Паромомицин при амебиазе

Природный антибиотик-аминогликозид, по структуре и антимикробной активности близкий к неомицину. Принципиальным отличием паромомицина является действие на простейшие, что и определяет его основное клиническое значение. При бактериальных инфекциях в настоящее время не применяется.

Простейшие:	амебы (E.histolytica, D.fragilis), лейшмании, криптоспоридии.
Бактерии:	преимущественно грам (-) палочки: E.coli, сальмонеллы, шигеллы и некоторые другие.

Почти не всасывается в ЖКТ и практически полностью экскретируется со стулом. Возможна абсорбция через поврежденную слизистую.

Диспептические и диспепсические расстройства (чаще при применении в дозе выше 3,0 г/сут).
Потенциальная нефротоксичность и ототоксичность (как у всех аминогликозидов).
Меры профилактики: не применять при язвенных поражениях ЖКТ и тяжелой почечной недостаточности.

Внутрь — 25-35 мг/кг/сут в 3 приёма во время еды в течение 7-10 дней.

Таблетки и капсулы по 0,25 г.

* В России не зарегистрирован

Синтетический препарат, обладающий широким спектром противопротозойной активности. В связи с высокой токсичностью применяется ограниченно — в качестве альтернативного препарата при некоторых формах лейшманиоза, трипаносомоза, а также для лечения и профилактики пневмоцистной пневмонии.

Африканские трипаносомы (T.brucei gambiense, T.brucei rhodesiense).

Малярийные плазмодии (P.falciparum).

Плохо всасывается в ЖКТ, поэтому не применяется внутрь. При парентеральном введении распределяется во многие органы, но плохо проникает в легочную ткань. При ингаляционном введении в легких создаются высокие концентрации, а системная биодоступность в этом случае значительно ниже, чем при парентеральном введении. Плохо проходит через ГЭБ. Метаболизируется в печени, экскретируется почками. Т_1/2 — 6,5-13 ч.

Наиболее часто наблюдаются при парентеральном введении.

Острые сосудистые реакции (чаще при быстром внутривенном введении) — гипотензия вплоть до коллапса, головная боль, головокружение, тахикардия, рвота, одышка, обмороки.
Нефротоксичность (у 25% пациентов) — сопровождается азотемией, повышением уровня креатинина в сыворотке крови, возможно развитие острой почечной недостаточности.
Факторы риска: сопутствующее применение других нефротоксичных препаратов.
Гематотоксичность — лейкопения, анемия, тромбоцитопения.
Эндокринная система — гипогликемия или гипергликемия, инсулинозависимый диабет (в результате прямого токсического действия пентамидина на β-клетки поджелудочной железы).
Кардиотоксичность — нарушения ритма.
Местные реакции — тромбофлебиты (при внутривенном введении); боль, отек, абсцесс, некроз мышцы (при внутримышечном).
Прочие — неприятный вкус во рту, изменения функциональных тестов печени, галлюцинации, гипокальциемия, панкреатит.
При ингаляционном введении — кашель, бронхоспазм.
Факторы риска: курение, бронхиальная астма или обструктивный бронхит в анамнезе.
Меры профилактики: использование бронходилататоров.

Пневмоцистная пневмония — лечение и профилактика у ВИЧ-инфицированных пациентов (при невозможности применения ко-тримоксазола).
Лейшманиоз — висцеральный и слизистокожный.
Африканский трипаносомоз («сонная болезнь») — на ранних стадиях, протекающих без поражения центральной нервной системы.

Пентамидин следует с большой осторожностью применять у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, заболеваниями почек, печени, крови, нарушениями обмена.
Во время парентерального введения пациент должен находиться в горизонтальном положении.
При ингаляционном введении с целью профилактики пневмоцистной пневмонии возрастает риск развития внелегочного пневмоцистоза, так как не создается высоких концентраций в других органах и тканях кроме легких. Необходимо минимизировать попадание препарата в окружающую среду.
В связи с плохим проникновением через ГЭБ пентамидин малоэффективен при церебральном трипаносомозе.

Лечения пневмоцистной пневмонии

Парентерально — 3-4 мг/кг/сут в одно введение в течение 2-3 недель. Более предпочтительно вводить внутривенно медленно — за 1-2 ч, предварительно растворив в 100-250 мл 5% глюкозы.

Профилактики пневмоцистной пневмонии

Ингаляционно с помощью небулайзера — 0,3 г один раз в месяц.

Внутримышечно — 2-4 мг/кг/сут или через день, либо внутривенно — 2-4 мг/кг через день, до 15 доз.

Внутримышечно — 4 мг/кг/сут в течение 10 дней.

Ампулы по 0,3 г порошка для приготовления раствора для инъекций.

Препарат	G.lamblia	E.histolytica	Leishmania spp.	P.carinii	T.brucei gambiense
Паромомицин	+	+ *	+
Пентамидин	+	+	+	+	+ *
Йодохинол	+
Эметин	+
Дилоксанида фуроат	+	+
Хинакрин	+ *	+ *	+ *
Эфлорнитин	+ *	+	+
Меларсопрол	+	+	+
Сурамин	+	+	+
Нифуртимокс
Бензнидазол
Стибоглюконат	+

* клиническая эффективность не определена

* В России не зарегистрирован

Синтетический препарат, имеющий структурное сходство с производными 8-оксихинолина. Применяется преимущественно при амебиазе.

Патогенные амебы (E.histolytica, D.fragilis), включая их цисты.

Плохо всасывается в ЖКТ, биодоступность менее 10%. Экскретируется со стулом. Абсорбированная фракция метаболизируется в печени, выделяется с мочой.

ЖКТ — диспептические и диспепсические расстройства, аноректальный зуд.
Меры профилактики: прием во время или после еды.
Кожа — сыпи, зуд, дерматит («йодистая токсикодермия»).
Щитовидная железа — гиперплазия, искажение результатов исследования функции (иногда в течение нескольких месяцев).
Нейротоксичность — головная боль, головокружение, судороги, энцефалопатия.
Глаза — обладая структурным сходством с производными 8-оксихинолина, йодохинол потенциально может вызывать поражение зрительного нерва, вплоть до развития SMON-синдрома.
Прочие — озноб, лихорадка.

Нельзя применять длительно (например, при хронической диарее) ввиду опасности поражения зрительного нерва или развития SMON-синдрома.
При заболеваниях щитовидной железы, нарушениях функции печени и почек использовать с большой осторожностью.
Препарат противопоказан при гиперчувствительности к йоду.

Внутрь — 0,65 г каждые 8 ч во время еды в течение 20 дней.

Внутрь — 30-40 мг/кг/сут в 3 приёма во время еды в течение 20 дней.

Таблетки по 0,21 г и 0,65 г.

Алкалоид ипекакуаны, ранее широко применявшийся в народной медицине Центральной и Южной Америки для лечения тяжелой диареи. Обладает высокой токсичностью. В настоящее время используется редко как препарат резерва при наиболее тяжелых формах амебиаза кишечника и печени. Лечение эметином должно проводиться только в стационарных условиях.

Патогенные амебы. Эметин — тканевой амебицид, действующий на клетки паразита, которые локализуются в стенке кишечника и печени.

Имеет низкую биодоступность при приеме внутрь. Хорошо всасывается при внутримышечном введении. Распределяется во многие органы и ткани, накапливается в печени. Медленно экскретируется почками. Т_1/2 — 5 дней. У некоторых пациентов может определяться в моче через 1,5-2 месяца после отмены.

Диспептические и диспепсические расстройства.
Кардиотоксичность — удлинение интервала QT, инверсия зубца Т, депрессия интервала ST (нормализация через 1-2 недели после отмены препарата), боли в сердце, тахикардия, аритмии, снижение сердечного выброса, гипотензия.
Скелетные мышцы — боли, ригидность, слабость, особенно в области инъекции. Возможно формирование абсцессов и некрозов.
Кожа — экзематозные, эритематозные или уртикарные сыпи.
Нефротоксичность.
Гепатотоксичность.

Тяжёлые формы кишечного и внекишечного амебиаза, включая абсцессы печени (при неэффективности или невозможности применения метронидазола). Иногда используется в сочетании с хлорохином.

Необходим строгий контроль ЭКГ.
При появлении выраженных симптомов со стороны ЖКТ, тахикардии, гипотензии, мышечной слабости препарат необходимо отменить.
С большой осторожностью использовать у пожилых и умственно неполноценных пациентов.
Эметин противопоказан при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек и скелетных мышц.

Внутримышечно (глубоко) — 1,0 мг/кг/сут (не более 0,06 г) в одно введение в течение 5-10 дней. Повторный курс возможен не ранее чем через 6 недель.

Внутримышечно — 0,5 г/кг/сут (не более 0,06 г) в одно введение в течение 5 дней.

Ампулы по 1 мл 1% раствора.

Адрес этой страницы: http://www.antibiotic.ru/books/mach/mac0503.shtml

Дата последнего изменения: 24.05.2004 18:56

источник

Хуматин — это антибиотик. Препарат является эффективным медицинским средством, прием которого показан при желудочных заболеваниях. Он отлично помогает в случаях диагностирования язвы желудка, кишечных инфекций, заболеваний почек и печени. Поэтому при рези в желудке, нарушении дефекации, боли в области живота следует принимать именно данное средство. Хуматин снимает болевые симптомы, уничтожает инфекции и не оказывает вредного воздействия на организм. Его применение допускается детям, начиная с подросткового возраста.

Купить Хуматин в аптеке часто назначают врачи. Это обуславливается тем, что действие препарата хорошо известно, он прошел все необходимые испытания в клинических условиях, где были выявлены возможные побочные действия. Так, например, необходимо принимать во внимание, что капсулы способны вызвать сонливость, головокружение и повышенную утомляемость. Поэтому употребление препарата не рекомендуется при управлении транспортными средствами и при работе со сложным механическим оборудованием. Кроме этого, применение Паромомицина нежелательно женщинам в период беременности и при лактации. В инструкции к препарату указано, что в некоторых случаях Хуматин может вызвать следующие побочные реакции: затрудненное дыхание, припухлость лица (это признаки аллергической реакции, вызванной действием препарата), ухудшение слуха и ощущение звона в ушах, головокружение, позывы к рвоте, тошноту.

Препарат выпускается в капсулах, принимать которые необходимо, соблюдая установленную врачом суточную дозировку. Стандартной нормой считается употребление по 1 капсуле 2 или 3 раза в день. При сильных болях и тяжелых расстройствах желудка допустимо принимать по 2 капсулы за 1 раз. Продолжительность лечения также определяется лечащим врачом индивидуально, но не может быть менее 10 дней. Если же прием лекарства был пропущен, то употребление двойной дозы не допускается. Необходимо принять только следующую капсулу. Лучше всего, проглатывать капсулу во время еды и запивать водой. Это приведет к лучшему усвоению лекарства и более эффективному воздействию на организм.

Капсулы, 16 штук в упаковке.

Одна капсула Хуматина содержит:

паромомицин сульфата — 357 мг, что равноценно 250 мг паромомицина
стеарат магния
коллоидный безводный диоксид кремния
желатин
диоксид титана
желтый, красный, черный оксиды железа.

Хуматин — антибиотик, прием которого показан при желудочных заболеваниях. Препарат помогает в случаях диагностирования язвы желудка, кишечных инфекций, заболеваний почек и печени. Поэтому при рези в желудке, нарушении дефекации, боли в области живота следует принимать именно данное средство. Хуматин снимает болевые симптомы, уничтожает инфекции и не оказывает вредного воздействия на организм. Средство предназначено для борьбы с бактериальными инфекциями и бессильно против вирусов. Основное действующее вещество – Паромомицин, которое, попадая в кишечник, предотвращает развитие паразитов. Его применение допускается детям, начиная с подросткового возраста.

Основное показание для приема Хуматина – амебиаз (амебная дизентерия), а также некоторые другие кишечные инфекции:

лечение инфекций желудочно-кишечного тракта,
стерилизация кишечника (подготовка перед хирургическим вмешательством),
острый и критический кишечный амебиаз,
лечение печеночной комы.

Стандартной нормой считается употребление по 1 капсуле 2 или 3 раза в день. При сильных болях и тяжелых расстройствах желудка допустимо принимать по 2 капсулы за 1 раз.

При предоперационной стерилизации кишечника доза Хуматина составляет 35 мг на кг массы тела пациента. Курс лечения — 4 дня.

При бактериальной дизентерии — 35-50 мг препарата на кг массы тела. Курс лечения — 3-5 дней.

При амебиазе — 25-35 мг на кг массы тела пациента. Курс лечения — 6-10 дней.

Дети. Не рекомендуется принимать детям до двух лет.

Продолжительность лечения также определяется лечащим врачом индивидуально, но не может быть менее 10 дней.

Если же прием лекарства был пропущен, то употребление двойной дозы не допускается. Необходимо принять только следующую капсулу.

Лучше всего, проглатывать капсулу во время еды и запивать водой. Это приведет к лучшему усвоению лекарства и более эффективному воздействию на организм.

Хуматин не следует использовать в случае наличия аллергии на компоненты препарата, при заболеваниях почек и печени, при кишечных расстройствах, а также во время беременности и грудного вскармливания.

Капсулы Хуматин способны вызвать сонливость, головокружение и повышенную утомляемость. Поэтому употребление препарата не рекомендуется при управлении транспортными средствами и при работе со сложным механическим оборудованием. Кроме этого, применение Хуматина нежелательно женщинам в период беременности и при лактации.

В некоторых случаях Хуматин может вызвать следующие побочные реакции: затрудненное дыхание, припухлость лица (это признаки аллергической реакции, вызванной действием препарата), ухудшение слуха и ощущение звона в ушах, головокружение, позывы к рвоте, тошноту.

Хранить препарат при комнатной температуре в месте, защищенном от влаги и света.

источник

Наименование: Паромомицин (Paromomycin)

Фармакологическое действие:
Аминогдикозидный антибиотик широкого спектра действия, который включает грамположительные и грамотрицательные бактерии, а также некоторые простейшие типа Entamoebahistolytica, Giardiaintestinalis. Из-за плохой адсорбции (всасывания) препарата из желудочно-кишечного тракта он особенно показан для лечения кишечных инфекций.

Показания к применению:
Гастроэнтерит (воспаление слизистых оболочек желудка и тонкой кишки) и энтероколит (воспаление тонкой и толстой кишки), вызванные смешанной флорой; сальмонеллез, шигеллез, амебиаз, лямблиоз (инфекционные заболевания, вызванные сальмонеллами, шигеллами, амебами и лямблиями); предоперационная подготовка при вмешательствах на желудочно-кишечном тракте.

Способ применения:
Перед назначением пациенту препарата желательно определить чувствительность к нему микрофлоры, вызвавшей заболевание у данного больного. Для лечения кишечных инфекций взрослым назначают по 0,5 г 2-3 раза в день в течение 5-7 дней; детям — 10 мг/кг 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Для предоперационной подготовки назначают взрослым 1 г 2 раза в день в течение 3 дней; детям — 20 мг/кг 2 раза в день в течение 3 дней. Дозировка и продолжительность лечения могут быть увеличены в соответствии со степенью тяжести и продолжительностью заболевания по указанию врача.

Побочные действия:
При использовании препарата в высоких дозах и/или продолжительном лечении часто возникает понос. Анорексия (отсутстие аппетита), тошнота, рвота возникают редко.

Противопоказания:
Повышенная чувствительность к препарату и другим аминогликозидам. Препарат следует с осторожностью назначать больным с указанием на аллергические реакции в анамнезе (истории болезни).

Форма выпуска:
Таблетки по 0,25 г паромомицина сульфата во флаконе по 12 штук; сироп во флаконах по 60 мл.

Условия хранения:
Список Б. В сухом, защищенном от света месте.

Внимание!
Описание препарата «Паромомицин» на данной странице является упрощённой и дополненной версией официальной инструкции по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с утверждённой производителем аннотацией.
Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.

Анаблепофобия – боязнь посмотреть вверх. — «Обновить»

Лекарства плотно вошли в нашу жизнь, и мы не можем без них представить себя. Все современные методы лечения и их эффективность связана с применением лекарственных средств. Специально для вас мы создали полную таблицу инструкций по применению лекарств СНГ. Это значит что на страницах сайта imedica.by вы найдете лекарство Паромомицин, а так же более пяти тысяч единиц фармакологических единиц таких как: таблетки, порошки, свечи, суппозитории, инъекции, капсулы, мази и комбинированные фармакологические лекарства.

Но вы хотели найти Паромомицин. На данной страницы вы найдете инструкцию по применению Паромомицин, а так же дополнительные элементы, которые выходят за рамки обычной инструкции. Это практически полное описание всех сопутствующих реакций, свойств, комбинаций и противопоказаний, а так же полный список несовместимостей с другими препаратами.

В стандартную аннотацию к препарату Паромомицин входит: данные о фармакологическом действии, показания к применению, способ применения, побочные действия, противопоказания, прием во время беременности, передозировка, взаимодействие с другими лекарственными средствами, форма выпуска, условия хранения, состав (действующее вещество). А так же вы сможете посмотреть нозологическую классификацию по МКБ-10 и найдете, к какой фармакологической группе относится препарат, и легко сможете найти аналог.

Мы рады, что вы выбрали поиск аннотаций и инструкций по применению лекарств компании imedica.by. Вы найдете информацию о лекарстве Паромомицин (классификация, состав, условия хранения, форма выпуска, взаимодействие с другими лекарственными средствами, передозировка, применение во время беременности, противопоказания, побочные действия, способ применения, показания к применению и фармакологическое действие). Это самая подробная информация о инструкциях лекарств СНГ. Мы надеемся, что она поможет вам в скорейшем лечении себя самостоятельно. Для врача любой специальности даст возможность найти и выписать лекарство, изучив аннотацию Паромомицин быстро и без труда.

Инструкция Паромомицин актуальна для всех регионов восточной Европы: Россия, Беларусь, Украина, Казахстан и другие. А так же более 5000 инструкций к препаратам для жителей России, Беларуси, Украины, Казахстана и других стран.

источник

Капсулы, 16 штук в упаковке.

Одна капсула Хуматина содержит:

паромомицин сульфата — 357 мг, что равноценно 250 мг паромомицина
стеарат магния
коллоидный безводный диоксид кремния
желатин
диоксид титана
желтый, красный, черный оксиды железа.

лечение инфекций желудочно-кишечного тракта,
стерилизация кишечника (подготовка перед хирургическим вмешательством),
острый и критический кишечный амебиаз,
лечение печеночной комы.

При бактериальной дизентерии — 35-50 мг препарата на кг массы тела. Курс лечения — 3-5 дней.

При амебиазе — 25-35 мг на кг массы тела пациента. Курс лечения — 6-10 дней.

Дети. Не рекомендуется принимать детям до двух лет.

Продолжительность лечения также определяется лечащим врачом индивидуально, но не может быть менее 10 дней.

Хранить препарат при комнатной температуре в месте, защищенном от влаги и света.

источник

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

источник

Паразитизм — образ жизни, при котором организм, принадлежащий к одному виду (паразит), живет внутри или на теле представителя другого вида (хозяина), используя его в качестве источника пищи. Явлению паразитизма присущи следующие общие черты: 1) та или иная степень опасности для хозяина; 2) более или менее постоянная связь между хозяином и паразитом; 3) полная зависимость паразита от пищи, получаемой от хозяина в виде либо переваренных продуктов, либо тканей его организма.

Этими чертами характеризуется также инвазия вирусов, бактерий, риккетсий и других возбудителей инфекции. Однако принято ограничивать применение термина «паразитизм» и не называть паразитами инфекционные агенты.

Диагностические методы, применяемые в паразитологии, не претерпели существенных изменений в последние годы. Внедрение современных лабораторных методов диагностики (ПЦР, ИФА) ограничено из-за сложности биологического цикла и строения паразитов.

Используемые для лечения больных паразитарными заболеваниями препараты имеют широкий спектр активности и эффективны против различных паразитов, далеких друг от друга в зоологической классификации. Противопаразитарные препараты являются одними из первых специфических средств, которые начали применять в медицине. Часть этих препаратов назначали в античные времена. Однако значительный прогресс, достигнутый в области химиотерапии паразитарных заболеваний, привел к тому, что в настоящее время используется только 6 препаратов, применение которых было начато до 1940 г. Это такие препараты, как сурамин, который стал известен в 1920 г., трипарсамид — в 1921 г., винносурьмянокислая соль — в 1924 г., тетрахлорэтилен — в 1925 г., мепахрин — в 1930 г. и дийодогидроксихинон — в 1936 г. Сегодня продолжается поиск новых лекарственных препаратов, т. к. целый ряд проблем лечения больных паразитарными болезнями остается нерешенным.

Заболевания, вызванные простейшими

Определение. Амебиаз — антропонозная протозойная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. В клинически выраженных случаях протекает с преимущественным поражением толстой кишки, печени и других органов, со склонностью к затяжному и хроническому течению.

Этиология. Возбудитель амебиаза — Entamoeba histolytica. Из фекалий человека можно выделить 7 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека. Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е. histolytica и в то же время относительно низкой частотой клинических проявлений отчасти, как оказалось, связан с наличием в популяции Е. histolytica двух видов амеб — потенциально патогенных штаммов Е. histolytica и непатогенной Е. dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е. histolytica и E. dispar. Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е. histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е. histolytica и 13, по-видимому, непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК.

Е. histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты амеб, в свою очередь, довольно устойчивы в окружающей среде: во влажных испражнениях при комнатной температуре они выживают до 15 дней, при нулевой — до 30, при минусовой — 60–90 дней. В воде при температуре 27–30 °С иногда погибают через 8 дней, быстро погибают при температуре выше 50 °С.

Эпидемиология. Амебиаз имеет широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. После малярии данная инфекция занимает 2-е место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, у 48 млн из них развивается колит и внекишечные абсцессы, у 40–100 тыс. заболевших наступает летальный исход.

Заражение, как правило, происходит при заглатывании цист с загрязненной водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке. В последнее время не исключается половой путь передачи амеб среди партнеров-гомосексуалистов. В конце 1970-х годов 40–50 % гомосексуалистов Нью-Йорка и Сан-Франциско оказались инфицированными амебами; по-видимому, в данной группе риска амебиаз может служить индикатором ВИЧ-инфекции. Заболеваемость острым амебиазом, как правило, не носит характер эпидемических вспышек, почти всегда отдельные заболевания возникают без видимой связи между собой. Эпидемические вспышки развиваются обычно в результате попадания в воду нечистот. В последнее время описаны эпидемические вспышки в закрытых коллективах, в частности среди заключенных в колониях строгого режима.

Число носителей во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40 % населения. В странах, где амебиаз представляет собой важную проблему здравоохранения (страны с эндемическим распространением инфекции), большинство (приблизительно 90 %) населения, зараженного E. histolytica, являются носителями, т. е. не имеют практически никаких признаков кишечной инфекции, тогда как остальные 10 % страдают от инвазивного кишечного амебиаза.

Патогенез. Цисты амебы вместе с пищей и водой попадают в ЖКТ человека. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии — трофозоиты размером от 10 до 60 мкм (в среднем 25 мкм), имеющие одно ядро. Местом обитания вегетативных малых (просветных) форм является просвет верхних отделов толстого кишечника, где указанные формы могут длительно паразитировать, обусловливая здоровое носительство. В нижнем отделе толстой кишки просветная форма превращается в вегетативную тканевую, которая затем инцистируется. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в 1–4-ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

Инвазивные, или так называемые тканевые, стадии амеб бóльших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой оболочке кишечника. В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е. histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е. dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов.

Клиника. Инкубационный период при амебиазе составляет от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще 2–4 нед. Действительную продолжительность инкубационного периода установить в естественных условиях трудно, а зачастую невозможно.

Продромальный период выражен неотчетливо. За несколько дней до заболевания больные отмечают увеличивающееся недомогание, снижение аппетита, боль в животе разлитого характера. Болезнь начинается постепенно. Появляется учащенный стул, обычно не чаще 3–5 раз в сутки, редко до 10–15 раз в сутки. Фекалии сначала носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, потом к ним примешивается слизь, количество которой день ото дня увеличивается. Затем появляются прожилки крови, которые пропитывают слизь, придавая ей характерный при амебной дизентерии вид малинового желе. При развитии язвенного процесса больные жалуются на тенезмы, носящие порой мучительный характер; при пальпации живота отмечаются вздутие и спастические сокращения слепой и толстой кишки, болезненность по ходу толстого кишечника. Для острой амебной дизентерии высокая лихорадка нехарактерна, температура, как правило, нормальная или повышается до субфебрильных цифр.

Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой оболочке толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее — вот наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе. Наряду с изменениями слизистой оболочки и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может обусловить образование стриктур и стеноз кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е. histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие инвазивный или клинически выраженный амебиаз.

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах — от колита со слабовыраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30–40 % случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20 % больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей, и у лиц мужского пола, чем женского. Для клиники амебного абсцесса печени характерны лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время, увеличение печени и боль в области ее проекции, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. Относительно часто (10–20 % случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вызвать перитонит и поражение органов грудной клетки. Амебный перикардит развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Одной из форм амебиаза гематогенного происхождения является церебральный амебиаз. Абсцессы могут быть единичные и множественные, находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно наблюдается острое начало и молниеносное течение с летальным исходом. У ослабленных и истощенных больных может встречаться кожный амебиаз. Язвы локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны абсцессы в области половых органов.

Диагностика. В подавляющем большинстве случаев инвазивного амебиаза с локализацией поражения в толстой кишке наиболее надежным диагностическим методом является ректороманоскопия с немедленным микроскопическим исследованием ректальных мазков (эффективно для постановки диагноза в случаях, когда поражения слизистой оболочки находятся в нижних отделах толстого кишечника — прямая и сигмовидная кишка) и/или исследование свежих проб фекалий на наличие подвижных трофозоитов E. histolytica (гематофагов), а также нативного неокрашенного мазка и свежего мазка, окрашенного йодом. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. Под термином «теплые фекалии» следует понимать фекалии, не остывшие после выделения их из организма, но не подогретые искусственно. Если препараты фекалий не могут быть просмотрены немедленно, материал следует заключить в поливиниловый спирт или заморозить, т. к. при комнатной температуре трофозоиты разрушаются через 30 мин.

Для диагностики амебиаза можно использовать серологические тесты для выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амебиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е. histolytica, как правило, отсутствуют. Серологические тесты на противоамебные антитела дают положительные результаты приблизительно в 75 % случаев инвазивного амебиаза с локализацией в толстой кишке. Серологическая диагностика весьма информативна для дифференцирования E. dispar от E. histolytica: при инфекции E. dispar специфические антитела не образуются в отличие от инфекции, вызванной E. histolytica, при которой даже асимптомные носители являются серопозитивными.

Лечение. Все препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы: «контактные», или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы), и системные тканевые амебоциды.

Антиамебное действие этемина было доказано еще в 1912 г., однако выраженное токсическое действие на сердце исключает его применение в настоящее время.

Высокоактивным средством является метронидазол, производное нитромидазола. Метронидазол имеет высокую биодоступность. Препарат хорошо всасывается из ЖКТ. Максимальные количества препарата в крови определяются через 30–60 мин после перорального приема. В то же время биодоступность его при введении в суппозиториях, составляет не менее 90 % от биодоступности при употреблении таблеток. Препарат минимально связывается с белками плазмы. Период его полувыведения составляет в среднем 8 ч. Препарат хорошо проникает через ГЭБ, плаценту, полостные пространства (суставы), кости и полости абсцессов, поступает в молоко кормящих матерей. Метронидазол интенсивно накапливается печенью, где частично метаболизируется путем расщепления на гидроксипроизводные и соединения глюкуроновой кислоты. Препарат секретируется с желчью в высоких концентрациях как в неизмененном, так и в виде производных, выводится с калом. По данным различных исследователей, 30–77 % препарата выводятся с мочой. Снижение клиренса креатинина не оказывает значительного влияния на фармакокинетику препарата.

Метронидазол результативно применяется при лечении лямблиоза, амебиаза (как при бессимптомном носительстве цист, так и при кишечной и внекишечной локализации процесса), балантидиаза, кожной формы лейшманиоза. Побочные эффекты включают гастроинтестинальные симптомы: снижение аппетита различной степени выраженности, металлический вкус и сухость во рту, обложенность языка, тошнота, рвота, изжога, диарея. Описано возникновение панкреатита, лейкопении. К нарушениям деятельности ЦНС относят головную боль, головокружения, атаксию, парестезии, антабус-синдром (спутанность сознания при одновременном употреблении алкоголя), периферическую нейропатию, эпилептиформные приступы. Встречаются крапивница, кожный зуд, жжение во влагалище, уртикарные сыпи и ангионевротический отек. Почечная экскреция метаболитов метронидазола вызывает окрашивание мочи в красно-коричневый цвет.

Несмотря на имеющие место сообщения о канцерогенном действии метронидазола на грызунов и способности вызывать мутагенез бактерий, повышения частоты онкологических заболеваний на фоне лечения этим препаратом не зарегистрировано, в этом плане ограничений в использовании данного препарата нет. Только при беременности прием метронидазола ограничивается (возможен в ряде случаев прием в последнем триместре беременности). Схемы терапии антиамебными средствами представлены в табл. 2.1.

Таблица 2.1. Лечение больных амебиазом

Форма заболевания	Препарат	Доза, режим применения
Активный амебный колит	Метронидазол Метронидазол + дийодохин Дегидроэметин	По 0,75 г 3 раза в сутки внутрь в течение 5–10 дней По 0,65 г 3 раза в сутки внутрь в течение 20 дней По 1–1,5 мг/кг/сут (максимально 90 мг/сут) до 5 дней
Бессимптомное течение (цистоносительство)	Дилоксанида фуроат	По 0,5 г 3 раза в сутки внутрь в течение 10 дней

Применяются и другие эффективные антиамебные дериваты нитроимидазола. Можно использовать тинидазол, при котором более короткий курс лечения и, следовательно, менее опасный с точки зрения развития осложнений. Тинидазол по химическому строению близок к метронидазолу. Отличается наличием сульфонэтильного радикала вместо гидроксильного при этильной группе в первом положении имидазольного кольца. Фармакокинетические особенности тинидазола: максимальная концентрация препарата в крови при пероральном приеме обнаруживается через 6 ч. Препарат лучше метронидазола проникает через ГЭБ, время полувыведения составляет 13 ч. Препарат экскретируется с мочой в неизмененном виде.

Спектр антибактериальной активности и показания к применению не имеют существенных отличий от метронидазола. Побочные эффекты со стороны ЖКТ при лечении тинидазолом менее выражены. Кроме того, не установлено тетурамоподобной реакции на алкоголь у больных, принимавших тинидазол.

В последние годы появились сведения о недостаточной эффективности метронидазола и тинидазола. Остается неясным, почему паразит не может быть устранен из кишечника, несмотря на применение достаточно высоких доз. Поэтому с точки зрения предотвращения рецидивирования заболевания можно добавлять к терапии метронидазолом еще одно средство, например йодохинол (йодохин) или дилоксанида фуроат (фурамид), в частности, у больных с подавленным иммунитетом, при тяжелом течении заболевания или у ослабленных больных. Эти препараты активны против амеб, находящихся в просвете кишки, в то время как метронидазол действует главным образом на внедрившихся в ткани паразитов.

Йодохинол, как и другие дериваты оксихинолина, активен только в отношении кишечных форм E. histolytica. Наиболее целесообразно использовать его при хроническом кишечном амебиазе и бессимптомном цистоносительстве. При амебном гепатите и абсцессе печени он неэффективен. При лечении больных кишечным амебиазом йодохинол назначают внутрь по 600–650 мг трижды в сутки в течение 20 дней. Повторно препарат можно вводить лишь после 2–3-недельного интервала. В детской практике данный препарат применяется в следующих дозировках: до 1 года — 50–100 мг в сутки в 3 приема; в 1–5 лет — по 150–300 мг 2 раза в сутки; в 6–12 лет — по 300 мг 3 раза в сутки.

При лечении больных амебиазом йодохинол может быть назначен и в комбинации с другими антиамебными препаратами. Из нежелательных реакций в основном встречаются связанные с раздражающим действием йодохинола на ЖКТ. Редко наблюдаются реакции, связанные с наличием в препарате йода, такие как ознобы, лихорадка, сыпи и фурункулез. У некоторых больных, получающих препарат, бывает головная боль и головокружение, что в ряде случаев является грозным предупреждением для изменения схемы применения лекарственного вещества. Препарат нельзя использовать у пациентов с повышенной чувствительностью или непереносимостью йода. С осторожностью следует применять йодохинол у лиц с гиперфункцией щитовидной железы, т. к. он способен усугублять течение заболевания за счет действия йода, входящего в его состав.

Дилоксанида фуроат назначается по 0,5 г внутрь 3 раза в сутки в течение 10 дней и применяется в основном при бессимптомном носительстве цист. При использовании данного препарата могут возникать такие побочные явления, как метеоризм, тошнота, рвота, зуд, крапивница.

Кроме того, вместо указанных средств можно применять антибиотики. Паромомицин (мономицин, аминозидин), неабсорбируемый аминогликозид, обладает амебоцидным свойством in vivo и in vitro, может способствовать уничтожению паразитов в полости кишки и уменьшению вторичной колонизации кишечника бактериями. Механизм действия паромомицина заключается в нарушении переноса генетического кода в системе нуклеиновых кислот. Кроме того, он ингибирует процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях амеб (бактерии их не имеют).

Назначают паромомицин при кишечном амебиазе внутрь в течение 5–7 дней в суточной дозе 0,6–1,5 г. У взрослых больных паромомицин применяют по 0,25 г 4–6 раз в сутки, детей — по 10–25 мг/кг в сутки в 2–3 приема. При необходимости курс лечения длительностью в 5–7 дней можно повторять. Поскольку при приеме внутрь препарат плохо всасывается, то побочные действия его проявляются главным образом в виде поражений ЖКТ (тошнота, рвота, изжога, диарея). Подобно другим аминогликозидам, паромомицин оказывает нефро- и нейротоксическое действие, что и определяет противопоказания к его назначению. Применение паромомицина при беременности должно проводиться только по особым показаниям и с большой осторожностью. После общего наркоза и использования миорелаксантов в связи с опасностью возобновления мышечной релаксации и угнетения дыхания не рекомендуется вводить паромомицин в дозе, превышающей 0,5 г.

Тетрациклины также могут оказывать положительное действие, изменяя кишечную флору и подавляя жизнедеятельность паразита. Если эти меры окажутся недостаточными, то можно применить парентерально дегидроэметин (менее токсичный дериват эметина). Антиамебное действие тетрациклинов имеет два механизма. Первый связан с прямым амебоцидным эффектом антибиотиков. Второй механизм, имеющий наибольшее значение, обязан непрямому действию препаратов и является результатом подавления бактериальных комменсалов E. histolytica в кишечнике. Амеба является анаэробом. Необходимые условия для ее существования обеспечивают бактерии, присутствующие в кишечнике. Они создают благоприятную для амеб среду, продуцируя важные для простейших метаболиты и витамины, поглощая кислород и вызывая вторичное инфицирование очагов поражения.

Среди тетрациклиновых антибиотиков антиамебное действие наиболее выражено у окситетрациклина. Препарат действует лишь на кишечные формы амеб. Его назначают по 250 мг внутрь каждые 6 ч в течение 15 дней. Высшая суточная доза, как правило, не должна превышать 2 г. Однако при тяжелых формах начинать лечение можно с дозы в 2 раза больше обычной. После нормализации температуры тела дозу снижают, а после исчезновения симптомов заболевания лечение продолжают еще 1–3 дня. Длительность лечения в таких случаях составляет 7–10 дней. Побочные явления, возникающие при использовании тетрациклинов, описаны ранее.

Дегидроэметин — активное амебоцидное средство. Препарат оказывает прямое действие на E. histolytica, вызывая дегенерацию ядер и ретикуляцию цитоплазмы. Под влиянием дегидроэметина погибают вегетативные формы амеб. На цистные формы он оказывает слабое действие. Препарат более активен при абсцессном амебиазе, чем при амебной дизентерии, поэтому он используется для лечения внекишечного амебиаза и острой амебной дизентерии. Под влиянием дегидроэметина ядра вегетативных форм амеб подвергаются дегенеративным изменениям, появляется сетчатость цитоплазмы, прекращается размножение простейших, в результате чего они фагоцитируются. При бессимптомном цистоносительстве препарат неэффективен. Дегидроэметин назначается внутримышечно и внутрь в виде резината. Внутримышечно он вводится в дозе 1–1,5 мг/кг курсом 5 дней. Максимально допустимая суточная доза не должна превышать 90 мг. Повторный курс лечения можно проводить не ранее чем через 6 нед. Детям до 8 лет назначают 5-дневный курс лечения по 10 мг препарата в сутки, старше 8 лет — максимальную суточную дозу доводят до 20 мг. Повторный курс проводят с интервалом не менее 6 нед.

Осложнения при терапии дегидроэметином выражаются в поражении ЖКТ, нарушении нервно-мышечной проводимости, проявлении кардиотоксического действия. Дегидроэметин противопоказан больным с поражениями печени неамебного происхождения, при поражениях почек и нарушении нервно-мышечной проводимости. Препарат нельзя назначать при болезни сердца, особенно при сердечной слабости, аритмиях и стенокардии. Во время лечения препаратом больной должен соблюдать постельный режим, а после терапии еще в течение как минимум 3 нед. необходимы щадящий режим и сокращение физической нагрузки. Во избежание развития серьезных поражений сердечно-сосудистой системы препарат нельзя сочетать с лекарственными препаратами, которые обладают однонаправленным с ним кардиотоксическим действием.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных амебиазом и носителей до стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Дезинфекция выделений (5% раствор лизола) и белья (3% раствор лизола) больного. Плановые бактериологические обследования работников системы водоснабжения и питания на амебиаз. Предотвращение загрязнения пищи, воды, защита водоемов от заражения, кипячение питьевой воды. Санитарно-просветительная работа. Специфической химиопрофилактики нет.

Балантидиаз

Определение. Балантидиаз — протозойное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации и язвенным поражением толстой кишки, в большинстве случаев склонное к затяжному и хроническому течению.

Этиология. Возбудитель заболевания — Balantidium coli, относится к семейству Balantididaе, классу Ciliata (ресничные инфузории), типу Protozoa. В. coli является самым крупным среди патогенных кишечных простейших. Жизненный цикл паразита включает две стадии: вегетативная и цистная.

Эпидемиология. Основным источником инвазии являются свиньи, реже — человек. Механизм передачи — фекально-оральный, реализующийся водным и пищевым путем.

Заболевание диагностируется достаточно редко, как правило, в виде спорадических вспышек. В то же время инфицированность населения может быть довольно высокой. Так, среди сельских жителей, занимающихся свиноводством, показатели зараженности колеблются от 1–3 до 28 %. Наибольшее число случаев балантидиаза описано в странах Азии, Европы и Америки.

Патогенез. Из проглоченных цист в тонком кишечнике выходят трофозоиты, которые могут длительное время обитать и размножаться в дистальных отделах тонкого кишечника, не оказывая патогенного воздействия.

Причина перехода балантидий к паразитическому образу жизни до конца неясна. Балантидии способны продуцировать фермент гиалуронидазу, благодаря которому они проникают в ткани толстой кишки. В тканях кишечной стенки балантидии стремительно размножаются, приводя к формированию некрозов, что в конечном итоге обусловливает образование язв с валикообразными, подрытыми краями и грязно-бурым либо черным дном. Слизистая оболочка между язвами обычно не изменена. Патологические изменения локализуются в стенке толстой кишки, наиболее часто — сигмовидной и прямой.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до 30 дней, чаще — 10–15 дней. Балантидиаз может протекать в субклинической, острой, хронической формах.

Субклиническая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации и дисфункции кишечника. Заболевание распознается лишь при инструментально-лабораторном обследовании пациента: при эндоскопическом исследовании выявляется катарально-геморрагическое или язвенное поражение слизистой оболочки толстой кишки; в крови возможна эозинофилия.

Острая форма балантидиаза протекает обычно с выраженными явлениями общей интоксикации и симптомами колита или энтероколита, в зависимости от степени выраженности которых различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

Как правило, заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до высоких цифр. Лихорадочная кривая часто имеет неправильный характер. Больных беспокоит снижение аппетита, головная боль, прогрессирующая общая слабость. Появляются признаки поражения ЖКТ: тошнота, многократная рвота, сильная боль в животе, метеоризм, диарея. При вовлечении в процесс прямой кишки возможны тенезмы. Стул обильный, жидкий, с гнилостным запахом, часто с примесью крови и гноя. Частота актов дефекаций колеблется от 3–5 раз в сутки при легких формах балантидиаза до 15–20 раз — при тяжелых. При этом больные быстро худеют, уже через неделю могут появиться признаки кахексии.

Хроническая форма балантидиаза подразделяется на рецидивирующую и непрерывную формы. Хроническая рецидивирующая форма болезни протекает в среднем 5–10 лет с чередованием периодов обострения (до 1–4 нед.) и периода ремиссии (до 3–6 мес.). Признаки обшей интоксикации выражены меньше, чем при острой форме балантидиаза, при этом желудочно-кишечные расстройства часто превалируют.

Хроническая непрерывная форма балантидиаза характеризуется монотонным течением с умеренно выраженными интоксикационными и кишечными проявлениями на протяжении многих лет. В отсутствие этиотропного лечения может приводить к кахексии.

Диагностика. Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, анализе клинической картины заболевания, инструментальных и лабораторных методах исследования.

При ректоромано-, фиброколоноскопии выявляют язвенные дефекты слизистой оболочки толстой кишки.

В крови может наблюдаться гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ, снижение общего количества белка и альбуминов.

Паразитологический метод: обнаружение вегетативных форм в мазках свежего кала или материала, взятого из-под края язвы при проведении эндоскопических методов исследования. Выявление только цистных форм в фекалиях подтверждает лишь наличие инвазии.

Лечение. При клинически выраженных формах инвазии предпочтительнее назначать тетрациклин. Курс лечения 10 дней. Взрослым дают по 0,5 г 4 раза в сутки, детям (с 7 лет) — по 10 мг/кг 4 раза в сутки, максимальная суточная доза у детей 2 г. Хорошие результаты терапии удается получить при использовании мономицина внутрь по 0,6–1,5 г/cут двумя циклами по 5 дней с интервалом между ними 5 дней.

Можно провести курс лечения ампициллином (взрослым — 2 г в сутки в течение 5–7 дней), паромомицином или метронидазолом (дозировки этих препаратов такие же, как и при амебиазе). Бессимптомные инвазии нередко заканчиваются спонтанным выздоровлением, но в ряде случаев проводится лечение метронидазолом или йодохинолом (дозировки препаратов те же, что и при лечении больных амебиазом).

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных и носителей до стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Соблюдение правил личной гигиены, кипячение питьевой воды, соблюдение санитарно-гигиенических норм при строительстве и эксплуатации свинарников и клозетов, предотвращение загрязнения окружающей среды необезвреженными испражнениями свиней и людей. Санитарно-просветительная работа. Специфической химиопрофилактики нет.

Определение. Лямблиоз — широко распространенное заболевание человека, вызываемое представителем семейства Protozoe Giardia lamblia. Лямблии считаются причиной более 20 % острых кишечных заболеваний.

Этиология. Возбудитель — Lamblia intestinalis, относится к типу Sarcostigophora, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Diplomonadida.

Лямблии существуют в виде вегетативной и цистной форм. Вегетативная форма — крупная подвижная грушевидная клетка с двумя симметрично расположенными ядрами, заостряющаяся к заднему концу. Ядра смещены к вентральному концу клетки, между ними симметрично расположены четыре пары жгутиков, благодаря которым осуществляется движение лямблий. Тело лямблий сплющено в дорсовентральном направлении. Спинная сторона выпуклая, брюшная — плоская. В ее передней части имеется присасывательный диск, с помощью которого лямблии плотно прикрепляются к эпителиальным клеткам. Длина вегетативной формы составляет 12–15 мкм, ширина — 8–10 мкм. Вегетативные формы паразитируют в тонком кишечнике.

Цисты лямблий имеют овальную форму, их длина 12–14 мкм, ширина 6–10 мкм. Передний конец цисты несколько ýже заднего, в нем располагаются ядра (2–4 в зависимости от зрелости цист).

Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают под действием физико-химических факторов. Цисты более устойчивы и во внешней среде могут оставаться жизнеспособными в течение длительного времени.

Эпидемиология. Механизм передачи лямблиоза — фекально-оральный, реализующийся контактно-бытовым (факторы передачи — ковры, игрушки и др.), пищевым (употребление термически необработанных продуктов), водным (через воду открытых водоемов, водопроводную воду) путями. Описаны случаи заражения мужчин, имеющих секс с мужчинами, путем анально-оральных половых контактов.

Патогенез. Патогенез остается недостаточно ясным, не установлено, почему клинические проявления возникают не у всех зараженных лиц. Цисты, попадая в пищеварительный тракт, эксцистируются. Вегетативные формы обитают в верхних отделах тонкого кишечника. С помощью присасывательных дисков они прикрепляются к эпителиальным клеткам кишечной стенки, при этом в большинстве случаев морфологические изменения в тонкой кишке отсутствуют. Будучи прикрепленными к кишечной стенке, вегетативные форма интенсивно размножаются и питаются продуктами пристеночного пищеварения. Достигнув большого количества, паразиты механически блокируют пристеночное пищеварение и всасывание питательных веществ, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, D-ксилозы и цианокобаламина. Развивается дисбиоз кишечника, может встречаться повышенное размножение аэробных бактерий и дрожжеподобных грибов, что обусловлено усилением бродильных процессов в кишечнике в связи с нарушением активности ферментов, гидролизующих углеводы. Механизм развития диареи при лямблиозе до конца неизвестен. Полагают, что усиление перистальтики обусловлено раздражением рецепторов кишечной стенки.

Клиника. Инвазия G. lamblia слизистой оболочки тонкого кишечника может давать различную клиническую картину — от бессимптомного течения до уртикарных проявлений и диарейного синдрома, особенно тяжело протекающего при выраженной иммуносупрессии. Инфицирование лямблиями может спонтанно исчезнуть через 6 нед., а может персистировать годами. При этом экскреция цист происходит с 10–20-дневными паузами. Показано, что клинические симптомы, формы и время развития лямблиоза могут зависеть от ряда факторов, включающих наследственные различия чувствительности организмов к инвазии этим паразитом, кратность инвазии, иммунный статус в начале инвазии, наличие других заболеваний и инфекций, а также возраст. Установлено, что дети более подвержены инвазии лямблиями и заболевание у них протекает с более выраженными клиническими признаками. Для детей особенно характерен синдром мальабсорбции, вызывающий серьезные нарушения функционирования слизистой оболочки тонкой кишки, а именно ее проницаемости для жиров, углеводов, сахаров и витаминов. Документально доказано, что мальабсорбция является причиной резкой потери массы тела и развития дистрофии у детей.

Наряду с кишечными проявлениями при лямблиозе наблюдаются такие клинические проявления, как макулопапулезная и уртикарная сыпь, афтозные изъязвления слизистой оболочки полости рта, а также артриты различной этиологии.

Диагностика. Хотя лямблиоз известен уже на протяжении длительного времени, существуют серьезные проблемы в его диагностике. Традиционно она проводится по обнаружению цист или трофозоитов в образцах фекалий либо дуоденальном содержимом. Эффективность данных методов составляет около 50 % из-за характерной прерывистости в цистовыделении, связанной с особенностями размножения трофозоитов лямблий. Сложность представляет также идентификация атипичных цист.

Лечение. Применение мепакрина или метронидазола позволяет добиться выздоровления у 90 % больных.

Мепакрин (акрихин) назначают в течение 5 дней: взрослым по 0,1 г 3 раза в сутки, детям по 2 мг/кг 3 раза в сутки, максимальная суточная доза 300 мг. У ряда больных в процессе лечения данным препаратом могут развиваться головокружение, диспептические расстройства, гемолитическая желт 18 19202122Следующая ⇒

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник