Стул малиновое желе при амебиазе

Амебиаз — антропонозный кишечный протозооз, характеризующийся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяжному и хроническому течению и возможностью образования абсцессов в различных органах.

Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica относится к capкодовым простейшим. Жизненный цикл дизентерийной амебы имеет две стадии — вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Вегетативная стадия включает 4 формы развития паразита: большая вегетативная, тканевая, просветная и предцистная. Большая вегетативная форма (forma magna) размерами 20-60 мкм отличается от прочих амеб толчкообразным поступательным движением с помощью псевдоподий, является эритрофагом. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе. Тканевая форма имеет размеры 20-25 мкм, подвижна, инвазирует стенку толстой кишки. Обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко (лишь при распаде язв) в жидких испражнениях. Просветная форма (forma minuta) имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительного. Вегетативные формы амеб погибают в фекалиях больного через 30 мин.

Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 8-15м км, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной амебиазом, или носитель амеб. Механизм заражения — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию иммунокомпрометированные лица. Амебиаз широко распространен во многих странах, но наибольшая часть заболеваний встречается в районах с жарким климатом. В СНГ болезнь регистрируется преимущественно в Средней Азии и Закавказье.

Патогенез амебиаза

Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. После эксцистирования в нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки образуются просветные формы амеб, которые размножаются в проксимальном отделе тол стой кишки. Дальнейшее превращение просветной формы происходит двумя путями: в одних случаях развивается носительство амеб, в других — просветная форма проникает в под слизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму. Последнему способствуют: иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, дефицит пищевого белка и др. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества — цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв слизистой оболочки. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, при этом преимущественно поражается слепая и восходящая кишки.

Особенно тяжелые поражения развиваются у лиц с предшествующим дисбактериозом кишечника, несбалансированным питанием. Перфорация язв сопровождается перитонитом. При заживлении и рубцевании глубоких язв может развиться стриктура кишечника и непроходимость. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию амебо-опухолевидных образований в стенке кишки, состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов. Попав в кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут проникнуть гематогенным путем в различные внутренние органы, обусловливая развитие абсцессов. Наиболее часто гематогенным путем поражается печень.

Клиника амебиаза

Инкубационный период — от 1 нед до 3 мес (чаще 3-6 нед). По выраженности клинических проявлений амебиаз может иметь бессимптомное или манифестное течение. По длительности течения — острое и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением). В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы манифестного течения амебиаза:

3) амебиаз кожи. По тяжести течения — легкое, средней тяжести и тяжелое.

Бессимптомная форма характеризуется разным по длительности существованием в кишечнике инвазированных людей цист и просветных форм амеб, не вызывающих признаков заболевания.

Манифестная форма обычно протекает в виде кишечного амебиаза (амебной дизентерии). Острое течение кишечного амебиаза характеризуется умеренным изменением общего состояния заболевшего, чаще всего ограничивающимся недомоганием, слабостью, снижением аппетита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с общими проявлениями болезни возникает диарея. Вначале жидкий стул обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в день. Характерными в этот период являются боли в правой подвздошной области (правосторонний колит). Затем частота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, увеличивается содержание в стуле стекловидной слизи и крови.

Патогномоничный признак амебиаза — стул типа «малинового желе» — в настоящее время встречается редко. Обычно отмечаются постоянные и схваткообразного характера боли в гипогастрии, усиливающиеся перед дефекацией. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки появляются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.

При эндоскопическом исследовании (ректороманоскопия, сигмоидоскопия) толстой кишки на складках слизистой оболочки обнаруживают язвы до 10-15 мм в диаметре с отечными, подрытыми краями и покрытым гноем и некротическими массами дном. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острая стадия болезни без специфического лечения продолжается 4-6 нед. Затем наступает продолжительная (от нескольких недель до нескольких месяцев) ремиссия. Вслед за ней вновь возникает обострение — заболевание принимает хроническое течение с чередованием периодов ремиссий и обострений, что может продолжаться без специфического лечения до 10 лет и более. У некоторых больных заболевание может принять непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют.

Наиболее характерными признаками болезни как для рецидивирующей, так и для непрерывной формы хронического амебиаза, являются боли в животе, больше справа, частый стул, периодически с примесью крови, чередующийся с запорами, иногда умеренное повышение температуры тела. В начале заболевания самочувствие больного страдает мало, затем, при длительном течении хронического амебиаза, развиваются астенический синдром, гипохромная анемия, снижается масса тела. В периферической крови, кроме признаков анемии, наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При кишечном амебиазе могут развиваться многочисленные тяжелые осложнения. К их числу относятся: периколиты, перфоративный перитонит, кишечное кровотечение, стриктура кишечника, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Кроме того, могут развиваться амебомы, представляющие собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки. Присоединение вторичной инфекции приводит к нагноению инфильтрата.

Внекишечный амебиаз. Эта клиническая форма чаще наблюдается у больных с наличием анамнестических указаний на кишечные проявления болезни, однако может развиваться и как первичное заболевание. Наиболее часто регистрируют амебиаз печени. Он протекает в двух клинических вариантах: в виде амебного гепатита и абсцессапечени.

Амебный гепатит чаще развивается на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза. Он характеризуется гепатомегалией и болями в правом подреберье. При пальпации определяются равномерное увеличение и плотноватая консистенция печени, ее умеренная болезненность. Температура тела чаще субфебрильная, желтуха развивается редко. В периферической крови — умеренно выраженный лейкоцитоз.

Абсцесс печени может развиться как на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза, так и спустя несколько месяцев или лет после их купирования, или даже без всяких предшествовавших ему симптомов болезни. Течение абсцесса печени может быть острым и хроническим. Для острого абсцесса печени характерны: лихорадка гектического типа, ознобы, признаки нарастающей интоксикации, боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо и лопатку. При осмотре больного иногда обнаруживают выпячивание в эпигастральной области, флюктуирующее образование на передней поверхности печени. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Хронические абсцессы печени протекают с медленно нарастающей интоксикацией, истощением, постоянными болями в правом подреберье. Абсцессы бывают одиночными или множественными с частой локализацией в правой доле печени. Амебные абсцессы печени могут прорываться в окружающие ткани и приводить к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, перикардита. Иногда возникают печеночно-бронхиальные свищи с отхождением большого количества гнойной мокроты коричневатого цвета.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. Гематогенный занос амеб лежит в основе развития и амебных абсцессов головного мозга. Описаны амебные абсцессы и других органов.

Амебиаз кожи. Обычно развивается как вторичный процесс у истощенных больных. Он характеризуется возникновением язв с локализацией в перианальной области или вокруг свищевых отверстий (при самопроизвольном вскрытии абсцессов), или вблизи операционных швов после хирургического вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями и неприятным запахом. В соскобе из язв можно обнаружить вегетативные формы амеб.

Диагностика амебиаза

Для постановки диагноза имеют значение не только характерные клинические симптомы, но и эпидемиологические данные, пребывание в местности, эндемичной по амебиазу. Вспомогательным методом является ректороманоскопия, при которой на фоне неизмененной или мало измененной слизистой оболочки видны язвы на разных стадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие). Отсутствие подобных изменений в дистальном отделе толстой кишки неисключает амебиаза, так как язвы могут располагаться в вышележащих отделах кишечника.

Для диагностики амебных абсцессов печени и других органов используют рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, но наиболее информативной является томография.

Лабораторным подтверждением острой стадии болезни служит обнаружение большой вегетативной формы амебы. Обнаружение просветных форм и цист соответствует бессимптомному или манифестному хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо в первые 15 мин после дефекации, поскольку вегетативные формы амебы быстро теряют подвижность и разрушаются. Испражнения следует собирать в стеклянную стерильную посуду, обеззараженную автоклавированием (дезинфицирующие химические средства приводят к гибели амеб). Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов, приготовленных из свежевыделенных испражнений или отделяемого язв, свищей, мокроты. Оценку разных форм амеб облегчает окрашивание мазков раствором Люголя или железным гематоксилином по Гейденгайну. Используют также серологические методы диагностики (РНГА, ИФА, РНИФ и др.).

Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится со многими заболеваниями, протекающими с синдромом гемоколита: шигеллезами, неспецифическим язвенным колитом и др. Амебные абсцессы различных органов следует дифференцировать от абсцессов другой этиологии.

Необходим о также помнить, что патогенными для человека, кроме Entamoeba histolytica, являются амебы рода Naegleria, Acanthamoeba и Hartmanella. При этом неглерии вызывают тяжелое, инкурабельное течение менингоэнцефалита, а акантоамебы и хартманеллы, кроме менингоэнцефалита и диффузного некротического гранулематозного энцефалита, являются причиной язвенного кератита.

Наиболее эффективными препаратами для лечения больных различными формами амебиаза являются метронидазол (трихопол, флагил) и тинидазол (фазижин) — амебоциды универсального действия.

*хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и др.;
*амебоциды прямого действия, оказывающие эффект только при локализации амеб в просвете кишечника;
*эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар — тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишки, печени и других органах и тканях;
*антибиотики тетрациклиновой группы — амебоциды косвенного действия на амеб, локализующихся в просвете и стенке кишки.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести болезни. Так, при бессимптомном носительстве может быть назначен ятрен 500 мг 3 раза в день, 10 дней. Больным кишечной формой амебиаза назначают метронидазол 750 мг 3 раза в день в течение 5-8 дней или тинидазол в дозе 2 г в сутки в течение З дней. При тяжелом течении амебиаза метронидазол сочетают с ятреном или препаратами тетрациклинового ряда, нередко добавляют дегидроэметин. Если имеют место внекишечные осложнения, используют метронидазол с ятреном или хингамином в сочетании с дегидроэметином или амбильгаром. Химиотерапию назначают на фоне патогенетического и симптоматического лечения.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. При поздней диагностике абсцессов печени, легких и других органов — возможен летальный исход.

Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений.

Лечение амебоносителей. Реконвалесценты и амебоносители не допускаются к работе в системе общественного питания. Специфическая профилактика не разработана
Источник: Эпидемиолог.ру

опубликовано 18/11/2009 17:01
обновлено 23/06/2011
— Протозойные инфекции

источник

Во время явного периода ведущими клиническими признаками внешних проявлений является кровавая рвота (гематемезис) и кровавый кал . Причем если кровавая рвота наблюдается в 60-70%, то кровавый кал (мелена) является более постоянным признаком ОКППК и наблюдается практически у всех больных. Исключение составляют, молниеносные формы кровотечения, когда пациент умирает раньше, чем появляются мелена или кровавая рвота.

Рвота более характерная для источника кровотечения, расположенного в пищеводе, желудке, реже – в начальном отделе двенадцатиперстной кишки. Характер рвотных масс (красная кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета “кофейной гущи”) зависит от преобразования гемоглобина под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин. Если кровотечение носит умеренный характер, то есть кровь медленно поступает в желудок или двенадцатиперстную кишку и свободно продвигается дальше в кишечник, в этом случае рвоты может вообще не быть – основным проявлением ОКППК будет мелена.

Многократная кровавая рвота и появление со временем мелены наблюдаются при массивном кровотечении. При обильном кровотечении кровь содействует быстрому раскрытию привратника, ускорению перистальтики кишечника и испражнению в виде “ вишневого желе” или примесей малоизмененной крови.

Дифференциально-диагностическое значение внешних проявлений ОКППК

Рвота, которая повторяется через короткие промежутки времени, свидетельствует о длящемся кровотечении. Повторная рвота кровью через продолжительный промежуток времени – признак восстановления кровотечения. Острое кровотечение в просвет пищеварительного канала, основным признаком которого есть только мелена, имеет более благоприятный прогноз, чем кровотечение, которое проявляется прежде всего массивной повторной кровавой рвотой.

Наибольшую опасность представляют кровотечения, которые вначале проявляются массивной рвотой малоизмененной кровью. Наиболее высокая вероятность неблагоприятного прогноза возникает с одновременной кровавой рвотой и меленой. Если же первым признаком кровотечения есть мелена, можно думать об относительно умеренной ее интенсивности и такое кровотечение имеет более благоприятный прогноз.

Кратность рвоты также имеет определенное прогностическое значение. Чаще у больных наблюдается одноразовая кровавая рвота. Это, как правило, свидетельствует об умеренной интенсивности кровотечения.

Значительно более тривожным симптомом является рвота почти неизмененной кровью. Причем, чем чаще она возникает, тем выше вероятность летальности.

ОКППК следует дифференцировать с легочным кровотечением, при котором кровавая рвота имеет пенистый характер и сопровождается кашлем. В легких нередко выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Мелена– выделения измененной крови с каловыми массами (дегтеподобный стул) наблюдается при кровотечении из двенадцатиперстной кишки и массивном желудочном кровотечении с потерей крови, которая достигает 500 мл и больше.

Кал темно-вишневого цвета более характерный для источника кровотечения, расположенного в правой половине ободочной кишки. В ряде случаев может наблюдаться при профузных кровотечениях из верхних отделов пищеварительного канала.

Кал типа малинового желе большей частью наблюдается при кровотечении из левой половины ободочной кишки.

Малоизмененная кровь в кале характерна для кровотечения из прямой кишки, причем нередко довольно интенсивного.

Оформленный кал черного цвета свидетельствует о выходе старой крови.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО . При обзоре больного врач, в первую очередь, должен дать оценку общего состояния больного.

В случае удовлетворительного состояния больного или состояния средней тяжести выполняют:

— объективное исследование пациента (сбор жалоб, анамнеза болезни и жизни, объективное обследование) с параллельным изучением лабораторных показателей крови и мочи (общий анализ крови и мочи, амилаза мочи и т.д.),

— пальцевое исследование прямой кишки и определение характера ее содержимого,

— аспирацию содержимого желудка с помощью зонда и промывания желудка. Последнее разрешает существенным образом повысить точность и эффективность следующего этапа обследования – ургентной ФГДС.

Если во время эндоскопического обследования источник кровотечения удался установить, то осуществляют эндоскопический гемостаз (при длящемся кровотечении), или эндоскопическую профилактику рецидива кровотечения (при остановленном кровотечении). Больных госпитализируют в отделение интенсивной терапии для проведения комплексной инфузионной и медикаментозной терапии.

В тех случаях, когда во время экстренного эндоскопического исследования установить источник кровотечения не удается, в условиях стационара на протяжении 4-6 часов больных готовят и выполняют экстренную ФКС или иригографию. Если и эти исследования не разрешают установить источник и причину кровотечения, то повторно выполняют ФГДС. Если и это не дало необходимого результата, можно предположить, что источник кровотечения, вероятнее всего, находится в тонкой или повздовшной кишке. В этом случае целесообразно выполнить контрастное исследование тонкой кишки (энтерографию) или селективную мезентерикографию.

Больных, находящихся в тяжелом или крайне тяжелом состоянии, сразу госпитализируют в ОИТ, где без промедления начинают интенсивное коррегирующее лечение. Если состояние больного стабилизировалось, обследование проводят по вышеописанной схеме.

Если в процессе лечения имеют место признаки рецидива кровотечения (снижения АД, показателей крови, рвота кровью и т.д.) – больному показана экстренная операция, целью которой есть выявления источника кровотечения и ликвидация кровотечения.

Большую роль в диагностике и лечении играют осмотр больного и данные объективного исследования, которые в значительной мере характеризуют объем кровопотери, продолжительность кровотечения, а также позволяют установить прекратилось кровотечение или нет.

При длящемся кровотечении больные, как правило, неспокойные, возбужденные. Кое-кто испуган. Они постоянно меняют свое положение в кровати, жалуются на жажду. Часто наблюдаются зевота и бессознательное состояние, которое свидетельствует о гипоксии мозга. Конечности холодные, отмечается выраженный цианоз губ, акроцианоз. Дыхания частое, поверхностное. Пульс слабого наполнения, более 120 ударов на минуту. В ряде случаев на периферических артериях он вообще не определяется. Систолическое давление снижается до 90 мм. рт. ст. и ниже. При этом диастолическое давление может равняться нулю. При значительной кровопотере больной ощущает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек ротовой полости.

В случае прекращения кровотечения больные чаще спокойные. Они правильно ориентируются в времени и пространстве. Отчасти отмечается адинамия. Психологическое состояние может быть подавленным. Кожа бледная, но сухая. Частота пульса редко превышает 100 ударов на минуту. Он становится удовлетворительного наполнения. Артериальное давление быстро нормализуется.

При осмотре больного обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, а массивной кровопотере – цианоз слизистых оболочек и ногтевых пластинок.

У больных с продолжительной и массивной кровопотерей кожа конечностей приобретает бледный цвет. Могут наблюдаться безбелковые отеки нижних конечностей, которые обусловлены не-пополненным ОЦК, а также выраженными нарушениями водно-электролитного и белкового обменов. При нажатии пальцем на коже конечности появляется медленно исчезающее белое пятно (признак Бурштейна).

Живот, как правило, не вздутый (из-за отсутствия асцита), принимает участие в акте дыхания, симметричный. У больных с кровотечением из варикозно расширенных гастроезофагеальних вен на фоне синдрома портальной гипертензии живот иногда распластан, заметно расширение подкожных вен передней брюшной стенки. Пальпаторно у абсолютного большинства больных с кровотечением в просвет пищеварительного канала живот мягкий. Лишь при гастродуоденальных язвах, а иногда и при раке желудка может отмечаться незначительная болезненность и умеренное напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральном отделе.

Если источником кровотечения является злокачественное новообразование, то у некоторых больных, в особенности на запущенных стадиях болезни, можно пальпаторно обнаружить опухоль в брюшной полости.

Усиление кишечных шумов, которое определяется аускультативно, может свидетельствовать о длящемся кровотечении (симптом Тейлора), Возможно, это повязано с соответствующей реакцией организма на неизмененную кровь, которая попадает в кишечник.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Геморрагический (гиповолемичний) шок является чрезвычайно грозным осложнением ОКППТ и, наверное, наиболее частой причиной смерти больных. В связи с этим, с практической точки зрения, важно знать симптомы этого наиболее трудного и опасного состояния. Ими являются:

Бледная, цианотичная, мраморная на вид, холодная, влажная кожа;

Симптом бледного пятна ногтевого ложа;

Нарушения функции центральной нервной системы и почек (олиго- или анурия);

Снижение систолического артериального давления;

Уменьшение амплитуды артериального давления, нередко аритмия, выраженный систолический шум над верхушкой сердца;

Кратковременное бессознательное состояние.

В основе возникновения гиповолемического шока лежит такой дефицит объема крови, в результате которого возникает острое нарушение гемодинамики, что характеризуется критическим расстройством тканевой перфузии. Это ведет к гипоксии и нарушению обмена веществ в органах и тканях и наконец может оказывать содействие развитию необратимого состояния.

Различают три стадии геморрагического шока (Г.А. Рябов, 1983):

1 стадия – компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса);

2 стадия – декомпенсированный обратимый шок;

3 стадия – декомпенсированный необратимый шок.

Вместе с тем, не у каждого больного заболевание проходит все три стадии развития. Причем скорость перехода от компенсации к декомпенсации и необратимости в значительной мере обусловлена компенсаторными возможностями организма, исходным состоянием больного, интенсивностью кровотечения и объемом кровопотери. Именно комплекс этих факторов определяет степень выраженности геморрагического шока.

Компенсированный обратимый геморрагический шок обусловлен такой кровопотерей, которая довольно хорошо компенсируется механизмами адаптации и саморегуляции. Больной в сознательном состоянии, спокойный, иногда возбужденный. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, конечности холодные. Отмечается запустевание подкожных вен на верхних концовках, которые, теряя объемность, становятся нитевидными. Пульс частый, слабого наполнения.

Несмотря на снижение сердечного выброса, артериальное давление большей частью нормальное, однако иногда может быть даже повышенным. Это объясняется тем, что вслед, за кровопотерей происходит избыточное выделение катехоламинов и как следствие – компенсаторный спазм периферических сосудов. Возникает олигоурия. Причем количество мочи может уменьшаться наполовину и больше (норма – 60-70 мл/ч). Центральное венозное давление снижается, а иногда становится близким к нулю вследствие уменьшения венозного возвращения. Продолжительность синдрома малого выброса бывает разной. Довольно долго компенсированная стадия геморрагического шока может длиться даже остановке кровотечения.

Декомпенсированный возвратный геморрагический шок характеризуется более глубокими расстройствами кровообращения. Периферическая вазоконстрикция и как следствие – высокое периферическое сопротивление сосудов уже не в состоянии компенсировать маленький сердечный выброс, который приводит к снижению системного артериального давления. Поэтому рядом с симптомами, характерными для компенсированной стадии шока (бледностью кожи, тахикардией, олигоурией), в стадии декомпенсации на первый план выходит гипотония.

Именно развитие артериальной гипотензии свидетельствует о расстройстве компенсаторной централизации кровообращения. Одной из причин снижения артериального давления есть уменьшение периферического сопротивления сосудов. Продолжительная периферическая вазоконстрикция может привести к гипоксии и ишемии тканей, в результате чего в них, а потом и в крови происходит накопление большого количества вазодиляторов (гистамина, серотонина, активаторов кинина и т.п.), которые оказывают сосудорасширяющее действие на прекапиллярные сфинктеры. Причем это происходит даже тогда, когда длится продукция катехоламинов. Последние теряют свой вазоконстрикторний эффект, если повышается содержание вазодилятаторов.

Следует отметить, что в стадии декомпенсации начинается нарушения органного кровообращения (в печени, почках, кишечнике, в меньшей степени в мозге и сердце). Олигоурия, являющаяся компенсаторной реакцией организма, во второй стадии шока хотя и носит функциональный характер, но связана уже с расстройством почечного кровотоку (функциональная преренальная олигоурия). Именно для этой стадии характерны наиболее выраженные клинические признаки шока: бледность кожи, похолодание конечностей, акроцианоз, усиления тахикардии и одышки.

Значительно снижается артериальное давление (90-80 гг рт.ст. и ниже). Тоны сердца становятся глухими, что обусловлено как недостаточным диастолическим наполнением, так и ухудшением сократительной функции миокарда. Из-за крайне низкого венозного возврата и опорожнения камер сердца иногда может наблюдаться выпадения отдельных пульсовых толчков на периферических артериях, а также исчезновения тонов сердца при глубоком вдохе.

Если в первой стадии, как правило, наблюдается компенсированный метаболический ацидоз, то в стадии декомпенсации в результате углубления тканевой гипоксии, он становится довольно выраженным и уже требует специальной коррекции. Нарастание гипоксии и ухудшения органного кровотоку, в особенности головного мозга, служат причиной появления одышки, которая направлена не столько на увеличение насыщения кислородом крови, сколько на компенсацию метаболического ацидоза путем активизации процессов вывода из организма углекислоты. То есть увеличения респираторного алкалоза является основным способом компенсации метаболического ацидоза. При дальнейшем прогрессировании шока развитие одышки имеет более сложный генез и связано с возникновением респираторного дистрес-синдрома взрослых, или синдрома “шокового легкого”.

Следует отметить, что усиление акроцианоза на фоне общей бледности кожи, гипотония с олиго- или анурией представляют собой довольно угрожающие симптомы, которые свидетельствуют о возможном переходе процесса в необратимую стадию шока.

Декомпенсированный необратимый геморрагический шок является стадией еще более глубоких нарушений кровообращения во всех органах и системах и качественно мало чем отличается от декомпенсированного обратимого шока. При необратимом шоке патологические процессы способны настолько нарушать метаболизм и функции органов, что ликвидация их чаще всего возможна лишь теоретически. Развитие необратимых изменений является лишь вопросом времени.

Если декомпенсация кровообращения длится больше 12 часов и при этом, несмотря на интенсивную терапию, артериальное давление остается низким, отсутствует сознание, наблюдаются олиго- или анурия, конечности холодные и цианотичные, углубляется ацидоз, прогрессирует снижение температуры тела, появляются гипостатические изменения кожи, то шок следует считать необратимым.

Значительное влияние на прогноз при геморрагическом шоке имеют интенсивность кровотечения, объем кровопотери, степень и продолжительность артериальной гипотензии и шока, возраст, наличие сопутствующей патологии, объем, скорость и качество, состав инфузионной терапии.

Транспортирование больного, который находится в состоянии шока, в лечебное учреждение может осуществляться специализированной машиной “скорой помощи” с одновременным проведением противошоковых мероприятий!

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ И БОЛЕЗНИ. Лишь 60-70% больных с кровотечением язвенной этиологии имеют язвенный анамнез. При этом, такие, на первый взгляд, незначительные сведения, как периодическая боль в эпигастральной области, связанная так или иначе с приемом пищи, сезонность появления (в весеннюю или осеннюю пору), ночная боль могут наталкивать по мнение о язвенной природе кровотечения. Причем у кое-кого из больных с язвенной болезнью перед кровотечением нередко боль усиливается, а с началом кровотечения – уменьшается или полностью утихает (симптом Бергмана). Уменьшение или устранение боли связано с тем, что кровь нейтрализует соляную кислоту.

Возникновение слабости, снижение аппетита, похудение, постоянная боль в животе могут свидетельствовать об опухолевом процессе .

Данные о злоупотреблении алкоголем, перенесенных раньше вирусного гепатита, малярии, разлитого перитонита, острого панкреатита, тромбофлебита селезеночной вены могут помочь заподозрить синдром портальной гипертензии .

Появление малоизмененной крови в рвотных массах после многократной рвоты дают повод предположить синдром Мелори-Вейсса .

Стрессовая ситуация в анамнезе, тяжелые заболевания сердца, легких, печени, почек и др. органов, в особенности в стадии декомпенсации, а также прием на протяжении продолжительного времени препаратов ульцерогенного действия (антикоагулянтов, кортикостероидных гормонов, нестероидных противовоспалительных средств, гипотензивных препаратов и др.) разрешают предположить возникновения острых язв или эрозий слизистой оболочки.

Очень редко встречаются кровотечения при простой язве Дьелафуа – небольшой круглой язве на передней или задней стенке желудка, расположенной над сравнительно большого диаметра артерией в стенке желудка. Она наблюдается не так часто – в 0,7-2,2% больных, но представляет большую опасность, поскольку кровотечение возникает, как правило, из крупного сосуда.

У больных с циррозом печени довольно часто наблюдаются иктеричность склер, бледно-серый, с желтушным оттенком цвет кожи, отсутствие волосистости живота (симптом Клекнера), гиперемированный язык со сглаженными сосочками. Нередко можно обнаружить сосудистые “звездочки” на коже лица и туловища, увеличенные печень и селезенку, реже – асцит, расширения подкожных вен брюшной стенки.

Телеангиоектазії на слизистых оболочках губ, языка, кожи рук дают повод думать о болезни Рандю-Ослера.

Для любой кровопотери характерным является одновременное уменьшение числа тромбоцитов. Однако выраженная тромбоцитопения на фоне со значительной постгеморрагической анемии, и подкожными кровоизлияниями подтверждает диагноз аутоимунной тромбоцитопении.

Люди, страдающие гемофилией, как правило, знают сами о своем заболевании. Заподозрить гемофилию помогает выявленная тугая подвижность суставов и их увеличение на почве кровоизлияний. Окончательный диагноз устанавливают на основании специальных лабораторных исследований системы свертывания крови.

Повышенная кровоточивость, приступообразная боль в животе, мелена с появлением на симметричных участках тела мономорфной папулезно-геморрагической сыпи с уртикарными элементами характерных для геморрагического васкулита (болезни Шенлейн-Геноха). Заболевания чаще всего связано с перенесенной инфекцией, аллергическим состоянием и ревматизмом.

Лабораторные и инструментальные данные

Общий анализ крови. Для неспецифического язвенного колита характерно развитие анемии различной степени выраженности. При массивном кишечном кровотечении развивается острая постгеморрагическая анемия. При постоянной небольшой кровопотере при хроническом течении заболевания развивается хроническая железодефицитная анемия. У некоторых больных развивается аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная появлением аутоантител к эритроцитам. В анализе периферической крови при этом появляется ретикулоцитоз. Для острого течения и обострения хронической формы неспецифического язвенного колита характерно развитие лейкоцитоза, значительного увеличения СОЭ.

Общий анализ мочи. При тяжелом течении заболевания и системных его проявлениях обнаруживаются протеинурия, микрогематурия.

Биохимический анализ крови: снижается содержание общего белка, альбумина, возможно увеличение содержания а 2 — и у-глобулинов, при поражении печени наблюдается гипербилирубинемия, увеличение активности аланиновой аминотрансферазы; при развитии склерозирующего холангита — у-глютамилтранспептидазы; при развитии железодефицитной анемии характерно снижение содержания железа.

Копрологический анализ. Степень воспалительно-деструктивного процесса в слизистой оболочке толстого кишечника отражается на выраженности изменений копроцитограммы. Для неспецифического язвенного колита характерно обнаружение в кале при микроскопическом исследовании большого количества лейкоцитов, эритроцитов, больших скоплений клеток кишечного эпителия. Реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле) резко положительна.

Бактериологическое исследование кала выявляет дисбакгериоз:

• появление микроорганизмов протея, гемолизирующих эшерихий, стафилококков, грибов рода Candida;
• появление в большом количестве штаммов кишечной палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, лактонегативных энтеробактерий.

Макроскопически исследование кала выявляет характерные изменения — кашицеобразный или жидкий характер кала, кровь, большое количество слизи, гной.

Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоноскопия) и гистологическое исследование биоптатов оболочки толстой кишки.

П. Я. Григорьев и А. В. Вдовенко (1998) описывают эндоскопические изменения в зависимости от степени тяжести хронического неспецифического язвенного колита следующим образом.

• диффузная гиперемия слизистой оболочки;
• отсутствие сосудистого рисунка;
• эрозии;
• единичные поверхностные язвы;
• локализация патологического процесса преимущественно в прямой кишке.

• «зернистая» слизистая оболочка толстого кишечника;
• легкая контактная кровоточивость;
• множественные несливающиеся поверхностные язвы неправильной формы, покрытые слизью, фибрином, гноем;
• локализация патологического процесса преимущественно в левых отделах толстой кишки.

• резко выраженное некротизирующее воспаление слизистой оболочки толстой кишки;
• выраженная гнойная экссудация;
• спонтанные кровоизлияния;
• микроабсцессы;
• псевдополипы;
• патологический процесс захватывает практически все отделы толстой кишки.

Колоноскопическое исследование выявляет также ригидность кишечной стенки, сужение толстой кишки.

При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживается наличие воспалительных инфильтратов только в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя. В ранней стадии и периоде обострения язвенного колита в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении — плазматические клетки и эозинофилы. В области дна язв обнаруживаются грануляционная ткань, фибрин.

Рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопия). Для неспецифического язвенного колита характерны отек, изменение рельефа (зернистость) слизистой оболочки толстой кишки, псевдополипоз, отсутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утолщение кишки; язвенные дефекты. Зернистость слизистой оболочки считается ранним рентгенологическим признаком неспецифического язвенного колита. В связи с отеком поверхность слизистой оболочки становится неровной.

В случае токсической дилатации толстой кишки ирригоскопия не проводится из-за опасности перфорации. В этой ситуации рекомендуется обзорная рентгенография брюшной полости, при этом нередко удается увидеть растянутые сегменты толстой кишки.

Дифференциальный диагноз неспецифического язвенного колита

Дизентерия. В начале развития неспецифического язвенного колита имеет общие черты с бактериальной дизентерией: острое начало, диарея с кровью, боли в животе, повышение температуры тела, интоксикация, иногда — полиартралгии. Важнейшую роль в постановке диагноза дизентерии играет бактериологическое исследование кала — посев свежих испражнений на дифференциальные питательные среды (выделение шигелл возможно уже через 48-72 ч). Существуют экспресс-методы определения шигелл в испражнениях (с использованием люминесцентной микроскопии и реакции угольной агломерации), позволяющие сделать заключение о наличии возбудителя дизентерии уже через 2-3 ч.

Амебиаз. Сходство неспецифического язвенного колита и амебиаза заключается в наличии диареи с примесью слизи и крови, повышении температуры тела, симптомах интоксикации. Характерными отличительными признаками амебиаза являются следующие:

• кал в виде «малинового желе» (из-за примеси крови в кале);
• скопление стекловидной слизи в кале в виде «лягушачьей икры»;
• обнаружение тканевой и гистолитической формы амебы в кале; кал следует исследовать не позднее 10-15 минут после дефекации);
• характерная ректороманоскопическая картина: на фоне малоизмененной слизистой оболочки толстой кишки выявляются участки гиперемии, язвы различного размера с подрытыми краями, заполненные творожистыми некротическими массами; на стенке и в просвете толстой кишки большое количество слизи, смешанной с кровью;
• обнаружение Entamoeba histolytica в биопсийном материале (в некротических массах, окружающих язвы слизистой оболочки).

Гранулематозный колит (болезнь Крона толстой кишки).

Конго-Крымская геморагическая лихорадка.

Диагностика: серологический метод, имунофлюоресцентный метод, вирусологический метод, общий анализ крови.

Менингококковая инфекция (менингококкемия).

Диагностика: серологический и бактериологический метод (выявление культуры в носоглоточной слизи, крови, спинномозговой жидкости).

БОЛЬНОЙ: К. 45 лет
ЖАЛОБЫ: На головную боль, общую слабость, боль в области поясницы, жажду, расстройство зрения.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ: Более 5-й день. Заболевание началось остро с озноба, лихорадки, головной боли, боли в мышцах и суставах. Лечился аспирином. На 3-й день болезни больной почувствовал боли в поясничной области, сухость слизистой рта, жажду, дважды была рвота. На 4-й день болезни появилось носовое кровотечение. Не лечился. К 5-му дню болезни состояние несколько улучшилось температура снизилась до 37 градусов, но появились боли давящего характера в поясничной области и уменьшилось количество мочи и нарушилась острота зрения, что вынудило обратиться на прием.
ИСТОРИЯ ЖИЗНИ: Два года назад перенес нижнюю долевую пневмонию. Аллергических реакций не отмечалось.
ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ: В контакте с лихорадящими больными не был, личную гигиену соблюдает не всегда. Неделю назад приехал из Самарской области где отдыхал у родственников.
ОБЪЕКТИВНО: Общее состояние средней степени тяжести. В сознании. В контакт вступает хорошо, слегка заторможен. Лицо умерено гиперемировано. Инъекция сосудов склер конъюнктив на коже подключичной области имеются несколько элементов петехиальной сыпи. Дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца чистые, ритмичные, пульс – 88 уд/мин, удовлетворительных качеств, АД – 125/65 мм.рт.ст. Язык слегка обложен белым налетом, суховат. Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, верхний перкутируется на уровне 5 ребра. Стул обычной окраски. Симптом Пастернацкого резко положительный с обеих сторон моча в малом объеме по цвету соответствует мясным помоям. Количество мочи 150 мл. Менингиальной и очаговой неврологической симптоматики нет. Отмечается нарушение сумеречного зрения.
ЗАДАНИЕ:

Геморагическая лихорадка с почечным синдромом.

Диагностика: эпид.данные, характерная симптоматика.

Лечение: постельный режим, стол №4. Симптоматическая терапия.

БОЛЬНОЙ: М. 45 лет.
ЖАЛОБЫ: На головную боль, общую слабость, головокружение, шум в ушах, обильный водянистый стул.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ: Заболел остро 2 дня назад, ночью внезапно на фоне мнимого благополучия появился жидкий стул, который вначале был каловый, постепенно стал водянистым, без особого запаха. Температура 35,0 градусов. Один раз была рвота съеденной пищей. В сутки стул был до 20 раз. Затем появилась слабость, головокружение, шум в шах, судороги в икроножных мышцах, сильная жажда. Не лечился. Вынужден обратиться на прием к врачу.
ИСТОРИЯ ЖИЗНИ: Страдает хронически ахиллическим гастритом. Аллергических реакций не наблюдалось.
ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ: 2 дня назад прибыл из Индии, где был в туристической поездке в течение 20 дней. Личную гигиену соблюдал не полностью, воду пил некипяченую, в контакт с больными кишечными заболеваниями не вступал. В семье никто не болеет.
ОБЪЕКТИВНО: Состояние средней степени тяжести. Температура 35,6 градусов. Сознание сохранено, дыхание 26 в мин, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, пульс — 110 уд/мин, АД – 100/60 мм.рт.ст. Живот при пальпации слегка вздут, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Испражнения жидкие, водянистые, по внешнему виду напоминают рисовый отвар, без запаха и патологических примесей. Мочевыделения за сутки – 88 мл. Синдром Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Менингиальной и очаговой неврологической симптоматики нет.

1. Поставьте и обоснуйте клинический диагноз.
2. Соберите биологический материал на лабораторное исследование.
3. Составьте план ухода и лечения.
4. Правило выписки и диспансерный учет.
5. Проведите противоэпидемические мероприятия в очаге.

Диагностика: выявление холерного вибриона в рвотных массах и испражнениях.

Лечение: восполнение потерянной жидкости, коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.

БОЛЬНОЙ: Ю. 45 лет.
ЖАЛОБЫ: На головную боль, общую слабость, схваткообразные боли в нижних отделах живота, больше слева. Частый жидкий стул с примесью слизи и крови, боли во время акта дефекации, ложные позывы.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ: Заболел 3 дня назад, заболевание началось с головной боли, повышения температуры до 38 градусов, потери аппетита. Спустя 5 часов от начала заболевания появились схваткообразные боли по всему животу. Затем боль сменилась, перешла в левый нижний отдел и локализовалась в основном в левой подвздошной области. Боли стали носить тянуще-ноющий характер с отдачей в малый таз. Жидкий стул появился спустя 6-7 часов от начала заболевания. Сначала он был обильным, жидким, без патологических примесей, затем по мере нарастания болезни появились сначала слизь, а затем кровь в виде прожилок. Со временем объем каловых масс уменьшился, и они, в основном, состоят из слизи с прожилками крови, появились тенезмы и ложные позывы. Не лечился, в связи с ухудшением состояния вынужден обратиться на прием к врачу.
ИСТОРИЯ ЖИЗНИ: Без особенностей. Аллергических реакций не наблюдалось.
ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ: В контакте с лихорадящими больными не был. Воду и молоко пьет не кипяченые. Неделю назад ел немытые помидоры.
ОБЪЕКТИВНО: Состояние средней степени тяжести, температура 38,2 градуса. Кожа и слизистая без особенностей. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 92 уд/мин, АД – 110/60 мм.рт.ст. Язык обложен беловатым налетом. Живот при пальпации мягкий. Отмечается выраженная болезненность в левой подвздошной области. Пальпируется спазмированная напряженная болезненная сигмовидная кишка в виде тяжа с диаметром в 1 см. стул в малом объеме содержит в большом количестве слизь с прожилками крови. Мочеиспускание не нарушено. Синдром Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Менингиальной и очаговой неврологической симптоматики нет.

1. Поставьте и обоснуйте клинический диагноз.
2. Соберите биологический материал на лабораторное исследование.
3. Составьте план ухода и лечения.
4. Правило выписки и диспансерный учет.
5. Проведите противоэпидемические мероприятия в очаге.

Амебиаз. Кал в виде «малинового желе».

Лечение: лечение только в стационаре с применением амебоцидных препаратов, а также симптоматических и патогенетических средств. Больной должен находиться на постельном режиме, ему назначают механически и химически щадящую диету № 2.

Симптом Обуховской больницы (Грекова): при пальцевом ректальном исследовании определяется расслабление сфинктера прямой кишки и пустая ампула. Характерен для низкой непроходимости кишечника.

1.Трактовка данных рентгеноскопии и рентгенограмм при кишечной непроходимости.

Чтение и трактовка рентгенограмм: наличие «чаш Клойбера», симптома «хребта селедки» на обзорных рентгенограммах, заполнение кишечника контрастом при приеме через рот (пассаж бария по кишечнику — проба Напалкова-Шварца) — при тонкокишечной непроходимости и через прямую кишку (ирригоскопия, -графия) — при толстокишечной).

2. Симптом «падающей капли» и «лопающихся пузырьков» при кишечной непроходимости.

Симптом «падающей капли» и лопающихся пузырьков» — патологические симптомы; определяются путем аускультации брюшной полости с помощью фонендоскопа. Симптом «падающей капли» может определяться пальпаторно-аускультативно: при медленном надавливании и медленном отпускании появляется шум «падающей капли».

1. Симптом Керте при заболеваниях поджелудочной железы.

Симптом Керте (Korte) — болезненность и резистентность при пальпации передней брюшной стенки на 5−6 см выше пупка по средней линии живота (в проекции поджелудочной железы).

2. Особенности ведения послеоперационного периода при остром аппендиците

Особенности ведения послеоперационного периода: дренажи из подкожной клетчатки удаляется на 2 день; дренажи из брюшной полости в зависимости от количества и характера отделяемого.

Разрешается вставать с койки на 2 день.

1.Техника паранефральной блокады.

Показания к паранефральной блокаде: почечная и печеночная колика, шок при тяжелых травмах живота и нижних конечностей.

Положение больного при паранефральной блокаде на здоровом боку на валике.

После обычной анестезии кожи длинную (10-12 см) иглу вкалывают в вершине угла, образованного XII ребром и наружным краем мышцы, выпрямляющей позвоночник, перпендикулярно поверхности тела. Непрерывно нагнетая 0,25% раствор новокаина, иглу продвигают до ощущения проникновения ее конца через рет-роренальную фасцию в паранефральное клетчаточное пространство. При попадании иглы в околопочечную клетчатку сопротивление поступлению новокаина в иглу исчезает. При отсутствии в шприце крови и мочи при потягивании поршня в околопочечную клетчатку вводят 60-80 мл подогретого до температуры тела 0,25% раствора новокаина.

Паранефральную блокаду производят с обеих сторон. Осложнениями при проведении паранефральной блокады могут быть попадание иглы в почку, повреждение сосудов почки, повреждение восходящей или нисходящей ободочной кишки. В связи с частотой этих осложнений необходимы очень строгие показания к паранефральной блокаде

Симптом «малинового желе» — выделение слизи: слегка окрашенной кровью через прямую кишку. Симптом характерен для инвагинации (встречается чаще у детей) или для мезентериального тромбоза.

1. Локальные симптомы острого аппендицита: Ровзинга, Ситковского, БартомьеМихельсона, Образцова, Воскресенского, АуреРозанова.

Симптом Ровзинга (Rousing) — появление болей в правой подвздошной области при толчкообразных движениях рукой по брюшной стенке в левой подвздошной области (или левом мезогастрии).

Симптом Ситковского. Усиление болей в правой подвздошной области в положении больного на левом боку.

Симптом Бартомье (Bartomier)-Михельсона — усиление болей при пальпации в правой подвздошной области в положении больного на левом боку по сравнению с положением на спине.

Симптом Образцова. Придавить брюшную стенку в правой подвздошной области до появления умеренной умеренной боли и зафиксировать руку. Болезненность усиливается при поднимании больным выпрямленной правой ноги (характерно для ретроцекального положения червеобразного отростка).

Симптом Воскресенского («симптом рубашки», «симптом скольжения») — левой рукой врач натягивает рубашку за нижний край. Кончики 2−3-4 пальцев правой руки устанавливаются в подложечной области и во время вдоха больного (при расслабленной брюшной стенке) начинают быстро скользить с умеренным давлением на живот к правой подвздошной области и далее на бедро. В момент скольжения пальцев больной отмечает резкое усиление болей в правой подвздошной области. Слева боль отсутствует.

Симптом Ауре-Розанова: возникновение болей при пальпации пальцем в треугольнике Пти справа (может быть положительным симптом Щеткина-Блюмберга) — характерно для ретроцекального положения червеобразного отростка.

Наличие крови в кале может быть симптомом множества серьезных заболеваний органов пищеварительного тракта, которые требуют немедленного обращения к врачу. Кровь может присутствовать в кале в неизмененном виде (красные хлопья или прожилки) или же придавать калу интенсивную черную окраску. Многие заболевания, которые приводят к появлению следов крови в кале, сопровождаются и другими симптомами, по которым можно определить причину болезни. В других случаях наличие в кале следов крови является единственным симптомом болезни.

• Наличие в кале ярко-красной свежей крови говорит о кровотечении в нижних отделах пищеварительной системы (например, из геморроидальных узлов прямой кишки при геморрое, из анальных трещин, из раковой опухоли прямой кишки и т.д.). Нередко при этих заболеваниях алая кровь остается и на туалетной бумаге и на белье. Наличие следов крови на белье является одним из симптомов рака толстого кишечника или прямой кишки.
• Кровь в кале в виде прожилок или темно-красных сгустков, плохо смешанных с калом – это частый признак хронических воспалительных заболеваний кишечника (например, болезни Крона, неспецифического язвенного колита, дисбактериоза).
• Кал черного цвета является проявлением кровотечения имевшего место в верхних отделах пищеварительного тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка) и является признаком таких болезней как расширение вен пищевода при циррозе печени, язва или рак желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Внезапный сильный понос (частый жидкий стул) с примесями крови, температурой и болями в животе является симптомом инфекционных заболеваний кишечника (например, дизентерии, сальмонеллез).
• Скрытая кровь в кале не видна невооруженным глазом и определяется только благодаря специальным лабораторным анализам (анализ кала на скрытую кровь). Скрытая кровь в стуле является ранним признаком множества заболеваний пищеварительной системы (например, язвы желудка, рака желудка, рака толстого кишечника, рака прямой кишки, полипов толстого кишечника и т.д.).

Причины появления крови в стуле Кровь в стуле является симптомом многих расстройств и встречается при следующих заболеваниях: