Инвазионные стадии человека при амебиазе

Класс: Саркодовые (Sarcodina)

Вид:	Заболевание:
Entamoeba histolytica	Амебиаз
Entamoeba coli	Непатогенна

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) – представитель класса Саркодовых — является для человека патогенной. Паразитируя в кишечнике, вызывает поражение его тканей, с образованием кровоточащих язв — амебиаз.

При внекишечных формах амебиаза в патологический процесс вовлекаются печень, легкие, головной мозг, в результате чего в них формируются гнойные абсцессы. Поражения различных тканей и органов при амебиазе сопровождается клинической картиной различной тяжести, в том числе и с летальным исходом.

Знание морфологических особенностей Entamoeba histolytica в различных стадиях существования – цист, вегетативных форм обеспечит успешную диагностику амебиаза и, следовательно, лечение с благоприятным исходом. Кроме того, осведомленность врача о том, что здоровые цистоносители представляют большую опасность для окружающих, являясь источником заражения, (в сутки выделяют до 600 млн. цист) обязывает выявлять больных и лечить их.

Врач должен знать, что наряду с патогенными саркодовыми, в пищеварительном тракте человека обитают и непатогенные формы. Знание морфологических особенностей этих амеб необходимо, так как некоторые из них (например, Entamoeba coli) обладают сходством с Entamoeba histolytica и могут быть приняты за патогенную форму. Эта ошибка повлечет за собой последующие действия – неправильный диагноз, неверное лечение с возможными осложнениями.

В организме человека могут паразитировать одновременно разные виды простейших, гельминтов (это явление называется паразитоценозом) и, вступая во взаимодействие друг с другом, усугублять патогенез заболеваний. Знание взаимосвязей внутри паразитоценозов и характера клинических проявлений при этом очень важно для врача, так как позволит избрать индивидуальный подход к лечению каждого больного. К классу саркодовых (Sarcodina) относятся 8-10 тысяч видов. Наибольшее медицинское значение имеют представители отряда амеб (Amoebina) – Entamoeba histolytica, Entamoeba gingivalis. Дизентерийная и ротовая амебы являются постоянными паразитами человека. Патогенными являются и некоторые свободноживущие амебы рода Hartmanella, рода Acanthamoeba и рода Naegleria.

К непатогенным амебам, паразитирующим в кишечнике человека, относятся Entamoeba coli (кишечная), Entamoeba hartmanni (амеба Гартмана), Endolimax nana (карликовая), Jodamoeba butschlii (иодамеба Бючли), Dientamoeba fragilis (диентамеба).

Основными морфофизиологическими признаками представителей класса Sarcodina являются:

— наличие тонкой цитоплазматической мембраны

— образование псевдоподий –временных выростов цитоплазмы

— деление на экто- и эндоплазму

— чаще всего одно ядро (у некоторых свободноживущих их несколько)

— наличие типичных клеточных структур общего значения – митохондрий, ЭПС, аппарата Гольджи и т.д.

— питание гетеротрофное, фагоцитарное

— размножение, в основном, бесполое – делением клетки надвое (митозом)

— осморегуляция, выделение осуществляются пульсирующими вакуолями

— при неблагоприятных условиях происходит инцистирование

Естественными паразитами человека являются 7 видов амеб. Entamoeba gingivalis — паразит ротовой полости, другие – обитатели толстого кишечника. Пять видов обитают в просвете кишечника, питаются бактериями и не имеют патогенного действия на организм человека. Один же вид – дизентерийная амеба – при определенных условиях может вызвать тяжелое заболевание – амебиаз. Распространена Entamoeba histolytica повсеместно, но чаще всего встречается в странах с субтропическим и тропическим климатом. В зоне умеренного климата амебиаз, как правило, представлен в виде бессимптомного носительства. То, что эти амебы вызывают дизентерию было доказано Ф.А. Лешем путем заражения собаки, которой ввели клизмой испражнения больного человека.

Инвазионной для человека является зрелая, четырехядерная циста, которая попадает в желудочно-кишечный тракт алиментарным путем (через загрязненные цистами руки, овощи, посуду, игрушки и т.д.). Каждое ядро в цисте делится на два и циста распадается на 8 дочерних амеб – forma minuta (малая вегетативная форма). Она живет в просвете кишечника, питается бактериями, видимого ущерба здоровью не наносит. Для возникновения первичного амебного поражения толстой кишки требуется попадание в кишечник некоторых бактерий, способствующих превращению Entamoeba histolytica в патогенную крупную (большую) тканевую-forma magna. Такое сочетание дизентерийной амебы и бактерий встречается только в тропических и субтропических зонах, где природные условия и характерные навыки населения обеспечивают совместную передачу обоих агентов.

На стадии magna Entamoeba histolytica увеличивается с 15 мкм до 45 мкм, выделяет протеолитический фермент, разрушающий кишечный эпителий, проникает в толщу подслизистой оболочки, вызывая язвенные поражения кишечника. Для язв характерны подрытые края и гной на дне пораженных участков. При изъязвлении разрушаются кровяные сосуды, вследствие чего кровь поступает в полость кишки. Чаще всего поражаются слепая и сигмовидная кишки. Заболевание – острый амебиаз, может быть различной тяжести и начинаться может остро или постепенно. Отмечаются боли в низу живота, частый жидкий стул красно-бурого цвета из-за примеси крови и слизи (испражнения при этом напоминают мясные помои). Температура обычно нормальная. Заболевание может стать хроническим, с периодическими обострениями. В тяжелых случаях развиваются малокровие, истощение.

Тканевые амебы из кишечных язв могут заноситься с кровью в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы. Эти осложнения без своевременного лечения могут закончиться летально. При благоприятном течении лечения большая вегетативная форма, попадая в просвет кишечника, превращается в основную биологическую форму – minuta, которая втягивает псевдоподии, выбрасывает пищевые частицы, округляется. Затем эктоплазма выделяет вещества белковой природы, образующих прочную оболочку. Одновременно с инцистированием, претерпевает изменения и ядро. Оно дважды последовательно делится, в результате чего образуется 4-х ядерная циста. Процесс последовательного деления ядра называется палинтомией. Размеры цист 8-15 мкм, вместе с фекалиями они выводятся наружу. Во внешней среде обладают большой стойкостью к внешним воздействиям: при температуре от +2° до +6° сохраняются до 40 суток; при температуре до — 20° выживают более 3-х месяцев.

Для диагностики амебиаза используют нативный препарат: (мазок испражнений в изотоническом растворе хлорида натрия). Выявляют подвижные, вегетативные формы (крупные) с тупыми ложноножками. Наблюдается четкое разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В цитоплазме обнаруживаются эритроциты на разной стадии переваривания. (Вегетативные формы являются гематофагами.) Ядро forma magna имеет характерную особенность – напоминает шестерёнку, так как кариосома расположена в центре, а хроматин распределен равномерными глыбками. Цисты лучше выявлять в препаратах, окрашенных раствором Люголя. При подозрении на внекишечный амебиаз – амебный абсцесс, микроскопируют гной, полученный во время пункции или операции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

ВЫБЕРИТЕ ФОРМЫ ПОЛОВОГО РАЗМНОЖЕНИЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПРОСТЕЙШИХ

КОЛИЧЕСТВО ЯДЕР В ЦИСТЕ КИШЕЧНОЙ АМЕБЫ

ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

5. урогенитального трихоманиаза

6. К СВОБОДНОЖИВУЩИМ ПАТОГЕННЫМ АМЕБАМ ОТНОСИТСЯ

7. ИНВАЗИОННОЙ СТАДИЕЙ ПРИ ЗАРАЖЕНИИ АМЕБИАЗОМ ЯВЛЯЕТСЯ

8. ФОРМА СОЖИТЕЛЬСТВА ОРГАНИЗМОВ, ОТНОСЯЩИХСЯ К РАЗНЫМ ВИДАМ, ПРИ КОТОРОЙ ОДИН ОРГАНИЗМ ИСПОЛЬЗУЕТ ДРУГОЙ В КАЧЕСТВЕ СРЕДЫ ОБИТАНИЯ И ИСТОЧНИКА ПИТАНИЯ

9. ОРГАНИЗМ, В ТЕЛЕ КОТОРОГО РАЗВИВАЕТСЯ И РАЗМНОЖАЕТСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ ПОЛОВОЗРЕЛЫЙ ПАРАЗИТ

10. СПОСОБНОСТЬ ДИЗЕНТЕРИЙНОЙ АМЕБЫ ВЫЗЫВАТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ НАЗЫВАЕТСЯ

ВОЗБУДИТЕЛЬ АФРИКАНСКОЙ СОННОЙ БОЛЕЗНИ

ЗАРАЖЕНИЕ ЛЯМБЛИОЗОМ ПРОИСХОДИТ

ПЕРЕНОСЧИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДЕРМАТОТРОПНОГО ЛЕЙШМАНИОЗА

ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ

5. СОБЛЮДЕНИЕ ПРАВИЛ ЛИЧНОЙ ГИГИЕНЫ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ

1. дерматотропного лейшманиоза

2. висцерального лейшманиоза

ЦИСТА ЯВЛЯЕТСЯ ИНВАЗИОННОЙ СТАДИЕЙ ПРИ ЗАРАЖЕНИИ

1. африканским трипаносомозом

К КИШЕЧНЫМ ПРОТОЗООЗАМ ОТНОСЯТСЯ

3. трихомоноз урогенитальный

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЛЯМБЛИЙ

МЕТОД ДУОДЕНАЛЬНОГО ЗОНДИРОВАНИЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ

МИКРОСКОПИЯ ОТДЕЛЯЕМОГО ИЗ КОЖНЫХ ЯЗВ ОБНАРУЖИЛА БЕЗЖГУТИКОВУЮ ФОРМУ ПРОСТЕЙШИХ

ИНВАЗИОННОЙ СТАДИЕЙ ПРИ ЗАРАЖЕНИИ ЧЕЛОВЕКА УРОГЕНИТАЛЬНЫМ ТРИХОМОНОЗОМ ЯВЛЯЕТСЯ

ЦИСТОНОСИТЕЛЬСТВО ВОЗМОЖНО ПРИ

1.ОРГАНОИДАМИ ПЕРЕДВИЖЕНИЯ У БАЛАНТИДИЯ ЯВЛЯЮТСЯ

2. ИНВАЗИОННАЯ СТАДИЯ ЗАРАЖЕНИЯ БАЛАНТИДИАЗОМ

3. СВОБОДНОЖИВУЩИМ ОРГАНИЗМОМ ЯВЛЯЕТСЯ

4. РЕЗЕРВУАРНЫМ ХОЗЯИНОМ ПРИ БАЛАНТИДИОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ

ЦИСТОНОСИТЕЛЬСТВО ВОЗМОЖНО ПРИ

СОБЛЮДЕНИЕ ПРАВИЛ ЛИЧНОЙ ГИГИЕНЫ НЕОБХОДИМО ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ

3. урогенитального трихомониаза

ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ХОЗЯИН МАЛЯРИЙНОГО ПЛАЗМОДИЯ

ОСНОВНОЙ ХОЗЯИН МАЛЯРИЙНОГО ПЛАЗМОДИЯ

3. ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ С УЧАСТИЕМ ОБЛИГАТНОГО ПЕРЕНОСЧИКА НАЗЫВАЕТСЯ

ОСНОВНОЙ ХОЗЯИН ТОКСОПЛАЗМЫ

1. хищники из семейства кошачьих

3. крупный и мелкий рогатый скот

ИНВАЗИОННАЯ СТАДИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРИ ЗАРАЖЕНИИ МАЛЯРИЕЙ

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА МАЛЯРИИ

1. иммунологические реакции

2. обнаружение цист в фекалиях

3. дуоденальное зондирование

4. исследование мазка крови

5. обнаружение трофозоидов в фекалиях

ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ

ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ, ПРИ КОТОРОМ ВОЗБУДИТЕЛЬ ТОКСОПЛАЗМОЗА ПОПАДАЕТ ПРИ УПОТРЕБЛЕНИИ ЗАРАЖЕННОГО МЯСА

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ МАЛЯРИЕЙ

ПУНКТАТ ЛИМФОУЗЛОВ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ

ЧЕРЕДОВАНИЕ ПОЛОВОГО И БЕСПОЛОГО РАЗМНОЖЕНИЯ ХАРАКТЕРНО

ДЛЯ ТОКСОПЛАЗМЫ ХАРАКТЕРНО

1. тело в виде полумесяца с коноидом на переднем конце

2. наличие макро- и микронуклеуса

3. наличие псевдоподий и заглоченных эритроцитов в цитоплазме

4. тело овальной формы, покрытое ресничками

5. цитостом на переднем конце тела

1. ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ БИОГЕЛЬМИНТОВ

1. цикл развития связан с землей

2. цикл развития связан со сменой хозяев

3. цикл развития проходит в организме переносчиков

4. цикл развития проходит в организме одного хозяина

5. яйцо становится инвазионным во внешней среде

2. ЦИКЛ РАЗВИТИЯ СОСАЛЬЩИКА С ОДИНИМПРОМЕЖУТОЧНЫМ ХОЗЯИН

3. ИНВАЗИОННАЯ СТАДИЯ ЛЕГОЧНОГО СОСАЛЬЩИКА

4. ИНВАЗИОННАЯ СТАДИЯ У СОСАЛЬЩИКОВ, ИМЕЮЩИХ В ЦИКЛЕ РАЗВИТИЯ ДВУХ ПРОМЕЖУТОЧНЫХ ХОЗЯЕВ

5. ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ОПИСТОРХОЗОМ

6. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЛАНЦЕТОВИДНОГО СОСАЛЬЩИКА

7. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФАСЦИОЛЕЗА

3. дуоденальное зондирование

8. ЗАРАЖЕНИЕ ОПИСТОРХОЗОМ ПРОИСХОДИТ

1. при поедании морской рыбы

4. при поеданиирыбы семейства Карповых

9. ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ЯВЛЯЕТСЯ

10. ВТОРЫМ ПРОМЕЖУТОЧНЫМ ХОЗЯИНОМ КОШАЧЬЕГО СОСАЛЬЩИКА ЯВЛЯЕТСЯ

3. рыба семейства Карповых

1. В ЖИЗНЕННОМ ЦИКЛЕ ШИРОКОГО ЛЕНТЕЦА ДВА ПРОМЕЖУТОЧНЫХ ХОЗЯИНА

4. крупный рогатый скот и человек

2. БЫЧИЙ ЦЕПЕНЬ ВЫЗЫВАЕТ ЗАБОЛЕВАНИЯ

3. ПРОФИЛАКТИКА ТЕНИОЗА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ

1. в термической обработке свиного мяса

2. в соблюдение личной гигиены

3. втермической обработки говядины

4. в фильтрование и питье кипяченой воды

5. в термической обработке рыбы

4. ОСНОВНОЙ МЕТОД ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИ ЭХИНОКОККОЗЕ

1. дуоденальное зондирование

2. соскоб с перианальных складок

3. нахождении яиц в фекалиях

5. обнаружение зрелых члеников в фекалиях

5. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ХОЗЯИН СВИНОГО ЦЕПНЯ

6. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ХОЗЯИН БЫЧЬЕГО ЦЕПНЯ

7. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ХОЗЯИН КАРЛИКОВОГО ЦЕПНЯ

8. ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ЯВЛЯЕТСЯ

9. КАКИМ ГЕЛЬМИНТОЗОМ МОЖНО ЗАРАЗИТЬСЯ ПРИ УПОТРЕБЛЕНИИ СВИНИНЫ

10. У ЭХИНОКОККА ИНВАЗИОННОЙ СТАДИЕЙ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА ЯВЛЯЕТСЯ

КЛАСС СОБСТВЕННО КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ.

1. ПРИ ЭНТЕРОБИОЗЕ ЯЙЦА НАХОДЯТ

3. в перианальных складках

2.ЛЕГОЧНАЯ И КИШЕЧНАЯ ФОРМЫ НЕМАТОДОЗА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

3. К ТРАНСМИССИВНЫМ ГЕЛЬМИНТОЗАМ ОТНОСЯТСЯ

4. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРИХОЦЕФАЛЕЗА

1. обнаружение личинок в свежих фекалиях

2. обнаружение личинок в мышцах

3. обнаружение яиц в фекалиях

4. обнаружение яиц в мокроте

6. ОСТРИЦА ВЫЗЫВАЕТ ЗАБОЛЕВАНИЕ

7. ПРИ АСКАРИДОЗЕ ЕСТЬ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

8. К КОНТАКТОГЕЛЬМИНТАМ ОТНОСЯТСЯ

1. содержимым тонкого кишечника

2. содержимым толстого кишечника

10. ЗАРАЖЕНИЕ АСКАРИДОЗОМ ПРОИСХОДИТ

1. К КЛАССУ ПАУКООБРАЗНЫЕОТНОСЯТСЯ

2.СРЕДИ КЛЕЩЕЙ ПОСТОЯННЫМИ ПАРАЗИТАМИ ЧЕЛОВЕКА ЯВЛЯЮТСЯ

3. ПЕРЕНОСЧИКОМ ВОЗБУДИТЕЛЯ ТАЕЖНОГО ЭНЦЕФАЛИТА ЯВЛЯЕТСЯ

5. ПЕРЕНОСЧИКАМИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ СЫПНОГО И ВОЗВРАТНОГО ТИФОВ ЯВЛЯЮТСЯ

7. ТРИАТОМОВЫЕ ЛЕТАЮЩИЕ КЛОПЫ ЯВЛЯЮТСЯ ПЕРЕНОСЧИКАМИ

8. БЛОХИ ЯВЛЯЮТСЯ ПЕРЕНОСЧИКАМИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ

10. МУХИ ЦЕ – ЦЕ И ТРИАТОМОВЫЕ КЛОПЫ ЯВЛЯЮТСЯ

1. механическими переносчиками трипаносом

2. специфическими переносчиками трипаносом

3. облигатными переносчиками лейшманиозов

4. факультативными переносчиками малярии

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

источник

Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова

Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.

Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия

В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .

Для «инвазивного» амёбиаза характерны:

клинические симптомы инфекционного заболевания;
наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

бессимптомное течение;
отсутствие трофозоитов-гематофагов;
отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .

Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.

Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .

Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
Амёбный аппендицит
Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
Амебома — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
Амёбная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.

Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды [22] .

Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.

Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.

Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )

Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амёбиаза и прежде всего амёбных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .

Амёбиаз	5-нитро- имидазолы 1	Просветные амебоциды	Дегидро- эметин 2	Хлорохин 3
Неинвазивный (носительство)	/+	+
Кишечный	+	+	+
Внекишечный	+	+	+	+

1 препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжёлых больных, у которых невозможен их пероральный прием.

2 вследствие возможных тяжёлых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжёлым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.

3 хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амёбных абсцессов печени.

Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приёма в течение 3 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 5-10 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней

Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амёбных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амёб применяют просветные амёбоциды:

Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней

Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амёб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе [24, 25, 26] .

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22] .

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .

При назначении кортикостероидов у больных амёбиазом могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. Всвязи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica, необходимо предварительное обследование на амёбиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .

В настоящее время амёбиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязнённой водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.

Всвязи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амёбиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амёбиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоёмов от фекального загрязнения (цисты амёб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амёб, чем применение химических средств. Амёбы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55°С или замораживании.

Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязнённую пищу также вполне возможен [31] . Лица, являющиеся бессимптомными носителями амёб (в частности, имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .

источник

Амеба дизентерийная относится к виду простейших паразитирующих организмов, и способна вызывать опасное заболевание – амебную дизентерию (амебиаз) или амебный колит. Жизненный цикл дизентерийной амебы достаточно прост, паразит может существовать в двух активных формах и одной спящей.

Живой микроорганизм паразитирует только у человека, и способен массово передаваться фекально-оральным методом.

Возбудитель амебной дизентерии является одноклеточным паразитом, и относится к семейству амеб. Данная группа включает множество представителей простейших, которые не несут никакой угрозы для человека и животного мира. Исключение составила только дизентерийная амеба, которую впервые открыл русский ученый Ф. А. Лёшем, в 1875 году.

Рассмотреть структурные черты патогенного микроорганизма можно только под микроскопом. Амеба состоит из:

тонкой мембранной оболочки;
бесцветной внутриклеточной жидкости;
крупного ядра;
ложных ножек – псевдоподии.

Микроорганизм имеет свойство постоянно менять форму своего тела, что помогает ей передвигаться. При перемещении мембранная оболочка удлиняется, образуя длинный вырост, куда и переливается содержимое амебы, далее происходит следующий вырост и снова переливание клетки.

Такое движение является поступательным, и «шаги» получаются благодаря ложным ножкам, которые проявляются и исчезают.

Дизентерийный паразит имеет три стадии развития, в каждой из которых микроорганизм может существовать, как отдельная форма жизни.

Самой крупной является вегетативная форма, достигающая размера 60 мкм. Именно эта форма зачастую и проявляется в каловых массах зараженного, подтверждая диагноз амебиаз.

Заражение носителя происходит при попадании неактивных личинок в верхние отделы слепой и восходящей кишки. Благодаря поджелудочным ферментам, защитная оболочка цисты разрушается, и микроорганизм переходит в просветную форму.

Просветная амеба легко просматривается под микроскопом, так как имеет размер около 20 мкм. Данная форма жизни мало передвигается, и питается только полезными бактериями и грибками кишечника.

Обнаружить просветную амебу можно у больных хроническим амебиазом, но только после промывания кишечника солевым слабительным. После того, как просветная амеба достигнет тканей, она преобразуется в следующую форму жизни – тканевая.

Тканевая форма дизентерийной амебы способна достигать размеров 20-60 мкм,и представляет собой патогенный микроорганизм, поражающий слизистую кишечника, где впоследствии образуются язвы и рубцы.

Обнаружить амебу можно при проведении гистологии и попадания язвенного содержимого в жидкий кал. Тканевая дизентерийная амеба способна выделять протеолитические ферменты, которые пагубно воздействуют на весь организм в целом.

Большая вегетативная форма (эритрофаг) одна из самых опасных, так как может вызвать необратимые последствия, и поражать такие органы, как печень и легкие. Тканевая амеба, попадая в изъязвленные кишки, переходит в наиболее активную форму жизни, обладает высокой подвижностью и питается эритроцитами.

Локализуется паразит на слизистой поверхности кишечника, формируя язвенные очаги. Как только острая фаза амебиаза стихает, активная форма переходит в просветную и выбрасывается во внешнюю среду естественным способом.

Циста – это личинка амебы, которая обнаруживается в сформированных каловых массах и является источником заражения. Микроскопическая личинка имеет круглую форму, с прочной оболочкой. Оседает в нижнем отделе кишечника, откуда и выбрасывается во внешнюю среду.

Личинки абсолютно неподвижны, и могут сохранять жизнедеятельность на протяжении 50-60 дней, при условии теплой и влажной окружающей среды.

Дизентерийный микроорганизм может пребывать в стадии покоя – это личинки, и активной форме – это остальные циклы жизни. В форме цисты амеба может оставаться длительный срок, но как только личинка проникает вместе с пищей или водой в организм носителя, она начинает трансформироваться, расти и развиваться.

Поэтапная метаморфоза имеет такие степени:

Возникновение первичных микроорганизмов.
Активное размножение просветной амебы.
Планомерный переход в тканевый цикл.
Развитие самой активной фазы – вегетативной.
Снижение активности амебы и обрастание защитной оболочкой.
Выведение паразита из организма ввиде цисты.

После того, как личинка попала в пищеварительную систему человека, она начинает активно делиться. Зрелая циста имеет 4 ядра, каждое из которых делится на два. Затем клетка увеличивается и делится на две формы, каждая из которых содержит по 4 ядра. Деление происходит до тех пор, пока из одной клетки не образуется 8 амеб, способных проникать в просветы кишечника.

Стоит отметить, что просветная форма амебы не является вредоносной, и может обитать в организме длительный срок, без каких-либо патогенных проявлений. Но как только возникнут определенные неблагоприятные для организма условия, амеба трансформируется в активные формы жизни, и начинает свое пагубное воздействие.

Активный микроорганизм легко перемещается по слизистой образуя язвы и подслизистые тоннели, что неизменно приводит к нарушению работы кишечника и хроническим заболеваниям.

Зараженный амебиазом способен выделять порядка 350 млн личинок за сутки. После попадания во внешнюю среду цисты оказываются в воде, на предметах мебели, руках, продуктах, игрушках и в результате – в ротовой полости человека.

Инвазионная стадия амебы дизентерийной – это циста, которая становится заразной для человека только при наличии 4 ядер, то есть полной зрелости, готовой к делению.

Существует множество факторов, при которых безобидная просветная амеба трансформируется в тканевую форму жизни, и начинает осуществлять свою губительную деятельность на организм носителя. К таким относятся:

беременность, когда ослабляются защитные силы организма и происходит изменение гормонального фона.
при поражении кишечника большой колонией просветных амеб.
недоедание и питание вредной пищей ослабляет организм, который недополучает необходимые питательные вещества.
стрессовые ситуации, недосыпание, чрезмерная физическая нагрузка, неврозы, депрессии.
постоянное соблюдение несбалансированных диет, при которых организм недополучает белки, витамины или углеводы.

дисбактериоз вызванный длительным медикаментозным лечением антибактериальными препаратами.
хронические заболевания иммунного характера.
склонность к частым респираторным и вирусным болезням.
возрастные изменения, сопровождающиеся гормональной перестройкой и сниженным иммунитетом.
нарушение моторики кишечника по причине неправильного образа жизни или приема определенных медикаментов.

Все данные факторы являются причинами, по которым просветная амеба трансформируется в активную форму, и начинает атаковать слизистую оболочку кишечника. Непатогенные микроорганизмы размножаются в организме от двух недель до двух месяцев. Первые острые симптомы больной может ощутить уже через несколько дней после инфицирования.

Хронический амебиаз развивается уже через 3-4 месяца, и может длится годами.

Активные стадии развития дизентерийной амебы могут спровоцировать серьезные заболевания, которые приводят к осложнениям и длительному лечению. Наиболее часто хронический неизлеченный амебиаз приводит к таким недугам:

Перигепатит – воспалительный процесс капсулы печени.
Перитонит – заболевание брюшной стенки, по причине активности болезнетворных микроорганизмов.
Плеврит – воспаление серозных оболочек, покрывающих легкие.
Перикардит – поражение серозной оболочки сердца.

При своевременной диагностике и грамотном лечении, амебиаз легко поддается лечению универсальными противоглистными препаратами и диетой. Если заболевание перетекло в хроническую форму, тогда потребуется провести схематическое лечение, которое включает терапевтическую и реабилитационную фазу.

источник

Медицинская паразитология — комплексная биологическая наука, которая изучает паразитов человека, разрабатывает научные основы борь-6ы с ними, а также методы диагностики, лечения и профилактики заболе-напий, вызываемых или распространяемых паразитами.

Паразитизм — форма взаимоотношений между организмами различных видов, при которой один организм (паразит) использует другой (хочяшм) как источник питания и место обитания, причиняя ему вред, но, кик правило, не уничтожая его.

Истинные паразиты — организмы, для которых паразитический образ ж I пи и — обязательная форма существования, обусловленная филоге нетически и являющаяся специфическим признаком вида.

Ложные паразиты — свободно живущие организмы, случайно пошшпше н организм другого вида, где сохраняют некоторое время жизнеспособность и вызывают нарушения нормальной жизнедеятельности хозяина

Временные паразиты — паразиты (в основном кровососущие членистоногие), которые связаны с хозяином лишь в процессе питания.

Относительно постоянные паразиты — паразиты, которые проводятна хозяине только одну из фаз своего жизненного цикла, а в течение остальной части цикла ведут свободный образ жизни.

Безусловно постоянные паразиты — паразиты, которые проводят всю жизнь, на теле хозяина или внутри него и не могут существовать во внешней среде.

Эктопаразиты — наружные паразиты, обитают на внешних покровах хозяина (кожа, волосы).

Эндопаразиты — внутренние паразиты, паразитируют во внутренних органах, тканях, клетках, целомической полости хозяина.

Хозяин паразита — организм, используемый паразитом как источник питания и место обитания.

Окончательный (основной или дефинитивный) хозяин — организм, и котором паразит находится в половозрелой форме и размножается полошим путем.

Промежуточный хозяин — организм, в котором паразит находится в личиночной стадии и размножается бесполым путем.

Дополнительный хозяин — второй промежуточный хозяин.

Резервуарный хозяин — организм, в котором паразит сохраняет жишеспособность, происходит его накопление без дальнейшего развития.

Патогенные паразиты — способны вызывать заболевание.

Непатогенные паразиты — не обладают способностью вызывать заболевание

Паразитоцеиоз — совокупность паразитов, населяющих организмитяина или его отдельные органы.

Инфекции — заболевания, вызываемые вирусами или организмами растительной природы.

Инвазии-заболевания, вызываемые организмами живой природы: простейшими, гельминтами и членистоногими

Инвазионная стадия –стадия развития паразита на которой он способен проникнуть в организм хозяина.и продолжить в нем свое развитие.

Резервуар — организм, в котором возбудитель сохраняется длительное время.

Пищевые паразитарные заболевания заболевания, возбудители которых попадают в организм хозяина через рот.

Контактные заболевания – паразитарные заболевания. возбудители которых проникают через неповрежденную кожу или сиизистые присоприкосновении с зараженными предметами, почвой или водой.

Трансмиссивные заболевания болезни возбудители которых передаются с помощью переносчиков. Различают облигатно-трансмиссивные и факультативно-трансмиссивные заболевания

Переносчики-организмы (кровососущие членистогие), в результате активного перемещения которых возбудители заболеваний могут распространяться на большие расстояния.

Специфические членистоногие, в организме которых возбудитель проходит цикл развития.

Механические переносчики- членистоногие в организме которых возбудитель не проходит цикла развития, а шиш. перемещается с их помощью в пространстве.

Облигатно-грансмиссивные заболенания болезни, возбудители которых передаются от одного хозяина к друюму только через переносчика.

Факультативно-трансмиссивные заболенанин болезни, которые передаются как через переносчика, так и другими нуi ими.

Зоонозы болезни, свойственные только жннотным.

Антропонозы болезни, свойственные только человеку.

Ангропозоонозы болезни, возбудители которых могут поражать как животных, гак и человека.

Природно-очаговые заболевания болезни, связанные с комплексом природных условий, существуют в определенных биогеоценозах не зависимо от человека, но когда люди попадают в эти биогеоценозы, то могут подвергнуться заражению.

Тип Простейшие (Protozoa) — организмы, тело которых состоит из одной клетки, выполняющей все функции многоклеточного организма.

Инцистирование — защитная реакция организма, обеспечивающая выживание в неблагоприятных условиях.

Циста — стадия жизненного цикла простейших, которая не питается, не передвигается, не размножается, покрыта плотной оболочкой.

Эксцистирование — выход из состояния цисты при наличии благоприятпых условий.

Вегетативная форма — активная форма простейших (питается, передвигается, размножается).

Класс Саркодовые (Sarcodina) — класс типа простейших, включающий организмы с непостоянной формой тела, способные для передвижения и захватывания пищи образовывать псевдоподии (ложноножки).

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) — вегетативная форма имеет четкую границу между экто- и эндоплазмой; кариосома расположена н центре ядра; цитоплазме видны эритроциты; перемещается толчками, образуя одну широкую тупую ложноножку. Циста четырехядерная. Локализация — толстый кишечник человека.

Стадии жизненного цикла дизентерийной амебы — циста (в просветe кишечника), мелкая вегетативная форма (в просвете кишечника), тканевая форма (в стенке кишечника), крупная вегетативная форма (в просвете кишечника) -эритрофаг (питается эритроцитами). Инвазионная стадия для человека- циста.

Амебиаз (амебная дизентерия) — заболевание, вызываемое

дизентерипной амебой. Характеризуется образованием

кровоточащих язв в толстом кишечнике, частым,

жидким стулом с примесью слизи и крови. Способ

заражения — пищевой (цисты на немытых овощах и

фруктах, в некипяченой воде, на грязных руках).

Лабораторная диагностика – обнаружение вегета

тивных форм и цист в фекалиях. Профилактика

амебиаза: личная — личная гигиена (мыть овощи и Фрукты, употреблять для питья кипяченую воду, мыть руки перед едой);

общественная — борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, уничтожение мух, обследование на цистоносительство, лечение больных, сан просв работа

Кишечная амеба (Entamoeba coli) — не имеет резкой границы междy экто- и эндоплазмой; кариосома в ядре расположена эксцентрично; в цитоплазме находятся пищеварительные вакуоли с бактериями; многочисленные псевдоподии выпускает в разных направлениях и как бы «топчется на месте». Локализация — толстый кишечник человека. Непатогенна. Стадии жизненного цикла кишечной амебы — вегетативная форма и циста (2- или 8-ядерная).

Класс Инфузорий (Infusoria) — наиболее сложно устроенные простейшие, имеющие органоиды движения — реснички, два ядра (макро- и микронуклеус), сложный пищеварительный аппарат (цитостом, цитофаринкс, пищеварительные вакуоли, цитопрокт), две сократительные вакуоли с приводящими каналами.

Балантидий (Balantidium coli) — паразитическая инфузория, яйцеицдной или неправильно-овальной формы, имеющая крупные размеры, хорошо выраженные макро- и микронуклеус, две сократительные вакуоли, сложный пищеварительный аппарат, органоиды движения — реснички. Локализация — толстый кишечник человека.

Стадии жизненного цикла балангидия — вегетативная форма и циста (овальной формы с крупным бобовидным ядром). Инвазионная стадия для человека — циста.

Балантидиаз — заболевание, вызываемое балантидием. Характризуется образованием кровоточащих язв в кишечнике, кровавым поносом. Основным резервуаром балантидия служат свиньи. Способ зараже ния балантидиазом — пищевой (через загрязненные цистами овощи и фрукты, грязные руки, некипяченую воду). Лабораторная диагностика — обнаружение вегетативных форм и цист в фекалиях.

Профилактика балантидиаза: личная — соблюдать личную гигиену, мыть овощи, фрукты, пить кипяченую воду; общественная — борьба с загрязнением среды фекалиями, соответствующая организация труда на свинофермах, выявление и лечение больных.

Класс Жгутиковые (Flagellata) — класс типа простейших, имеющих одно или несколько жгутиков, в основании которых лежит базальное тельце и кинетопласт; у некоторых есть ундулирующая мембрана.

Стадии жизненного цикла семейства тринаиосомовых — трипаносомная, критидиальная, метациклическая. лейшманиальная и лептомонадная,

Трипаносомная форма — имеет лентовидное тело, ядро расположено в центре, жгутик начинается позади ядра, образуя ундулирующую мембрану.

Лейшманиальнаи форма — имеет округлую форму, крупное ядро;жгутик или отсутствует, или есть только его внутриклеточная часть.

Лептомонадная форма — имеет веретеновидное тело, жгутик начинается на переднем конце и его свободный конец имеет значительную

Дерматотропные лейшмании (Leishmania tropica minor, Lcishmaniatropica mayor, Leishmania tropica mexicana) — виды лейшмании, локализующиеся в коже.

Висцеротропные лейщмании (Leishmania donovani) — виды лейшмании, локализующиеся во внутренних органах.

Стадии жизненного цикла лейшмании — лептомонадная (в организме переносчика) и лейшманиальная (в клетках эпидермиса и внутренних органах человека). Инвазионная стадия для человека — лептомонадная.

Кожный лейшманиоз — заболевание, вызываемое дерматотропными лейшманиями и характеризующееся образованием длительно (около года) незаживающих язв на открытых частях тела. Способ заражения — трансмиссивный (через укус переносчика — москита). Эпидемиологичес-

кая цепь: резервуар (мелкие грызуны) — переносчик (москит) — реципиент (здоровый человек). Лабораторная диагностика — исследование отделяемого язв и обнаружение лейшманиальных форм в клетках кожи.

Профилактика кожного лейшманиоза: личная — защита от укусов москитов (репелленты, противомоскитные сетки); общественная – борьба с москитами, уничтожение грызунов, профилактические прививки.

Висцеральный лейшманиоз — заболевание, вызываемое висцеротропными лейшманиями и характеризующееся упорной неправильной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, истощением, анемией. Способ заражения — трансмиссивный (через укус переносчика — москита). Эпидемиологическая цепь: резервуар (собаки, шакалы, больной человек) — переносчик (москит) — реципиент (здоровый человек). Лабораторная диагностика — исследование пунктата костного мозга из грудины (обнаружение лейшманиальных форм в клетках костного мозга).Профилактика висцерального лейшманиоза: личная — защита от укусов москитов (репелленты, противомоскитные сетки); общественная — борьба с москитами, уничтожение бродячих собак, лечение больных.

Триланосомы — представители класса жгутиковых, трипаносомные формы которых паразитируют и размножаются в кроии, лимфе, лимфоузлах, спинномозговой жидкости, тканях головного и спинного мозга человека.

Стадии жизненного цикла африканских трипаносом (Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense) — трипаносомная (в организме человека), критидиальная и метациклическая (в организме переносчика — мухи це-це). Инвазионная стадия для человека — метациклическая.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) — заболевание, вызываемое африканской трипаносомой и характеризующееся тяжелыми нарушениями со стороны нервной системы (мышечная слабость, истощение, умственная депрессия, сонливость). Способ заражения – трансмиссивный (через укус переносчика — мухи це-це). Эпидемиологическая цепь: резервуар (домашние и дикие животные, особенно антилопы) — переносчик (муха це-це) — реципиент (здоровый человек). Лабораторная диагностика — обнаружение трипаносомных форм в плазме крови и спинномозговой жидкости.

Профилактика африканского трипаносомоза: личная — защита от укусов мухи це-це (репелленты); общественная — уничтожение мухи це-це в местах ее выплода, лечение больных, профилактические прививки.

Стадии жизненного цикла латиноамериканской трнпаносомы (Trypanosoma crusi) — лейшманиальная, трипаносомная, критидиальная (в организме человека), метациклическая (в организме переносчика — триатомового клопа). Инвазионная стадия для человека — метациклическая.

Латиноамериканский трипаносомоз (болезнь Чагаса) — заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной и ретикулоэндотелиальной систем. Способ заражения — трансмиссивный (через укус переносчика — триатомового клопа). Эпидемиологическая цепь: резервуар (опоссумы, броненосцы, обезьяны) — переносчик (триатомовый клоп) -реципиент (здоровый человек). Лабораторная диагностика — заражение лабораторных животных.

Профилактика латиноамериканского трипаносомоза: личная — защита от укусов’ триатомовых клопов (репелленты); общественная — лечение больных.

Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis) — имеет овальную форму тела, 4 свободных жгутика, идущих вперед и один, направленный назад и образующий ундулирующую мембрану; посередине тела проходит аксостиль, заканчивающийся на заднем конце тела шипом. Рядом с ядром расположен клеточный рот, в цитоплазме находятся пищеварительные вакуоли. Локализация — толстый кишечник человека.

Стадии жизненного цикла кишечной трихомонады – вегетативная форма, цист не образует. Инвазионная стадия для человека – вегетативная форма. Непатогенна.

Кишечный трихомоноз — состояние, связанное с локализацией кишечной трихомонады у человека, сопутствующее другими болезням.

Профилактика кишечного трихомоноза: личная — мыть овощи, фрукты, руки, пить кипяченую воду; общественная — борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, уничтожение мух.

Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis) — по строению сходна с кишечной трихомонадой, отличается большими размерамии наличием более длинного шипа на заднем конце. Локализация — мочеполовые пути мужчин и женщин. Стадии жизненного цикла урогенитальной трихомонады — вегетативная форма, цист не образует.

Мочеполовой трихомоноз — заболевание, вызываемое урогенитальной трихомонадой, характеризуется воспалительными процессами в мочеполовых путях мужчин и женщин. При остром течении наблюдаются обильные жидкие выделения, зуд, жжение. У мужчин часто протекает бессимптомно. Способ заражения — контактный (половым путем и при пользовании чужими предметами личной гигиены). Профилактика урогенитального трихомоноза: личная – избегать случайных половых контактов, не пользоваться чужим бельем, постельными принадлежностями и предметами туалета; общественная – стерилизация гинекологических инструментов и перчаток, лечение больных.

Лямблии (Lamblia intestinalis) — представитель класса жгутиковых, имеет двустороннюю симметрию, грушевидную форму тела, дна ядра, присасывательный диск и 4 пары жгутиков. Локализация — 12-перстная кишка и желчные пути человека. Стадии жизненного цикла лямблий — вегетативная форма и циста. Инвазионная стадия для человека — циста.

Лямблиоз — заболевание, вызываемое лямблиями, характеризующееся механической блокадой кишечника, нарушением пристеночного пищеварения и всасывания. Способ заражения — пищевой (загрязненные цистами вода, овощи и фрукты, грязные руки). Лабораторная диагностика — обнаружение цист в фекалиях и вегетативных форм в дуоденальном содержимом. Профилактика лямблиоза: личная — мыть овощи и фрукты, пить кипяченую воду, мыть руки перед едой; общественная — борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, лечение больных.

Споровики (Sporozoa) — класс типа простейших, включающий только паразитические формы. Строение споровиков упрощено: отсутствуют органоиды передвижения, пищеварения и выделения. Имеют сложный жизненный цикл со сменой хозяев и чередованием бесполого, полового размножения и спорогонии. В процессе спорогонии образуются споры или спорозоиты.

Малярийные плазмодии (Plasmodium vivax, PI. ovale, PI. malaria, PI. falciparum) — патогенные формы класса споровиков, паразитирующие в печени, эритроцитах крови человека и размножающиеся путем шизо гонии. Окончательный хозяин малярийного плазмодия — комар рода Anopheles, промежуточный хозяин — человек. Цикл развития: шизонт и мерозоиты (в клетках печени человека), кольцевидный, амебовидный, зре лый шизонт, мерозоиты, микро- и макрогаметоциты (в эритроцитах крови человека); микро- и макрогаметы, оокинета, ооциста, спороциста, спорозоиты (в организме малярийного комара). Инвазионная стадия для про межуточного хозяина — спорозоиты; для окончательного хозяина — гаметоциты.

Малярия — заболевание, вызываемое разными видами малярийных плазмодиев, характеризующееся периодическими приступами лихорадки в связи с одновременным выходом из эритроцитов продуктов жизнедеятельности паразита в конце шизогонии. Способ заражения – трансмиссивный (через укус переносчика — малярийного комара). Эпидемиологическая цепь: резервуар (больной человек) — переносчик (комар рода Anopheles) — реципиент (здоровый человек). Лабораторная диагностика обнаружение шизонтов в эритроцитах при микроскопировании мазка или толстой капли крови, взятой после приступа.

Профилактика малярии: личная — защита от укусов комаров (репелленты, противомоскитные сетки); общественная — выявление и лечение больных, борьба с переносчиками на всех стадиях развития.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — патогенная форма класса споровиков, характеризующаяся специфической формой тела в виде дольки

апельсина, крупным округлым ядром, расположенным посередине. Локализация — головной мозг, ткани глаза, легкие, оболочки плода.

Окончательный хозяин токсоплазмы — кошка и другие представители семейства кошачьих, промежуточный — человек, другие млекопитающие и птицы. Цикл развития: спорозоит, шизонт, мерозоит, микро- и макрогаметоциты, микро- и макрогаметы, зигота, ооциста со спорозоитами (в организме окончательного хозяина); ооциста со спорозоитами, спорозоиты, циста (в организме промежуточного хозяина). Инвазионная стадия для окончательного хозяина — циста, для промежуточного — ооциста со спорозоитами.

Приобретенный токсоплазмоз — заболевание, вызываемое токсоплазмой и протекающее чаще в форме бессимптомного паразитоносительства или приводящее к поражению различных систем органов (нервной, половой, лимфатической, органов зрения и т. д.). Способы заражения: пищевой (грязные руки; пищевые продукты, содержащие ооцисты – моло ко, яйца, мясо), гемотрансфузионный (при переливании крови), контактно-профессиональный (у гинекологов и работников мясокомбинатов). Лабораторная диагностика — иммунологические реакции, аллергические пробы.

Врожденный токсоплазмоз — заболевание, вызванное токсоплазмой при внутриутробном заражении плода (трансплацентарно). Характеризуется различными уродствами, мертворождениями.

Профилактика токсоплазмоза: личная — мыть руки после контакта с кошками, кипятить молоко, термическая обработка мясопродуктов; общественная — тщательное обследование беременных женщин, лечение больных токсоплазмозом животных, ветеринарный контроль за продуктами животного происхождения.

Гельминтология — раздел медицинской паразитологии, изучающий гельминтов из типов плоских и круглых червей, паразитирующих у человека.

Геогельминты — паразитические черви, одна из стадий которых проходит развитие в почве.

Биогельминты — паразитические черви, цикл развития которых проходит в живых организмах.

Цикл развития — промежуток времени между двумя одинаковыми стадиями развития паразита (например, от яйца до яйца).

Миграция — передвижение личиночных форм по организму хозяина с током крови или лимфы.

Плоские черви (Plathelminthes) — имеют тело, сплющенное в дорсовентральном направлении, лентовидной или листовидной формы. Стенка тела представлена кожно-мускульным мешком. Полости тела нет, промежутки между органами заполнены паренхимой. Имеют 4 системы внутренних органов: пищеварительную, выделительную, нервную, половую.

Класс сосальщики (Trematoda) — тело в большинстве случаев листовидной формы, размеры от 2 до 80 мм. У представителей отряда двуусток (Diginea) органы фиксации — присоски (ротовая и брюшная).

Печеночный сосальщик (Fasciola hepatica) — форма тела листовидная, размер 3-5 см, все системы органов имеют разветвленное строение. Локализация — желчные ходы печени человека и животных.

Окончательный хозяин печеночного сосальщика — человек и травоядные животные, промежуточный — моллюск (малый прудовик). Цикл развития — яйцо, мирацидий (во внешней среде), спороциста, редия (в проме жуточном хозяине), церкарий (выходит во внешнюю среду), адолескарий (во внешней среде), марита (в организме окончательного хозяина). Инвазионная стадия для промежуточного хозяина — мирацидий, для оконча тельного — адолескарий.

Фасциолез — заболевание, которое вызывает печеночная двуустка Способ заражения — пищевой (при питье некипяченой воды и употреблении в пищу плохо промытой листовой зелени). Лабораторная диагностика — обнаружение яиц в фекалиях; необходимо исключить транзитные яйца.

Яйца печеночного сосальщика — крупные (130-150 мкм), овальной формы, желто-коричневого цвета, на одном из полюсов крышечка.

Патогенное действие печеночного сосальщика — токсическое, аллергическое, механическая задержка тока желчи, воспалительные процессы и цирроз печени.

Профилактика фасциолеза: личная — пить кипяченую воду, тщательно мыть овощи и зелень; общественная — дегельминтизация скота, обеззараживание фекалий, смена пастбищ, санитарно-просветительная работа.

Кошачий сосальщик (Opisthorchis felineus) — имеет листовидную удлиненную форму тела (4-13 мм), за брюшной присоской располагается матка, лопастные семенники находятся в задней части тела, кишечник не разветвлен, ветви кишечника достигают задней части тела. Локализация -желчные ходы печени и протоки поджелудочной железы.

Окончательный хозяин кошачьего сосальщика — человек и плотоядные млекопитающие, промежуточный хозяин — моллюск Bitinia, дополнительный хозяин — рыбы семейства карповых. Цикл развития: яйцо (во внешней среде), мирацидий, спороциста, редия (в промежуточном хозяине), церкарий (во внешней среде), метацеркарий (в организме дополнительного хозяина), марита (в организме окончательного хозяина). Инвазионная стадия для промежуточного хозяина — яйцо, для дополнительного — церкарий, для окончательного — метацеркарий.

Описторхоз — природно-очаговое заболевание, которое вызывает кошачий сосальщик. Способ заражения — пищевой (при употреблении плохо термически обработанной рыбы). Лабораторная диагностика — обнаружение яиц в фекалиях и дуоденальном содержимом.

Яйца кошачьего сосальщика — мелкие (26-32 х 11-15 мкм), овальные, суженные к одному концу, бледно-желтые, имеют крышечку.

Патогенное действие кошачьего сосальщика — токсическое, аллергическое, механическая задержка тока желчи и сока поджелудочной железы, воспалительные процессы в печени и поджелудочной железе, цирроз печени.

Профилактика описторхоза: личная — не употреблять в пищу плохо термически обработанную рыбу; общественная — соблюдать технологию приготовления и посола рыбы, охранять водоемы от загрязнения фекалиями, проводить дегельминтизацию больных людей и животных, санитарно-просветительная работа.

Ланцетовидный сосальщик (Dicrocoelium lanccatum) — имеет ланцетовидную форму тела, размеры (5-14 мм), семенники занимают переднюю половину тела, а матка — заднюю, укороченный неразветвленный кишечник. Локализация — желчные ходы печени человека и животных.

Окончательный хозяин ланцетовидного сосальщика — человек и травоядные животные, промежуточный — наземные моллюски (слизни, виноградные улитки), дополнительный — муравей Formica. Цикл развития: яйцо (во внешней среде), мирацидий, спороциста I порядка, спороциста II порядка (в промежуточном хозяине), церкарий, сборная циста (во внешней среде), метацеркарий (в дополнительном хозяине), марита (в окончательном хозяине). Инвазионная стадия для промежуточного хозяина развивающийся в яйце мирацидий, для дополнительного — сборная циста, состоящая из церкариев, для окончательного — метацеркарий.

Дикроцелиоз — заболевание, которое вызывает ланцетовидный сосальщик. Способ заражения — пищевой (при случайном проглатывании муравьев). Лабораторная диагностика — обнаружение яиц в фекалиях; необходимо исключить транзитные яйца.

Яйца ланцетовидного сосальщика — размеры 38-45 мкм, цвет от светло-желтого до темно-коричневого в зависимости от степени зрелости яйца, форма бобовидная, на одном из полюсов имеют крышечку.

Патогенное действие ланцетовидного сосальщика — токсическое, аллергическое, механическая задержка тока желчи, воспалительные процессы в печени, цирроз печени.

Профилактика дикроцелиоза: личная — тщательное промывание зелени; общественная — дегельминтизация скота, санитарная охрана пастбищ.

Легочный сосальщик (Paragonimus westermani) — форма тела яйцевидная, размер 7-12 мм, брюшная присоска располагается в середине тела,по бокам от нее — яичники и матка, желточники располагаются по бокамтела. Локализуется в мелких разветвлениях бронхов.

Окончательный хозяин легочного сосальщика — человек и плотоядные животные, промежуточный — пресноводные моллюски, дополнительный — пресноводные раки и крабы. Цикл развития: яйцо, мирацидий (во внешней среде), спороциста, редия (в промежуточном хозяине), церкарий (во внешней среде), метацеркарий (в дополнительном хозяине), марита (в окончательном хозяине). Стадия развития, инвазионная для промежуточного хозяина — мирацидий, для дополнительного — церкарий, для окончательного — метацеркарий.

Парагонимоз — заболевание, которое вызывает легочный сосальщик. Способ заражения — пищевой (при употреблении в пищу плохо термически обработанного мяса раков и крабов). Лабораторная диагностика — обнаружение яиц в фекалиях и мокроте.

Яйца легочного сосальщика — желтые, крупные, с крышечкой.

Патогенное действие — токсическое и аллергическое действие, воспаление и кровоизлияния в легких, образование кистозных полостей.

Профилактика парагонимоза: личная — хорошо термически обрабатывать раков и крабов; общественная — охранять водоемы от загрязнения фекалиями, проводить дегельминтизацию больных людей и животных, санитарно-просветительная работа.

Урогенитальная шистозома (Schistosoma haematobium), шистозомаМансони (Schistosoma Mansoni), шистозома японская (Schistosoma japonicum) — раздельнополые, тело узкое, цилиндрическое, размеры самца от 10- 15 мм в длину, самки — до 20-26 мм. На боковой стороне тела сампа -глубокий желоб (гинекофорный канал). Локализация — вены кишечника, воротная система печени, вены мочевого пузыря и матки.

Шистозоматоз урогенитальный — заболевание, которое вызывает урогенитальная шистозома. Способ заражения контактный (при активном проникновении личинок из зараженных водоемов); пищевой (при питье некипяченой воды, содержащей личинок). Лабораторная диагностика — обнаружение яиц в моче.

источник