Кишечный амебиаз йодохинол

Природный антибиотик-аминогликозид, по структуре и антимикробной активности близкий к неомицину. Принципиальным отличием паромомицина является действие на простейшие, что и определяет его основное клиническое значение. При бактериальных инфекциях в настоящее время не применяется.

Простейшие:	амебы (E.histolytica, D.fragilis), лейшмании, криптоспоридии.
Бактерии:	преимущественно грам (-) палочки: E.coli, сальмонеллы, шигеллы и некоторые другие.

Почти не всасывается в ЖКТ и практически полностью экскретируется со стулом. Возможна абсорбция через поврежденную слизистую.

• Диспептические и диспепсические расстройства (чаще при применении в дозе выше 3,0 г/сут).
• Потенциальная нефротоксичность и ототоксичность (как у всех аминогликозидов).
  Меры профилактики: не применять при язвенных поражениях ЖКТ и тяжелой почечной недостаточности.

Внутрь — 25-35 мг/кг/сут в 3 приёма во время еды в течение 7-10 дней.

Таблетки и капсулы по 0,25 г.

* В России не зарегистрирован

Синтетический препарат, обладающий широким спектром противопротозойной активности. В связи с высокой токсичностью применяется ограниченно — в качестве альтернативного препарата при некоторых формах лейшманиоза, трипаносомоза, а также для лечения и профилактики пневмоцистной пневмонии.

Африканские трипаносомы (T.brucei gambiense, T.brucei rhodesiense).

Малярийные плазмодии (P.falciparum).

Плохо всасывается в ЖКТ, поэтому не применяется внутрь. При парентеральном введении распределяется во многие органы, но плохо проникает в легочную ткань. При ингаляционном введении в легких создаются высокие концентрации, а системная биодоступность в этом случае значительно ниже, чем при парентеральном введении. Плохо проходит через ГЭБ. Метаболизируется в печени, экскретируется почками. Т_1/2 — 6,5-13 ч.

Наиболее часто наблюдаются при парентеральном введении.

• Острые сосудистые реакции (чаще при быстром внутривенном введении) — гипотензия вплоть до коллапса, головная боль, головокружение, тахикардия, рвота, одышка, обмороки.
• Нефротоксичность (у 25% пациентов) — сопровождается азотемией, повышением уровня креатинина в сыворотке крови, возможно развитие острой почечной недостаточности.
  Факторы риска: сопутствующее применение других нефротоксичных препаратов.
• Гематотоксичность — лейкопения, анемия, тромбоцитопения.
• Эндокринная система — гипогликемия или гипергликемия, инсулинозависимый диабет (в результате прямого токсического действия пентамидина на β-клетки поджелудочной железы).
• Кардиотоксичность — нарушения ритма.
• Местные реакции — тромбофлебиты (при внутривенном введении); боль, отек, абсцесс, некроз мышцы (при внутримышечном).
• Прочие — неприятный вкус во рту, изменения функциональных тестов печени, галлюцинации, гипокальциемия, панкреатит.
• При ингаляционном введении — кашель, бронхоспазм.
  Факторы риска: курение, бронхиальная астма или обструктивный бронхит в анамнезе.
  Меры профилактики: использование бронходилататоров.

• Пневмоцистная пневмония — лечение и профилактика у ВИЧ-инфицированных пациентов (при невозможности применения ко-тримоксазола).
• Лейшманиоз — висцеральный и слизистокожный.
• Африканский трипаносомоз («сонная болезнь») — на ранних стадиях, протекающих без поражения центральной нервной системы.

• Пентамидин следует с большой осторожностью применять у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, заболеваниями почек, печени, крови, нарушениями обмена.
• Во время парентерального введения пациент должен находиться в горизонтальном положении.
• При ингаляционном введении с целью профилактики пневмоцистной пневмонии возрастает риск развития внелегочного пневмоцистоза, так как не создается высоких концентраций в других органах и тканях кроме легких. Необходимо минимизировать попадание препарата в окружающую среду.
• В связи с плохим проникновением через ГЭБ пентамидин малоэффективен при церебральном трипаносомозе.

Лечения пневмоцистной пневмонии

Парентерально — 3-4 мг/кг/сут в одно введение в течение 2-3 недель. Более предпочтительно вводить внутривенно медленно — за 1-2 ч, предварительно растворив в 100-250 мл 5% глюкозы.

Профилактики пневмоцистной пневмонии

Ингаляционно с помощью небулайзера — 0,3 г один раз в месяц.

Внутримышечно — 2-4 мг/кг/сут или через день, либо внутривенно — 2-4 мг/кг через день, до 15 доз.

Внутримышечно — 4 мг/кг/сут в течение 10 дней.

Ампулы по 0,3 г порошка для приготовления раствора для инъекций.

Препарат	G.lamblia	E.histolytica	Leishmania spp.	P.carinii	T.brucei gambiense	T.brucei rhodesiense	T.cruzi	Crypto- sporidium	T.gondii
Паромомицин	+	+ *	+
Пентамидин	+	+	+	+	+ *
Йодохинол	+
Эметин	+
Дилоксанида фуроат	+	+
Хинакрин	+ *	+ *	+ *
Эфлорнитин	+ *	+	+
Меларсопрол	+	+	+
Сурамин	+	+	+
Нифуртимокс
Бензнидазол
Стибоглюконат	+

* клиническая эффективность не определена

* В России не зарегистрирован

Синтетический препарат, имеющий структурное сходство с производными 8-оксихинолина. Применяется преимущественно при амебиазе.

Патогенные амебы (E.histolytica, D.fragilis), включая их цисты.

Плохо всасывается в ЖКТ, биодоступность менее 10%. Экскретируется со стулом. Абсорбированная фракция метаболизируется в печени, выделяется с мочой.

• ЖКТ — диспептические и диспепсические расстройства, аноректальный зуд.
  Меры профилактики: прием во время или после еды.
• Кожа — сыпи, зуд, дерматит («йодистая токсикодермия»).
• Щитовидная железа — гиперплазия, искажение результатов исследования функции (иногда в течение нескольких месяцев).
• Нейротоксичность — головная боль, головокружение, судороги, энцефалопатия.
• Глаза — обладая структурным сходством с производными 8-оксихинолина, йодохинол потенциально может вызывать поражение зрительного нерва, вплоть до развития SMON-синдрома.
• Прочие — озноб, лихорадка.

• Нельзя применять длительно (например, при хронической диарее) ввиду опасности поражения зрительного нерва или развития SMON-синдрома.
• При заболеваниях щитовидной железы, нарушениях функции печени и почек использовать с большой осторожностью.
• Препарат противопоказан при гиперчувствительности к йоду.

Внутрь — 0,65 г каждые 8 ч во время еды в течение 20 дней.

Внутрь — 30-40 мг/кг/сут в 3 приёма во время еды в течение 20 дней.

Таблетки по 0,21 г и 0,65 г.

Алкалоид ипекакуаны, ранее широко применявшийся в народной медицине Центральной и Южной Америки для лечения тяжелой диареи. Обладает высокой токсичностью. В настоящее время используется редко как препарат резерва при наиболее тяжелых формах амебиаза кишечника и печени. Лечение эметином должно проводиться только в стационарных условиях.

Патогенные амебы. Эметин — тканевой амебицид, действующий на клетки паразита, которые локализуются в стенке кишечника и печени.

Имеет низкую биодоступность при приеме внутрь. Хорошо всасывается при внутримышечном введении. Распределяется во многие органы и ткани, накапливается в печени. Медленно экскретируется почками. Т_1/2 — 5 дней. У некоторых пациентов может определяться в моче через 1,5-2 месяца после отмены.

• Диспептические и диспепсические расстройства.
• Кардиотоксичность — удлинение интервала QT, инверсия зубца Т, депрессия интервала ST (нормализация через 1-2 недели после отмены препарата), боли в сердце, тахикардия, аритмии, снижение сердечного выброса, гипотензия.
• Скелетные мышцы — боли, ригидность, слабость, особенно в области инъекции. Возможно формирование абсцессов и некрозов.
• Кожа — экзематозные, эритематозные или уртикарные сыпи.
• Нефротоксичность.
• Гепатотоксичность.

• Тяжёлые формы кишечного и внекишечного амебиаза, включая абсцессы печени (при неэффективности или невозможности применения метронидазола). Иногда используется в сочетании с хлорохином.

• Необходим строгий контроль ЭКГ.
• При появлении выраженных симптомов со стороны ЖКТ, тахикардии, гипотензии, мышечной слабости препарат необходимо отменить.
• С большой осторожностью использовать у пожилых и умственно неполноценных пациентов.
• Эметин противопоказан при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек и скелетных мышц.

Внутримышечно (глубоко) — 1,0 мг/кг/сут (не более 0,06 г) в одно введение в течение 5-10 дней. Повторный курс возможен не ранее чем через 6 недель.

Внутримышечно — 0,5 г/кг/сут (не более 0,06 г) в одно введение в течение 5 дней.

Ампулы по 1 мл 1% раствора.

Адрес этой страницы: http://www.antibiotic.ru/books/mach/mac0503.shtml

Дата последнего изменения: 24.05.2004 18:56

источник

Амебиаз – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся развитием язвенного колита и абсцедированием внутренних органов. Оно широко распространено в странах с субтропическим и тропическим климатом. В последние годы амебиаз стал диагностироваться и в других регионах, что объясняется развитием зарубежного туризма и ростом миграции населения, однако эпидемиологические вспышки здесь практически не наблюдаются, заболевание регистрируется в виде спорадических случаев.

Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.

Иммунитет при заболевании нестерильный. Невосприимчивость к инфекции сохраняется только на период обитания в просвете кишечника возбудителя амебиаза.

Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolytica (гистолитическая амеба), относящаяся к простейшим. Жизненный цикл паразита представлен двумя сменяющими друг друга в зависимости от условий окружающей среды стадиями: цисты (стадия покоя) и трофозита (вегетативной формы). Трозофит проходит ряд стадий развития, в каждой из которых может пребывать длительно:

• тканевая форма – характерна для острого амебиаза, обнаруживается в пораженных органах, изредка в кале;
• большая вегетативная форма – обитает в кишечнике, поглощает эритроциты, обнаруживается в фекалиях;
• просветная форма – характерна для хронического амебиаза, обнаруживается также в стадии ремиссии в кале после приема слабительного средства;
• предцистная форма – так же, как и просветная, характерна для хронического амебиаза и амебиаза в стадии ремиссии (реконвалесценции).

Источником инфекции являются больные хронической формой амебиаза в стадии ремиссии и цистоносители. При острой форме заболевания или обострении хронической больные выделяют в окружающую среду нестойкие вегетативные формы Entamoeba histolytica, не представляющие эпидемиологической опасности.

Механизм заражения – фекально-оральный. Путь передачи возбудителя амебиаза – пищевой, водный, контактный. Попав в нижние отделы желудочно-кишечного тракта зрелые цисты превращаются в просветную непатогенную форму, которая питается кишечными бактериями и детритом. В дальнейшем эта форма либо вновь превращается в цисты, либо становится большой вегетативной формой паразита. Последняя выделяет протеолитические ферменты, позволяющие ей проникнуть в толщу кишечной стенки, где она превращается в тканевую форму.

Тканевая форма возбудителя амебиаза паразитирует в подслизистом и слизистом слое стенок толстого кишечника, приводя к постепенному разрушению эпителиальных клеток, образованию микроабсцессов и нарушениям микроциркуляции. Все это в результате становится причиной образования множественных язв толстого кишечника. Патологический процесс локализуется преимущественно в области слепой кишки и восходящей части ободочной кишки, значительно реже поражает прямую и сигмовидную кишку.

С током крови гистолитические амебы разносятся по организму и попадают во внутренние органы (поджелудочная железа, почки, головной мозг, легкие, печень), приводя к образованию в них абсцессов.

Факторами, повышающими риск заражения амебиаза, являются:

• низкий социально-экономический статус;
• проживание в регионах с жарким климатом;
• несоблюдение правил личной гигиены;
• несбалансированное питание;
• стресс;
• дисбактериоз кишечника;
• иммунодефицит.

По рекомендации ВОЗ, принятой в 1970 году, выделяют следующие формы амебиаза:

Российские инфекционисты расценивают кожную и внекишечную форму заболевания как осложнение кишечной формы.

Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Она наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).

Кишечный амебиаз может протекать в виде острого или хронического (рецидивирующего или непрерывного) процессов разной степени тяжести.

Часто амебиаз регистрируется в виде микст-инфекции, одновременно с другими протозойными и бактериальными кишечными инфекциями.

Инкубационный период продолжается от недели до нескольких месяцев, но чаще всего составляет 3–6 недель.

Симптомы амебиаза определяются клинической формой заболевания.

При кишечном амебиазе у пациента возникают и постепенно нарастают боли в области живота. Возникает частый стул. Каловые массы содержат значительное количество слизи и крови, в результате чего приобретают характерный вид малинового желе.

Одновременно с появлением симптомов колита развивается интоксикационный синдром, для которого характерны:

• субфебрильная лихорадка (реже она может носить фебрильный характер, т. е. свыше 38 °С);
• общая слабость, снижение работоспособности;
• артериальная гипотензия;
• тахикардия;
• снижение аппетита.

Острое течение кишечной формы амебиаза без лечения продолжается 4–6 недель. Самопроизвольное выздоровление и полная санация организма больного от возбудителя наблюдается крайне редко. Чаще всего без лечения заболевание переходит в хроническую рецидивирующую форму, при которой через каждые несколько недель или месяцев возникают обострения.

Хроническая форма кишечного амебиаза без адекватной терапии длится десятилетиями. Для нее характерно развитие нарушений всех видов обмена веществ (анемия, эндокринопатия, гиповитаминоз, истощение вплоть до кахексии). При сочетании хронического амебиаза с другими кишечными инфекциями (сальмонеллез, шигеллез) формируется типичная клиническая картина тяжело протекающего кишечного заболевания, сопровождающегося выраженными признаками интоксикации и серьезными нарушениями водно-электролитного баланса.

Внекишечным проявлением амебиаза чаще всего является амебный абсцесс печени. Подобные абсцессы представляют собой локализованные в правой доле печени множественные или одиночные гнойники, лишенные пиогенной оболочки.

Заболевание начинается с внезапного повышения температуры до 39-40 °С, что сопровождается сильным ознобом. У больного возникают сильные боли в правом подреберье, которые усиливаются при изменении положении тела, чихании, кашле. Общее состояние быстро ухудшается. Печень значительно увеличивается в размерах и становится резко болезненной при пальпации. Кожные покровы приобретают землистый цвет, в некоторых случаях развивается желтуха.

Амебная пневмония протекает с выраженными воспалительными изменениями в легочной ткани. Заболевание имеет длительное течение и при отсутствии специфической терапии может приводить к образованию абсцессов легкого.

Амебный менингоэнцефалит (амебный абсцесс головного мозга) протекает с выраженными явлениями интоксикации и появлением общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Для амебного менингоэнцефалита характерным является образование множественных абсцессов, преимущественно локализующихся в левом полушарии.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

Основной симптомом кожного амебиаза – малоболезненные язвы с подрытыми неровными краями, обладающие неприятным запахом. Чаще всего язвы образуются на коже промежности, половых органов, а также в области послеоперационных ран и свищей.

Диагностика амебиаза проводится на основании характерных клинических симптомов, данных эпидемиологического анамнеза, а также результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Диагноз подтверждается обнаружением большой вегетативной и тканевой форм возбудителя амебиаза в каловых массах, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом со дна язвенных дефектов. С целью их обнаружения выполняют микроскопию нативных мазков, окрашенных по Хайдерхайну или раствором Люголя. Обнаружение в мазке просветных, прецистных форм Entamoeba histolytica или цист свидетельствует только об инфицировании обследуемого, а не о наличии у него заболевания.

В лабораторной диагностике амебиаза применяют следующие методы:

• культивирование амеб на искусственных питательных средах;
• заражение лабораторных животных;
• серологическое исследование (ИФА, РИФ, РНГА).

При необходимости выполняют колоноскопию или ректороманоскопию, компьютерную томографию, обзорную рентгенографию брюшной полости.

В общем анализе крови выявляют изменения, характерные для любого острого воспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов).

Амебиаз широко распространен в странах с субтропическим и тропическим климатом.

Амебиаз требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

• острые кишечные инфекции, протекающие с признаками колита (балантидиаз, сальмонеллез, эшерихиоз, шигеллез);
• неинфекционные колиты (ишемический колит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);
• гнойный холецистохолангит;
• злокачественные новообразования толстого кишечника;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• эхинококкоз печени;
• малярия;
• правосторонний экссудативный плеврит;
• дерматомикоз;
• туберкулез;
• рак кожи.

Госпитализация при амебиазе показана только в случае тяжелого течения заболевания или развития его внекишечных форм. В остальных случаях лечение амебиаза проводится в поликлинических условиях.

При бессимптомном носительстве гистолитической амебы, а также с целью профилактики обострений назначают просветные амебоциды прямого действия. В терапии кишечного амебиаза, а также амебных абсцессов применяют тканевые амебоциды, оказывающие системное действие. Специфическое лечение амебиаза нельзя проводить во время беременности, так как данные препараты обладают тератогенным эффектом, т. е. способны вызывать аномалии развития плода.

При неэффективности консервативной терапии и угрозе распространения гнойного процесса возникают показания к оперативному вмешательству. При небольших единичных амебных абсцессах возможно проведение их пункции (выполняется под контролем УЗИ) с последующей аспирацией гнойного содержимого и промывания полости раствором амебоцидных препаратов. При крупных абсцессах выполняют хирургическое вскрытие их полости с последующим ее дренированием.

Выраженный некроз стенки кишечника вокруг амебной язвы или ее перфорация являются показаниями к экстренному хирургическому вмешательству – резекции участка толстого кишечника, в некоторых случаях может потребоваться наложение колостомы.

Осложнениями кишечной формы амебиаза являются:

• перфорация стенки кишечника с развитием перитонита – осложнение характерно для тяжелых форм заболевания и является причиной летальности у 20–45% умерших от амебиаза. Клинически проявляется возникновением и быстрым нарастанием интенсивности выраженности симптомокомплекса острого живота;
• пенетрация язв толстого кишечника в другие органы брюшной полости;
• периколит – регистрируется у 10% больных амебиазом. Для него характерно развитие слипчивого фиброзного перитонита чаще в области слепой кишки или восходящего отдела ободочной кишки. Основным клиническим признаком заболевания является образование болезненного инфильтрата диаметром 3–15 см, повышение температуры тела, локальное напряжение мышц передней брюшной стенки. Периколиты хорошо поддаются специфическому лечению и не требуют хирургического вмешательства;
• амебный аппендицит – острое или хроническое воспаление червеобразного отростка. Хирургическое вмешательство в данном случае нежелательно, так как может спровоцировать генерализацию инвазии;
• кишечная непроходимость – развивается вследствие рубцовых стриктур толстой кишки, характеризуется клиникой низкой динамической кишечной непроходимости с типичным болевым синдромом, пальпируемым болезненным плотным инфильтратом, вздутием и асимметричностью живота;
• амебная опухоль (амебома) – редко встречающееся осложнение амебиаза. Образуется в восходящей или слепой кишке, значительно реже в селезеночном или печеночном изгибах толстой кишки. Хирургического лечения не требует, так как хорошо поддается специфической консервативной терапии.

Более редкими осложнениями кишечной формы амебиаза являются выпадение слизистой оболочки прямой кишки, полипоз толстого кишечника, кишечное кровотечение.

Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.

Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Прорыв печеночного амебного абсцесса может произойти в ограниченную спайками поддиафрагмальную область, брюшную полость, желчные протоки, грудную клетку, подкожную или паранефральную клетчатку. Данное осложнение наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).

Без адекватного лечения амебиаз принимает затяжное хроническое течение, сопровождается развитием абсцессов во внутренних органах, нарушением всех обменных процессов и со временем становится причиной гибели пациента.

На фоне проводимой специфической терапии у больных быстро наступает улучшение состояния здоровья.

У части пациентов после окончания курса терапии амебиаза на протяжении нескольких недель сохраняются жалобы на проявления синдрома раздраженной кишки.

Возможны рецидивы амебиаза.

Для предотвращения дальнейшего распространения инфекции проводят следующие санитарно-эпидемиологические мероприятия:

• изоляцию пациента с амебиазом прекращают только после полной санации кишечника от гистолитических амеб, что должно быть подтверждено результатами шестикратного исследования каловых масс;
• реконвалесценты находятся на диспансерном наблюдении у инфекциониста на протяжении 6–12 месяцев;
• в окружении больного проводят регулярную текущую дезинфекцию с применением 2% раствора крезола или 3% раствора лизола.

С целью профилактики заражения амебиазом следует:

• тщательно соблюдать меры личной профилактики;
• мыть овощи и фрукты под проточной водопроводной водой, обдавать их кипятком;
• не пить воду из сомнительных источников (лучше всего отдать предпочтение бутилированной воде от известных производителей).

Лицам, направляющимся в эпидемиологически неблагоприятные по амебиазу регионы, назначается индивидуальная химиопрофилактика с использованием универсальных амебоцидных средств.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Лечение должно быть направлено на купирование клинических проявлений болезни, возмещение потерь жидкости, электролитов и крови, а также на уничтожение возбудителей инвазии. Амебы могут локализоваться в просвете кишечника, в кишечной стенке или внекишечно. Большинство амебицидных препаратов не могут быть эффективными во всех местах обитания амеб или при их отдельном применении, поэтому часто для того, чтобы вылечить больного, необходимо использовать комбинацию препаратов. Имеющиеся препараты по месту их действия разделяют на две категории.

Просветные амебициды. Эти пероральные препараты действуют при прямом контакте с трофозоитами, обитающими в просвете кишечника, но они неэффективны против находящихся в тканях амеб. Из большого количества имеющихся препаратов одним из самых эффективных и хорошо переносимых препаратов является дилоксанида фуроат, однако в настоящее время в США его можно получить только в Центре по борьбе с болезнями. Положительный эффект при его применении отмечен в 80—85% случаев; его единственным выраженным побочным действием можно считать, по-видимому, метеоризм.

Таблица 153-1. Специфическое лечение больных амебиазом

Бессимптомные носители при кишечной форме

650 мг 3 раза в сутки в течение 20 дней

500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней

Кишечная форма инвазии легкого и среднетяжелого течения

750 мг 3 раза в сутки в течение 5—10 дней

500 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней

Кишечная форма инвазии тяжелого течения

Описанная выше схема плюс

1,0—1,5 мг/кг в сутки (максимальная доза

90 мг в сутки) внутримышечно до 5 дней

1 мг/кг в сутки (максимальная доза 60 мг в сутки) внутримышечно до 5 дней

Внекишечные формы болезни

плюс йодохинол или хлорохина фосфат

1 г в сутки в течение 2 дней, затем 500 мг в сутки в течение 4 нед

Как указано выше, в течение 10 дней

Glenwood Laboratories. Inc., 83 North Summit St., Tenafly, N. J. 07670. 2 Препарат проходит клинические испытания, имеется в Отделе антипаразитарных препаратов, Центр по борьбе с болезнями, Атланта, ДжА, (404) 633-3311, ночью и в выходные дни 633-2176.

Йодохинол эффективен в 60—70% случаев. При длительном применении, как и в случае с его аналогом йодохлоргидроксихином, отмечались случаи миелооптической невропатии. Однако ни одного подобного случая не наблюдалось при дозировках, не превышающих тех, что указаны в табл. 153-1. Этот препарат не следует назначать больным с заболеваниями щитовидной железы или с предсуществующим поражением зрительного нерва.

Тканевые амебициды. Хлорохина фосфат — системный амебицидный препарат, эффективный при поражениях печени ввиду его способности к высокой концентрации в этом органе. Он малоэффективен в других органах.

Эметин—алколоидное производное ипекакуаны. При внутримышечном введении он весьма эффективно приводит к гибели трофозоитов амеб в тканях и в кишечной стенке. Он не действует против просветных форм амеб. Эметин относительно токсичен и может вызывать рвоту, диарею, схваткообразные боли в животе, слабость, боли в мышцах, тахикардию, гипотензию, боли в области сердца и электрокардиографические нарушения. К числу самых частых нарушений ЭКГ относятся инверсия зубца Т и удлинение интервала QTc. Реже отмечаются нарушения ритма и удлинение комплекса QRS. Дегидроэметин, синтетическое производное, считается менее токсичным препаратом, поскольку он значительно быстрее выводится и меньше накапливается в тканях миокарда. Однако и он не лишен токсичности, поэтому при лечении любым из этих препаратов больные должны соблюдать постельный режим и находиться под ЭКГ-контролем. Ни один из этих препаратов не следует назначать больным с заболеваниями почек, сердца или мышечной системы, а также беременным или детям, за исключением случаев, когда другие средства оказались неэффективными.

Метронидазол является уникальным препаратом, поскольку он эффективен против трофозоитов любой локализации, как внутрикишечной, так и вне-кишечной . При кишечном амебиазе препарат назначают в дозе 750 м г 3 раза в сутки в течение 5—10 дней. При амебиазе печени эффективны меньшие дозы препарата. Метронидазол обладает антабусоподобным действием, поэтому при лечении им следует избегать употребления алкоголя. Вызывают беспокойство данные о том, что этот препарат при введении в больших дозах животным обладает канцерогенным и, возможно, тератогенным действием. Возможный риск применения метронидазола у людей необходимо оценивать с учетом тяжести заболевания; его не следует назначать в I триместре беременности.

В табл. 153-1 приведены краткие сведения о специфическом лечении больных амебиазом.

При внекишечном амебиазе, в том числе при абсцессе печени, метронидазол является препаратом выбора.

При рецидивах болезни, угрозе разрыва абсцесса или в ситуациях, когда больной не в состоянии принимать лекарственные средства внутрь, следует начать лечение дегидрометином или эметином, с последующим, возможно более быстрым назначением хлорохина внутрь. В диагностических целях лечение следует начинать с назначения комбинации хлорохина с эметином, поскольку клинические проявления гнойных абсцессов печени могут временно купироваться при применении метронидазола. Большинство авторов предпочитают к схеме лечения как метронидазолом, так и хлорохином — эметином добавлять введение просветных амебицидов. Описаны случаи недостаточной эффективности лечения при использовании как эметина — хлорохина, так и метронидазола. Однако, по-видимому, такие случаи не связаны с лекарственной устойчивостью возбудителя.

Нет единого мнения о целесообразности пункции амебного абсцесса печени с целью рутинного удаления его содержимого. Безусловно, при наличии локализованной припухлости в области печени, выраженного подъема купола диафрагмы, резкой локализованной болезненности печени и отсутствии положительного эффекта от введения амебицидных препаратов системного действия в течение 72 ч абсцесс необходимо пунктировать. Адекватное дренирование может быть осуществлено посредством пункции абсцесса иглой, и налаживать хирургический дренаж приходится редко. Самая большая опасность при пункции абсцесса — это вторичная бактериальная инфекция.

Прогноз. При лечении больных с кишечным амебиазом соответствующими препаратами обычно достигается быстрый и полный эффект. Иногда отмечаются паразитарные рецидивы, поэтому в течение полугода после лечения ежемесячно следует проводить контрольные анализы фекалий. Однако повторные рецидивы чаще являются проявлением реинвазии, развития осложнений, недостаточности специфической терапии или результатом неправильной диагностики. Смертность при кишечном амебиазе не превышает 5%.

Смертность при амебиазе печени и легких все еще остается довольно значительной, однако точных данных по этому вопросу не имеется.

Профилактика. В целях личной профилактики рекомендуется не употреблять контаминированные пищевые продукты и воду, обрабатывать кипятком овощи и добавлять в питьевую воду содержащие йод таблетки (хлор в форме галазона неэффективен). Удобным и эффективным средством являются таблетки Глобалина, содержащие тетрациклина гидрохлорид.

К общим мерам профилактики относятся улучшение санитарного состояния, выявление цистовыделителей и отстранение их от работы, связанной с пищевыми продуктами, однако такого рода сегрегация паразитоносителей редко осуществляется на практике. На некоторых территориях успешно проводились коллективные меры по борьбе с амебиазом с использованием метода периодического массового лечения населения метронидазолом и дилоксанида фуроатом.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заразиться амебиазом человек может только от другого человека, уже переболевшего, и являющегося клинически здоровым носителем цист. Амебиаз, как и многие другие кишечные инфекции, можно назвать «болезнью грязных рук».

Если носитель цист не придерживается правил личной гигиены, цисты с его фекалиями могут попадать в сточные воды, в почву, в воду открытых водоемов, а оттуда — на выращиваемые в частных хозяйствах овощи и фрукты. Если после посещения туалета носитель цист не вымыл тщательно руки, он может переносить цисты на бытовые предметы, на продукты питания; наконец, он может заразить другого человека просто при рукопожатии. Не вымыв руки перед приемом пищи, употребляя немытые овощи и фрукты, здоровый человек заносит цисты себе в рот, откуда они распространяются далее по желудочно-кишечному тракту.

Такой способ передачи инфекции называется фекально-оральным.

Достигнув толстого кишечника, цисты превращаются в активную форму дизентерийной амебы. Но заболевание амебиазом развивается при этом не всегда. Амебы могут просто жить в толстом кишечнике, питаясь его содержимым, и не причиняя вреда здоровью человека, который, однако, начинает выделять во внешнюю среду цисты амеб со своими фекалиями. Это называется бессимптомным носительством.

Если же амебные цисты попали в организм человека с ослабленным иммунитетом, с нарушенной микрофлорой кишечника; человека голодающего, испытывающего частые стрессы, активные формы амебы начинают вести себя агрессивно. Они прикрепляются к стенке кишечника, становясь тканевыми паразитами. Кишечная стенка начинает разрушаться: на ней появляются сначала поры, затем – язвы диаметром до 10 и более мм. Из этих язв в кровь больного всасываются ядовитые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности амеб, и их распада.

Язвы располагаются, чаще всего, в таких отделах толстого кишечника, как прямая, сигмовидная и слепая кишка. В тяжелых случаях может быть затронут весь толстый кишечник, и даже аппендикс (червеобразный отросток).

Глубина язв может быть значительной; они могут даже разъедать толстую кишку насквозь, вызывая ее перфорацию (прободение). В результате содержимое кишечника попадает в брюшную полость; развивается тяжелое осложнение – перитонит, т.е. воспаление брюшины.

Если в месте возникновения язвы проходит крупный кровеносный сосуд, возникает другая опасность для здоровья и жизни больного – массивное кишечное кровотечение. Кроме того, амебы в своей активной форме, попав в кровь, разносятся с ее течением по всему организму. Проникновение их в печень, головной мозг, легкие, вызывает развитие в этих органах амебных абсцессов – крупных гнойников. Наиболее часто амебные абсцессы образуются в правой доле печени. Позднее обнаружение таких гнойников смертельно опасно для больного.

Согласно международной классификации, все формы амебиаза делятся на 2 большие группы:
I. Бессимптомный амебиаз.
II. Манифестный амебиаз (с клиническими симптомами):
1. Кишечный (амебная дизентерия, или амебный дизентерийный колит):

• острый;
• хронический.

2. Внекишечный:

• печеночный:
  • острый амебный гепатит;
  • абсцесс печени.
• легочный;
• церебральный;
• мочеполовой.

3. Кожный (эта форма встречается чаще других внекишечных разновидностей амебиаза, и выделена в самостоятельную группу).

Отечественная медицина считает внекишечную и кожную формы осложнениями кишечного амебиаза.

Кишечный амебиаз, как уже упоминалось, своими симптомами напоминает дизентерию. Заболевание начинается исподволь, продолжительность скрытого (инкубационного) периода – от одной недели до четырех месяцев. Затем начинают проявляться симптомы.

Основные клинические симптомы кишечного амебиаза:

• Учащенный стул (от 4-6 раз в сутки вначале, до 10-20 раз в сутки в разгаре заболевания). Постепенно в испражнениях появляются примеси слизи и крови, и в запущенных случаях стул имеет вид «малинового желе», т.е. состоит из слизи, окрашенной кровью.
• Температура тела в начальной стадии заболевания — нормальная или слегка повышенная, затем появляется лихорадка (до 38,5 о и выше).
• Боли в животе (в его нижней части), носящие схваткообразный или тянущий характер. Во время дефекации боли усиливаются.
• Болезненные тенезмы, т.е. ложные позывы к дефекации, заканчивающиеся выделением совершенно незначительного количества кала.

В случае тяжелого течения заболевания, у пациента возникают такие симптомы, как снижение аппетита, рвота, тошнота.

Острый кишечный амебиаз продолжается 4-6 недель, и при своевременно начатом лечении заканчивается полным выздоровлением. Если же лечение не проводилось, или было рано прервано — признаки болезни, тем не менее, исчезают. Наступает период ремиссии, благополучия. Продолжительность этого периода может измеряться неделями, и даже месяцами. Затем амебиаз возобновляется уже в хронической форме, которая при отсутствии лечения может тянуться несколько лет.

Хронический кишечный амебиаз проявляется следующими симптомами:

• ощущение неприятного вкуса во рту, аппетит снижается до полного исчезновения — в результате развивается истощение больного;
• быстрая утомляемость, общая слабость;
• увеличение печени;
• развитие анемии (снижение гемоглобина крови), сопровождающееся побледнением кожи;
• могут отмечаться слабовыраженные боли «под ложечкой»;
• появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы (учащенное сердцебиение, неритмичный пульс).

Течение кишечного амебиаза может сопровождаться возникновением осложнений:

• прободение стенки кишечника;
• внутреннее кровотечение;
• перитонит;
• аппендицит;
• развитие амебомы (опухоли кишечника, вызванной деятельностью амеб);
• гангрена толстой кишки.

Симптомы внекишечного амебиаза зависят от формы развившегося осложнения.

Острый амебный гепатит характеризуется увеличением и уплотнением печени. Температура тела не превышает 38 о .

При развитии амебного абсцесса печени, температура больного повышается до 39 градусов и выше. Печень увеличена, резко болезненна в месте локализации нагноения. Кожа больного может принять желтушную окраску, что характерно для крупных абсцессов, и является плохим признаком.

Легочный (или плевролегочный) амебиаз развивается в случае, когда абсцесс печени прорывается в легкие (через диафрагму). Реже причиной данного заболевания может стать занос амеб в легкие с током крови. Возникают абсцессы в легких, развивается гнойный плеврит (воспаление плевры, оболочки легких). У пациента появляется боль в груди, кашель с отхаркиванием мокроты, содержащей кровь и гной, одышка, лихорадка с ознобом.

Церебральный амебиаз возникает при заносе амеб с током крови в головной мозг, после чего возникает один или несколько абсцессов мозга. Течение данного заболевания — молниеносное, летальный исход развивается раньше, чем бывает установлен диагноз.

Мочеполовой амебиаз развивается при попадании возбудителя в мочеполовую систему через язвы, образовавшиеся в прямой кишке. Характеризуется признаками воспаления мочевыводящих путей и половых органов.

Амебиаз кожи развивается, как осложнение кишечного амебиаза у больных с пониженным иммунитетом.

В процесс вовлекаются, в основном, участки кожи на ягодицах, в промежности, вокруг заднепроходного отверстия, т.е. там, куда могут попасть амебы из испражнений больного. На коже в этих местах появляются глубокие, но почти безболезненные язвы и эрозии с почерневшими краями, источающие неприятный запах. Между отдельными язвами могут существовать соединяющие их ходы.

Если амебиаз протекает в легкой форме, больного лечат на дому. Больных с тяжелым течением заболевания направляют на лечение в больницу, в инфекционный стационар.

Лечение амебиаза является в основном медикаментозным.

Наиболее эффективные и часто применяемые при лечении амебиаза лекарственные препараты:

• трихопол (метронидазол, флагил);
• фазижин (тинидазол).

Кроме этих лекарств, используют и препараты других групп:

• на амеб, пребывающих в просвете кишечника, воздействуют интестопан, энтеросептол, хиниофон (ятрен), мексаформ и др.;
• на амеб, внедрившихся в стенку кишечника, в печень и другие органы, влияют такие препараты, как амбильгар, эметина гидрохлорид, дегидроэметин;
• косвенным образом на амеб, находящихся в кишечной стенке и в просвете кишечника, действуют антибиотики тетрациклинового ряда.

Сочетание лекарственных препаратов, их дозировку и длительность курса лечения определяет врач, в зависимости от формы заболевания и степени тяжести течения.

При наличии у больного амебных абсцессов внутренних органов, необходимо хирургическое вмешательство в сочетании с применением противоамебных препаратов.

При кожном амебиазе, кроме приема лекарств внутрь, назначают местное лечение – мазь с ятреном.

В народе амебиаз издавна лечили с помощью лекарственных растений. Многие из народных рецептов применяются и сейчас, в комплексе с традиционными медикаментами:

Настой плодов боярышника или облепихи (китайский рецепт)
100г сухих плодов боярышника или облепихи заваривают двумя стаканами кипящей воды, и после охлаждения выпивают в течение дня.

Настойка чеснока
К 100 мл водки добавляют 40 г измельченного чеснока, настаивают в течение двух недель в темноте, процеживают. Принимают трижды в день, с кефиром или молоком, по 10-15 капель. Пищу можно принимать полчаса спустя.

Настой плодов черемухи
10 г сухих ягод черемухи настаивают, залив 200 мл кипятка. Принимают по 100 мл трижды в день. К еде приступают полчаса спустя.

Применяются также водные настои щавеля конского, плодов тмина, корневища кровохлебки, травы пастушьей сумки, травы гусиной лапчатки, листьев подорожника и др.

Профилактика амебиаза имеет три направления:
1. Выявление и лечение среди групп риска лиц, являющихся носителями амебных цист.
2. Санитарная охрана внешней среды (с целью разрыва механизма передачи инфекции).
3. Санитарно-просветительная работа.

В группу риска по заражению амебиазом входят следующие лица:

• люди, страдающие хроническими болезнями кишечника;
• жители населенных пунктов, в которых нет канализации;
• лица, вернувшиеся из поездок в страны с тропическим и субтропическим климатом, где амебиаз распространен очень широко (первое место среди таких стран делят Индия и Мексика);
• работники торговли продуктами питания и пищевых предприятий;
• работники канализационных и очистных сооружений, теплиц, парников;
• гомосексуалисты.

Перечисленные лица обследуются на носительство амебных цист ежегодно (один раз в год). Обследование проводят сотрудники местных санитарно-эпидемиологических станций.

Больные хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта обследуются в поликлиниках или больницах.

Обследованию на яйца глист и кишечные простейшие (в том числе амебы) подлежат также лица, устраивающиеся на работу в детские учреждения, на пищевые предприятия, в санатории, водоочистные сооружения и др. При выявлении в анализе кала амебных цист, такие люди не принимаются на работу до полного излечения.
За переболевшими амебиазом в течение года проводится диспансерное наблюдение.

Для разрыва механизма передачи инфекции осуществляется санитарный надзор за состоянием источников водоснабжения, канализации (в населенных пунктах, лишенных канализации – за состоянием туалетов и выгребных ям). Цель санитарного надзора – предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями.

Санитарно-просветительная работа проводится с целью обучения народных масс правилам личной гигиены.

При кишечном амебиазе прогноз благоприятный: своевременная диагностика и правильно подобранное лечение обеспечивают больному полное выздоровление через несколько месяцев.

Значительно более серьезен прогноз при внекишечных формах амебиаза, особенно если абсцессы печени и других органов обнаружены поздно. Без лечения, или при поздно начатом лечении, возможен летальный исход (смерть больного).

Если вы заподозрили у себя заболевание амебиаз – немедленно проконсультируйтесь с инфекционистом или паразитологом.

источник

Для того чтобы человеческий организм функционировал ему необходима энергия, которую он получает из пищи. Для того чтобы пища превратилась в энергию и организм получил все необходимые для жизнедеятельности вещества необходима бесперебойная работа желудочно-кишечного тракта. В ЖКТ входит множество органов, и неправильная работа хотя бы одного из них нарушает нормальное функционирование всей системы. Иногда этой патологией становится инфекционная болезнь — амебиаз кишечника. Симптомы у женщин, мужчин и детей при этом заболевании одинаковы.

Амебиаз это инфекционное заболевание, вызываемое патогенными штаммами Entamoeda histolytica (паразитические одноклеточные микроорганизмы). Патология поражает толстый отдел кишечника, в результате чего слизистая оболочка кишечника покрывается язвами. В ходе развития амебиаза у пациента могут возникать язвенные колиты и абсцедирование внутренних органов.

Амебиаз протекает в хронической или тяжелой затяжной форме, симптоматика часто схожа с проявлением дизентерии, поэтому ранее патологию называлась «амебная дизентерия».

Существует две формы амебиаза:

1. Бессимптомный,
2. Манифестантный, он подразделяется:
   • Кишечный (острый и хронический),
   • Внекишечный (амебиаз печени, легочный церебральный, половой)
   • Кожный.

Чаще всего встречается именно кишечный амебиаз. Первое время заболевание протекает абсолютно бессимптомно, иногда такой период длится до 4 месяцев.

Основными клиническими проявлениями заболевания являются:

• диарея до двадцати раз в сутки;
• появление в стуле крови и слизи;
• болезненная дефекация;
• ложные позывы к дефекации;
• повышение температуры тела от 37,5 до 40 о С;
• тянущая или схваткообразная боль в животе;
• отказ от пищи;
• рвота, тошнота.

Как правило, острая симптоматика присутствует на протяжении 5−6 недель, далее если терапия не проводится, то клиническая симптоматика исчезает и болезнь входит в «ложную ремиссию». В дальнейшем патология перерождается в хроническую форму и для того чтобы избавиться от нее придётся лечиться не один год.

Если патология перешла в хроническую форму, то для нее характерна следующая симптоматика:

• горечь во рту;
• отсутствие аппетита;
• увеличение печени;
• анемия;
• бледность кожных покровов;
• аритмия.

Причиной заболевания являются простейшие амебы, проникающие в организм человека фекально-оральным путем. Заражение может происходить тремя путями:

Амеба попадает в организм человека от другого человека-носителя, который хотя и является клинически здоровым, все еще остаётся носителем цист. Таким образом, заболевание можно отнести к группе «заболеваний грязных рук».

В том случае, когда переносчик цист не выполняет правила личной гигиены, то вместе с его фекалиями цисты попадают в воду или в почву, а затем в сельскохозяйственные угодья. Если человек употребит в пищу не вымытые плоды, выращенные на этих угодьях, то цисты попав в рот, будут разнесены по всему ЖКТ.

Как только цисты попадают в толстый кишечник, они превращаются в паразитическую амебу, однако патология в этом случае возникает не всегда. Амебы могут остаться в толстом кишечнике, используя для своего питания его содержимое, и никак не вредя организму человека, однако при этом будут выделять цисты вместе с фекалиями в окружающую среду

Заболевание развивается в том случае, если цисты оказались у взрослого или ребенка со сниженным иммунитетом, дисбактериозом кишечника.

Проявлением агрессивного поведения простейших является их прикрепление к стенкам кишечника, таким образом, они становятся тканевыми паразитами, разрушая стенки, иногда диаметры язв могут достигать более 1 см. Такие язвы приводят к попаданию в кровь больного ядов, которые вырабатываются в процессе жизнедеятельности простейших. Так же амебы вместе с кровотоком могут попасть в любой орган в теле человека — мозг, печень и другие.

Для того чтобы установить правильный диагноз необходимо собрать эпидемиологический анамнез, выяснить наличие клинических симптомов и провести лабораторные исследования.

Главным материалом для диагностики амебиаза являются фекалии и ректальные мазки, которые исследуются на наличие амеб-паразитов и их цист.

Для эффективности анализов исследования проводятся многократно — не менее 3 раз, материал должен быть исследован не позже 15 минут после дефекации.

Перед постановкой диагноза пациенту так же проводятся следующие исследования:

• УЗИ ЖКТ;
• рентгенологическое исследование;
• КТ, МРТ — для определения локализации размера абсцесса.

Выбор правильных методов лечения амебиаза кишечника зависит от симптомов, а точнее формы патологии. Если диагноз был установлен, пока патология находится в легкой форме, лечиться можно и в домашних условиях, посещая поликлинику. Терапия тяжелой формы заболевания предполагает обязательную госпитализацию.

Для лечения обычно применяются следующие препараты:

Иногда для терапии заболевания применяются антибиотики тетрациклинового ряда.

В том случае если у пациента был диагностирован абсцесс внутренних органов, то проводится хирургическая операция параллельно с приемом противоамебной терапией.

Под контролем врача могут применяться и народные средства:

1. Настой из плодов боярышника и облепихи.
2. Настой из чеснока, настой ягод черемухи.
3. Настои тмина, подорожника, щавеля конского.

На протяжении всего лечения проводятся контрольные ультразвуковые исследования.

Узнайте еще: поможет ли крем Ногтивит от грибка ногтей, и что говорят отзывы пциентов о препарате.

Какие проблемы может вызвать трипонасома, как ее определить и как избавиться от нее информация далее.

Основной профилактикой амебиаза являются усилия, направленные на изоляцию пациентов с данным диагнозом до полной санации кишечника от болезнетворных цист. Люди, перенесшие заболевания должны находиться на диспансерном учете у инфекциониста на протяжении 12 месяцев после выздоровления.

Для того чтобы не допустить заражения следует выполнять простые правила личной гигиены:

• Мыть руки после посещения туалета.
• Обмывать проточной водой овощи и фрукты, после обдавать их кипятком.
• Не пить проточную воду, или воду из водоёмов.

Важно! Ежегодно в мире от данного заболевания умирает более 50 тысяч человек.

О том, что такое амебиаз кишечника, как им заражаются и как лечить, на видео:

источник

Паразитизм — образ жизни, при котором организм, принадлежащий к одному виду (паразит), живет внутри или на теле представителя другого вида (хозяина), используя его в качестве источника пищи. Явлению паразитизма присущи следующие общие черты: 1) та или иная степень опасности для хозяина; 2) более или менее постоянная связь между хозяином и паразитом; 3) полная зависимость паразита от пищи, получаемой от хозяина в виде либо переваренных продуктов, либо тканей его организма.

Этими чертами характеризуется также инвазия вирусов, бактерий, риккетсий и других возбудителей инфекции. Однако принято ограничивать применение термина «паразитизм» и не называть паразитами инфекционные агенты.

Диагностические методы, применяемые в паразитологии, не претерпели существенных изменений в последние годы. Внедрение современных лабораторных методов диагностики (ПЦР, ИФА) ограничено из-за сложности биологического цикла и строения паразитов.

Используемые для лечения больных паразитарными заболеваниями препараты имеют широкий спектр активности и эффективны против различных паразитов, далеких друг от друга в зоологической классификации. Противопаразитарные препараты являются одними из первых специфических средств, которые начали применять в медицине. Часть этих препаратов назначали в античные времена. Однако значительный прогресс, достигнутый в области химиотерапии паразитарных заболеваний, привел к тому, что в настоящее время используется только 6 препаратов, применение которых было начато до 1940 г. Это такие препараты, как сурамин, который стал известен в 1920 г., трипарсамид — в 1921 г., винносурьмянокислая соль — в 1924 г., тетрахлорэтилен — в 1925 г., мепахрин — в 1930 г. и дийодогидроксихинон — в 1936 г. Сегодня продолжается поиск новых лекарственных препаратов, т. к. целый ряд проблем лечения больных паразитарными болезнями остается нерешенным.

Заболевания, вызванные простейшими

Определение. Амебиаз — антропонозная протозойная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. В клинически выраженных случаях протекает с преимущественным поражением толстой кишки, печени и других органов, со склонностью к затяжному и хроническому течению.

Этиология. Возбудитель амебиаза — Entamoeba histolytica. Из фекалий человека можно выделить 7 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека. Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е. histolytica и в то же время относительно низкой частотой клинических проявлений отчасти, как оказалось, связан с наличием в популяции Е. histolytica двух видов амеб — потенциально патогенных штаммов Е. histolytica и непатогенной Е. dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е. histolytica и E. dispar. Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е. histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е. histolytica и 13, по-видимому, непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК.

Е. histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты амеб, в свою очередь, довольно устойчивы в окружающей среде: во влажных испражнениях при комнатной температуре они выживают до 15 дней, при нулевой — до 30, при минусовой — 60–90 дней. В воде при температуре 27–30 °С иногда погибают через 8 дней, быстро погибают при температуре выше 50 °С.

Эпидемиология. Амебиаз имеет широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. После малярии данная инфекция занимает 2-е место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, у 48 млн из них развивается колит и внекишечные абсцессы, у 40–100 тыс. заболевших наступает летальный исход.

Заражение, как правило, происходит при заглатывании цист с загрязненной водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке. В последнее время не исключается половой путь передачи амеб среди партнеров-гомосексуалистов. В конце 1970-х годов 40–50 % гомосексуалистов Нью-Йорка и Сан-Франциско оказались инфицированными амебами; по-видимому, в данной группе риска амебиаз может служить индикатором ВИЧ-инфекции. Заболеваемость острым амебиазом, как правило, не носит характер эпидемических вспышек, почти всегда отдельные заболевания возникают без видимой связи между собой. Эпидемические вспышки развиваются обычно в результате попадания в воду нечистот. В последнее время описаны эпидемические вспышки в закрытых коллективах, в частности среди заключенных в колониях строгого режима.

Число носителей во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40 % населения. В странах, где амебиаз представляет собой важную проблему здравоохранения (страны с эндемическим распространением инфекции), большинство (приблизительно 90 %) населения, зараженного E. histolytica, являются носителями, т. е. не имеют практически никаких признаков кишечной инфекции, тогда как остальные 10 % страдают от инвазивного кишечного амебиаза.

Патогенез. Цисты амебы вместе с пищей и водой попадают в ЖКТ человека. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии — трофозоиты размером от 10 до 60 мкм (в среднем 25 мкм), имеющие одно ядро. Местом обитания вегетативных малых (просветных) форм является просвет верхних отделов толстого кишечника, где указанные формы могут длительно паразитировать, обусловливая здоровое носительство. В нижнем отделе толстой кишки просветная форма превращается в вегетативную тканевую, которая затем инцистируется. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в 1–4-ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

Инвазивные, или так называемые тканевые, стадии амеб бóльших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой оболочке кишечника. В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е. histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е. dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов.

Клиника. Инкубационный период при амебиазе составляет от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще 2–4 нед. Действительную продолжительность инкубационного периода установить в естественных условиях трудно, а зачастую невозможно.

Продромальный период выражен неотчетливо. За несколько дней до заболевания больные отмечают увеличивающееся недомогание, снижение аппетита, боль в животе разлитого характера. Болезнь начинается постепенно. Появляется учащенный стул, обычно не чаще 3–5 раз в сутки, редко до 10–15 раз в сутки. Фекалии сначала носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, потом к ним примешивается слизь, количество которой день ото дня увеличивается. Затем появляются прожилки крови, которые пропитывают слизь, придавая ей характерный при амебной дизентерии вид малинового желе. При развитии язвенного процесса больные жалуются на тенезмы, носящие порой мучительный характер; при пальпации живота отмечаются вздутие и спастические сокращения слепой и толстой кишки, болезненность по ходу толстого кишечника. Для острой амебной дизентерии высокая лихорадка нехарактерна, температура, как правило, нормальная или повышается до субфебрильных цифр.

Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой оболочке толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее — вот наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе. Наряду с изменениями слизистой оболочки и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может обусловить образование стриктур и стеноз кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е. histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие инвазивный или клинически выраженный амебиаз.

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах — от колита со слабовыраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30–40 % случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20 % больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей, и у лиц мужского пола, чем женского. Для клиники амебного абсцесса печени характерны лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время, увеличение печени и боль в области ее проекции, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. Относительно часто (10–20 % случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вызвать перитонит и поражение органов грудной клетки. Амебный перикардит развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Одной из форм амебиаза гематогенного происхождения является церебральный амебиаз. Абсцессы могут быть единичные и множественные, находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно наблюдается острое начало и молниеносное течение с летальным исходом. У ослабленных и истощенных больных может встречаться кожный амебиаз. Язвы локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны абсцессы в области половых органов.

Диагностика. В подавляющем большинстве случаев инвазивного амебиаза с локализацией поражения в толстой кишке наиболее надежным диагностическим методом является ректороманоскопия с немедленным микроскопическим исследованием ректальных мазков (эффективно для постановки диагноза в случаях, когда поражения слизистой оболочки находятся в нижних отделах толстого кишечника — прямая и сигмовидная кишка) и/или исследование свежих проб фекалий на наличие подвижных трофозоитов E. histolytica (гематофагов), а также нативного неокрашенного мазка и свежего мазка, окрашенного йодом. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. Под термином «теплые фекалии» следует понимать фекалии, не остывшие после выделения их из организма, но не подогретые искусственно. Если препараты фекалий не могут быть просмотрены немедленно, материал следует заключить в поливиниловый спирт или заморозить, т. к. при комнатной температуре трофозоиты разрушаются через 30 мин.

Для диагностики амебиаза можно использовать серологические тесты для выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амебиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е. histolytica, как правило, отсутствуют. Серологические тесты на противоамебные антитела дают положительные результаты приблизительно в 75 % случаев инвазивного амебиаза с локализацией в толстой кишке. Серологическая диагностика весьма информативна для дифференцирования E. dispar от E. histolytica: при инфекции E. dispar специфические антитела не образуются в отличие от инфекции, вызванной E. histolytica, при которой даже асимптомные носители являются серопозитивными.

Лечение. Все препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы: «контактные», или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы), и системные тканевые амебоциды.

Антиамебное действие этемина было доказано еще в 1912 г., однако выраженное токсическое действие на сердце исключает его применение в настоящее время.

Высокоактивным средством является метронидазол, производное нитромидазола. Метронидазол имеет высокую биодоступность. Препарат хорошо всасывается из ЖКТ. Максимальные количества препарата в крови определяются через 30–60 мин после перорального приема. В то же время биодоступность его при введении в суппозиториях, составляет не менее 90 % от биодоступности при употреблении таблеток. Препарат минимально связывается с белками плазмы. Период его полувыведения составляет в среднем 8 ч. Препарат хорошо проникает через ГЭБ, плаценту, полостные пространства (суставы), кости и полости абсцессов, поступает в молоко кормящих матерей. Метронидазол интенсивно накапливается печенью, где частично метаболизируется путем расщепления на гидроксипроизводные и соединения глюкуроновой кислоты. Препарат секретируется с желчью в высоких концентрациях как в неизмененном, так и в виде производных, выводится с калом. По данным различных исследователей, 30–77 % препарата выводятся с мочой. Снижение клиренса креатинина не оказывает значительного влияния на фармакокинетику препарата.

Метронидазол результативно применяется при лечении лямблиоза, амебиаза (как при бессимптомном носительстве цист, так и при кишечной и внекишечной локализации процесса), балантидиаза, кожной формы лейшманиоза. Побочные эффекты включают гастроинтестинальные симптомы: снижение аппетита различной степени выраженности, металлический вкус и сухость во рту, обложенность языка, тошнота, рвота, изжога, диарея. Описано возникновение панкреатита, лейкопении. К нарушениям деятельности ЦНС относят головную боль, головокружения, атаксию, парестезии, антабус-синдром (спутанность сознания при одновременном употреблении алкоголя), периферическую нейропатию, эпилептиформные приступы. Встречаются крапивница, кожный зуд, жжение во влагалище, уртикарные сыпи и ангионевротический отек. Почечная экскреция метаболитов метронидазола вызывает окрашивание мочи в красно-коричневый цвет.

Несмотря на имеющие место сообщения о канцерогенном действии метронидазола на грызунов и способности вызывать мутагенез бактерий, повышения частоты онкологических заболеваний на фоне лечения этим препаратом не зарегистрировано, в этом плане ограничений в использовании данного препарата нет. Только при беременности прием метронидазола ограничивается (возможен в ряде случаев прием в последнем триместре беременности). Схемы терапии антиамебными средствами представлены в табл. 2.1.

Таблица 2.1. Лечение больных амебиазом

Применяются и другие эффективные антиамебные дериваты нитроимидазола. Можно использовать тинидазол, при котором более короткий курс лечения и, следовательно, менее опасный с точки зрения развития осложнений. Тинидазол по химическому строению близок к метронидазолу. Отличается наличием сульфонэтильного радикала вместо гидроксильного при этильной группе в первом положении имидазольного кольца. Фармакокинетические особенности тинидазола: максимальная концентрация препарата в крови при пероральном приеме обнаруживается через 6 ч. Препарат лучше метронидазола проникает через ГЭБ, время полувыведения составляет 13 ч. Препарат экскретируется с мочой в неизмененном виде.

Спектр антибактериальной активности и показания к применению не имеют существенных отличий от метронидазола. Побочные эффекты со стороны ЖКТ при лечении тинидазолом менее выражены. Кроме того, не установлено тетурамоподобной реакции на алкоголь у больных, принимавших тинидазол.

В последние годы появились сведения о недостаточной эффективности метронидазола и тинидазола. Остается неясным, почему паразит не может быть устранен из кишечника, несмотря на применение достаточно высоких доз. Поэтому с точки зрения предотвращения рецидивирования заболевания можно добавлять к терапии метронидазолом еще одно средство, например йодохинол (йодохин) или дилоксанида фуроат (фурамид), в частности, у больных с подавленным иммунитетом, при тяжелом течении заболевания или у ослабленных больных. Эти препараты активны против амеб, находящихся в просвете кишки, в то время как метронидазол действует главным образом на внедрившихся в ткани паразитов.

Йодохинол, как и другие дериваты оксихинолина, активен только в отношении кишечных форм E. histolytica. Наиболее целесообразно использовать его при хроническом кишечном амебиазе и бессимптомном цистоносительстве. При амебном гепатите и абсцессе печени он неэффективен. При лечении больных кишечным амебиазом йодохинол назначают внутрь по 600–650 мг трижды в сутки в течение 20 дней. Повторно препарат можно вводить лишь после 2–3-недельного интервала. В детской практике данный препарат применяется в следующих дозировках: до 1 года — 50–100 мг в сутки в 3 приема; в 1–5 лет — по 150–300 мг 2 раза в сутки; в 6–12 лет — по 300 мг 3 раза в сутки.

При лечении больных амебиазом йодохинол может быть назначен и в комбинации с другими антиамебными препаратами. Из нежелательных реакций в основном встречаются связанные с раздражающим действием йодохинола на ЖКТ. Редко наблюдаются реакции, связанные с наличием в препарате йода, такие как ознобы, лихорадка, сыпи и фурункулез. У некоторых больных, получающих препарат, бывает головная боль и головокружение, что в ряде случаев является грозным предупреждением для изменения схемы применения лекарственного вещества. Препарат нельзя использовать у пациентов с повышенной чувствительностью или непереносимостью йода. С осторожностью следует применять йодохинол у лиц с гиперфункцией щитовидной железы, т. к. он способен усугублять течение заболевания за счет действия йода, входящего в его состав.

Дилоксанида фуроат назначается по 0,5 г внутрь 3 раза в сутки в течение 10 дней и применяется в основном при бессимптомном носительстве цист. При использовании данного препарата могут возникать такие побочные явления, как метеоризм, тошнота, рвота, зуд, крапивница.

Кроме того, вместо указанных средств можно применять антибиотики. Паромомицин (мономицин, аминозидин), неабсорбируемый аминогликозид, обладает амебоцидным свойством in vivo и in vitro, может способствовать уничтожению паразитов в полости кишки и уменьшению вторичной колонизации кишечника бактериями. Механизм действия паромомицина заключается в нарушении переноса генетического кода в системе нуклеиновых кислот. Кроме того, он ингибирует процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях амеб (бактерии их не имеют).

Назначают паромомицин при кишечном амебиазе внутрь в течение 5–7 дней в суточной дозе 0,6–1,5 г. У взрослых больных паромомицин применяют по 0,25 г 4–6 раз в сутки, детей — по 10–25 мг/кг в сутки в 2–3 приема. При необходимости курс лечения длительностью в 5–7 дней можно повторять. Поскольку при приеме внутрь препарат плохо всасывается, то побочные действия его проявляются главным образом в виде поражений ЖКТ (тошнота, рвота, изжога, диарея). Подобно другим аминогликозидам, паромомицин оказывает нефро- и нейротоксическое действие, что и определяет противопоказания к его назначению. Применение паромомицина при беременности должно проводиться только по особым показаниям и с большой осторожностью. После общего наркоза и использования миорелаксантов в связи с опасностью возобновления мышечной релаксации и угнетения дыхания не рекомендуется вводить паромомицин в дозе, превышающей 0,5 г.

Тетрациклины также могут оказывать положительное действие, изменяя кишечную флору и подавляя жизнедеятельность паразита. Если эти меры окажутся недостаточными, то можно применить парентерально дегидроэметин (менее токсичный дериват эметина). Антиамебное действие тетрациклинов имеет два механизма. Первый связан с прямым амебоцидным эффектом антибиотиков. Второй механизм, имеющий наибольшее значение, обязан непрямому действию препаратов и является результатом подавления бактериальных комменсалов E. histolytica в кишечнике. Амеба является анаэробом. Необходимые условия для ее существования обеспечивают бактерии, присутствующие в кишечнике. Они создают благоприятную для амеб среду, продуцируя важные для простейших метаболиты и витамины, поглощая кислород и вызывая вторичное инфицирование очагов поражения.

Среди тетрациклиновых антибиотиков антиамебное действие наиболее выражено у окситетрациклина. Препарат действует лишь на кишечные формы амеб. Его назначают по 250 мг внутрь каждые 6 ч в течение 15 дней. Высшая суточная доза, как правило, не должна превышать 2 г. Однако при тяжелых формах начинать лечение можно с дозы в 2 раза больше обычной. После нормализации температуры тела дозу снижают, а после исчезновения симптомов заболевания лечение продолжают еще 1–3 дня. Длительность лечения в таких случаях составляет 7–10 дней. Побочные явления, возникающие при использовании тетрациклинов, описаны ранее.

Дегидроэметин — активное амебоцидное средство. Препарат оказывает прямое действие на E. histolytica, вызывая дегенерацию ядер и ретикуляцию цитоплазмы. Под влиянием дегидроэметина погибают вегетативные формы амеб. На цистные формы он оказывает слабое действие. Препарат более активен при абсцессном амебиазе, чем при амебной дизентерии, поэтому он используется для лечения внекишечного амебиаза и острой амебной дизентерии. Под влиянием дегидроэметина ядра вегетативных форм амеб подвергаются дегенеративным изменениям, появляется сетчатость цитоплазмы, прекращается размножение простейших, в результате чего они фагоцитируются. При бессимптомном цистоносительстве препарат неэффективен. Дегидроэметин назначается внутримышечно и внутрь в виде резината. Внутримышечно он вводится в дозе 1–1,5 мг/кг курсом 5 дней. Максимально допустимая суточная доза не должна превышать 90 мг. Повторный курс лечения можно проводить не ранее чем через 6 нед. Детям до 8 лет назначают 5-дневный курс лечения по 10 мг препарата в сутки, старше 8 лет — максимальную суточную дозу доводят до 20 мг. Повторный курс проводят с интервалом не менее 6 нед.

Осложнения при терапии дегидроэметином выражаются в поражении ЖКТ, нарушении нервно-мышечной проводимости, проявлении кардиотоксического действия. Дегидроэметин противопоказан больным с поражениями печени неамебного происхождения, при поражениях почек и нарушении нервно-мышечной проводимости. Препарат нельзя назначать при болезни сердца, особенно при сердечной слабости, аритмиях и стенокардии. Во время лечения препаратом больной должен соблюдать постельный режим, а после терапии еще в течение как минимум 3 нед. необходимы щадящий режим и сокращение физической нагрузки. Во избежание развития серьезных поражений сердечно-сосудистой системы препарат нельзя сочетать с лекарственными препаратами, которые обладают однонаправленным с ним кардиотоксическим действием.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных амебиазом и носителей до стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Дезинфекция выделений (5% раствор лизола) и белья (3% раствор лизола) больного. Плановые бактериологические обследования работников системы водоснабжения и питания на амебиаз. Предотвращение загрязнения пищи, воды, защита водоемов от заражения, кипячение питьевой воды. Санитарно-просветительная работа. Специфической химиопрофилактики нет.

Балантидиаз

Определение. Балантидиаз — протозойное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации и язвенным поражением толстой кишки, в большинстве случаев склонное к затяжному и хроническому течению.

Этиология. Возбудитель заболевания — Balantidium coli, относится к семейству Balantididaе, классу Ciliata (ресничные инфузории), типу Protozoa. В. coli является самым крупным среди патогенных кишечных простейших. Жизненный цикл паразита включает две стадии: вегетативная и цистная.

Эпидемиология. Основным источником инвазии являются свиньи, реже — человек. Механизм передачи — фекально-оральный, реализующийся водным и пищевым путем.

Заболевание диагностируется достаточно редко, как правило, в виде спорадических вспышек. В то же время инфицированность населения может быть довольно высокой. Так, среди сельских жителей, занимающихся свиноводством, показатели зараженности колеблются от 1–3 до 28 %. Наибольшее число случаев балантидиаза описано в странах Азии, Европы и Америки.

Патогенез. Из проглоченных цист в тонком кишечнике выходят трофозоиты, которые могут длительное время обитать и размножаться в дистальных отделах тонкого кишечника, не оказывая патогенного воздействия.

Причина перехода балантидий к паразитическому образу жизни до конца неясна. Балантидии способны продуцировать фермент гиалуронидазу, благодаря которому они проникают в ткани толстой кишки. В тканях кишечной стенки балантидии стремительно размножаются, приводя к формированию некрозов, что в конечном итоге обусловливает образование язв с валикообразными, подрытыми краями и грязно-бурым либо черным дном. Слизистая оболочка между язвами обычно не изменена. Патологические изменения локализуются в стенке толстой кишки, наиболее часто — сигмовидной и прямой.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до 30 дней, чаще — 10–15 дней. Балантидиаз может протекать в субклинической, острой, хронической формах.

Субклиническая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации и дисфункции кишечника. Заболевание распознается лишь при инструментально-лабораторном обследовании пациента: при эндоскопическом исследовании выявляется катарально-геморрагическое или язвенное поражение слизистой оболочки толстой кишки; в крови возможна эозинофилия.

Острая форма балантидиаза протекает обычно с выраженными явлениями общей интоксикации и симптомами колита или энтероколита, в зависимости от степени выраженности которых различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

Как правило, заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до высоких цифр. Лихорадочная кривая часто имеет неправильный характер. Больных беспокоит снижение аппетита, головная боль, прогрессирующая общая слабость. Появляются признаки поражения ЖКТ: тошнота, многократная рвота, сильная боль в животе, метеоризм, диарея. При вовлечении в процесс прямой кишки возможны тенезмы. Стул обильный, жидкий, с гнилостным запахом, часто с примесью крови и гноя. Частота актов дефекаций колеблется от 3–5 раз в сутки при легких формах балантидиаза до 15–20 раз — при тяжелых. При этом больные быстро худеют, уже через неделю могут появиться признаки кахексии.

Хроническая форма балантидиаза подразделяется на рецидивирующую и непрерывную формы. Хроническая рецидивирующая форма болезни протекает в среднем 5–10 лет с чередованием периодов обострения (до 1–4 нед.) и периода ремиссии (до 3–6 мес.). Признаки обшей интоксикации выражены меньше, чем при острой форме балантидиаза, при этом желудочно-кишечные расстройства часто превалируют.

Хроническая непрерывная форма балантидиаза характеризуется монотонным течением с умеренно выраженными интоксикационными и кишечными проявлениями на протяжении многих лет. В отсутствие этиотропного лечения может приводить к кахексии.

Диагностика. Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, анализе клинической картины заболевания, инструментальных и лабораторных методах исследования.

При ректоромано-, фиброколоноскопии выявляют язвенные дефекты слизистой оболочки толстой кишки.

В крови может наблюдаться гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ, снижение общего количества белка и альбуминов.

Паразитологический метод: обнаружение вегетативных форм в мазках свежего кала или материала, взятого из-под края язвы при проведении эндоскопических методов исследования. Выявление только цистных форм в фекалиях подтверждает лишь наличие инвазии.

Лечение. При клинически выраженных формах инвазии предпочтительнее назначать тетрациклин. Курс лечения 10 дней. Взрослым дают по 0,5 г 4 раза в сутки, детям (с 7 лет) — по 10 мг/кг 4 раза в сутки, максимальная суточная доза у детей 2 г. Хорошие результаты терапии удается получить при использовании мономицина внутрь по 0,6–1,5 г/cут двумя циклами по 5 дней с интервалом между ними 5 дней.

Можно провести курс лечения ампициллином (взрослым — 2 г в сутки в течение 5–7 дней), паромомицином или метронидазолом (дозировки этих препаратов такие же, как и при амебиазе). Бессимптомные инвазии нередко заканчиваются спонтанным выздоровлением, но в ряде случаев проводится лечение метронидазолом или йодохинолом (дозировки препаратов те же, что и при лечении больных амебиазом).

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных и носителей до стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Соблюдение правил личной гигиены, кипячение питьевой воды, соблюдение санитарно-гигиенических норм при строительстве и эксплуатации свинарников и клозетов, предотвращение загрязнения окружающей среды необезвреженными испражнениями свиней и людей. Санитарно-просветительная работа. Специфической химиопрофилактики нет.

Определение. Лямблиоз — широко распространенное заболевание человека, вызываемое представителем семейства Protozoe Giardia lamblia. Лямблии считаются причиной более 20 % острых кишечных заболеваний.

Этиология. Возбудитель — Lamblia intestinalis, относится к типу Sarcostigophora, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Diplomonadida.

Лямблии существуют в виде вегетативной и цистной форм. Вегетативная форма — крупная подвижная грушевидная клетка с двумя симметрично расположенными ядрами, заостряющаяся к заднему концу. Ядра смещены к вентральному концу клетки, между ними симметрично расположены четыре пары жгутиков, благодаря которым осуществляется движение лямблий. Тело лямблий сплющено в дорсовентральном направлении. Спинная сторона выпуклая, брюшная — плоская. В ее передней части имеется присасывательный диск, с помощью которого лямблии плотно прикрепляются к эпителиальным клеткам. Длина вегетативной формы составляет 12–15 мкм, ширина — 8–10 мкм. Вегетативные формы паразитируют в тонком кишечнике.

Цисты лямблий имеют овальную форму, их длина 12–14 мкм, ширина 6–10 мкм. Передний конец цисты несколько ýже заднего, в нем располагаются ядра (2–4 в зависимости от зрелости цист).

Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают под действием физико-химических факторов. Цисты более устойчивы и во внешней среде могут оставаться жизнеспособными в течение длительного времени.

Эпидемиология. Механизм передачи лямблиоза — фекально-оральный, реализующийся контактно-бытовым (факторы передачи — ковры, игрушки и др.), пищевым (употребление термически необработанных продуктов), водным (через воду открытых водоемов, водопроводную воду) путями. Описаны случаи заражения мужчин, имеющих секс с мужчинами, путем анально-оральных половых контактов.

Патогенез. Патогенез остается недостаточно ясным, не установлено, почему клинические проявления возникают не у всех зараженных лиц. Цисты, попадая в пищеварительный тракт, эксцистируются. Вегетативные формы обитают в верхних отделах тонкого кишечника. С помощью присасывательных дисков они прикрепляются к эпителиальным клеткам кишечной стенки, при этом в большинстве случаев морфологические изменения в тонкой кишке отсутствуют. Будучи прикрепленными к кишечной стенке, вегетативные форма интенсивно размножаются и питаются продуктами пристеночного пищеварения. Достигнув большого количества, паразиты механически блокируют пристеночное пищеварение и всасывание питательных веществ, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, D-ксилозы и цианокобаламина. Развивается дисбиоз кишечника, может встречаться повышенное размножение аэробных бактерий и дрожжеподобных грибов, что обусловлено усилением бродильных процессов в кишечнике в связи с нарушением активности ферментов, гидролизующих углеводы. Механизм развития диареи при лямблиозе до конца неизвестен. Полагают, что усиление перистальтики обусловлено раздражением рецепторов кишечной стенки.

Клиника. Инвазия G. lamblia слизистой оболочки тонкого кишечника может давать различную клиническую картину — от бессимптомного течения до уртикарных проявлений и диарейного синдрома, особенно тяжело протекающего при выраженной иммуносупрессии. Инфицирование лямблиями может спонтанно исчезнуть через 6 нед., а может персистировать годами. При этом экскреция цист происходит с 10–20-дневными паузами. Показано, что клинические симптомы, формы и время развития лямблиоза могут зависеть от ряда факторов, включающих наследственные различия чувствительности организмов к инвазии этим паразитом, кратность инвазии, иммунный статус в начале инвазии, наличие других заболеваний и инфекций, а также возраст. Установлено, что дети более подвержены инвазии лямблиями и заболевание у них протекает с более выраженными клиническими признаками. Для детей особенно характерен синдром мальабсорбции, вызывающий серьезные нарушения функционирования слизистой оболочки тонкой кишки, а именно ее проницаемости для жиров, углеводов, сахаров и витаминов. Документально доказано, что мальабсорбция является причиной резкой потери массы тела и развития дистрофии у детей.

Наряду с кишечными проявлениями при лямблиозе наблюдаются такие клинические проявления, как макулопапулезная и уртикарная сыпь, афтозные изъязвления слизистой оболочки полости рта, а также артриты различной этиологии.

Диагностика. Хотя лямблиоз известен уже на протяжении длительного времени, существуют серьезные проблемы в его диагностике. Традиционно она проводится по обнаружению цист или трофозоитов в образцах фекалий либо дуоденальном содержимом. Эффективность данных методов составляет около 50 % из-за характерной прерывистости в цистовыделении, связанной с особенностями размножения трофозоитов лямблий. Сложность представляет также идентификация атипичных цист.

Лечение. Применение мепакрина или метронидазола позволяет добиться выздоровления у 90 % больных.

Мепакрин (акрихин) назначают в течение 5 дней: взрослым по 0,1 г 3 раза в сутки, детям по 2 мг/кг 3 раза в сутки, максимальная суточная доза 300 мг. У ряда больных в процессе лечения данным препаратом могут развиваться головокружение, диспептические расстройства, гемолитическая желт 18 19202122Следующая ⇒

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник