Сестринский уход при амебиазе

Что является возбудителем болезни?

Болезнь вызывает амеба, которая может оказывать на ткани организма гистолитическое (расплавляющее) действие.

Каков цикл развития амебы в организме человека?

В организм человека амеба попадает в виде цист. Проникнув в пищеварительный тракт, цисты превращаются в просветную форму. Последняя обладает активным движением и выделяет протеолитические ферменты, вызывающие расплавление тканей в стенке толстой кишки с образованием глубоких язв. После проникновения в толщу слизистого и подслизистого слоев стенки толстой кишки просветная форма, значительно увеличившись в размерах, превращается в тканевую форму. Тканевая форма амебы увеличивает уже имеющиеся язвы кишечника и, выделяя гистолитические вещества, способствует образованию новых язв. Паразитирование тканевой формы в стенке толстой кишки поддерживает длительное течение амебиаза, возможна хронизация процесса с периодическими обострениями, а также гематогенное распространение амеб с образованием абсцессов в других органах, чаще в печени.

Каким образом происходит заражение человека?

Заражение человека может произойти через сырую воду, зараженную испражнениями больных амебиазом и цистоносителей, и употреблением в пищу зараженных продуктов (сырые овощи и ягоды, снятые с огородов, удобрявшихся необезвреженными фекалиями людей, больных амебиазом). Болезнь распространена в местностях с теплым и жарким климатом.

Какова продолжительность инкубационного периода болезни?

Инкубационный период в среднем 20—30 дней.

Каковы основные клинические симптомы и варианты течения амебиаза?

Основной клинической формой является кишечный амебиаз. Его клинические варианты — амебный колит и так называемая амебная дизентерия. Основные симптомы амебного колита: понижение аппетита, вздутие живота, урчание в нем, чередование запоров и поносов, после дефекации — ощущение неполноты опорожнения кишок, учащенный (до 4—5 раз в сутки) кашицеобразный стул с примесью слизи. Изредка в стуле отмечается примесь крови в виде прожилок или сгустков. Считавшийся раньше типичным для амебного колита стул в виде «малинового желе» (слизь в нем равномерно окрашена кровью) встречается в настоящее время примерно у 1,5—2 % больных. Обычно отмечаются обложенный грязновато-белым налетом и утолщенный язык, болезненность по всему животу или в области уплотненных кишок. Температура тела в период острых проявлений болезни повышается умеренно и непродолжительно.

Для амебной дизентерии характерны жалобы больных на довольно интенсивные боли в животе схваткообразного или ноющего характера, слизисто-кровянистый стул, тенезмы, общую слабость, недомогание Частота стула до 10 раз в сутки. Температура тела повышается до 38 °С и сохраняется повышенной в течение 3—5 дней. Язык обложен налетом, живот умеренно вздут.

Какие осложнения возможны при амебиазе?

Осложнения амебиаза: кишечные кровотечения, периколит, перфорации стенки толстой кишки, кишечная непроходимость, поддиафрагмальные абсцессы, абсцессы легких (при внекишечном амебиазе) и др.

Каковы основные принципы лечения и диетотерапии больных при амебиазе?

В период активных проявлений болезни необходимо проводить лечение только в стационаре с применением амебоцидных препаратов, а также симптоматических и патогенетических средств. Больной должен находиться на постельном режиме, ему назначают механически и химически щадящую диету № 2.

Применяют эметина гидрохлорид или менее токсичный дегидроэметин. Препарат вводят внутримышечно в виде 1—2 % раствора (суточная доза 80 мг). Курс лечения 10 дней. При всех формах амебиаза эффективен ме-тронидазол (трихопол, флагил), который назначают в дозе 1,5—2,25 г в сутки на протяжении 5—7 дней. Помимо перечисленных препаратов, как вспомогательные средства применяют энтеросептол, а также антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), витамины группы В, аскорбиновую кислоту, витамин Р. Абсцессы внутренних органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами. При кожном амебиазе рекомендуется мазь с ятреном.

Каковы основные правила дезинфекции, при амебиазе?

Посуду больных кипятят. Испражнения больных дезинфицируют 10 % раствором хлорной извести в течение 2 часов.

Каковы особенности забора материала для лабораторного исследования при амебиазе?

Кал больных для лабораторного исследования берут в теплом виде в стерильную баночку и быстро доставляют в бактериологическую лабораторию, так как амеба быстро погибает вне теплой среды.

источник

На сайте вы узнаете все о сестринском деле, уходе, манипуляциях

Классификация амебиаза

• неинвазивный амебиаз (бессимптомное носительство просветных форм амеб);
• инвазивный амебиаз (кишечная и внекишечная формы).

Клинические варианты течения:

Коды по МКБ-10

А06.0. Острая амебная дизентерия.

А06.1. Хронический кишечный амебиаз.

А06.2. Амебный недизентерийный колит.

А06.4. Амебный абсцесс печени.

А06.5. Амебный абсцесс легкого (J99.8).

А06.6. Амебный абсцесс головного мозга (G07).

А06.8. Амебная инфекция другой локализации.

А06.9. Амебиаз неуточненный.

Опорные диагностические критерии амебиаза

• данные эпидемиологического анамнеза (указание о пребывании в южных регионах с учетом большой продолжительности инкубации (до 3 месяцев); пищевой, водный и контактно-бытовой пути заражения)
• острое начало заболевания (иногда – постепенное, с продромальными явлениями (слабость, ухудшение аппетита, боли в животе))
• развитие диареи чаще при нормальной или субфебрильной температуре тела и удовлетворительном самочувствии
• стул каловый жидкий, обильный, зловонный, со слизью, до 5-6 раз в сутки, в дальнейшем учащающийся и трансформирующийся в бескаловый – стекловидную слизь, иногда пропитанную кровью (“малиновое желе”)
• интенсивные (иногда схваткообразные) боли в животе, усиливающиеся при дефекации, локализующиеся в подвздошной области с обеих сторон или преимущественно справа (правосторонний колит)
• умеренное вздутие живота, уплотнение и болезненность петель толстого кишечника
• при амебном проктите – тенезмы
• при амебном тифлите – симптоматика аппендицита
• возможность хронизации процесса
• возможность осложнений – кишечных (амебный периколит с угрозой перфорации кишечника, перитонит и/или абсцесс брюшной полости, амебный аппендицит, амебные стриктуры кишечника, кишечное кровотечение, формирование амебомы) и внекишечных (амебные абсцессы печени, легких и иной локализации, прорыв абсцесса в окружающие органы)
• данные микроскопического исследования свежевыделенных фекалий (наличие вегетативных форм возбудителей), ПЦР фекалий, серологических тестов (ИФА, нРИФ)

Этиотропная терапия амебиаза

Химиопрепараты, используемые для лечения амебиаза

Схемы химиотерапии амебиаза

Примечание: * – данные просветные амебоциды применяют также после завершения курса лечения системными тканевыми амебоцидными препаратами при инвазивном амебиазе для элиминации оставшихся амеб в кишечнике.

Диспансерное наблюдение реконвалесцентов амебиаза

1. Срок диспансерного наблюдения реконвалесцентов амебиаза – 12 месяцев (с клиническим осмотром и лабораторным обследованием 1 раз в квартал, а также при появлении признаков дисфункции кишечника).
2. Продолжительность диспансерного наблюдения паразитоносителей – до полной их санации.

Профилактика амебиаза

• защита водоемов от фекального загрязнения и обеспечение качественного водоснабжения населения
• предотвращение загрязнения пищевых продуктов цистами амеб
• раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей
• систематическое санитарное просвещение населения с целью усвоения гигиенических навыков

Робот блога считает, что это может быть вам интересно

источник

Дизентерия — общее инфекционное заболевание, вызываемое дизентерийными бактериями и протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки толстого кишечника.

Возбудители дизентерии — бактерии из семейства кишечных шигелл — Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Shigellaе относятся к грам-отрицательным факультативным анаэробам, которые инфицируют только людей. Они длительно сохраняются в пищевых продуктах (молоке, масле, сыре, овощах), некоторое время выживают в почве, загрязненной испражнениями больных, в выгребных ямах и загрязненных открытых водоемах. Здоровый человек заражается от больного дизентерией или бактерионосителя.

Механизм передачи инфекции —фекально – оральный.

Пути передачи возбудителей — бытовой, пищевой и водный.

Инкубационный период от 2 до 7 дней (в среднем — 3 дня, в тяжелых случаях — до нескольких часов).

Клинические проявления: слабость, недомогание, познабливание, головная боль, может повышаться температура, отмечаются тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе. Стул учащается (до 10-25 и более раз в сутки), испражнения имеют сначала каловый характер, потом становятся жидкими, скудными, в них появляются слизь и кровь. Возникают частые болезненные позывы, не сопровождающиеся дефекацией (тенезмы). Испражнения в данном случае называют «ректальный плевок»

Осложнения. Различают осложнения, обусловленные язвенными изменениями толстой кишки и внекишечные.

«Кишечные» осложнения:

· перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита;

· рубцовые стенозы толстой кишки.

Внекишечные осложнения:

· пилефлебитические абсцессы печени;

· гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции);

· хронический артрит у лиц, инфицированных Shigella flexneri.

Особенности сестринского ухода:

1.Контроль соблюдения постельного режима в течение всего периода клинических проявлений, который продолжается обычно не более 3 дней.

2. Обеспечение в период диареи и рвоты максимального комфорта с ведением учёта выделяемой жидкости. (следует контролировать каждые 2-4 ч).

3. Обеспечение соблюдения пациентом диеты в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол №2, а за 2—3 дня перед выпиской из стационара — на общий стол №15.

4.Обеспечение контроля приёма пациентом (в присутствии медицинской сестры) препаратов: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, ин-тетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день).

5.Обеспечение контроля приёма пациентом (в присутствии медицинской сестры) энтеросорбентов — полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь по 15-20 г 3 раза в день, энтеродез по 5 г 3 раза в день, полисорб МП по 3 г 3 раза в день, смекта по 1 пакетику 3 раза в день или др.

6. Обеспечение контроля приёма пациентом (в присутствии медицинской сестры) дротаверина гидрохлорида (но-шпа) по 0,04 г 3 раза в сутки, препаратов красавки (белластезин, бесалол, беллалгин) 3 раза в день, папаверина гидрохлорида по 0,02 г 3 раза в день.( для купирования спазма толстой кишки)

7. Профилактика обезвоживания введение жидкости, лучше всего в виде питья. При отказе ребёнка от питья или рвоте у детей жидкость вводится в клизмах.

8. При частом стуле и тенезмах у детей до 3-х лет ни в коем случае не сажать ребенка на горшок, так как при этом происходит выпадение прямой кишки. Для уменьшения тенезмов нужно делать теплые ванны или применять лекарственные свечи.

9.Контроль за состоянием кожи и предупреждение развития опрелостей.

10. Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.

Хроническая дизентерия

Возникает в 2 — 3 % случаев и протекат в двух формах: рецидивирующей и непрерывной. Считают, что острая дизентерия, подобно другим острым инфекционным заболеваниям, продолжается не более 3-х месяцев, хроническая дизентерия — не более 2-х лет, после этого срока заболевание уже расценивается как постдизентерийный колит.

Для выписки из стационара выздоровевшего от дизентерии реконвалесцента необходимо наличие в течение 3-х дней нормального стула и отрицательного бактериологическогоо исследования испражнений на возбудитйлей рекснвалесцетов из декретированных групп.

17. Холера: этиология, патогенез, клиника, особенности сестринского ухода. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами.

Холе́ра (греч. cholera, от cholē желчь + rheō течь, истекать) острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма; относится к карантинным инфекциям.

Возбудитель —холерный вибрион —небольшая грамотрицательная палочка в форме запятой. Источником инфекции является только человек — больной или носитель холерных вибрионов.

Во внешнюю среду холерный вибрион выделяется 4 категориями лиц, эпидемиологическое значение которых различно:

1 — больными с выраженной формой холеры в остром периоде заболевания;

2 — лицами, находящимися в периоде выздоровления после перенесенной холеры, т.е. реконвалесцентами;

3 — лицами со стертыми формами холеры;

4 — здоровыми вибрионовыделителями, т.е. заразившимися, но незаболевшими холерой лицами. На каждого больного холерой приходится от 10 до 100 здоровых выделителей вибрионов.

Механизм передачи— фекально-оральный.

Пути передачи:

Ø водный — при употреблении загрязненной воды для питья, мытья посуды, овощей, фруктов, при купании и т.п.,

Ø пищевой — через загрязненную пищу

Патогенез и патологическая анатомия. Холерные вибрионы, попавшие в организм человека с водой или пищей, размножаются в тонкой кишке, выделяя экзотоксин, который вызывает поражение в первую очередь энтероцитов. При этом происходят значительная секреция воды и электролитов (натрия, калия, хлора, бикарбонатов) в просвет кишечника, потеря их с испражнениями и рвотными массами, что ведет к изотоническому обезвоживанию.

Клиническая картина. Инкубационный период — от 1 до 5 дней, чаще 1—2 дня. Болезнь обычно начинается остро, в ряде случаев могут быть продромальные явления в виде недомогания, слабости, иногда повышения температуры до 37—38°. Основные проявления:

Ø понос водянистый, мутновато-белый, напоминает рисовый отвар, без калового запаха.

Ø рвота появляется внезапно вслед за поносом без предшествующей тошноты, по виду рвотные массы также похожи на рисовый отвар

Ø понос и рвота не сопровождаются болью в животе

Ø боли и судорожные подергивания в мышцах, особенно икроножных.

Тяжесть течения болезни определяется степенью обезвоживания организма:

I степень потеря жидкости не превышает 3% массы тела; испражнения часто остаются кашицеобразными, рвоты может не быть, признаки обезвоживания и нарушения гемодинамики отсутствуют или слабо выражены.

II степень потеря жидкости составляет 4—6% массы тела; появляются понос с водянистыми испражнениями и рвота. Кожа и слизистые оболочки сухие, голос ослаблен, часто снижен тургор кожи на кистях рук; отмечаются тахикардия, умеренная артериальная гипотензия, олигурия.

III степень потеря жидкости составляет 7—9% массы тела, понос и рвота многократные. Наблюдаются жажда, судороги, адинамия, охриплость голоса, черты лица заострены, глаза запавшие, тургор кожи снижен преимущественно на конечностях, температура тела понижена; отмечаются тахикардия, выраженная артериальная гипотензия, олигурия или анурия.

IV степень потеря жидкости максимальная — 10% и более массы тела (декомпенсироваиное обезвоживание). Наблюдается афония, тургор кожи резко снижен, она холодная, липкая на ощупь, синюшная; характерны тонические судороги, снижение темпера туры тела до 35—34° (отсюда прежнее название болезни — алгид — холодный); развиваются шок, анурия.

Диагнозосновывается на:

Ø данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в течение предшествовавших болезни 5 сут. в местностях, не благополучных по холере; контакт с больными; употребление необеззараженной воды).

Ø Биологический посев рвотных масс или фекалий на куриные эмбрионы.

Осложнения. При холере возможно развитие некротического нефроза, а также быстропрогрессирующего гломерулонефрита, сопровождающегося уремией. Кроме того, у больных холерой возникают пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Смерть больных холерой обычно наступает от обезвоживания, комы, интоксикации. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия. При массивном введении в организм жидкости хлорида натрия, бикарбоната смертность уменьшилась с 50% до 1%.

Особенности сестринского ухода:

1.Контроль соблюдения постельного режима в течение всего периода клинических проявлений, который продолжается обычно не более 3 дней.

2. Обеспечение в период диареи и рвоты максимального комфорта пациента на «холерной» кровати с ведением учёта выделяемой и вводимой жидкости с ведением дневника каждые 2 часа.

3.Обеспечение введения жидкости перорально или через назогастральный зонд следующего состава: хлорида натрия — 3,5 г, гидрокарбоната натрия — 2,5 г, хлорида калия — 1,5 и глюкозы — 20 г на 1 л питьевой воды. В течение часа больной должен выпивать 1—1,5 л жидкости. Рекомендуется заранее заготавливать указанные соли и глюкозу в виде навесок и растворять их в воде при температуре 40—42 «С непосредственно перед использованием.

4.. Больным с резко выраженным обезвоживанием внутривенные вливания растворов хлосоль, квартосоль или трисоль начинать струйно (первые 2 л) со скоростью 100—200 мл в минуту, затем скорость введения раствора постепенно уменьшать. Перед вливанием растворы необходимо подогревать до 38—40 °С.

5.Согревание тела и конечностей грелками, так как у пациента склонность к алгидному состоянию.

6. Обеспечение контроля после прекращения рвоты приёма пациентом (в присутствии медицинской сестры) тетрациклина по 0,3—0,5 г или левомицетина по 0,5 г через каждые 6 ч в течение 5 дней.

7.Обеспечить в периоде реконвалесценции примём пациентом продуктов, содержащих соли калия (курага, томаты, картофель).для нормализации деятельности сердца и укрепления стенок сосудов.

8. Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.

18.Гепатит А: этиология, патогенез, клиника, особенности сестринского ухода. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами. Профилактика.

Вирусный гепатит «А» (или болезнь Боткина)- острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом. Для него характерно преимущественное поражение печени, клинически оно проявляется интоксикацией и желтушностью (желтое окрашивание кожи и слизистых покровов).

Возбудитель — вирус гепатита А. Вирус обладает исключительной устойчивостью во внешней среде. При низких температурах может сохраняться в течение нескольких лет, при комнатной температуре в течение нескольких недель и только при кипячении в течение 5 минут погибает. Вирус гепатита А характеризуется чрезвычайно высокой заразительностью для человека. Для возникновения болезни теоретически достаточно всего одной вирусной частицы.

Источником нфекции при этом заболевании является человек, выделяющий вирус с фекалиями и мочой в окружающую среду.

Инкубационный период от 7 до 50 дней.

Первые признаки заболевания — это снижение аппетита, быстрая утомляемость. Иногда заболевание начинается в виде острой респираторной инфекции.

Период основных проявлений: боли в животе, тошнота, иногда рвота, тяжесть в подложечной области, правом подреберье, отрыжка, реже становится мочеиспускание. Моча приобретает темный цвет, а испражнения зачастую обесцвечиваются. Возникает желтушность сначала слизистой глаз, а позднее лица, туловища, рук и ног.

Однако вирусный гепатит может протекать и в безжелтушной форме. Такие больные – самые опасные, поскольку они долгое время остаются не выявленными и распространяют инфекцию. Характерный симптом безжелтушного периода — снижение аппетита, доходящее до полного отвращения к пище (чаще днем и вечером), повышается (до тошноты) чувствительность к табачному дыму, а также к другим запахам.

Механизм передачи – фекально — оральный.

Пути передачи: водный, пищевой и контактно-бытовой. Последний особенно распространен среди детей. Это объясняется тем, что дети часто берут что-нибудь в рот (пальцы, игрушки).

Госпитализация обязательна. Для полного выздоровления больному требуется до 12 месяцев.

Современная система мероприятий по предупреждению заболеваемости ВГА организована в большинстве развитых стран мира (в т.ч. в РБ), основывается преимущественно на современной вакцинопрофилактике.

Особенности сестринского ухода:

1.Снизить активность пациента до уровня, который будет отвечать уровню его энергии. Обеспечить комфортность постельного режима.

2.Контроль за соблюдением пациентом диеты №5.Если у пациента отсутствует аппетит, то следует заменить три объемных приема пищи маленькими, но частыми.

3.Поскольку в большинстве случаев тошнота и потеря аппетита не беспокоят до вечера, следует давать большую порцию утром и меньшую поздно вечером.

4. Обеспечить употребление достаточного количества жидкости (не менее 2-х литров в день), чтобы избежать обезвоживания.

5. Контролировать зуд кожи. Применять бенадрил или хлор-трименол.

6. Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.

Профилактика.В настоящее время в г. Минске применяется стратегия вакцинопрофилактики ВГА вакциной «Хаврикс»:

· вакцинация контактных лиц в очагах ВГА(с 2004г).

· вакцинация отдельных контингентов риска: детей от 6 до 14 лет, проживающих в общежитиях (с 2005года), специалистов эпидемически значимых объектов: молокоперерабатывающих предприятий, водоканала и т.д.( с 2005г), больных хроническими парентеральными вирусными гепатитами (В и /или С) и носителей ( с 2009г.).

· Длительность защиты — около 20 лет.

Диспансеризация: при ВГА диспансерное наблюдение за переболевшим проводится не позже 1 мес после выписки лечащих врачом стационара; при отсутствии каких-либо клинических и биохимических отклонений реконвалесцент снимается с учета, при наличии остаточных явлений — через 3 мес ставятся на учет в кабинете инфекционных заболеваний поликлиники (КИЗ), где проходят повторное обследование.

Вирусные гепатиты В,С,Д.

Вирусный гепатит— это вирусная болезнь, характеризующаяся симптомами общей интоксикации, увеличением печени и селезенки, часто протекающее с желтухой. Название «вирусный гепатит» объединяет несколько разновидности его: инфекционный гепатит А, гепатит Е; сывороточный гепатит В, гепатит Д и С.

Источник инфекции — больной человек и вирусоноситель. Наибольшая заразность больного — в течение преджелтушного и в первые дни желтушного периода.

Клинически вирусный гепатит характеризуется постепенным началом в виде нарастающей слабости, потери аппетита, чувства тяжести в области эпигастрия, нерезкого подъема температуры. У части больных отмечаются боли в суставах, катаральные явления; увеличивается в размерах печень и нередко — селезенка. Затем моча приобретает темную окраску, светлеет кал и появляется желтушность склер и кожи. Вирусный гепатит может также протекать в виде стёртого и безжелтушного вариантов.

Механизм передачи – гемоконтактный.Гепатит В принадлежит к заболеваниям, передаваемым различными путями. Наиболее распространенные – половой контакт и контакт с кровью инфицированного гепатитом В.

Инкубационный период гепатита В длится 45-180 дней, в среднем — 120 дней.

Желтуха при гепатите проявляется в виде желтизны белков глаз, желтизной кожных покровов, потемнением мочи (до цвета относительно темного пива) и обесцвечиванием (до белого цвета) кала. Как правило, первыми желтуху обнаруживают знакомые пациента по изменению цвета белков глаз с белого на лимонно-желтый. В некоторых случаях желтуха начинается с потемнения мочи и обесцвечивания кала.

В трети случаев гепатит В протекает как гриппоподобное заболевание, сопровождающееся потерей аппетита и слабостью, не регистрируется как гепатит В и обнаруживается спустя некоторое время, при анализе на «австралийский антиген

Возбудитель гепатита D (Дельта гепатита по своим свойствам наиболее близок к вирусам растений. Вирус гепатита D не может участвовать в развитии гепатитной инфекции без одновременной репликации вируса гепатита В.ВГД не имеет своей оболочки и использует в качестве неё HBsAg.

Механизм передачи – гемоконтактныйБыстрый острый некроз клеток печени, особенно в сочетании с вирусом гепатита В.

Дата добавления: 2017-02-25 ; просмотров: 7348 | Нарушение авторских прав

источник

3. Перечислите основные симптомы при ботулизме.

4. Опишите алгоритм сестринского процесса при ботулизме.

5. Приведите пример сестринского диагноза при ботулизме.

6. В чем заключается лечебная помощь при ботулизме?

7. Как вводится противоботулиническая сыворотка?

8. В чем заключается профилактика ботулизма?

9. Составьте план беседы по профилактике ботулизма.

10. Оформите санитарный бюллетень по теме «Ботулизм».

Амебиаз — протозойная инфекция, характеризующая­ ся язвенным поражением толстого кишечника, возмож­ ность ю образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному течению .

Э т и о л о г и я . Возбудитель — амеба (Entamoeba histoly­ tica) — относится к классу простейших и существует в трех формах: большая вегетативная, просветная и циста. Боль­ шая вегетативная форма (forma magna) называется ткане­ вой, является патогенной и паразитирует в тканях стенки кишечника, других органов, встречается только у боль­ ных . Просветная форма (forma minuta) паразитирует в просвете к и ш к и , обнаруживается у носителей амеб. Циста способна длительно сохранять жизнеспособность во внеш­ ней среде.

Э п и д е м и о л о г и я . Источник инфекции — больной че­ ловек или носитель амеб. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути заражения — пищевой, водный, контактно — бытовой . Факторами передачи могут быть во­ да, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб. Амебиаз ш и р о к о распространен в странах с жарким кли­ матом. В СНГ болезнь регистрируется в Средней Азии, За­ кавказье.

П а т о г е н е з . Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. Оболоч­ ка цисты расплавляется в нижне м отделе тонкой или верхнем отделе толстой к и ш к и , и циста превращается в просветную форму, которая размножается в проксималь­ ном отделе толстой к и ш к и . Дальнейшее превращение просветной форм ы происходит двумя путями: в одних случаях развивается здоровое носительство, в других — просветная форма проникает в подслизистую оболочку

к и ш к и и превращается в патогенную тканевую форму . Тканевая форма амебы выделяет особые вещества — цито­ лизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Это приводит к возникновению микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет к и ш к и , что приводит к обра­ зованию язв в проксимальном отделе толстой к и ш к и . По­ пав в кровеносные сосуды подслизистого слоя к и ш к и , амебы могут гематогенным путем проникнуть во внутрен­ ние органы (чаще всего в печень).

К л и н и к а . Согласно рекомендации ВОЗ (1970), разли­ чают три основные форм ы клинически манифестного амебиаза: кишечный , внекишечный, к о ж н ы й .

Кишечный амебиаз — это основная и наиболее частая форма инвазии. Инкубационный период продолжается от 1-2 недель до 3 месяцев и дольше .

При остром кишечно м амебиазе самочувствие больных остается удовлетворительным. Длительное время инток­ сикация не выражена, температура нормальная или субфебрильная. Кардинальным симптомо м кишечного амебиаза является расстройство стула: вначале он обильный, носит каловый характер, частота его от 4 — 6 до 10 — 20 раз в сутки, затем появляется примесь слизи и крови и стул приобретает вид малинового желе. Ж и в о т мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстой к и ш к и . При колоноскопи и на слизистой оболочке тол­ стой кишк и обнаруживаются язвы диаметром от 2 до 20 мм с подрытым и краями, слизистая между которым и мало изменена, практически нормальная.

Острые проявления кишечног о амебиаза сохраняются обычно не более 4 — 6 недель. Затем без специфического ле­ чения обычно происходит улучшение самочувствия с ку­ пированием кишечног о синдрома. Ремиссия может про­ должаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Заболевание принимает хронический характер и без спе­ цифического лечения может продолжаться многие годы.

Хронически й кишечны й амебиаз может протекать в виде рецидивирующего и непрерывного. При рецидивиру­ ю щ е м течении периоды обострения чередуются с ремисси­ ями, во время к о т о р ы х стул нормализуется, самочувствие больных становится х о р о ш и м . При непрерывном течении

периоды ремиссий отсутствуют, заболевание прогрессиру­ ет: развивается астенический синдром, снижается масса тела, наблюдается дефицит белков и витаминов.

Внекишечный амебиаз наиболее часто проявляется по­ ражением печени, которое протекает в виде амебного ге­ патита и абсцесса печени.

Острый амебный гепатит развивается чаще всего на фо­ не симптомов кишечного амебиаза. Появляютс я боли в правом подреберье, происходит равномерное увеличение печени. При пальпации печень умеренно уплотнена и бо­ лезненна. Желтуха развивается редко, температура тела чаще субфебрильная.

Для абсцесса печени характерно неравномерное увели­ чение печени, нередки боли в правом подреберье, иррадиирующи е в правое плечо, усиливающиеся при глубоком дыхании, пальпации печени. Температура тела повыша­ ется до 39 °С и более и сопровождается ознобом . Выраже­ ны явления интоксикации . Характерен вид больного: ис­ худание, запавшие щек и и глаза, заостренные черты ли­ ца. Рентгенологически выявляется высокое стояние диа­ фрагмы с уменьшением подвижност и правого купола, поскольку абсцесс локализуется чаще всего в правой доле печени. Визуально иногда определяется выпячивание в правом подреберье.

В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, значительно увеличена СОЭ.

При амебиазе кожи в перианальной области, в промеж­ ности и на ягодицах появляются эрозии и (или) язвы. В соскобе с язв обнаруживаются вегетативные форм ы амеб.

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а . Основным методом является микроскопическое обнаружение большой веге­ тативной форм ы амебы в свежеполученном кале (не позд­ нее 10 — 1 5 мин после дефекации), так как амебы быстро разрушаются . Обнаружение цист и просветных форм аме­ бы в кале не подтверждает диагноз амебиаза, но может указывать на амебоносительство.

Из серологических методов наиболее чувствительными являются РИГА , И Ф А , встречный иммуноэлектрофорез (ВИЭФ), меньшей чувствительностью обладает реакция непрямой иммунофлюоресценции ( Р Н И Ф ) и РСК .

Л е ч е н и е . Этиотропные средства, или амебоциды, под­ разделяются на три группы .

П е р в а я г р у п п а — препараты ярямог о контактного действия (прямые амебоциды), оказывающие губительное воздействие на просветные форм ы возбудителей. Приме­ няются для санации носителей амеб и терапии хроничес­ кого кишечног о амебиаза в стадии ремиссии . К ним отно­ сятся фурамид, 5 — оксихинолины, хинолоны , нитрофураны .

В т о р а я г р у п п а — препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды) . Эффективны против тканевых и просветных форм амеб, что использу­ ется в терапии острого кишечного, иногда внекишечного амебиаза. Это производные эметина, ниридазол, делагил.

Т р е т ь я г р у п п а — препараты универсального действия, которые с успехом применяются в лечении всех форм амебиаза, т.е. эффективны в отношении просветных и тканевых форм амебы . К этой группе относятся метронидазол (трихопол) и тинидазол (фазижин), которые наи­ более часто находят практическое применение. Метронидазол (трихопол) применяется по 0,4-0,8 г 3 раза в день в течение 5-8 дней. Тинидазол (фазижин) назначают 2 г в сутки в течение 3 дней (детям по 50 — 6 0 мг на 1 кг массы тела в сутки) .

Патогенетическая терапия направлена на дезинтокси­ кацию, нормализацию пищеварения, устранение дисбактериоза кишечника, повышение иммунологической ре­ зистентности организма. При кишечно м амебиазе реко­ мендуется диета № 4.

П р о ф и л а к т и к а . Для профилактики заражения в неблагополучных регионах для питья следует использо­ вать только кипячену ю воду. Овощи и фрукты, употреб­ ляемые в сыро м виде, необходимо тщательно мыть .

Изоляция, госпитализация и лечение больных прово­ дятся до полного выздоровления и стойког о исчезнове­ ния возбудителей из испражнений . Обязательно лечение амебоносителей . Реконвалесценты и носители не допус­ каютс я к работе в системе общественног о питания . Ме­ роприятия, направленные на прекращение передачи ин­ фекции, совпадают с таковым и при остры х к и ш е ч н ы х инфекциях .

К онтрольные вопросы и задания

1. Охарактеризуйте возбудителя амебиаза.

2. Назовите источник инфекции и механизм заражения.

3. Какие клинические формы бывают при амебиазе?

4. Перечислите принципы этиотропной терапии.

5. Как проводится профилактика амебиаза?

Холера — острая кишечная инфекция, характеризую­ щаяся диареей и обезвоживанием. Она относится к группе карантинных (конвенционных), а согласно отечественной номенклатуре — особо опасных инфекций.

Э т и о л о г и я . Возбудитель холеры — холерный вибрион (Vibrio cholerae) имеет вид слегка изогнутой палочки с од­ ним жгутиком, подвижен, грамотрицателен, хорошо рас­ тет на щелочных средах (1 % пептонная вода или мясопептонный агар). Холерный вибрион содержит термостабиль­ ный эндотоксин (липопротеидный комплекс), обладаю­ щий иммуногенным действием, и продуцирует термола­ бильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген).

Различают два биотипа возбудителя — азиатский (клас­ сический) и биотип Эль-Тор, выявленный в 1961 г. и пре­ обладающий в настоящее время. Вибрионы содержат со­ матический (термостабильный) О-антиген и жгутиковый (термолабильный) Н-антиген. По О-антигену все холер­ ные вибрионы делятся на три серотипа: Огава, Инаба и Гикошима. Помимо двух биотипов существуют вибрионы, не агглютинируемые поливалентной О-сывороткой, так называемые НАГ-вибрионы, которые могут вызывать холероподобные заболевания.

Холерные вибрионы устойчивы во внешней среде: в во­ де открытых водоемов они могут сохраняться в течение нескольких месяцев, высоко устойчивы к низким темпе­ ратурам. Вибрионы чувствительны к высушиванию, ультра­ фиолетовому облучению, высоким температурам (при нагревании до 50 °С погибают через 30 мин, а при кипяче­ нии — мгновенно), к дезинфицирующим препаратам, осо­ бенно кислотам.

Э п и д е м и о л о г и я . Источник инфекции — больной че­ ловек и вибриононоситель, которые выделяют вибрионы с

фекалиями во внешнюю среду. Механизм заражения — фе- кально-оральный с основным путем инфицирования вод­ ным и второстепенными — алиментарны^ и контактно-бы­ товым.

Повышение заболеваемости отмечается в летне-осен­ ний период. Восприимчивость к холере высокая, всеоб­ щая. Постинфекционный иммунитет относительно стойкий.

В настоящее время эпидемии холеры, вызванные преи­ мущественно вибрионом Эль-Тор, возникают в тропиче­ ских и субтропических странах Азии, Африки и Америки, откуда возбудитель может быть завезен в любой регион мира. Единичные случаи завозной холеры могут регист­ рироваться и в Республике Беларусь.

П а т о г е н е з . Попадая через рот с водой или пищей, вибрионы частично погибают в кислой среде желудочного содержимого. Поступая в просвет тонкой кишки, они ин­ тенсивно размножаются вследствие щелочной реакции среды и высокого содержания пептона и выделяют экзо­ токсин. Воспалительный процесс в кишечной стенке не развивается. Энтеротоксин, или холероген (компонент хо­ лерного экзотоксина), вызывает усиленную секрецию энтероцитами в просвет тонкого кишечника воды и электро­ литов. Развивается водянистая диарея, рвота, что приво­ дит к дегидратации и деминерализации организма. Вслед­ ствие гиповолемии и сгущения крови нарушается микро­ циркуляция, возникает тканевая гипоксия и метаболи­ ческий ацидоз.

Клиника . Инкубационный период колеблется от не­ скольких часов до 5 дней, составляя в среднем 2-3 суток. Клинические проявления холеры, вызванные классиче­ ским вибрионом и вибрионом Эль-Тор, сходны. Заболевание может протекать в типичной (легкой, средиетяжелой, тяже­ лой) и атипичной (сухой, стертой и молниеносной) формах.

При типичных формах болезнь начинается остро, час­ то внезапно, преимущественно в ночное время или утром с появления частого жидкого стула без болей в животе. Иногда отмечается дискомфорт в животе, урчание, ощу­ щение переливания жидкости в животе. Испражнения в первые часы могут иметь каловый характер, но быстро становятся бесцветными, водянистыми, с обильными пла-

в а ю щ и м и хлопьями, напоминают по внешнему виду рисо­ вый отвар, без запаха или с запахом рыб ы либо тертого картофеля. Частота дефекаций — от 3 до 10 раз в сутки, в более тяжелых случаях — до 30 раз или даже не поддается подсчету.

У больных снижается аппетит, появляется сухость во рту, жажда и мышечная слабость. Температура тела обыч­ но нормальная, реже субфебрильная. Быстро нарастает общая слабость, пульс учащается, АД снижается . Ж и в о т втянут, при пальпации безболезненный, определяется урчание и переливание жидкост и по ходу тонкой к и ш к и . При благоприятном течении болезни диарея продолжает­ ся от нескольких часов до 1-2 суток .

К диарее присоединяется многократная обильная рво­ та («фонтаном » без предшествующей тошнот ы и болей в эпигастрии) .

Клиническая симптоматика определяется тяжесть ю заболевания, которая зависит от степени обезвоживания .

Согласно рекомендации ВОЗ, различают три степени дегидратации. При первой степени (легкой) потеря массы тела составляет до 5% , при второй (умеренной) — 6 — 9, при третьей (сильной) — 10 % и более.

Кроме классификации ВОЗ используют также класси­ фикаци ю В . И . Покровского , при которо й выделяют четы­ ре степени обезвоживания: I степень — потеря до 3% мас­ сы тела; II — от 4 до 6; III — от 7 до 9; IV степень — 10 % и более.

В связи с тем что масса тела до болезни может быть не­ известна, необходимо ориентироваться на совокупность клинико-лабораторных показателей.

При обезвоживании I степени клинические проявле­ ния выражены слабо. Отмечаются умеренная жажда и су­ хост ь во рту, незначительный цианоз губ, повторные диарея и рвота. Физиологические и биохимические пока­

затели близки к норме : удельный вес

г/см 3 ; индекс гематокрита 4 0 — 5 0 % ;

Обезвоживание II степени характеризуется цианозом и сухость ю к о ж н ы х покровов и слизистых оболочек, нали­ чием судорог в икроножны х мышцах , снижением тургора к о ж и , осиплостью голоса, одышкой , тахикардией, сла-

бостью пульса и падением АД, уменьшением объема мочи . Удельный вес плазмы повышается до 1028 — 1035 г/см 3

1 0 2 3 — 1 0 2 5 г / с м 3 ) , индек с гематокрита — до

(норма 4 0 — 5 0 % ) , метаболический ацидоз в арте­

риальной крови — рН до 7,30 (норма 7,38).

При обезвоживании III степени клинические признаки становятся более выраженными: черты лица заостряются, глазные яблоки западают («темны е о ч к и » ) , тургор к о ж и резко снижен ( « р у к и прачки») , к о ж н ы е складки не рас­ правляются в течение 5 мин и более. Наблюдается усиле­ ние одышки , резкая тахикардия, пульс слабого наполне­ ния и напряжения, АД резко снижено (ниже 80 мм рт. ст . ) . Удельный вес плазмы достигает 1038 — 1040 г/см 3 , ин­ декс гематокрита — 7 0 % , рН артериальной крови падает до 7,2.

Обезвоживание IV степени, или декомпенсированное обезвоживание (алгид, гиповолемический ш о к ) , характе­ ризуется следующим и клиническими признаками: общая синюшност ь к о ж н ы х покровов, гипотермия, генерализо­ ванные судороги, значительное снижение тургора кож и и ее морщинистость, афония, отсутствие периферического пульса, резкое падение АД, выраженная одышка, анурия.

Тяжесть заболевания оценивается степенью обезвожи­ вания. Так, легкой форме соответствует I степень, среднетяжелой — II, тяжелой — III и крайне тяжелой — IV сте­ пень.

К атипичным формам относят гипертоксическую (су­ ху ю холеру), молниеносную и стертую .

Сухая холера протекает без диареи и рвоты . Характер­ но острое начало, быстрое развитие дегидратационного (гиповолемического) шока, резкое падение АД, учащение дыхания, афония, анурия, судороги всех групп мышц, менингеальные и энцефалитические симптомы . Летальный исход наступает вследствие развития резчайшей интокси­ кации (экзо- и эндотоксический ш о к ) .

При молниеносной форме холеры наблюдается внезап­ ное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма.

Стертая форма проявляется незначительными кишеч­ ными расстройствами и ускоренны м течением.

В и б р и о н о н о с и т е л ь с т в о после перенесенной холер ы продолжается обычно в течение 2-3 недель, редко — от 3- 4 месяцев до нескольких лет.

Осложнения при холере обусловлены развитием дегид­ ратационного шок а и наслоением вторичной инфекции .

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а . Диагноз холеры обя­ зательно должен быть подтвержден методом прямого об­ наружени я возбудителя (бактериологически й метод) . Первым этапом исследования является первичная бакте­ риоскопи я мазков из каловых и рвотных масс — вибрионы выявляются в скоплениях в виде «стаек р ы б » . Бактерио­ логический метод — выделение из рвотных масс, испраж­ нений и дуоденального содержимог о чистой культуры возбудителя с определением биотипа (классический или Эль-Тор), серотипа (Инаба, Огава, Гикошима ) и фаготипа.

Взятый материал срочно (ввиду быстрой гибели холер­ ных вибрионов) доставляется в лабораторию . Транспорти­ руется он в соответствии с правилами, принятыми для особо опасных инфекций: баночку с материалом плотно закрывают пробкой , обрабатывают дезинфицирующи м раствором, заворачивают в пергаментную бумагу и поме­ щаю т в бикс , которы й опечатывают . Положительный от­ вет можн о получить через 18 — 24 ч, а отрицательный — че­ рез 36 ч.

Методы, косвенно свидетельствующие о наличии воз­ будителя в организме больного (серологические методы), используются для ретроспективной диагностики . Мини­ мальным диагностическим титром реакции агглютина­ ции считается 1:40 или нарастание титра антител в пар­ ных сыворотках с интервалом 7 — 10 дней.

Экспресс — диагностик а проводитс я иммунофлюорес — центным методом, основанным на специфическом свече­ нии комплекса «антиген — антитело» в люминесцентном микроскопе . Ответ можн о получить через 15 мин — 2 ч .

С е с т р и н с к и й п р о ц е с с , о с о б е н н о с т и у х о д а . Приступа я к уход у за больным , медицинская сестра должна помнить, что холера — это карантинная инфек­ ция. Больные холерой требуют такого же ухода, как при тяжелой форме сальмонеллеза, с учетом большой эпиде­ миологической опасности рвотны х и каловых масс. Стро­ гое соблюдение санитарно-противоэпидемического режи-

ма исключает возможность распространения инфекции в отделении, что особенно важно при*’заборе рвотных и ка­ ловых масс для бактериологического исследования.

Первый этап сестринского процесса заключается в об­ следовании пациента с выявлением субъективных и объек­ тивных данных . При выявлении жалоб обращается вни­ мание на наличие диареи при отсутствии болей в животе, сухости во рту, анорексии .

В анамнезе заболевания важно выяснить начальные проявления болезни (энтерит с последующим присоедине­ нием гастроэнтерита).

При сборе эпиданамнеза устанавливается источник и фактор инфицирования .

При объективном обследовании обращается внимание 1 на окраску и тургор к о ж и , количество и характер испраж­ нений, состояние пульса и АД, определяется степень обез­ воживания организма. Оцениваются лабораторные дан­ ные — ионограмма, гематокрит, удельный вес плазмы и результаты посева кала.

Полученные данные заносят в карту сестринского ухода. С учетом потребностей организма при холере у пациен­ та возникают следующие п р о б л е м ы : общая слабость; су­

хость во рту; жажда; снижение температуры тела; профузная диарея; обильная рвота; похолодание конечностей и их синюшность ; опасность распространения инфекции; боязнь заразиться другим и заболеваниями; неуверен­ ность в благоприятном исходе заболевания; обеспокоен­ ность внешним видом (осунувшееся лицо, дряблость ко­ жи); опасение за состояние здоровья членов семьи; отсут­ ствие контакта с родственниками и коллегами.

После выяснения проблем пациента при холере меди­ цинская сестра формулирует сестринский диагноз. При­ мером его може т быть наличие судорог и к р о н о ж н ы х мышц , обусловленных нарушением водно-электролитно­ го обмена. Факторами, указывающим и на эту проблему, являются жалобы пациента на неприятные, болезненные сокращения и к р о н о ж н ы х мышц . Сестринский диагноз: «Судороги и к р о н о ж н ы х мышц , обусловленные наруше­ нием водно-электролитного обмена и подтвержденные жа­ лобами пациента на болевые ощущени я в области м ы ш ц голени» .

Для обеспечения инфекционной безопасности медсест­ ра контролирует дезинфекцию у постели больного: выде­ лений, посуды, предметов ухода, белья, судна и т.д.

Медсестра выполняет как независимые, так и зависи­ мые вмешательства.

Н е з а в и с и м ы е вмешательства :

О помещение пациента после взвешивания на «холер­ ную» кровать;

• при удовлетворительном состоянии следует: усадить пациента, прикрыв грудь клеенкой; дать полотенце; по­ ставить таз к ногам; придерживать голову пациента при рвоте; прополоскать водой полость рта после рвоты; выте­ реть лицо пациента салфеткой; поставить в известность врача;

• при тяжелом состоянии необходимо: убрать подуш­ ку; повернуть пациента или его голову набок; убрать зуб­ ные протезы; прикрыть пациента простыней; обеспечить стекание рвотных масс по клеенчатому стоку в мерную по­ суду; осуществить уход за полостью рта и носа после окон­ чания рвоты; учитывать объем рвотных масс; оставить рвотные массы для осмотра врачом;

П помощь при диарее (в положении пациента на «хо­ лерной» кровати испражнения стекают в расположенное под ней мерное ведро);

О обучение пациента правилам личной гигиены;

• замена постельного и нательного белья;

П проведение профилактики пролежней (уход за ко­ жей в области ягодиц, подкладывание резинового круга под ягодицы);

• осуществление профилактики пневмонии (поворачи­ вает пациента в постели, применяет дыхательную гимнас­ тику);

• при понижении температуры тела — обкладывание пациента грелками;

• подмывание пациента после акта дефекации;

• обеспечение эпидемической безопасности;

• тщательная обработка рук 0,2% раствором хлора­ мина;

• контроль за состоянием больного;

• при ухудшении состояния пациента — сообщение об этом врачу.

П измерение температуры тела, АД, подсчет частоты пульса, контроль диуреза;

• обеспечение оральной и парентеральной регидрата-

• обеспечение регулярного приема медикаментов;

• учет объема выделений пациента каждые 2 ч;

• забор материала для лабораторных исследований (крови, рвотных и каловых масс, мочи);

• динамическое наблюдение за самочувствием паци­

Л е ч е н и е . Все больные холерой и вибриононосители подлежат обязательной госпитализации в специальные боксы или отделения, работающие в режиме особо опас­ ных инфекций. Как правило, больные поступают в стаци­ онар, минуя приемное отделение. Для больных холерой сконструирована специальная кровать, которая легко со­ бирается и дезинфицируется (кровать Филлипса) и имеет отверстие в центре и сток для сбора каловых и рвотных масс.

В первые дни заболевания при наличии многократной рвоты и обильного водянистого стула больной получает только глюкозо-солевые растворы. После прекращения рвоты ему назначают в течение 2-3 дней диету № 4 с по­ следующим переходом на диету № 13.

Основным направлением патогенетической терапии является немедленное восполнение дефицита воды и электролитов (регидратация и реминерализация) с по­ мощью солевых растворов, которая состоит из двух эта­ пов. На первом этапе восполняют имеющийся дефицит во­ ды и солей (первичная регидратация), на втором проводят компенсацию продолжающихся потерь воды и солей (кор­ ригирующая регидратация), учитывая количество жид­ кости, теряемой с рвотными и каловыми массами, мочой.

В процессе компенсации потерянной жидкости необхо­ димо учитывать, что вся восполняющая жидкость состоит из трех компонентов:

1) жидкость возмещения объема (ЖВО) — количество жидкости, потерянной больным с рвотными массами и испражнениями к моменту лечения;

2) жидкость, необходимая в течение суток для нор­ мального метаболизма (физиологическая потребность — ФП);

3) жидкость, которую больной продолжает терять с рвотными массами и испражнениями (компонент, заме­ щающий продолжающиеся патологические потери —

Объем вводимых солевых растворов зависит от степени обезвоживания. Так, при I и II степени обезвоживания (при отсутствии рвоты) проводится оральная регидратации с помощью глюкозо-солевых растворов («Оралит», «Регидрон», «Глюкосолан», «Цитраглюкосолан» и др.). Растворы должны приниматься дробно по 200 мл через каждые 20 мин. Оральную регидратацию продолжают до полного исчезновения диареи, в большинстве случаев в те­ чение 1-2 дней.

При дегидратации III и IV степени проводится инфузионная регидратационная терапия в ОИТР путем внутри­ венного введения стандартных полиионных растворов: «Трисоль» (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбона­ та и 1 г калия хлорида в 1 л апирогенной бидисциллированной воды), «Дисоль», «Ацесоль», «Квартасоль», «Лактасоль» и др. Полиионные растворы (подогретые до темпе­ ратуры 38 °С) при первичной регидратации вводятся внут­ ривенно в течение первых 2 ч в объеме 10% массы тела: первые 2-4 л — струйно (100-120 мл/мин), остальной объ­ ем — капельно (30-60 мл/мин), всего от 6 до 8 л и более. Общий объем растворов, вводимых за 3-5 дней лечения взрослого больного, может составлять от 20 до 60 л.

Корригирующая регидратация проводится в объеме выделяемых испражнений и рвотных масс, измеряемых каждые 2 ч. Как правило, на фоне регидратационных ме­ роприятий быстро восстанавливаются показатели гемоди­ намики, прекращается рвота, что позволяет переходить на оральную регидратацию, которую проводят до прекра­ щения диареи и появления стула калового характера.

Этиотропная терапия проводится одновременно с регидратацией путем приема внутрь тетрациклина по

0,3-0,5 г 4 раза в день, левомицетина по 0,5 г 4 раза в день или ципрофлоксацина по 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней. При тяжелых формах с наличием рвоты началь­ ную дозу антибиотиков вводят парентерально.

Реконвалесценты выписываются из стационара только после клинического выздоровления и трех отрицатель­ ных результатов бактериологического исследования кала и однократного посева желчи. Бактериологическое иссле­ дование проводится не ранее чем через 24-36 ч после отме­ ны антибиотиков в течение трех дней подряд.

Лиц, перенесших холеру, и вибриононосителей ставят на учет в ЦГЭ и КПЗ, где они наблюдаются в течение трех месяцев. В процессе наблюдения проводится бактериоло­ гическое обследование. При выявлении носительства у реконвалесцентов они госпитализируются для лечения, пос­ ле чего обследование повторяется.

П р о ф и л а к т и к а . Система мероприятий по профилак­ тике холеры проводится так же, как при ООИ, и направле­ на на предупреждение занесения данной инфекции в на­ шу страну из неблагополучных по холере регионов. Лица, прибывшие из таких регионов, подлежат медицинскому наблюдению и бактериологическому обследованию. При появлении неустойчивого стула они госпитализируются и обследуются.

Большое значение имеет осуществление эпиднадзора за состоянием населенных мест, обеспечение населения доброкачественной водой.

Медицинский персонал должен соблюдать санэпидрежим холерного отделения, работая в противочумных кос­ тюмах типа IV. Костюм состоит из пижамы, медицинско­ го халата, шапочки или марлевой косынки, носков, тапо­ чек или туфель. При проведении туалета больного меди­ цинская сестра надевает резиновые перчатки, а при обра­ ботке выделений — маску.

В очаге холеры проводится комплекс противоэпидеми­ ческих мероприятий, направленных на изоляцию боль­ ных холерой (или подозрительными на нее заболевания­ ми), клинико-лабораторное обследование и лечение в усло­ виях стационара. Лица, контактировавшие с больными холерой, подлежат обязательной провизорной госпитали­ зации с трехкратным бактериологическим исследованием

кала. Текущая и заключительная дезинфекция в очаге хо­ леры и в стационаре проводится с использованием хлорсодержащих дезинфектантов.

Экстренная профилактика в очаге холеры проводится по эпидпоказаниям с п о м о щ ь ю тетрациклина в дозе 0,3 г 3 раза в день в течение 3 суток .

Для иммунопрофилактики холеры применяется уби­ тая холерная вакцина (холероген — анатоксин + О-анти- ген). Вакцинация начинается с семилетнего возраста под­ к о ж н ы м методом . Поствакцинальный иммунитет корот­ кий (4 — 6 месяцев) .

К онтрольные вопросы и задания

1. Дайте характеристику холерного вибриона.

2. Расскажите об источнике инфекции и механизме зараже­ ния при холере.

3. Назовите начальные проявления холеры

4. Чем определяется тяжесть заболевания?

5. Перечислите правила забора материала для бактериологи­ ческого исследования и доставки его в лабораторию.

6. От чего зависит объем патогенетической терапии?

7. В. чем заключается сестринский процесс при холере?

8. Какие проводятся мероприятия по профилактике холеры?

9. Оформите санитарный бюллетень по профилактике холе­ ры.

11 .8. Р О Т А В И Р У С Н А Я И Н Ф Е К Ц И Я

Ротавирусная инфекция — острое инфекционное забо­ левание, протекающее с интоксикацией, умеренной лихо­ радкой и синдромом энтерита.

Э т и о л о г и я . Ротавирусы относятся к РНК-содержа- щи м вирусам и в электронно — микроскопических препара­ тах напоминают колесо . Они распространены повсемест­ но, очень устойчивы во внешней среде.

Э п и д е м и о л о г и я . Источник инфекции — человек, с фекалиями которого во в н е ш н ю ю среду выделяется ог­ ромное количество возбудителя (больше, чем при какихлибо других кишечны х инфекциях) . Механизм передачи — фекально-оральный. Наиболее значимый фактор переда­ чи — вода (как из открыты х водоисточников, так и из цент­ рализованного водопровода) . В этом случае возникают

крупные эпидемические в с п ы ш к и ротавирусной инфек­ ции. Реже путями передачи являютс я алиментарный и контактно — бытовой . Люд и разного возраста болеют с оди­ наковой частотой, но распознается заболевание чаще у детей.

П а т о г е н е з . Возбудитель относится к энтеротропным вирусам и поражает клетки цилиндрического эпителия

тонкой к и ш к и . Следствием

мембранного пищеварения и всасывания.

К л и н и к а . Ротавирусная

всего в форме гастроэнтерита, которы й составляет среди к и ш е ч н ы х и н ф е к ц и й неустановленной этиологи и 1 0 — 2 0 % .

Инкубационный период длится в среднем 2-3 дня с ко­ лебаниями от 24 ч до 7 дней. В большинстве случаев начало острое, иногда внезапное. Основной синдром инфекции — гастроэнтерит. Более чем у половины больных заболева­ ние начинается с появления рвоты . Рвота однократная, реже повторная, но в большинстве случаев прекращается уже в первые сутки болезни. Одновременно с рвотой или несколько позже развивается диарейный синдром . Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный, желтоватозеленого, иногда зеленоватого цвета. Частота стула колеб­ лется от 1 до 20 раз за сутки (чаще от 5 до 10 раз), что мо­ жет приводить к обезвоживанию организма. У большин­ ства больных возникают несильные н о ю щ и е или схватко­ образные боли с локализацией в эпи- и мезогастрии. Как и при других энтеритах, больных беспокоит громкое, слыш­ ное на расстоянии урчание в животе .

К синдрому гастроэнтерита присоединяются симптомы интоксикации, среди к о т о р ы х доминирую т общая сла­ бость и субфебрильная температура, не соответствующие выраженности к и ш е ч н ы х симптомов .

При объективном обследовании выявляется сухость слизистых оболочек полости рта из-за большой потери жидкост и со стулом, язык обложен . Ж и в о т мягкий, слег­ ка болезненный вокруг пупка.

Важнейшей особенность ю ротавирусного гастроэнте­ рита, отличающей его от бактериальных кишечны х ин­ фекций, является сочетание у значительного числа боль­ ны х симптомо в гастроэнтерита и интоксикации с пораже-

нием верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита, фарингита (насморк, кашель, першение в горле, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки) .

Заболевание обычн о длится не более 5-7 дней. Ле­ тальные исход ы чаще регистрируютс я у детей раннего возраста, и м е ю щ и х иммунодефици т и выраженну ю ги­

Д и а г н о с т и к а . В условиях эпидемической вспышк и диагноз устанавливается клинически . При спорадической заболеваемости требуется лабораторное подтверждение: обнаружение антигенов возбудителя в кале (электронная

и иммуноэлектронная микроскопи я — И Ф А , радиоиммун­ ный анализ, М Ф А ) , обнаружение антител в крови ( И Ф А , РСК, РТГА, Р И Г А и др.), обнаружение вирусной Р Н К ме­ тодом полимеразной цепной реакции ( П Н Р ) .

Кал для исследования забирают стерильной ложечкой

в стерильный флакон, закрывают его резиновой пробкой, заклеивают лейкопластырем и доставляют в лабораторию

Л е ч е н и е . Госпитализации подлежат больные среднетяжелым и и тяжелым и формами болезни. В остром пери­ оде болезни назначают диету № 4, которая характеризует­ ся резким ограничением углеводов, увеличением количе­ ства белков. Полность ю исключаютс я молоко , сырые ово­ щи и фрукты . Патогенетическая терапия проводится с по­ м о щ ь ю оральной и парентеральной регидратации в зави­ симости от степени обезвоживания. Назначаются поли­ ферментные препараты (фестал, панзинорм и др . ) . Пока­ заны спазмолитические средства. При бродильных про­ цессах назначаются нитрофураны.

Больные выписываютс я из стационара после клини­ ческого выздоровления, не ранее чем через 10 — 15 дней пребывания в стационаре.

П р о ф и л а к т и к а . Она заключается в улучшении са­ нитарно-гигиенического состояния населенных пунктов, обеспечении строгого контроля за водоснабжением, кана­ лизацией, повышении уровня общей гигиены. В медицин­ ски х учреждениях необходимо строго соблюдать противо­ эпидемические меры . В предупреждении внутрибольничного инфицирования важнейшу ю роль играет максималь­ ное разобщение больных, ношение респираторных масок,

тщательное проведение текущей и заключительной дез­ инфекции (обеззараживание посуды, предметов ухода за больными , выделений больного , регулярная влажная уборка помещений, камерная дезинфекция одежды боль­ ного и постельных принадлежностей).

К онтрольные вопросы и задания

1. Расскажите об источнике инфекции и механизме зараже­ ния.

2. Назовите особенности клинических проявлений ротавирусной инфекции.

3. Перечислите принципы терапии.

4. В чем заключается профилактика заболевания?

Эшерихиозы (кишечная колиинфекция) — острые ки­ шечные заболевания, вызываемые некоторыми штамма­ ми кишечны х палочек и протекающие с поражением же­ лудочно — кишечного тракта.

Э т и о л о г и я . Возбудители — эшерихии, грамотрицательные кишечные палочки рода Escherichia, х о р о ш о рас­ тущие на обычны х питательных средах. Выделяют услов­ но-патогенные кишечны е палочки, которы е являются постоянными обитателями кишечника человека, и пато­ генные эшерихии, вызывающи е кишечные заболевания. Эшерихии имею т нескольк о антигенов: соматически й (О-антиген), жгутиковы й (Н-антиген) и поверхностный (К-антиген). Патогенное действие бактерий определяется термостабильным , термолабильны м и ш и г о п о д о б н ы м токсинами .

Диареегенные эшерихии подразделяются на несколько категорий (с учетом принадлежности возбудителя к О-се- рогруппе):

1) энтеропатогенны е к и ш е ч н ы е палочк и ( Э П К П ) , включающие серотипы эшерихии 026, 044, 055, 0111 и др., которые вызывают поражение тонкой к и ш к и у детей первого года жизни (колиинфекция или колиэнтерит у де­ тей младшего возраста);

2 ) э н т е р о т о к с и г е н н ы е к и ш е ч н ы е

источник