем слое – в циркулярном направлении. Когда мышечная пластинка сокращается, весь слизистый слой собирается в полулунные складки. В большей части толстого кишечника складки имеют поперечное расположение. Только в прямой кишке складки имеют продольное направление.

Подслизистая основа
Подслизистая основа слизистой кишечника представлена рыхлой фиброзной тканью. Волокна фиброзной ткани образуют ячейки, заполненные жировыми клетками. В толще подслизистой основы находятся большое количество лимфоидных образований, имеющих сообщения с лимфатическими узлами из соединительной пластинки. Также здесь обнаруживаются сосудистые сети и нервные сплетения.

Живые организмы, образующие микрофлору, классифицируются в зависимости от места обитания, условий, необходимых для их функциональности, свойств и характера воздействия на человека.
По локализации все микроорганизмы делятся на две группы, которые отличаются между собой рядом характеристик.

Видами микрофлоры кишечника являются:

• мукоидная (мукозная) – включает в себя живые организмы, которые взаимодействуя со слизистой образуют защитную пленку кишечника;
• полостная (просветная) – формируется в просвете желудочно-кишечного тракта и фиксируется на неперевариваемых пищевых волокнах, которые служат ее питательной средой.

В сравнении с полостной микрофлорой мукозная обладает повышенной устойчивостью к внешним факторам. Тесно контактируя со слизистой, мукозный пласт защищает кишечник и активно участвует в регуляторной, всасывающей и других функциях этого органа. Если в мукозном слое формируется излишек бактерий, они проникают в просвет кишечника. Основными представителями мукозной микрофлоры являются полезные микроорганизмы, которые не при каких условиях не провоцируют патогенных процессов.
Полостная микрофлора передвигается по кишечнику вместе с его содержимым и выводится из организма естественным путем. Все вредные бактерии обитают преимущественно в просвете кишечника, не оказывая патогенного влияния на организм. При стрессах, ухудшении иммунитета и других аналогичных факторах полостные микроорганизмы могут поражать мукозную микрофлору.
Также микроорганизмы классифицируются в зависимости от веществ, которые они расщепляют.

Группами, на которые делятся бактерии в кишечнике, являются:

• сахаролитики – организмы, расщепляющие углеводы;
• протеолитики – представители микробиоты (микрофлоры), которые ферментируют белки.

Одним из критериев, по которым различаются микроорганизмы, являются условия их среды обитания. Микрофлора, для жизнедеятельности которой необходимо присутствие воздуха, называется аэробной. Микробиота, обитающая в безвоздушной среде, носит название анаэробной. Для нормальной микрофлоры характерно доминирование анаэробных бактерий над аэробными.
По характеру воздействия, которое микрофлора оказывает на организм, она делится на несколько категорий.

Формами нормофлоры являются:

• полезная – микроорганизмы, существующие на основе симбиоза с человеком и приносящие своей жизнедеятельностью пользу;
• условно-патогенная – бактерии, которые в определенных количествах оказывают благотворное влияние на организм, но при снижении иммунитета могут стать причиной разных инфекций;
• патогенная – представители этого вида микробиоты питаются гниющими остатками пиши, разрушают полезные микроорганизмы и провоцируют различные патологические процессы.

Каждый из отделов кишечника обладает своей уникальной микрофлорой. Самым разнообразным и многочисленным составом отличаются микроорганизмы, заселяющие толстый кишечник. По ряду характеристик микрофлора делится на несколько разновидностей.

Группами, на которые делится флора кишечника, являются:

• Облигатная (основная) – составляет порядка 85 – 90 процентов от общей микробиоты (микрофлоры). Представители облигатной микрофлоры перманентно обитают в кишечнике и оказывают полезное влияние на организм.
• Факультативная – живые организмы, входящие в эту группу, относятся к классу сапрофитных и условно-патогенных и под влиянием ряда факторов способны провоцировать различные заболевания. Доля факультативной микрофлоры варьирует от 5 до 10 процентов.
• Остаточная (транзиторная) – микроорганизмы, поступающие из внешней среды. Удельный вес такой микрофлоры не превышает 1 процента.

Облигатная микрофлора формирует пленку, которая выстилает внутреннюю поверхность кишечника и играет роль барьера между организмом и окружающей средой. В состав основной нормофлоры (нормальная микрофлора) входят как анаэробы, так и аэробы.

Облигатная микрофлора формируется следующими микроорганизмами:

• бифидобактерии;
• лактобактерии;
• кишечные палочки;
• бактероиды;
• пропионобактерии;
• энтерококки;
• пептострептококки.

Бифидобактерии
Бифидобактерии принадлежат к группе анаэробов, не образуют спор и представляют собой самую крупную группу облигатных бактерий кишечника. Основная часть их обитает в толстой кишке, входя в состав просветной и пристеночной микрофлоры. Бифидофлора тормозит развитие пищевых аллергических реакций и удаляет кишечные токсины. Бифидобактерии борются с болезнетворными бактериями, улучшают усвоение витамина Д, кальция и железа. Продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов, повышая кислотность кишечного сока, подавляют размножение вредоносных бактерий и препятствуют их проникновению в верхние отделы кишечника.

Веществами, которые вырабатывают бифидобактерии, являются:

• молочная кислота;
• уксусная кислота;
• муравьиная кислота;
• янтарная кислота.

Также бифидобактерии принимают активное участие в образовании аминокислот, фолиевой и пантотеновой кислоты и других витаминов. Важную роль они играют в регулировании иммунных функций организма.
На первом году жизни человека в кишечнике преобладают бифидобактерии, которые способны перерабатывать только простые сахара и лактозу. При вводе в рацион питания других продуктов, кроме молока, бифидофлора обогащается новыми организмами, которые способны утилизировать широкий спектр элементов.

Лактобактерии
Лактобактерии локализуются в просвете и слизистой кишечника (тонкой и толстой кишке). Вступая в кооперацию с другими микроорганизмами, представители лактофлоры препятствуют развитию гнилостных и гноеродных бактерий, подавляют деятельность возбудителей острых кишечных инфекций. По ходу своей жизнедеятельности лактобактерии вырабатывают молочную кислоту, фермент лизоцим и вещества с высокой антибиотической активностью (бактериоцины). Одной из важных функций лактофлоры является синтез особых веществ, которые подавляют развитие опухолевых образований. Ацидофилус (вид лактобактерий) играет важную роль в предотвращении запоров, так как обеспечивает своевременную дефекацию (опорожнение кишечника).

Кишечные палочки (эшерихии)
Кишечная палочка передается человеку в момент рождения от матери и впоследствии, размножаясь, остается в кишечнике на протяжении всей жизни. Свою деятельность эти микроорганизмы развивают в толстом отделе кишечника. Эшерихии подавляют рост опасных и условно-опасных бактерий, перерабатывают холестерин и жирные кислоты, способствуют перевариванию белков и углеводов. Также кишечная палочка активизирует синтез витаминов группы B, расщепляет молочный сахар и благотворно влияет на размножение лактофлоры и бифидофлоры.
Наряду с полезными свойствами некоторые разновидности эшерихий могут вызывать серьезные заболевания при ослаблении иммунитета.

Бактероиды
Бактероиды – это анаэробные микроорганизмы, которые задействованы в процессах пищеварения, расщепления желчных кислот и липидного обмена. Некоторые представители этого рода бактерий обладают патогенными свойствами и могут вызывать инфекционные заболевания (абсцессы брюшной полости, воспаления в тазовой области). В кишечнике человека бактероиды появляются спустя 6 месяцев после рождения и продолжают свою активность на протяжении всей жизни.

Пептострептококки
Располагаясь в толстом кишечнике, пептострептококки образуют водород, который, превращаясь в перекись водорода, поддерживает необходимое равновесие между кислотой и щелочью. Также эти микроорганизмы разлагают молочные белки. При смене места обитания пептострептококки могут стать причиной воспалительных заболеваний.

Энтерококки
Количество энтерококков в норме не должно превышать долю кишечных палочек. С помощью этих представителей микрофлоры осуществляются бродильные процессы с образованием молочной кислоты.

Пропионобактерии
Наряду с бифидобактериями и лактобактериями пропионовокислые микроорганизмы способствуют формированию кислой среды кишечника.

На состав факультативной микрофлоры, в отличие от облигатной, оказывают влияние различные факторы внешней среды. Микроорганизмы, входящие в эту категорию, регулируют функциональность кишечника. Представители этой микрофлоры синтезируют биологически активные вещества, участвуют в метаболизме и стимулируют иммунную систему. Факультативная микрофлора включает в себя сапрофиты и условно-патогенные энтеробактерии.

Сапрофитная микрофлора кишечника
Сапрофиты – это микроорганизмы, которые питаются промежуточными или конечными продуктами жизнедеятельности человека. В некоторых случаях сапрофиты могут вызывать патогенные процессы.

Сапрофитами, которые формируют факультативную микрофлору кишечника, являются:

• стафилококки;
• стрептококки;
• пептококки;
• бациллы;
• дрожжевые грибы.

Условно-патогенные микроорганизмы факультативной микрофлоры
К условно-патогенным микроорганизмам относят кишечные бактерии, которые при обычных условиях не представляют собой опасности для человека. При ослабленном иммунитете, стрессе они способны провоцировать различные инфекционные процессы.

Представителями условно-патогенной флоры являются:

• протеи;
• клебсиеллы;
• цитробактеры;
• морганеллы;
• провиденции;
• энтеробактеры;
• гафнии;
• серрации.

Нормальная микрофлора кишечника является залогом крепкого иммунитета и защищает организм от большого количества заболеваний.

Защитными факторами, которые обеспечивает нормофлора, являются:

• абсорбция токсических продуктов, в числе которых фенолы, металлы, яды;
• подавление микробов, возбуждающих кишечные инфекции;
• синтез веществ с антибиотическим действием;
• формирование кислой среды, которая купирует процессы гниения и газообразования;
• активная выработка витаминов;
• производство жирных кислот, аминокислот, антиоксидантов;
• укрепление барьерной функции сосудов, что препятствует проникновению бактерий в кровь и внутренние органы;
• стимуляция функции лимфоцитов;
• выработка иммуноглобулинов;
• противодействие мутации клеток;
• купирование опухолевых образований.

Непосредственное влияние микроорганизмы кишечника оказывают на функциональность желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Функциями нормофлоры в регулировании ЖКТ являются:

• нормализация перистальтики кишечника;
• улучшение моторной и пищеварительной функции;
• предотвращение метеоризма;
• усиление гидролиза белков;
• растворение клетчатки;
• расщепление углеводов;
• активация метаболизма холестерина;
• нормальное формирование кала.

Состав микрофлоры может видоизменяться в лучшую или худшую сторону под влиянием различных обстоятельств. Одним из распространенных факторов, который снижает эффективность микрофлоры, является лечение антибиотиками. В состав этих лекарств входят компоненты, которые угнетают деятельность различных, в том числе и полезных микроорганизмов. Заболевания желудка или другого органа, который участвует в процессе переваривания пищи, также отрицательно сказывается на состоянии микрофлоры.

Другими факторами, которые оказывают влияние на структуру кишечной флоры, являются:

• заражение паразитами, кишечные инфекции;
• ослабление иммунных функций;
• отсутствие полноценного рациона питания;
• проведение мероприятий по принудительной очистке кишечника (клизмы, прием слабительных препаратов);
• смена места постоянного проживания;
• эмоциональные расстройства.

Под воздействием данных обстоятельств в микрофлоре инициируется ряд видоизменений, которые влияют на ее количественный и качественный состав.

Изменениями микрофлоры, которые провоцируют патогенные процессы в организме, являются:

• уменьшение или увеличение общего количества живых организмов в кишечнике;
• модификация соотношения между различными группами бактерий;
• снижение доли полезных бактерий;
• интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры;
• смена биологической ниши (постоянное место жительства микроорганизмов).

Дизентерийная амеба попадает в окружающую среду с каловыми массами больного либо носителя амебной инфекции. За 24 часа из организма могут выделяться до 300 – 400 миллионов цист.
Цисты дизентерийной амебы могут длительное время находиться на различных поверхностях и предметах окружающей среды, откуда попадают в организм здорового человека.

Основными загрязненными предметами и поверхностями, посредством которых цисты попадают в организм, являются:

• продукты питания;
• немытые овощи и фрукты;
• открытые водоемы (озеро, река, бассейн);
• сточные и водопроводные воды;
• почва;
• бытовые предметы и предметы обихода;
• постельное белье;
• нижнее белье;
• грязные руки;
• комнатные мухи и тараканы.

Заражение амебиазом происходит только через ротовую полость. Основной механизм передачи – фекально-оральный. Проникновение цист в пищеварительную систему человека возможно несколькими путями.

Путями проникновения амеб в пищеварительный тракт являются:

• пищевой;
• водный;
• бытовой;
• прямой контакт.

С каловыми массами больного либо носителя цисты попадают в почву и в воду, а затем на продукты (овощи, фрукты и т. д.). Посредством загрязненной пищи и воды цисты попадают в пищеварительный тракт, где начинают активно размножаться.
Другой вариант фекально-орального пути состоит в инфицировании посредством грязных рук. Больной либо носитель, не соблюдающий личную гигиену, переносит цист на своих руках. В результате соприкосновения с продуктами питания, предметами обихода и вещами передается инфекция другим людям. Инфицирование цистами происходит и при рукопожатиях. Инфицирование посредством грязных рук называют контактно-бытовым.

Реже встречается инфицирование амебной инфекцией водным и прямым контактным путем. Водным путем инфекция проникает в результате посещения загрязненных водоемов. При купании существует возможность заглотнуть воду ртом либо проникновение ее через носоглотку.
Прямой контакт подразумевает заражение амебиазом в результате анально-оральных сексуальных практик.

При всех способах инфицирования амебой развитие инфекционного заболевания однотипно, так как входные ворота едины – пищеварительная система.
После попадания амеб в толстый кишечник под действием ферментов поджелудочной железы наружная оболочка цист расщепляется. Высвободившаяся амеба размножается и превращается в просветную форму, переходя в толстый кишечник. В виде просветной формы амебная инфекция может длительное время находиться в организме человека, не вызывая болезни. Для превращения этой формы амебы в патогенную тканевую форму необходимы определенные условия.

Условиями, которые стимулируют трансформацию амеб в тканевые формы, являются:

• массивная инвазия толстого кишечника просветными формами;
• любые повреждения слизистой оболочки кишечника (микротравмы, воспалительные процессы);
• серьезные нарушения перистальтики кишечника (движения в виде волнообразных сокращений);
• дисбактериоз (нарушение состава нормальной микрофлоры кишечника);
• различные паразитарные заболевания (гельминтозы, лямблиоз);
• сбои в иммунной системе (иммунодефициты различного происхождения);
• нарушение гормональных обменов в организме;
• беременность;
• длительное голодание;
• физические и психологические перегрузки организма;
• стресс.

Под действием этих факторов дизентерийная амеба превращается в патогенную тканевую форму и атакует слизистый слой кишечника.
Инкубационный период амебной инфекции, за который происходит размножение непатогенных форм амеб в кишечнике, длится от 2 недель до 2 – 3 месяцев. Первые симптомы поражения кишечника появляются спустя 3 – 4 месяца.

Амеба прикрепляется к стенке кишечника и начинает выделять цитолизин (вещество, разрушающее клетки) и протеолитические ферменты, которые расщепляют белки эпителиоцитов (клеток слизистого слоя). Эпителиоциты погибают, образуя тканевые дефекты, через которые амеба проникает в подслизистый слой кишечной стенки. В подслизистом слое амебы активно размножаются, образуя первичный очаг поражения. В результате активного размножения паразита первичный очаг вскрывается в просвет кишечника, и образуется язва. Язвы расположены изолированно друг от друга, однако в подслизистом слое дефекты сливаются. Образуется сеть тоннелей, по которым амебы передвигаются.

В ответ на поражение тканей запускаются репарационные процессы. Поврежденная слизистая замещается рубцовой тканью. Однако процесс инвазии не останавливается, и амебная инфекция продолжает атаковать слизистую кишечника. Пораженные зоны на различных стадиях изъязвления чередуются с заживающими участками.
Когда эрозии и язвы затрагивают сосуды, то амебная инфекция попадает в кровоток и разносится по организму, проникая в другие органы.

Наиболее уязвимыми внекишечными органами перед амебной инфекцией являются:

• печень;
• органы дыхательной системы (легкие, плевра);
• головной мозг;
• кожа в области ягодиц и промежностей.

Симптоматика амебиаза зависит от формы заболевания. Первые проявления могут возникнуть через неделю после заражения или в течение инкубационного периода, который продолжается несколько месяцев.

Признаки кишечного амебиаза
Для типичных случаев болезни характерно постепенное проявление симптоматики, которое начинается с недомогания, потери аппетита, болей нерезкого типа в животе, повышенной утомляемости.

Симптомами амебиаза являются:

• диарея;
• жажда;
• сонливость;
• слабость;
• боли внизу живота;
• позывы к опорожнению ложного характера;
• схватки в животе.

Температура тела чаще всего не повышается, редко отмечается субфебрильная (около 37 градусов Цельсия). Болевые ощущения в животе постепенно приобретают более выраженный характер, локализуясь внизу, с правой стороны. Расстройство стула является ключевым симптомом амебиаза. В первые сутки у пациента наблюдается обильный жидкий стул с примесями слизи, позывы к дефекации возникают около 5 раз. Далее частота походов в туалет увеличивается до 15 – 20 раз. В составе фекалий обнаруживается стекловидная слизь, затем добавляются кровяные сгустки, а кал приобретает вид желе малинового цвета. При продолжительности заболевания испражнения становятся коричневого цвета с примесями гноя. При острых формах заболевания пациента мучают боли в животе схваткообразного характера. При поражениях сигмовидной ободочной и прямой кишки возникают безрезультатные позывы к дефекации, боли перед опорожнением кишечника.

При амебном тифлите (поражение червеобразного отростка слепой кишки) больной жалуется на симптомы, схожие с острым аппендицитом (повышенная температура, напряженные мышцы живота, боли в районе правого подреберья).
Острая симптоматика болезни длится на протяжении 4 – 6 недель, после чего даже при отсутствии лечебных мероприятий, состояние пациента улучшается. Если лечения не было или оно было неправильным, все симптомы после ремиссии возвращаются. К прежним признакам добавляются новые, и болезнь переходит в хроническую форму.

Проявлениями хронического амебиаза являются:

• неприятный вкус во рту;
• ухудшение или отсутствие аппетита;
• обложенный язык;
• чувство боли или жжения на языке;
• заостренные черты лица;
• расстройство стула;
• плохая работоспособность;
• вялость;
• тахикардия;
• приглушение сердечных тонов.

Хронический амебиаз может протекать непрерывным образом или чередоваться с периодами ремиссии. Во время затихания болезни пациентов беспокоят боли неопределенной локализации, урчание в животе, слабый метеоризм. При непрерывной форме заболевания симптоматика то усиливается, то затихает, но не исчезает полностью. При продолжающемся долгое время хроническом амебиазе к остальным проявлениям добавляются новые симптомы.

Признаками затяжного хронического амебиаза являются:

• нарушения сна;
• апатия;
• проблемы с памятью;
• боли слабой интенсивности в сердце;
• колебания артериального давления;
• раздражительность;
• плаксивость;
• резкая потеря веса.

Проявления внекишечного амебиаза зависят от того, какой орган был поражен заболеванием. Чаще всего этим органом является печень (амебный гепатит) или легкие (амебная пневмония).

Признаки амебного гепатита и абсцесса печени
Амебный гепатит и абсцесс печени являются наиболее распространенными формами внекишечного амебиаза. Амебный гепатит проявляется увеличением печени и умеренными болевыми ощущениями. Температура тела пациента остается на уровне субфебрильной. Больные испытывают боли в зоне правого подреберья. Признаки амебных абсцессов более выражены.

К симптомам амебного абсцесса печени относятся:

• температура тела около 39 градусов;
• озноб и потоотделение ночью;
• сильные боли в области печени, которые становятся более интенсивными при кашле, пальпации.

В некоторых случаях кожа пациента может окраситься в желтый цвет, что является симптомом крупного гнойного процесса.

Амебная пневмония
При заносе амеб в легкие у пациента может развиться амебная пневмония.

Симптомами амебного воспаления легких являются:

• лихорадка;
• озноб;
• одышка;
• боль в грудной клетке;
• болезненный кашель;
• мокрота с кровью и гноем.

Кожный амебиаз
Кожный амебиаз представляет собой осложнение кишечного амебиаза, которое развивается у пациентов с ослабленным иммунитетом.
Признаками амебиаза кожи являются небольшие язвы и эрозии с темными краями, которые возникают в зоне промежности, ягодиц и вокруг ануса. Поражения кожи не причиняют сильных болевых ощущений, но издают неприятный запах и провоцируют зуд. Некоторые язвы могут быть соединены между собой фистулами (каналами).

При амебиазе в первую очередь поражается толстый кишечник. Именно этот орган является главной мишенью агрессивных тканевых форм инфекции. На уровне стенки толстого кишечника формируется первичный очаг амебной инфекции. Из первичного очага по кровеносной системе амебы могут проникнуть и в другие органы, образуя вторичные очаги инфекции.

Органы, которые поражаются при амебиазе

Пораженные структуры
При кишечном амебиазе поражение начинается со слизистого слоя толстого кишечника, достигая подслизистого и мышечного слоя. В запущенных случаях болезни без адекватного лечения патологический процесс вовлекает все слои стенки кишечника, достигая серозной (наружной) оболочки.
К пораженным структурам при кишечном амебиазе относятся также сосуды и нервные окончания, которые располагаются в слоях стенки кишечника.
В процесс вовлекаются все отделы толстого кишечника в нисходящем направлении.

Отделами кишечника, которые поражаются при амебиазе, являются:

• слепой;
• ободочный;
• сигмовидный;
• прямой.

Анатомический вид поражений
При амебной инфекции поражение стенки толстого кишечника имеет характерную картину, состоящую из ряда патологических элементов.

Микроабсцессы
Микроабсцессы представляют собой небольшие возвышения слизистого слоя кишечника в виде мелких узелков. Ткань в этих зонах отекшая и гиперемированная (покрасневшая). Внутри узелков находятся размножающиеся тканевые формы амеб и детрит (отходы жизнедеятельности паразита). Микроабсцессы появляются на 2 – 3 день от начала заболевания.

Эрозии
Под действием токсических ферментов амеб начинают разрушаться поверхностные клетки слизистого слоя. На 4 – 5 день болезни на вершинах микроабсцессов образуются эрозии. Эрозии выглядят как мелкие (до 2 – 3 миллиметров) белесые или желтоватые ранки на поверхности слизистой. В зонах эрозии слизистая оболочка лишена своего нормального блеска.

Язвы
Из-за высокой токсичности амебных ферментов эпителиальные клетки, ограничивающие микроабсцессы, полностью разрушаются в зонах эрозий. Содержимое выливается в просвет кишечника. На месте микроабсцессов образуются тканевые дефекты (язвы). Тканевые дефекты имеют различную величину – от микроязв (2 – 5 миллиметра в диаметре) до больших язв (10 – 20 миллиметров в диаметре и более). Большие язвы начинают появляться на второй неделе болезни. Гигантские язвы, распространяющиеся на несколько сантиметров вширь, называют цветущими язвами.
Язвы имеют вид кратеров с неровными краями, в виде подрытых склонов. На дне скапливается гной и некротические массы грязно-серого цвета.
Язвенные дефекты располагаются изолированно друг от друга, а между ними находится здоровая неповрежденная ткань.

Поврежденные кровеносные сосуды
Когда тканевые амебы активно разрушают клетки слизистой, язва углубляется до подслизистого и мышечного слоя. В этих слоях проходит большое количество артериальных и венозных сосудов, стенки которых повреждаются. При изъязвлении сосудов появляется кишечное кровотечение. Когда повреждаются мелкие сосуды, на дне язвы скапливаются сгустки крови бурого цвета. А при прободении более крупных сосудов обнаруживается кровь в просвете кишечника.

Грануляционная ткань
Грануляционная ткань образуется на месте заживающей язвы. На дне язвы появляются ярко-красные гранулы с белесоватым налетом вокруг. Постепенно гранулы заполняют весь тканевой дефект. Грануляционная ткань богата мелкими сосудами. Ее поверхностный слой тонкий, поэтому при прикосновении гранулы легко травмируются и кровоточат.

Зоны фиброза
Грануляционная ткань постепенно замещается соединительной тканью, и язвенные дефекты кишечной стенки фиброзируются. Макроскопически (визуально) эти зоны имеют вид округлых белесоватых пятен.

Для амебиаза кишечника характерно одновременное присутствие всех вышеперечисленных патологических элементов. Зоны микроабсцессов и эрозий чередуются с язвами разной величины и областями фиброза. Участки слизистой, расположенные между патологическими зонами, сохраняют свой здоровый вид.

Амебома
Амебома представляет собой большой инфильтрат, в состав которого входит грануляционная ткань, фибробласты (клетки фиброзной ткани) и клетки воспалительной ткани. Амебома располагается в слизистом и подслизистом слое кишечника, чаще всего в слепом и восходящем отделе. Она четко отграничена от окружающей здоровой ткани и может достигать огромных размеров. В просвете кишечника она выглядит как большая выступающая опухоль. Амебома встречается примерно в 2 процентах случаев амебного колита.

Кисты
Кисты могут образовываться в подслизистом слое стенки кишечника. Их величина различна (от миллиметров до пару сантиметров). Визуально отмечается небольшие бугры на поверхности слизистой, при этом ткань имеет здоровый вид.

Псевдополипы
При хроническом амебиазе из-за длительного воспалительного процесса появляются сбои в процессе репарации слизистой кишечника. Грануляционная ткань чрезмерно разрастается, образуя выросты на краях язвы. Эти выросты имеют ярко-красную окраску. Их травмирование вызывает кровотечение.

Кишечные стенозы
Из-за разрастания фиброзной ткани на уровне слепого и сигмовидного отдела толстого кишечника появляются кишечные стенозы. Белесые грубые тяжи стягивают петли кишечника, уменьшая просвет.

Внешние проявления
Поражение кишечника при амебиазе проявляется в виде острого и хронического колита. Без адекватного лечения острого амебного колита болезнь переходит в хроническую форму. Хронический амебный колит проявляется чередованием периодов обострения и ремиссии.

Острый амебный колит
Острый амебный колит характеризуется быстрым появлением характерных симптомов и их нарастанием (в течение 2 – 3 дней).

Острая симптоматика кишечного амебиаза стихает через 5 – 6 недель от начала болезни. При адекватном лечении наступает полное выздоровление. В случае неэффективной терапии либо отсутствия лечения острый амебный колит переходит в хроническую форму болезни.

Хронический амебный колит
Хронический амебный колит может протекать в двух формах – в виде рецидивирующего колита либо непрерывной формы колита. Рецидивирующий амебный колит характеризуется чередованием периода ремиссии и периода обострения симптомов амебиаза.

Длительное течение амебного колита приводит к истощению организма больного с выраженными симптомами дегидратации (обезвоживания) и анемии (снижения уровня гемоглобина в крови).

Внешними признаками истощения организма при хроническом амебном колите являются:

• понижение работоспособности;
• быстрая утомляемость;
• хроническая усталость;
• бледность кожных покровов;
• ломкие ногти и волосы;
• неприятный вкус во рту;
• снижение аппетита;
• снижение веса;
• заостренные черты лица;
• нарушение работы сердца с тахикардией (учащением сердцебиения), приглушением тонов сердца;
• признаки хронического авитаминоза.

Печень является одним из основных органов, в которых образуется вторичный очаг амебной инфекции. Поражение печени тканевыми формами амебы проявляется в виде двух заболеваний – амебного гепатита (воспаления ткани печени) либо амебного абсцесса (гнойника). Оба заболевания могут протекать в острой и хронической форме.

Пораженные структуры
Тканевые формы амеб с током крови по воротной вене попадают в печень, где начинают активно размножаться. Чаще всего патологический процесс охватывает правую долю печени. Паразиты закупоривают мелкие сосуды печени, вызывая очаговые инфаркты печеночной ткани. Ферменты амеб разрушают гепатоциты (клетки печени) провоцируя развитие воспалительного процесса. Когда воспалительный процесс распространяется диффузно, развивается гепатит. При очаговом воспалении, когда зоны разрушенной ткани строго отграничиваются от здоровой ткани, формируется абсцесс. Возможно формирование нескольких абсцессов.

Анатомический вид поражений
При амебном гепатите печень увеличивается и уплотняется. Наружная поверхность становится ярко-красной.
При амебном абсцессе, который находится в глубине печеночной ткани, отмечается только увеличение печени. Когда абсцесс расположен у поверхности, отмечается округлой формы возвышение размером с апельсин. Абсцесс сформирован из трех зон.

Зонами амебного абсцесса печени являются:

• центральная зона, состоящая из жидких некротических масс и крови;
• средняя зона, сформированная рубцующейся некротизированной тканью;
• наружная зона, состоящая из фиброзной ткани и амеб.

Вокруг абсцесса ткань сохраняет свой здоровый вид.

К основным симптомам поражения печени присоединяются признаки общего истощения организма, сходные с таковыми при амебном колите.

При амебиазе поражение кожных покровов встречается у истощенных больных с ослабленным иммунитетом.
Главными уязвимыми участками кожи являются зоны, граничащие с анальным отверстием, откуда инфекция может перейти из каловых масс.

Основными пораженными участкам кожи при амебиазе являются:

• область вокруг анального отверстия;
• кожа ягодиц;
• промежность;
• наружные половые органы.

Внешние проявления
На поверхности пораженной кожи появляются эрозии и язвы. Язвы глубокие, с черными краями. На дне язв скапливаются некротические массы с резким неприятным запахом. Отличительной чертой этих язв является их безболезненность.

Поражение легких амебиазом происходит при прорыве абсцесса печени, который находится в непосредственной близости от правого легкого. Занесение амебной инфекции кровью встречается крайне редко.
Основными пораженными структурами при амебном инфицировании легких являются плевра (наружная оболочка легких) и легочная ткань.
Размножение амеб и разрушение легочной ткани под действием токсических ферментов приводит к развитию различных воспалительных процессов локального и диффузного характера.

Основными воспалительными заболеваниями легких при амебной инфекции являются:

• плеврит (гнойное воспаление плевры);
• эмпиема плевры (накопление гноя между слоями плевры);
• амебная пневмония (воспаление легочной ткани);
• абсцесс легкого.

При прорыве печеночного абсцесса в первую очередь инфицируется и воспаляется плевра. Затем амебная инфекция проникает в легочную ткань с развитием амебной пневмонии. При отсутствии лечения амебная пневмония переходит в абсцесс легкого.

Обследование у врача включает в себя ряд мероприятий, при помощи которых он устанавливает предварительный диагноз. В ходе консультации медик осматривает и опрашивает больного, проводит пальпацию живота. На основе полученных данных назначается ряд анализов, на базе которых подтверждается или опровергается первичное предположение.

Специфические жалобы пациентов с амебиазом
При заражении амебиазом пациентов беспокоит ряд характерных для этого заболевания симптомов, при выявлении которых необходимо обращаться к врачу. Первым признаком, который говорит о необходимости посещения медика, является обильный стул кашицеобразной или жидкой консистенции, позывы к которому возникают около 5 раз в сутки. В фекалиях присутствует небольшое количество слизи и крови, которые иногда трудно заметить. Далее желание опорожниться увеличивается до 10 – 15 раз в сутки, кал становится более жидким с видными невооруженным глазом включениями стекловидной слизи. В некоторых случаях слизь пропитывается кровью, и фекалии приобретают вид желе малинового цвета. Кроме расстройства стула, больных амебиазом беспокоят ряд симптомов, интенсивность которых зависит от характера заболевания.

Специфическими жалобами пациентов с амебиазом являются:

• вздутие живота;
• безрезультатные позывы к дефекации;
• частый стул с характерными особенностями;
• боль перед опорожнением;
• болезненные ощущения в заднем отделе малого таза и промежности при опорожнении;
• схватки внизу живота с правой стороны;
• физическая вялость.

Опрос пациента
В ходе обследования врач задает вопросы, с целью выявить принадлежность больного к группе риска. Также ответы пациента помогают медику установить степень развития вероятного заболевания и его характер.

Вопросами, которые задает врач, чтобы определить клиническую картину болезни, являются:

• давность возникновения симптомов;
• частота актов дефекации;
• случаются ли ложные позывы к опорожнению;
• характер стула;
• температура тела;
• систематичность, локализация и тип болевых ощущений;
• беспокоит ли пациента учащенное сердцебиение;
• присутствует ли неприятный вкус во рту;
• эмоциональное состояние пациента;
• является ли пациент сотрудником пищевого предприятия или детского учреждения;
• случаются ли визиты с личными или профессиональными целями парников, теплиц, сельскохозяйственных ферм, очистных сооружений;
• посещал ли больной регионы с низким уровнем социального и экономического развития;
• были ли поездки в страны субтропического и тропического климата (особое внимание уделяется Индии и Мексике).

При подозрениях на внекишечный амебиаз медик спрашивает пациента о том, беспокоит ли его кашель с кроваво-гнойной мокротой, одышка, повышенное потоотделение во время сна.

Осмотр больного
Осматривая пациента, врач выявляет внешние признаки кишечного, внекишечного и кожного амебиаза.

Внешними диагностическими признаками этого заболевания являются:

• обложенный язык;
• бледность кожных покровов;
• заостренные черты лица;
• пожелтение кожи или глазных склер (при амебном абсцессе печени);
• язвы и эрозии в области ягодиц и промежности (при кожном амебиазе).

Пальпация живота
При пальпации врач обследует определенные области путем ощупывания с целью определения тонуса живота, локализации болей, изменений размеров внутренних органов. Больного укладывают на кушетку лицом вверх, врач располагается с правой стороны.

Признаками амебиаза, которые можно определить методом пальпации, являются:

• небольшое вздутие живота;
• болевые ощущения в области толстой кишки;
• увеличение чаще всего правой доли печени (при амебном абсцессе печени);
• выбухание верхней части живота (при амебном гепатите).

Лабораторные исследования
Лабораторная диагностика амебиаза, как и большинства кишечных инфекций, всегда начинается с анализа кала. Для получения достоверных результатов существует несколько правил по забору и исследованию испражнений для выявления различных форм амеб.

Главными правилами по забору и исследованию каловых масс при подозрении на амебную инфекцию являются:

• перед забором испражнений назначаются солевые слабительные (сульфат магния, сульфат натрия);
• для исследования делают забор всех видов испражнений – оформленного кала, жидких каловых масс, водянистых диарейных испражнений, комочков слизи;
• испражнения должны быть свежими;
• исследование испражнений выполняется не поздней 30 минут с момента их выделения;
• в случае невозможности быстрого исследования фекалий материал консервируется;
• исследование кала повторяют многократно.

Исследуется фекальный материал путем микроскопии при помощи высококачественного микроскопа и предметных стекол.
Для диагностики амебиазной инфекции используются два метода приготовления мазков из свежевыделенных фекалий.

Методами приготовления мазков при анализе кала на амебиаз являются:

• нативные мазки;
• окраска по Люголю.

Нативный мазок
Нативный мазок приготавливается путем нанесения на предметное стекло маленького кусочка фекалий либо пары капель жидкого испражнения. Добавляют каплю 50-процентного раствора глицерина и растирают, пока не получится равномерный прозрачный мазок. Полученный мазок изучается под микроскопом на наличие живых форм амебы или ее цист. Обязательно изучаются не менее четырех нативных мазков.
При изучении нативных мазков выявляются просветные и тканевые формы, которые обладают подвижностью. Когда изучение мазков происходит позднее 30 минут после испражнения, то эти формы амеб погибают. В таком случае не обнаруживается никакого движения, и результат получается ложноотрицательным.

Окраска по Люголю
Для выявления амеб и, в частности, их цист, нативные мазки окрашиваются по Люголю. В нативный мазок добавляется капля водного раствора йода и размешивается. Йод хорошо окрашивает прозрачную клетку цисты. При этом четко выделяются от одного до четырех ядер в виде колечек, состоящих из мелких зерен.

Выявление при микроскопии различных форм амебы в каловых препаратах помогает определить стадию инфицирования организма паразитом.

Просветные формы выявляются реже всего, так как они превращаются в цисты при попадании в нижние отделы толстого кишечника. В кале они могут появиться при их активном размножении либо при повышенной перистальтике кишечника с быстрой эвакуацией кишечного содержимого. Обычно просветные формы обнаруживаются у больных с выраженным диарейным синдромом и после приема солевых слабительных.
Положительный диагноз амебиазной дизентерии ставиться, только если в микроскопических мазках обнаруживаются большие вегетативные формы амебы.

Для постановки диагноза при подозрениях на амебиаз пациенту назначается комплексное инструментальное обследование.

Процедурами, которые могут быть назначены при вероятном амебиазе, являются:

• ректороманоскопия;
• ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов;
• компьютерная томография.

Ректороманоскопия при диагностике амебиаза
Ректороманоскопия представляет собой инструментальное исследование, в процессе которого осуществляется осмотр прямой кишки и конечного отдела сигмовидной кишки. Процедура проводится при помощи медицинского прибора ректоскопа, который внешне выглядит как металлическая трубка. Инструмент вводится в задний проход на глубину 25 – 30 сантиметров. Ректороманоскопия назначается для того, чтобы врач смог оценить степень поражения прямой кишки. Также в ходе этого исследования с поверхности кишечных язв может быть изъят материал для лабораторных исследований.

Признаки амебиаза, выявляемые при ректороманоскопии
По статистическим данным в начальной стадии заболевания воспалительные очаги в прямой и сигмовидной кишке обнаруживаются у 42 процентов пациентов.

Патологическими изменениями слизистой, которые врач может обнаружить при проведении ректороманоскопии, являются:

• зоны гиперемии (покраснений);
• отечность;
• слизь;
• эрозии;
• кисты;
• полипы;
• амебомы (опухоли);
• язвы.

Характер изменений слизистой кишечника, которые могут быть диагностированы при ректороманоскопии, зависит от локализации поражений и степени их развития. На 2 – 3 день при проведении данного исследования у пациентов выявляются участки покраснений диаметром 5 – 20 миллиметров, немного приподнимающиеся над общим уровнем слизистой. Проведенная на 4 – 5 день ректороманоскопия позволяет обнаружить зоны гиперемии, на поверхности которых присутствуют небольшие узелки и язвы, диаметр которых не превышает 5 миллиметров. Более поздний осмотр слизистой кишечника при помощи ректоскопа позволяет выявить язвенные образования, которые обладают характерными признаками для этого заболевания. Язвы отличаются подрытыми краями, которые приподняты наверх с налетом некротической ткани на дне.

УЗИ при амебиазе
Ультразвуковое исследование внутренних органов проводится при внекишечном амебиазе. Наиболее частым показанием для проведения УЗИ является предварительный диагностированный абсцесс печени. В сравнении с другими методами, это исследование является наиболее информативным и позволяет поставить правильный диагноз у 85 – 95 процентов пациентов.

Что показывает УЗИ при амебном абсцессе печени?
Проведение ультразвукового исследования позволяет определить локализацию и параметры абсцесса. При УЗИ гнойник выглядит как очаговое образование, которое не имеет правильной формы, с эхо-сигналами низкой амплитуды в центре. Стенки абсцесса обладают неровной формой и четким контуром. Наиболее частой зоной поражения является правая доля печени. Также при УЗИ можно обнаружить возможное увеличение этого органа.

Компьютерная томография
Компьютерная томография (КТ) в сравнении с УЗИ является более чувствительным методом и используется для диагностики мелких абсцессов. Томограмма позволяет определить количество гнойных поражений, их локализацию и характеристики. Наиболее часто КТ применяется для определения внекишечного амебиаза, затронувшего такие органы как легкие и головной мозг. На КТ воспалительный процесс визуализируется в виде очага деструкции с четко очерченными, но неровными контурами, форма которого может быть круглой или овальной.

Другие инструментальные методы диагностики при амебиазе
Для дифференциации кишечного и внекишечного амебиаза от других заболеваний (дизентерия, болезнь Крона, язвенный колит, лейшманиоз, туберкулез) кроме УЗИ и КТ пациенту могут быть назначены дополнительные инструментальные исследования.

Диагностическими процедурами, которые могут входить в комплекс исследований при амебиазе, являются:

• радиоизотопное сканирование печени – помогает отличить амебный абсцесс от бактериального;
• ирригоскопия толстой кишки (рентгенологическое исследование с введением в полость специального препарата) – позволяет идентифицировать отеки, спазмы, изъязвления;
• магнитно-резонансная томография – позволяет получить точное изображение пораженного органа и локализацию абсцессов.

Все антисептики и противопаразитарные лекарственные средства, которые используются для лечения амебиаза, называют амебоцидными препаратами. В современной медицине существует большой спектр различных амебоцидных препаратов. Выбор того или иного лекарства зависит от степени инфицирования организма различными жизненными формами амеб с разной локализацией. Выделяют три главные группы амебоцидных препаратов.

Тремя группами амебоцидных препаратов являются:

• I группа, действующая на амеб из просвета кишечника;
• II группа, действующая на амеб, находящихся в слизистой кишечника и других органах;
• III группа, действующая на все жизненные формы амеб.

I группа амебоцидов
Первая группа амебоцидов включает в себя антисептики и противопаразитарные препараты, которые уничтожают просветные и большие вегетативные формы амеб, размножающиеся в просвете толстого кишечника. Эта группа называется еще просветными препаратами. За счет уничтожения просветных форм амеб данные лекарственные средства эффективны и в отношении цист.

Препаратами просветной группы противоамебных средств являются:

• ятрен (хиниофон);
• дийодохин;
• тетрациклиновые антибиотики (тетрациклин, окситетрациклин).

Наибольшее распространение в лечебной практике получили ятрен и дийодохин. Они напрямую влияют на паразитную клетку, нарушая процессы ее жизнедеятельности. В первую очередь, просветные препараты нарушают синтез ядерных белков, нарушая процесс размножения амеб. Во-вторых, они связываются с магнием и железом ферментов, участвующих в дыхании амебной клетки. В результате паразит погибает.
Тетрациклиновые антибиотики влияют опосредованно на просветные формы амеб. Они уничтожают все кишечные бактерии, которыми питаются амебы, тем самым подавляют их рост и размножение. При лечении амебной инфекции тетрациклиновые антибиотики используются только в сочетании с другими противоамебными препаратами.

Ситуациями, при которых используются препараты первой группы, являются:

• неинвазивный амебиаз у лиц, являющихся носителями;
• хроническая форма кишечного амебиаза;
• после комплексной терапии кишечного или внекишечного амебиаза для профилактики рецидивов.

II группа амебоцидов
Вторая группа амебоцидных препаратов включает в себя антисептики и противопаразитарные препараты, которые уничтожают тканевую форму амебной инфекции. Эта группа препаратов называется также системной.

Наиболее часто применяемыми системными амебоцидами являются:

• эметина гидрохлорид (эметин);
• хингамин;
• хлорохин.

Препараты данной группы обладают способностью накапливаться в тканях пораженных органов (слизистой кишечника, печени, легких). Здесь они нарушают процесс размножения амеб, разрушая их внутриклеточные белки. Препараты второй группы не имеют практически никакого лечебного эффекта в отношении просветных форм.

Показаниями для амебоцидов второй группы являются:

• острый и хронический амебный колит;
• амебный гепатит;
• амебные абсцессы печени и легких;
• амебная пневмония;
• амебные поражения кожи.

Курс лечения системными амебоцидами состоит из циклов, повторяющихся через 7 – 10 дней. При остром амебном колите достаточно одного – двух циклов терапии. Как только нормализуется стул переходят на другие амебоциды.
При хронических формах кишечного амебиаза и при внекишечных поражениях лечение состоит из 3 – 4 циклов. Системные противоамебные средства также дополняются препаратами первой группы.

III группа амебоцидов
Третья группа противоамебных средств состоит из универсальных препаратов, которые воздействуют на любые формы амеб.

Универсальными препаратами третьей группы являются:

• метронидазол;
• тинидазол;
• орнидазол.

Данные лекарственные средства проникают внутрь паразита, нарушая синтез основных белков. Главной мишенью являются ядерные белки, участвующие в синтезе РНК (рибонуклеиновых кислот) и белки дыхательной цепи. В результате разрушения этих белков высвобождаются свободные радикалы, которые обладают токсичным действием на клетку паразита. Таким образом, препараты третьей группы останавливают размножение амеб и приводят к гибели всех амебных форм.

Показаниями для применения универсальных амебоцидов являются:

• кишечные формы амебиаза (острые и хронические);
• поражение амебной инфекцией других органов помимо кишечника (печени, легких, головного мозга);
• хроническая амебная инфекция;
• бессимптомное носительство.

Кишечный амебиаз
Назначают по 3 грамма в день, в три приема. Период терапии составляет 7 – 10 дней. По особым показаниям лечение повторяется через 1,5 – 2 недели.
Детские дозы подбираются в соответствии с возрастом.

Язвенные поражения сигмовидной и прямой кишки
Назначают клизмы 1 – 2-процентного раствора (1 – 2 грамма препарата на 200 миллилитров теплой воды) на ночь. Предварительно делается очистительная клизма. Длительность лечения 7 – 10 дней.

Амебное поражение кожных покровов

• 0,5 – 3-процентные растворы,
• 10-процентные присыпки;
• 5 – 10-процентные мази.

Обработка кожи производится ежедневно 2 – 3 раза в сутки до заживления кожных язв.

Дийодохин

• уничтожает просветные формы амеб;
• уничтожает большие вегетативные формы;
• способствует уничтожению цист.

• бессимптомная амебная инфекция;
• хроническая амебная инфекция;
• острый и хронический амебиаз кишечника.

Назначают в таблетках по 250 – 300 миллиграмм 3 – 4 раза в сутки, после еды. Курс терапии – 10 дней. Повторный курс начинают через 15 – 20 дней. Эметин
(эметина гидрохлорид) уничтожает тканевые формы амеб.

• острый амебиаз кишечника;
• обострение хронического амебиаза кишечника;
• амебный гепатит;
• амебная пневмония;
• амебный плеврит и эмпиема;
• амебные абсцессы печени и легких.

Назначается в виде подкожных и внутримышечных инъекций однопроцентного раствора эметина. Режим дозировки составляет 30 – 50 миллиграмм (3 – 5 миллилитров) дважды в день.

Максимум в сутки назначают до 100 миллиграмм (10 миллилитров). Один цикл лечения длиться 5 – 7 дней. В тяжелых формах болезни курс лечения состоит из 2 – 3 циклов с перерывами в минимум 10 дней.

Детские дозы подбираются индивидуально в соответствии с возрастом ребенка.

Метронидазол уничтожает все жизненные формы амеб (вегетативные просветные и цисты).

• кишечный амебиаз;
• внекишечный амебиаз;
• хронический амебиаз;
• бессимптомное носительство.

Острый амебиаз
В соответствии с тяжестью заболевания назначают различные курсы терапии, по окончании которых переходят на другие группы амебоцидов.

Основными курсами лечения метронидазолом являются:

• таблетки по 250 миллиграмм 3 раза в день 10 дней;
• либо 750 миллиграмм 3 раза в день до исчезновения основных симптомов;
• либо 400 миллиграмм 3 раза в день 5 дней.

При тяжелых формах амебиаза назначают внутривенные инъекции по 500 миллиграмм каждые 8 часов, максимально 4 грамма в день.

Внекишечный амебиаз
В начале терапии (первые 1 – 2 дня) назначают по 800 миллиграмм 3 раза в день, затем дозу уменьшают до 400 миллиграмм 3 раза в день 5 – 7 дней.

Кожный амебиаз
Назначают таблетки по 250 миллиграмм 3 раза в сутки в 7 дней.

Бессимптомное носительство
Назначают таблетки по 500 миллиграмм 2 раза в сутки в течение недели.

Хронический амебиаз
Назначают таблетки по 500 миллиграмм 3 раза в сутки в 7 – 10 дней.
Детские дозы подбираются в соответствии с возрастом.

Тинидазол уничтожает все жизненные формы амеб (вегетативные просветные и цисты).

• кишечный амебиаз;
• внекишечный амебиаз;
• хронический амебиаз;
• бессимптомное носительство.

Кишечный амебиаз
Назначают в таблетках по 1,5 – 2 грамма (3 – 4 таблетки) в один прием 3 дня. По особым показаниям лечение продлевают до 6 дней.

Внекишечный амебиаз
Назначают в таблетках по 2 грамма (4 таблетки) 1 – 2 раза в день 5 дней.
Детские дозы подбираются в соответствии с возрастом.