Болезнь взрослых рабочих пчел, самок и трутней, вызываемая микроспоридией Nosema apis.
Возбудитель. Споры ноземы овальной формы, размером (4,3 – 5,5) Х (2,2 – 3,5 мкм). Оболочка гладкая или слегка волнистая, трехслойная, толщиной 0,2 – 0,3 мкм, сильно преломляет свет. На одном полюсе споры имеется микропиле диаметром 0,8 мкм и полярная гранула. Внутри споры находится спороплазма (зародыш) с двумя ядрами, две вакуоли и одна полярная (полюсная нить).
Биология возбудителя. Возбудитель попадает в организм пчелы с кормом. В среднем отделе кишечника пчелы спора ноземы прорастает, она выбрасывает полярную нить, и из споры выходит двуядерная спороплазма (зародыш). Вскоре два ее ядра сливаются, и паразит становится подвижным (стадия платонта), способным проникать в клетки средней кишки. Вначале в клетках средней кишки происходит множественное деление паразита-мерогония, а затем начинается процесс спорообразования. Пораженные эпителиальные клетки отторгаются от стенки кишечника и разрушаются, в этом случае споры ноземы попадают в просвет кишечника, а затем вместе с экскрементами выделяются во внешнюю среду.
Полный цикл развития завершается через 48-72 часа.
Данные о длительности сохранения спор во внешней среде противоречивы.
В трупах пчел в лабораторных условиях они сохраняются от 4- месяцев до 6 лет, на почве перед ульем от 44 дней до 25 месяцев, на сотах от 3 месяцев до 2 лет. В запечатанном меде 462 дня,в центрифужном меде при комнатной температуре от 30 дней до 10 лет.
При нагревании до температуры 57 — 60С споры погибают через 10 –15 минут, в 4% формалине при температуре 25С – в течение 1 часа, в 2% растворе натрия гидроокиси (едкого натра) при температуре 37С – 15 минут, в 10% — ой хлорной извести через 10 – 12 часов.
Эпизоотологические данные. Нозема является космополитом и в настоящее время регистрируется у медоносных пчел повсеместно в зонах их распространения. Однако в зонах с холодным и умеренным климатом заболевание распространяется чаще. Болезнь развивается в конце зимы и достигает своего максимума в апреле – мае. Источник заражения – больные пчелы. Факторы передачи – корм, инвазированный спорами нозем. Из семьи в семью возбудитель распространяется при блуждении пчел, пчелином воровстве, при перестановке сотов с расплодом или кормом, инвазированными возбудителями. С пасеки на пасеку возбудитель передается через больные пчелосемьи, пакеты пчел и маток.
Нозематозу способствует повышение или резкие колебания температуры в период зимовки, позднее наступление весны, длительная дождливая или ветреная погода. Процент поражения пчел ноземой увеличивается весной при средних температурах ниже 9,5С. Одним из главных факторов, способствующих возникновению заболевания у пчел, следует считать корма и, прежде всего, протеины корма, которые ответственны за состояние резистентности организма этих насекомых. Обильное поступление пыльцы поздним летом и осенью предупреждает появление нозематоза на следующий год.
Развитию нозематоза благоприятствуют некачественные корма, особенно падевый мед, субтоксичные дозы пестицидов в корме. Заболевание быстро развивается в семьях пчел при ассоциации с другими алиментраными токсикозами, амебиазом, хроническим параличом, сопровождающимися диспепсией.
Патогенез. При развитии возбудителя в эпителиальных клетках средней кишки происходит их гибель, нарушаются процессы переваривания пищи и всасывания питательных веществ, что, в свою очередь, вызывает ряд нарушений в организме.
У пораженных особей нарушается жировой, минеральный обмен в мускулатуре (увеличение бора и марганца), нарушается водный баланс. Развиваются патологические отклонения в картине гемолимфы (появляются нейтрофильные фагоциты). В патогенезе пчел помимо нарушений метаболизма, имеет место токсикоз, наступающий в результате бродильных процессов и всасывания продуктов распада микрофлоры из кишечника. Микрофлора проникает в гемолимфу и приводит к развитию септицемии.
Клинические признаки. Заболевание наблюдается обычно в конце зимы и весной, реже осенью. Характерными признаками болезни являются понос, заметное ослабление семейства и гибель маток. Соторамки, дно и стенки ульев запачканы испражнениями. Больные особи становятся вялыми, их брюшко заметно вздуто, а крылья слегка подрагивают. Такие особи не удерживаются на сотах, часто срываются и падают на дно улья, иногда они покидают улей и ползают по земле.
Характерные для нозематоза изменения выявляются при осмотре кишечника.
Средняя кишка больных особей беловатого или грязно-белого цвета, без складчатости ее стенок, которые легко разрываются.
Матки прекращают кладку яиц и погибают. Трутни теряют способность к спариванию с матками.
Диагноз. Предположительный диагноз ставят на основании симптомов болезни (пятна жидких фекалий на стенках улей и сотах, увеличение брюшка пчел, ползание пчел, гибель пчел, маток в конце зимы, весной).
Для окончательного диагноза в лабораторию высылают не менее 50 погибших пчел из среднего слоя подмора со дна улья для микроскопического исследования средней кишки.
Дифференциальный диагноз. Нозематоз необходимо отличать от сальмонеллеза, колибактериоза, гифниоза, падевого токсиоза, незаразного поноса пчел.
Профилактика. Для предупреждения возникновения нозематоза проводят следующие мероприятия:
в зимовку оставляют сильные семьи с большим количеством молодых пчел на доброкачественном корме;
слабые семьи сажают в один улей по 2 – 3 семьи и хорошо утепляют;
для зимовки используют сухие, хорошо вентилируемые помещения с температурой не выше 2С и относительной влажностью 80%;
соты ежегодно систематически дезинфицируют.
Меры борьбы. При установлении заболевания в хозяйстве проводят раннюю выставку семей из зимовника для очистительного облета.
Из гнезд удаляют соты, загрязненные фекалиями. Пчел пересаживают в чистые улья на хороший корм.
Улья, соты после механической очистки подвергают дезинфекции 4% раствором формалина сухим или влажным методом.
Инвентарь, оборудование дезинфицируют растворами или газами (окисью этилена (1000 мг/л), экспозиция 48 часов при температуре 43С) или смесью окиси этилена и бромистого метила в соотношении 1 : 25 (1500 – 2000 г/м 3 , экспозиция 72 часа, температура 10 – 28С и относительная влажность 36 – 89%).
Лечение. Для лечения пчел применяют фумагилин ДЦГ или фумидил В.
20 г фумагилина ДЦГ растворяют в 200 мл теплой воды и добавляют к 25 л 50% водного сахарного сиропа дают ежедневно по 250 мл на семью в течение 21 суток. При сильном поражении дозу увеличивают, на крупных пасеках дают по 1 – 2 л через 5 – 7 дней.
Фумидил В – применяют в дозе 40 мг на 1 кг сахарного сиропа 50 % концентрации 4-х кратно по 200 мл на улочку пчел 7 дней.
Для борьбы с нозематозом пчелиных семей рекомендуют 3 – 4 раза пчелосемьи подкармливать через 3 – 5 дней сахарным сиропом, содержащим 0,1 % фуразолидона, сульфадимизина или экстракта хвои или 3 г уксусной, лимонной или щавелевой кислоты на 1 г сахара.
Энтеросептол задают согласно инструкции и наставлений.
Инвазионная болезнь взрослых пчел, характеризующаяся поражением мальпигиевых сосудов.
Возбудитель – одноклеточные организмы Malpighamoeba mellificae. Сохраняется во внешней среде в виде шарообразных цист размером 5 – 8 мкм. Циста покрыта гладкой, трудно воспринимающей окраску оболочкой. Цитоплазма разделена на экто- и эндоплазму. При просмотре в микроскоп цисты выявляются в виде двуконтурных образований, имеют ядро (1 мкм.) с ядрышком крупного размера.
Биология возбудителя. Пчелы заражаются при проглатывании цист с кормом, которые скапливаются в задней части средней кишки и в ректальном пузыре. Здесь после множественного дробления они превращаются в подвижные вегетативные формы с небольшим жгутиком, которые проникают в просвет мальпигиевых сосудов, жгутик исчезает, движение клетки осуществляется с помощью псевдоподий. В этой стадии происходит повторное деление надвое, и вновь возникают клетки со жгутиком. При неблагоприятных факторах последние инцистируются. Созревшие цисты продвигается током жидкости в просвет кишечника и выделяются с экскрементами пчелы наружу.
При температуре 23 – 30С цикл развития паразита продолжается 21 – 28 дней.
Эпизоотологические данные. К амебиазу восприимчивы взрослые пчелы. Матки и трутни в естественных условиях обычно не болеют. Заболевают обычно старые пчелы, однако известны случаи обнаружения цист у пчел в возрасте до 6 дней. Источник инвазии – больные пчелы, выделяющие с калом цисты амеб. Заражение происходит при потреблении контаминированных возбудителем кормов и воды, а также при очистке сотов. Наибольшее число больных пчел в семье регистрируется весной, пик заболевания обычно отмечается вслед за пиком нозематоза. Обычно в зимние месяцы количество пораженных насекомых в семье не превышает 1 – 1,5%, в апреле достигает 14 – 20%, в мае 33 – 40% и выше, в июне резко снижается и в июле – августе сходит нанет. Амебиоз протекает как самостоятельная болезнь, или совместно с другими болезнями (нозематоз, акарапидоз, хронический вирусный паралич, фитотоксикозы).
Патогенез. Амебы проникают своими псевдоподиями в межклеточное пространство мальпигиевых сосудов и путем осмоса резорбируют питательные вещества. Это приводит к атрофии клеток мальпигиевых сосудов, которые теряют способность накапливать и выводить продукты обмена (ураты). Накапливаясь в организме пчел, продукты обмена вызывают его отравление, снижение резистентности организма.
Иногда скопления амеб могут вызвать механическую закупорку мальпигиевых сосудов, в результате чего отмечаются их разрывы.
Клинические признаки. В отличие от других заболеваний пчелы обычно не погибают в непосредственной близости от улья. Иногда на пасеке обнаруживают ползающих пчел. При вскрытии улья отмечают неприятный запах. В ульях заметны пятна фекалий, у пчел увеличено брюшко. Болезнь развивается постепенно. Семьи пчел резко ослабевают и погибают весной. В выживших семьях болезнь вновь возникает в следующую весну.
При вскрытии больных пчел мальпигиевые сосуды увеличены, стекловидные, иногда разорваны.
Через их стенку просматриваются округлые цисты. Эпителиальные клетки дегенерированы.
Диагноз. Предварительный диагноз ставится на основании эпизоотологических данных и признаков болезни. Для окончательного диагноза в лабораторию высылают не менее 10 – 20 живых пчел с признаками поражения или 50 их трупов.
Проводят микроскопию суспензии мальпигиевых сосудов (или брюшко трупов пчел в нативных препаратах на цисты амеб).
Профилактика и меры борьбы такие же, как при нозематозе.
Лечение. Специфических средств не разработано.
источник
Купить бумажный документ с голограммой и синими печатями. подробнее
Цена на этот документ пока неизвестна. Нажмите кнопку «Купить» и сделайте заказ, и мы пришлем вам цену.
Распространяем нормативную документацию с 1999 года. Пробиваем чеки, платим налоги, принимаем к оплате все законные формы платежей без дополнительных процентов. Наши клиенты защищены Законом. ООО «ЦНТИ Нормоконтроль».
Наши цены ниже, чем в других местах, потому что мы работаем напрямую с поставщиками документов.
- Срочная курьерская доставка (1-3 дня)
- Курьерская доставка (7 дней)
- Самовывоз из московского офиса
- Почта РФ
Чтобы бесплатно скачать этот документ в формате PDF, поддержите наш сайт и нажмите кнопку:
Методические указания по диагностике нозематоза медоносных пчел
(утв. Главным управлением ветеринарии
Министерства сельского хозяйства СССР 25 апреля 1985 г. № 115-6А)
1.1. Нозематоз — инвазионная болезнь пчелиных семей, вызываемая микроспоридией Nosema apis. Болезнь характеризуется ослаблением пчелиных семей, снижением их продуктивности и гибелью пчел.
Наиболее остро (с клиническими признаками) болезнь проявляется в апреле-мае и значительно слабее (асимптомно) — в конце августа — начале сентября.
1.2. Диагноз на нозематоз ставят на основании клинических, эпизоотологических и лабораторных данных.
1.3. Для исследования в ветеринарную лабораторию посылают пробы по 50 — 100 живых пчел от семьи или свежий подмор от 10 — 20 % пчелиных семей, имеющихся на пасеке, погибшую матку, а также фекалии от пчел; 5,0 г меда, 0,5 г перги или пыльцевой обножки, смывы с листов вощины.
1.3.1. Для прижизненной диагностики нозематоза матки ее осторожно помещают под стеклянный колпак, на дно которого кладут стеклянную пластинку или целлофан. Постланный материал с испражнениями матки сушат и отправляют в лабораторию.
1.3.2. Сбор фекалий пчел проводят весной перед их массовым облетом. С этой целью на передней стенке улья укрепляют на 1 — 1,5 часа лист белой бумаги (размером 20×30 см) с обозначением номера улья. Фекалии со стенок улья или рамок собирают путем их соскоба с поверхностей.
1.3.3. Пробы меда отбирают непосредственно из семей пчел путем вскрытия ячеек или из среднего и низшего слоя этого продукта, хранящегося в таре.
1.3.4. Пробы перги берут из сотов чистым шпателем, а пыльцевую обножку отбирают из пыльцеуловителей.
1.3.5. Для исследования вощины из разных мест пачки отбирают по 5 листов, с обеих поверхностей которых делают смывы, расходуя на каждый лист по 50 мл воды. Смывы собирают в чистые флаконы.
2.1. При исследовании пчел от них отделяют брюшки в мерный цилиндр. К пробе пчел добавляют воду по 1 мл на пчелу, содержимое тщательно растирают в фарфоровой ступке с небольшим количеством песка (стекла) или в гомогенизаторе до получения суспензии. Каплю полученной суспензии помещают на предметное стекло, накрывают покровным и исследуют в затемненном поле микроскопа.
Исследуют до 20 полей при увеличении 400 — 600 раз. При наличии спор ноземы видны овальные, преломляющие свет тела. Степень поражения пчел ноземой оценивается в крестах: до 10 спор — один крест, до 100 — два, до 1000 — три и свыше 1000 — четыре креста.
2.2. Погибшую пчелиную матку считают как пробу от семьи. Ее исследуют индивидуально, гомогенизируя с 1 мл воды. При обнаружении под микроскопом спор ноземы в гомогенате, независимо от их количества в поле зрения, степень инвазии оценивается в четыре креста.
2.3. Для определения количества спор в пробе ведут подсчет их в 5 больших или 80 гладеньких квадратах камеры Горяева. Зная объем камеры, общий объем пробы и число пчел вычисляют количество спор на одну пчелу.
2.4. Фекалии осторожно снимают скальпелем со стеклянных пластинок, целлофана или бумаги на предметное стекло, добавляют 1 — 2 капли воды, тщательно размешивают препаровальной иглой до получения однородной массы, накрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом.
2.5. К 2,1 г (1,5 мл) меда добавляют 5 мл воды и 10 мл этилового спирта, тщательно размешивают и центрифугируют при 2500 — 3000 об/мин 5 — 10 мин, полученный осадок исследуют под микроскопом.
2.6. 250 мг перги или пыльцевой обножки наносят на предметное стекло, добавляют 3 — 5 капель воды (лучше раствор Люголя), тщательно растирают и исследуют под микроскопом.
2.7. Смывы с листов вощины разливают в стерильные центрифужные пробирки и центрифугируют 10 мин при 2500 — 3000 об/мин, полученный осадок исследуют под микроскопом.
2.8. С целью дифференциации спор ноземы используют контрастные методы окраски. Мазки фиксируют в метиловом спирте (5 — 10 мин) или спирт-эфире (15 — 20 мин) и подвергают воздействию 10 — 30 % перекиси водорода в течение 14 часов. Затем ополаскивают водой и красят азокармином в течение 7 часов при комнатной температуре или 2 часов при 56 °С. Исследования проводят под увеличением 400 — 600 раз или иммерсионной системой микроскопа. Зрелые споры микроспоридий не окрашиваются, выгладят в виде вытянутых образований с закругленными концами.
2.9. Для выявления стадий развития возбудителя используют препараты-отпечатки со средней кишки или гистологические срезы этого органа. После фиксации препараты окрашивают по Романовскому-Гимза, Циль-Нильсену и другими красителями.
2.10. Для определения жизнеспособности спор их окрашивают водным раствором акрицина-оранжевого в разведении 1:20000 — 1:25000. Препараты промывают дистиллированной водой и исследуют под люминесцентным микроскопом (светофильтры: ФС-1-2, ФС-1-4, СЗС-24 или СЗС-14, БС-8-2, запирающий фильтр ЖС-18, окуляры 8×, 10×, объектив ×90. Сила тока при микроскопировании 4, 0-4, 5А). Живые споры светятся ярко-зеленым, а погибшие — медно-красным цветом.
2.11. Видовую принадлежность спор нозем определяют непрямым методом реакции иммунофлуоресценции (РИФ).
Подсушенные на воздухе мазки-отпечатки из средней кишки или гомогената пчел фиксируют в течении 30 мин спирт-эфиром (1:1). На мазок наносят несколько капель иммунной сыворотки (цельной или разведенной 1:10). Препараты помещают на 1 час во влажную камеру при 37 °С и после этого в течение 30 мин промывают в 0,15 М растворе NaCl (pH 7,2 — 7,4), (иммунные сыворотки к Nosema apis пчел готовит ВИЭВ).
На подсушенные препараты наносят по 1 — 2 капле антивидовой люминесцирующей сыворотки (готовит ИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи), выдерживают во влажной камере при 37 °С в течение 1 часа и промывают 30 мин физиологическим раствором (pH 7,2 — 7,4), при этом дважды меняют раствор. После просушки на мазок наносят каплю нефлуоресцирующего иммерсионного масла или диметилфталата и исследуют под люминесцентным микроскопом (см. пункт 2.10).
Реакцию считают положительной при наличии ярко-зеленой люминесценции оболочек спор Nosema apis.
В контрольных мазках, обработанных нормальной сывороткой вместо иммунной, свечения не наблюдается; в мазках, содержащих искомый антиген N. apis (готовит ВИЭВ) реакция должна быть положительной.
источник
В фекалиях человека можно выявить 5 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamela buetschlii и Dientamoeba fragili, но не только E.histolytica может вызывать инвазивный амебиаз. В последние годы получены дополнительные данные, подтверждающие существование в популяции двух видов амеб — потенциально патогенных штаммов E.histolitica и непатогенной E.dispar — морфологически неотличимых, различить которые можно лишь путем анализа ДНК.
E.histolitica относится к роду энтамеб, принадлежащему к типу простейших (Protozoa). Цисты амеб с водой или с пищевыми продуктами попадают в рот, а затем в кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты (размером от 10 до 60 «ми» м, в среднем 25 «ми» м), имеющие одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно-четырехъядерные цисты (в среднем 12 «ми» м в диаметре), которые выделяются с фекалиями.
При попадании в организм человека патогенных штаммов E.histolitica вследствие воздействия ряда факторов образуются инвазивные формы паразита. Имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника (наличие и состав бактериальной флоры, характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника), иммунодефицит, голодание, стресс и др. Отмечается, в частности, относительно частое развитие инвазивных форм амебиаза у беременных.
Инвазивные, или так называемые тканевые, стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными лектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника, что в дальнейшем может вести к образованию язв. В соответствии с этим выделяют «инвазивный» амебиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амебиаз.
Для «инвазивного» амебиаза характерны:
— клинические симптомы болезни;
— наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
— характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
— наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.
Для «неинвазивного» кишечного амебиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:
— отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
— отсутствие специфических антител.
Только у незначительной части лиц с наличием амеб разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где E.histolitica широко распространена, у 90% лиц имеется неинвазивный амебиаз, и они, таким образом, являются бессимптомными «носителями» просветных форм амеб, и только у 10% развивается инвазивный амебиаз.
Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени.
Основными формами инвазивного амебиаза являются амебная дизентерия и амебный абсцесс печени. Амебная дизентерия встречается в 5-50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени. Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит.
Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм E.histolitica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент эти просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амебиаз.
Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к перитонеальным спайкам и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему толстому кишечнику, но чаще локализуются в области слепой кишки.
Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе.
Наряду с изменениями слизистой и некрозом в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.
При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амебных поражений в подвздошной кишке встречается относительно реже.
Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) может проявиться как в виде одной диареи, так и относительно редко может развиться синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило, не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация. Относительно часто встречается смешанная инфекция — амебами и шигеллами, что может утяжелять течение болезни.
Молниеносный амебный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель смертности достигает 70%.
Затяжной кишечный амебиаз (первично хронический амебиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы, чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии.
Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
Массивное кишечное кровотечение за счет эрозии крупной артерии язвой.
Амебома — опухолевидное разрастание в стенах толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных амеб.
Амебная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амеб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.
Проявления внекишечного амебиаза могут проявляться практически во всех органах, но чаще в печени.
Абсцесс печени. У больных с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых лиц мужского пола. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени в непосредственной близости от диафрагмы или в нижней части печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкую некротическую массу с кровью, шоколадно-желтого цвета, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.
Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение и боль в области печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов. Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки.
Плевролегочный амебиаз. Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет распространения амеб по кровеносным сосудам. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.
Амебный перикардит. Обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.
Церебральный амебиаз. Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом.
Кожный амебиаз. Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в периатальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов.
Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащенных проб.
При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амеб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий, окрашивают йодом. Выявление амеб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после назначения слабительного.
При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфир-формалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются в процессе обогащения. Выявление только цист амеб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амебиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.
При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в консультативную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить постоянно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.
Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку, от трофозоитов амеб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий — консервантом Турдыева или Сафаралиева с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории.
При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. Возможно рентгенологическое исследование кишечника (ирригоскопия), однако введение бария может затруднить последующее исследование фекалий. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из пораженных участков кишечника с целью выявления амеб и дифференциальной диагностики, в частности с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амебиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения.
Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких. При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса.
Для диагностики амебиаза можно использовать иммунологические тесты, серологические с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечных форм амебиаза, поскольку в этих случаях кишечные формы E.histolytica как правило отсутствуют. Поскольку назначение кортикостероидов при амебиазе может способствовать резкому отягощению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным с клиническими проявлениями воспалительных заболеваний кишечника, у которых можно подозревать кишечный амебиаз.
В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды. Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды: Этофамид (китнос R), Паромомицин (габброрал R).
Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются многочисленные наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов.
Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации: Метронидазол (Метронидазол R, Трихопол R, Флагил R, Клион R), Тинидазол (Тинидазол R, Фасижин R), Орнидазол (Тиберал R).
Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени можно использовать Дегидроэметин дигидрохлорид и Хлорохин (таблица).
источник
В первый период заболевания пораженные нозематозом пчелы в большом количестве поедают пергу, также возрастает потребление меда. Больные пчелы становятся беспокойными, особенно это проявляется в период их зимовки. Вследствие того, что прямая кишка переполняется экскрементами, пчелы вылетают из летков и загрязняют пол, стенки зимовника, а также передние стенки ульев каловыми массами.
Вылетевшие пчелы быстро погибают. Испражнения больных пчел водянистые с острокислым запахом, при высыхании приобретают вид темных корок. Пораженные семьи плохо развиваются. Отмечается резкое сокращение воспитания расплода в результате атрофии глоточных желез. После заражения пчел спорами ноземы через 7-14 дней отмечается понижение их летной деятельности, ослабление реакции на внешние раздражения, появление вялости, при попытке вылета из летка пчелы падают на землю и погибают.
Различают две формы течения нозематоза — явную (острую) и скрытую (латентную). При острой форме наблюдается быстрое развитие болезни: зараженные пчелы погибают за короткий промежуток времени и семья быстро ослабевает, отмечается плохая зимовка пчел (шум в гнезде, вылет или выползание отдельных пчел, опонашивание, большое количество подмора).
После выставки гибель пчел и ослабление пчелиных семей усиливается. Часто наблюдается гибель пчелиных маток. Острая форма нозематоза чаще регистрируется в регионах с холодным климатом при длительной зимовке пчел. При латентной форме болезнь развивается скрытно без явных признаков проявления и характеризуется незначительным ослаблением семей пчел весной, частой сменой маток.
Внешние признаки поражения пчел нозематозом неспецифичны и поэтому важное значение приобретают лабораторные исследования. Проводят исследование живых пчел и погибших пчел (подмора).
Для этого от семьи берут по 30 пчел с летка или с крайних рамок. Для обездвиживания помещают в морозилку на 15-20 мин. Затем из каждой пчелы извлекают среднюю кишку. Для этого пинцетом захватывают жало и аккуратно вытаскивают из пчелы вначале прямую, а затем среднюю кишку. Проводят визуальный осмотр средней кишки.
У пораженных нозематозом пчел средняя кишка серовато-белого цвета (у здоровых она розоватая), увеличена по длине и диаметру, ткань дряблая, легко рвется. Извлеченную среднюю кишку из каждой пчелы помещают в фарфоровую ступку, заливают равным по объему количеством воды и тщательно растирают до образования гомогенной взвеси.
Для этого от семьи пчел берут по 30 погибших пчел со дна улья, отделяют брюшки, помещают в фарфоровую ступку, заливают равным по объему количеством воды и тщательно растирают до образования гомогенной взвеси. Каплю взвеси просматривают под микроскопом при увеличении 200-400 раз. Споры ноземы можно увидеть среди непереваренных пыльцевых зерен.
Согласно Методических указаний по диагностике нозематоза медоносных пчел, утвержденных ГУВ МСХ СССР от 25.04.1985, диагноз на нозематоз ставят на основании клинических, эпизоотологических и лабораторных данных. Для этого в ветеринарную лабораторию посылают пробы по 50-100 живых пчел от каждой семьи или свежий подмор от 10-20% пчелиных семей, имеющихся на пасеке, погибшую матку, а также фекалии от пчел;
5 г меда, 0,5 г перги или пыльцевой обножки; смывы с листов вощины. Для прижизненной диагностики нозематоза у пчелиной матки ее осторожно помещают под стеклянный колпак, на дно которого кладут стеклянную пластину или целлофан. Постланный материал с испражнениями матки сушат и отправляют в лабораторию, где их микроскопируют.
Старший научный сотрудник
лаборатории ветеринарной санитарии в пчеловодстве
источник
Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова
Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.
В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.
Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.
А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия
Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия
В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия
Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru
Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.
В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.
Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.
Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .
Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .
Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.
Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.
При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .
Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .
В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .
В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .
Для «инвазивного» амёбиаза характерны:
- клинические симптомы инфекционного заболевания;
- наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
- характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
- наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.
Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:
- бессимптомное течение;
- отсутствие трофозоитов-гематофагов;
- отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
- отсутствие специфических антител.
Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .
Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .
Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .
Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.
Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.
Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.
Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.
При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .
Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .
Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .
Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .
- Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
- Амёбный аппендицит
- Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
- Амебома — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
- Амёбная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.
Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.
У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.
Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.
Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .
Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .
Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .
Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .
Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .
Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .
Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.
При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.
При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.
При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.
Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .
При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .
Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.
При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.
Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.
В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды [22] .
Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .
В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.
Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.
Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )
Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )
Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амёбиаза и прежде всего амёбных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .
| Амёбиаз | 5-нитро- имидазолы 1 | Просветные амебоциды | Дегидро- эметин 2 | Хлорохин 3 |
|---|---|---|---|---|
| Неинвазивный (носительство) | /+ | + | | |
| Кишечный | + | + | + | |
| Внекишечный | + | + | + | + |
1 препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжёлых больных, у которых невозможен их пероральный прием.
2 вследствие возможных тяжёлых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжёлым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.
3 хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амёбных абсцессов печени.
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приёма в течение 3 дней
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 5-10 дней
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амёбных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель
После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амёб применяют просветные амёбоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней
В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амёб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .
Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе [24, 25, 26] .
После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.
Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22] .
Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .
При назначении кортикостероидов у больных амёбиазом могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. Всвязи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica, необходимо предварительное обследование на амёбиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .
В настоящее время амёбиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.
Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязнённой водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.
Всвязи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амёбиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амёбиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоёмов от фекального загрязнения (цисты амёб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амёб, чем применение химических средств. Амёбы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55°С или замораживании.
Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязнённую пищу также вполне возможен [31] . Лица, являющиеся бессимптомными носителями амёб (в частности, имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .
источник